Laborinformation zur Thrombozytenfunktionsdiagnostik

Laborinformation zur
Thrombozytenfunktionsdiagnostik
Sehr geehrte Frau Kollegin, sehr geehrter Herr Kollege,
wir freuen uns Ihnen mitteilen zu können, dass wir die Thrombozytenfunktionsdiagnostik in unser
Leistungsspektrum aufgenommen haben. Ab sofort können Sie Patientenproben bei unklarer
Blutungsneigung oder einer anderen unten aufgeführten Indikation einsenden. Aufgrund der Instabilität
der Thrombozyten möchten wir Sie besonders auf die präanalytischen Aspekte hinweisen.
Für Funktionsstörungen der Thrombozyten kommen neben angeborenen zunehmend auch erworbene
Ursachen in Frage. In der Mehrzahl der Fälle gehen diese Thrombozytopathien mit einer herabgesetzten
Funktion und daraus resultierender vermehrten Blutungsneigung einher.
Das klinische Erscheinungsbild besteht typischerweise aus petechialen Blutungen, Hämatomen bereits
nach Bagatellverletzungen, spontanes Nasenbluten, Menorrhagien, verlängerten Schleimhautblutungen,
z.B. nach Zahnextraktionen und nach Tonsillektomie.
Angeborene Thrombozytenfunktionsstörungen sind selten. Die Ursachen werden in Adhäsionsdefekte,
Aggregationsstörungen, Sekretionsdefekte und Störungen der Freisetzungsreaktion oder der
Thrombinbildung unterschieden. Die häufigste angeborene Thrombozytopathie ist das von-Willebrand-
Syndrom, das bei ca. 1% der Bevölkerung vorkommt und damit die häufigste nicht-erworbene Ursache
einer vermehrten Blutungsneigung darstellt.
Erworbene Plättchenfunktionsstörungen sind im Gegensatz zu den angeborenen relativ häufig und können
durch verschiedene Erkrankungen (Niereninsuffizienz, Leberinsuffizienz, myeloproliferative
Erkrankungen u.a.) sowie als Haupt- oder Nebenwirkungen von Arzneimitteln auftreten. Neben der häufig
unkontrollierten Selbstmedikation mit nicht-steroidalen Entzündungshemmern (z.B. ASS und Ibuprofen)
und der gewünschten Therapie mit Thrombozytenfunktionshemmern zur Primär- und
Sekundärprophylaxe bei Patienten mit kardiovaskulären Risiken können auch unterschiedliche
Antibiotika, Psychopharmaka und Zytostatika zu eine Blutungsneigung führen.
Bei der Therapie mit Thrombozytenfunktionshemmern steht allerdings die Wirksamkeit der Medikation
und nicht die pathologisch gesteigerte Blutungsneigung im Fokus des Klinikers. Die Zahl der Patienten,
die trotz doppelter Aggregationshemmung erneute Gefäßverschlüsse oder Stentthrombosen erleiden liegt
zwischen 5 und 40 %. In mehreren klinischen Studien konnte gezeigt werden, dass Patienten die mittels
Multiplate ® als Clopidogrel-„Low-Responder“ stratifiziert wurden, ein erhöhtes Risiko für eine
Stentthrombose hatten als „High-Responder“. Durch Einsatz neuerer Medikamente (z.B. Prasugrel,
Ticagrelor) kann das Risiko für ischämische Ereignisse bei den „Low- oder Non-Respondern“ weiter
reduziert werden. Nachteil dieser Therapie ist eine erhöhte Rate von Blutungskomplikationen. Die
Prüfung der Wirksamkeit kann zwischen „Non-Respondern“ und „Respondern“ unterscheiden und somit
einen wichtigen Teil im Rahmen der Nutzen-Risiko-Abwägung darstellen.
Im Gegensatz zu einer verminderten Thrombozytenfunktion wird eine gesteigerte Aktivierbarkeit der
Blutplättchen als mögliche Ursache vor allem arterieller Thrombosen diskutiert. Für diese Fragestellung
sind die etablierten Thrombozytenfunktionsteste noch nicht ausreichend evaluiert.
Indikation:
• Abklärung einer vermehrten Blutungsneigung bei V.a. angeborene oder erworbene
Thrombozytopathie
• Kontrolle der Wirksamkeit einer Therapie mit Thrombozytenfunktionshemmern
• Überwachung des Effekts von Minirin ® auf die durch COX-1-Hemmer induzierten
Thrombozytenaggregationshemmung.
