Setzen Sie die Therapie auf festen Grund! - ratgeber-fitness.de

medizin
Leitsymptom Schwindel
Setzen Sie die Therapie
auf festen Grund!
Klagt ein Patient über „Schwindel“, kommen viele Ursachen infrage. A und O für die diagnostische Einordnung
sind eine sorgfältige Anamnese und eingehende Befunderhebung. In den meisten Fällen können Sie
Ihren Patienten eine Erfolg versprechende Therapie anbieten.
[ von Prof. Dr. Michael Strupp ]
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Als Schwindel bezeichnet man entweder eine unangenehme
Störung der räumlichen Orientierung oder
die fälschliche Wahrnehmung einer Bewegung des Körpers
(Drehen und Schwanken) und/oder der Umgebung. Schwindel
stellt neben Kopfschmerz eines der häufigsten Leitsymptome
nicht nur in der Neurologie dar. Die Prävalenz von Schwindel
als einem Symptom des Alters liegt zwischen 20 und 30 Prozent.
Gerade bei der vieldeutigen Angabe des Patienten, unter
„Schwindel“ zu leiden, ist die sorgfältige Erhebung der neurootologischen
Anamnese notwendig. Wichtige Unterscheidungskriterien
der verschiedenen Schwindelsyndrome sind:
n Art des Schwindels: Drehschwindel wie Karussellfahren
(z.B. Neuritis vestibularis) oder Schwankschwindel
Der Autor
Professor
Dr. med. Michael Strupp
Oberarzt der Neurologischen Klinik
der Universität München am
Klinikum Großhadern
Marchioninistraße 15
81377 München
E-Mail:
michael.strupp@
med.uni-muenchen.de
n 1981–1988 Studium der Humanmedizin an der RWTH Aachen
n 1988 Assistenzarzt an der Neurologischen Klinik der Universität
Bern (Schweiz)
n 1989–1991 Wissenschaftlicher Mitarbeiter am Physiologischen
Institut der LMU München im Bereich Neurophysiologie
n 1991 Wissenschaftlicher Assistent an der Neurologischen
Klinik der LMU München am Klinikum Großhadern
n 2000 Oberarzt der Neurologischen Klinik
n 2003 Ernennung zum Universitätsprofessor (C3) für „Neurologie
und Klinische Neurophysiologie“ der LMU München und
Leitung der Klinischen Forschergruppe
wie Bootfahren (z.B. bilaterale Vestibulopathie) oder
Benommenheitsschwindel (z.B. Medikamentenintoxikation)
n Dauer des Schwindels: Schwindelattacke über Sekunden
bis Minuten (vestibuläre Paroxysmie), über Stunden
(z.B. Morbus Menière, vestibuläre Migräne), Dauerschwindel
über Tage bis wenige Wochen (z.B. Neuritis vestibularis),
Schwankschwindelattacke von Minuten bis Stunden (z.B.
Hirnstamm-TIA)
n Auslösbarkeit/Verstärkung des Schwindels: Ruhe (z.B.
Neuritis vestibularis), Gehen (z.B. bilaterale Vestibulothie),
Kopfdrehung (z.B. Vestibularisparoxysmie), Kopflagerung
(z.B. benigner peripherer paroxysmaler Lagerungsschwindel),
ferner Husten, Pressen, laute Töne
bestimmter Frequenz (z.B. Perilymphfistel) oder durch
bestimmte soziale Situationen (z.B. phobischer Schwankschwindel)
n Mögliche Begleitsymptome wie „otogene“ Symptome,
z.B. attackenartig verstärkter Tinnitus oder Hypakusis,
die für einen M. Menière sprechen, aber auch bei Hirnstammischämien
auftreten können, andere potenzielle
Hirnstammsymptome wie Doppelbilder, Gefühlsstörungen
im Gesicht oder an Extremitäten, Schluck- bzw.
Sprechstörungen, Lähmungen oder Feinmotorikstörungen
(diese Symptome deuten auf eine zentrale, meist Hirnstammläsion
hin) sowie Kopfschmerzen oder anamne
stische Hinweise für Migräne (diese deuten auf eine vestibuläre/basiläre
Migräne hin) können aber auch bei
einer Hirnstammischämie oder Blutungen in die hintere
Schädelgrube auftreten.
Die drei wichtigsten klinischen Untersuchungsverfahren
beim Leitsymptom Schwindel sind:
1. Untersuchungen mittels Frenzelbrille mit der Frage nach einem
Spontannystagmus.
2. Schneller Kopfdrehtest nach Halmagyi mit der Frage nach
einem peripher-vestibulären Defizit.
3. Lagerungsmanöver mit der Frage nach einem Lagerungs- oder
Lagenystagmus.
Allgemeine Therapieprinzipien
Die Behandlung der verschiedenen Schwindelformen umfasst
medikamentöse, physikalische, operative und psychotherapeutische
Maßnahmen. Vor Beginn der Behandlung sollte
Bildnachweis: Prof. Dr. Michael Strupp (1), ABLESTOCK / Jupiterimages (1)
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Drehschwindel wie nach
einer Karussellfahrt?
Da könnte eine Neuritis
vestibularis dahinterstecken.
dem Patienten gegenüber auf die meist gute Prognose hingewiesen
werden, weil
n viele Formen einen günstigen Spontanverlauf haben
(z.B. durch Besserung der peripheren vestibulären Funktion
oder durch die zentrale vestibuläre Kompensation der
vestibulären Tonusimbalance) und
n die meisten Formen erfolgreich therapiert werden können.
Spezifische Therapie der häufigsten
Schwindelformen
Peripher vestibulärer Schwindel: Der benigne periphere
paroxysmale Lagerungsschwindel (BPPV) entsteht durch
Phobischer Schwankschwindel
Charakteristika:
Ablagerungen von Otokonien im (meist) hinteren
Bogengang („Canalolithiasis“). Die Patienten
klagen über durch Kopf- bzw. Körperlageänderung
ausgelöste, 20 bis 30 Sekunden anhaltende
Drehschwindelattacken, oft verbunden mit Nausea.
Die klinische Untersuchung zeigt bei der
Lagerung zum betroffenen Ohr einen mit Latenz
einsetzenden, 10 bis 30 Sekunden anhaltenden,
zum unten liegenden Ohr schlagenden, rotatorischen
Nystagmus mit deutlicher Ermüdbarkeit
nach mehrmaliger Lagerung. Der BPPV lässt sich
durch einfache Befreiungsmanöver erfolgreich
behandeln (siehe Seite 25).
Die Neuritis vestibularis führt zu einem akuten/
subakuten einseitigen Labyrinth-Teilausfall und
hat wahrscheinlich eine entzündliche Genese. Es
kommt zu Dauerdrehschwindel, Fallneigung, heftiger
Übelkeit und Erbrechen. Die Untersuchung
mittels Frenzel-Brille, die die Augen vergrößert
und mit der sich Augenbewegungen und Nystagmus
sicher beurteilen lassen, zeigt einen horizontalen
rotierenden Spontannystagmus zur gesunden
Seite.
Zur symptomatischen Therapie sind Antivertiginosa nur in
den ersten drei Tagen indiziert. Der Einsatz von Corticosteroiden
führt zu einer signifikanten Verbesserung der peripheren
vestibulären Funktion. Man sollte innerhalb von drei Tagen
nach Symptombeginn 100 mg 6-Methylprednisolon oral geben
und die Dosis jeden vierten Tag um 20 mg reduzieren. Weder
die Gabe von Valacyclovir noch die Kombinationstherapie ist
der Monotherapie mit Corticosteroiden überlegen. Wichtig ist
zusätzlich die rasche Mobilisation mit speziellem Gleichgewichtstraining,
das die zentrale Kompensation verbessert.