• Präoperativ bei Patienten mit entsprechender Risikoanamnese
Bitte wenden

Präanalytik:
Neben der Anamnese, die bereits eine erste Verdachtsdiagnose liefern kann, ist die Präanalytik essenziell.
Durch Fehler in der Präanalytik kann das Probenmaterial so verändert werden und können die
Analyseergebnisse soweit beeinträchtigt werden, dass sie diagnostisch unbrauchbar sind.
• Die Blutentnahme sollte erst kurz vor Eintreffen des Laborkuriers erfolgen (alternativ:
Abnahme direkt im Labor), da die Untersuchung innerhalb von 4 Stunden nach der
Blutabnahme aufgrund der Labilität der Thrombozyten erfolgen muss.
• Idealerweise sollte die Probengewinnung morgens am ausgeruhten Patienten erfolgen.
• Dabei ist eine zu lange Stauung und ein zu starker Sog zu vermeiden, da es ansonsten zur
Freisetzung von Fibrinolyse-aktivierenden Substanzen oder des von-Willebrand-Faktors aus dem
Gefäßendothel kommen kann.
• Butterfly-Kanülen mit Kunststoffschlauch oder herkömmliche Injektionsnadeln mit mind. 21
Gauge Durchmesser können zur Abnahme in Lithium-Heparinat-Monovetten (ohne Gel)
verwendet werden (alternativ: Hirudin-antikoaguliertes Vollblut).
• Die Patientenprobe muss vollständig gefüllt, darf nicht zentrifugiert und auch keinen großen
Temperaturschwankungen ausgesetzt werden. Die Lagerung und der Transport erfolgen am
besten bei Raumtemperatur.
Testprinzip:
Die Plättchenfunktions-Analyse erfolgt mittels Impedanz-Aggregometrie am Multiplate®-System.
Hierbei wird antikoaguliertes Vollblut mit Thrombozytenaktivatoren in einer Messzelle mit parallel
angeordneten Sensordrähten gemischt. Aktivierte Thrombozyten haften an der Sensoroberfläche und
aggregieren. Die dadurch bedingte Veränderung des elektrischen Widerstandes wird als Fläche unter der
Aggregationskurve aufgezeichnet. Je nach Fragestellung werden ADP, Arachidonsäure, TRAP, Kollagen,
Ristocetin als Aktivatoren eingesetzt.
Referenzbereiche*:
Arachidonsäure
79 – 141 AUC Units
ADP
55 – 117 AUC Units
Ristocetin, high (0,77 mg/ml)
65 – 116 AUC Units
Ristocetin, low (0,2 mg/ml)
13 – 69 AUC Units
TRAP-6
92 – 151 AUC Units
Kollagen
61 – 108 AUC Units
*für Lithium-Heparinat-antikoaguliertes Vollblut entsprechend den Produktinformationen des Herstellers
Anforderung:
• Aufgrund der besonderen essentiellen präanalytischen Anforderungen ist die Analytik nur nach
telefonischer Voranmeldung (Tel. 0251-60916-119 oder -222/-232) möglich.
• Für eine optimale Abarbeitung und Befundung sind klinische Angaben, insbesondere die
Fragestellung und die aktuellen Medikamenten-Anamnese (Dosis, Indikation und Zeitpunkt der
letzten Einnahme), sowie der Entnahmezeitpunkt notwendig.
Abrechnung:
EBM: 32228, GOÄ: 3961
Für weitere Informationen können Sie sich gerne mit Frau Dr. Adam (Tel. 0251-60916-119) in
Verbindung setzen.
Mit freundlichen Grüßen
Ihre Laborärzte
Literatur:
Mani H., Wolf Z., Lindhoff-Last E.; Fortschritte in der Thrombozytenfunktion, Hämostaseologie 2010; 30: 217 – 229
Ivandic B., Frey N.; Neue Ansätze und Indiaktionen zur Plättchenfuntkionsdiagnostik in der Kardiologie, Hämostaseologie 2011; 31: 73 – 76
Schneppenheim R., Budde U., von-Willebrand-syndrom und von-Willebrand-Faktor, UNI-Med Verlag, 2004