Der Morbus Menière entsteht durch einen Hydrops des häutigen
Labyrinths, wobei dessen periodisch auftretenden Rupturen die
n subjektiver Schwankschwindel mit Gang- und Standunsicherheit bei meist normalem neurologischem Befund und unauffälliger
Zusatzdiagnostik
n fluktuierende Unsicherheit von Stand und Gang mit attackenartiger Fallangst ohne Stürze
n während oder kurz nach den Attacken: Angst und vegetative Missempfindungen
n Auslösung oder Verstärkung der Attacken in typischen Situationen, z.B. bei Menschenansammlungen, in leeren Räumen oder
beim Autofahren
n häufig Besserung der Symptomatik durch leichten Alkoholgenuss
n meist Entwicklung eines zunehmenden Vermeidungsverhaltens
n Persönlichkeitszüge: meist zwanghaft oder reaktiv-depressiv
n zu Beginn der Erkrankung häufig vestibuläre Störung (z.B. Neuritis vestibularis) oder besondere Belastungssituation
Therapie:
1. komplette Diagnostik, um den Patienten von der Furcht zu befreien, unter einer schweren organischen Erkrankung zu leiden
2. „Psychoedukative Therapie“: Erklärung des Pathomechanismus und der provozierenden Faktoren/Situationen
3. Desensitisierung durch Eigenexposition, d.h. bewusstes Aufsuchen der den Schwindel auslösenden Situationen, zusätzlich leichter Sport
4. bei Persistenz: n Pharmakotherapie, z.B. mit Paroxetin (Seroxat ® )
n Verhaltenstherapie
Therapieerfolg: in circa zwei Drittel der behandelten Fälle deutliche Besserung
Nr. 21 | Dezember 2008 Der Kassenarzt 23

medizin
Medikamentöse Behandlung
Substanzgruppe / Wirksubstanz
Antivertiginosa
Indikation
n symptomatisch gegen Übelkeit und Erbrechen bei akuter
Labyrinthläsion oder Vestibularisnerv-/kernläsion, zentrales
„Lageerbrechen“, heftige Attacken mit Erbrechen durch Befreiungsmanöver
bei BPPV
n Prävention der Bewegungskrankheit
Betahistin
ototoxische Antibiotika
Betarezeptorenblocker / Valproinsäure / Topiramat
n
n
n
n
M. Menière
M. Menière
vestibuläre Drop-Attacks (plötzliche Stürze durch pathologische
Otolithensignale)
vestibuläre Migräne
Antiepileptika
3,4-Diaminopyridin, 4-Aminopyridin, Baclofen
n vestibuläre Epilepsie (selten)
n vestibuläre Paroxysmie (neurovaskuläre Kompression,
klinisch: rezidivierende, kurz dauernde Drehschwindelattacken)
n paroxysmale Dysarthrophonie und Ataxie bei MS
n Obliquus-superior-Myokymie (neurovaskuläre Kompression
des 4. Hirnnerven mit nonokulären Oszillopsien)
n
Downbeat-Nystagmus (schnelle Phase schlägt nach unten,
häufigste Form eines erworbenen bleibenden Nystagmus)
Acetazolamid, 4-Aminopyridin
selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer
n
n
episodische Ataxie Typ II (rezidivierende, Stunden anhaltende Episoden
mit Ataxie und Schwankschwindel, Kalziumkanalkrankheit)
phobischer Schwankschwindel
Symptome auslösen. Die Attacke ist durch abrupt einsetzenden
heftigen Drehschwindel, Fallneigung, Übelkeit und meistens
auch Hörminderung, Tinnitus und Druckgefühl auf dem betroffenen
Ohr gekennzeichnet und klingt über viele Minuten bis
Stunden allmählich ab. Die Funktionsstörung des Labyrinths
kann zu einem horizontalen, rotierenden Nystagmus führen.
Insbesondere nach längerem Verlauf können im Intervall
Tinnitus und Hörminderung bestehen bleiben. Therapeutisch
werden in der Attacke Antivertiginosa, im Intervall Betahistin
empfohlen, wobei dieses Medikament Attackenzahl und
Gesamtverlauf günstig beeinflussen soll.
Wichtig ist eine mehrmonatige Behandlung mit Betahistin
in hoher Dosierung (3 x 2/d Betahistindihydrochlorid 24
mg). Zur Beurteilung des Therapieeffektes sollte der Patient
gleichzeitig einen Schwindelkalender führen, in den das Auftreten
der Attacken, deren Stärke und Dauer sowie die Begleitsymptome
eingetragen werden. Bei auf diese Weise nicht
ausreichender Therapierbarkeit kommt als weiteres Behandlungsverfahren
die lokale Instillation von Gentamycin in das
betroffene Ohr infrage.
Zentrale vestibuläre Syndrome: Zentrale vestibuläre Syndrome
entstehen überwiegend durch Läsionen der vestibulären
Bahnen, die von den Vestibulariskernen im kaudalen
Hirnstamm sowohl zum Cerebellum als auch zum Thalamus
und zum vestibulären Kortex ziehen oder durch eine Schädigung
des Vestibulocerebellums, selten durch „pathologische
Erregung“ (paroxysmale Hirnstammattacken mit Ataxie bei
MS; vestibuläre Epilepsie).
Bei der vestibulären Migräne können Schwindelattacken,
Sehstörungen, Ataxie, andere Hirnstammausfälle und häufig
(aber nicht obligat) Kopfschmerzen auftreten. Hinweisend
für die Diagnose sind ferner abrupter Beginn, kurze Dauer
und Reversibilität der Symptome bei oft positiver Familienanamnese.
In manchen Fällen lässt sich die Diagnose nur ex
juvantibus durch das Ansprechen auf die medikamentöse Behandlung
der Attacke bzw. die Wirksamkeit der prophylaktischen
Therapie stellen.
Die Therapie der vestibulären/basilären Migräne entspricht
der Behandlung der Migräne mit Aura. Andere
zentrale vestibuläre Störungen im Bereich des
Hirnstamms und des Kleinhirns sind überwiegend ischämischer,
hämorrhagischer, entzündlicher (MS) oder neoplastischer
Genese. Lage und Ausdehnung der Läsion bestimmen
hierbei Art und Ausmaß der Ausfälle.
Die Therapie richtet sich nach der jeweiligen Ursache. Häufig
bestehen neben persistierendem bzw. bei TIA auch attackenhaft
auftretendem Schwindel und Nystagmus andere
Symptome vonseiten des Hirnstamms, vor allem zentrale
Quellennachweis: Prof. Dr. Michael Strupp
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Therapeutische Lagerungsmanöver
Schematische Darstellung des therapeutischen Lagerungsmanövers bei einem Patienten mit linksseitigem benignem
paroxysmalen Lagerungsschwindel (BPPV). In den Spalten sind von links nach rechts angegeben: Die Position des
Kopfes und Körpers, die Position des Labyrinths im Raum, die Position und Bewegung der (gegenüber der Endolymphe)
spezifisch schwereren Teilchen (Pfropf) im posterioren Bogengang (die zu einer Auslenkung der Cupula führen) sowie,
ganz rechts, die Richtung des Nystagmus. Die spezifisch schwereren Teilchen sind dargestellt als ein offener Kreis
(entspricht der Position innerhalb des posterioren Bogengangs vor der jeweiligen Lageänderung) bzw. als ein schwarz
gefüllter Kreis (entspricht der Position am Ende der jeweiligen Lageänderung).
In sitzender Ausgangsposition wird der Kopf um 45° zum nicht betroffenen („gesunden“) Ohr gedreht. Die Teilchen
befinden sich am Boden des posterioren Bogengangs.
Lagerung des Patienten nach links, d.h. zum betroffenen Ohr unter Beibehaltung der Kopfposition: Dies löst eine Bewegung
der Teilchen im Bogengang entsprechend der Schwerkraft aus und führt zu einem rotierenden, erschöpflichen
Nystagmus zum unten liegenden Ohr. Diese Position sollte der Patient ca. 1 Minute lang einnehmen.
Im nächsten Schritt wird der Patient unter Beibehaltung der Kopfdrehung im raschen Schwung zum nicht betroffenen
Ohr gekippt, wobei nun die Nase nach unten zeigt. Jetzt bewegen sich die Teilchen in Richtung des Ausgangs des posterioren
Bogengangs. Auch diese Position soll etwa für 1 Minute beibehalten werden.
Der Patient richtet sich langsam auf und die Teilchen gelangen in den Utriculusraum, wo sie keinen Drehschwindel
mehr auslösen können.
Abkürzungen: A, P, H = anteriorer, posteriorer bzw. horizontaler Bogengang, CUP = Cupula, UT = Utriculus
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medizin
zu typischem Vermeidungsverhalten führt. Bei mehr als
70 Prozent der betroffenen Patienten lässt sich – auch nach
langjährigem Krankheitsverlauf – eine deutliche Besserung
erreichen.
Zervikogener/vertebragener Schwindel
Unseres Erachtens gibt es für diese relativ häufig dianostizierte
Schwindelform keine wirkliche Rechtfertigung. Mit anderen
Worten: Diese Diagnose gehört zu den häufigsten Fehldiagnosen
beim Leitsymptom Schwindel. Sekundäre Verspannungen
der HWS finden sich bei verschiedenen Schwindelformen, diese
sind aber nicht die eigentliche Ursache der Beschwerden.
Klinische Untersuchung mittels Frenzel-Brille. Die von innen
beleuchteten und vergrößernden Linsen (+ 16 dpt) verhindern
zum einen die visuelle Fixation, die z.B. einen Spontannystagmus
unterdrücken kann; außerdem erleichtern sie die
Beobachtung der Augenbewegungen des Patienten.
Okulomotorikstörungen. Die Kombination dieser Symptome,
insbesondere bei akutem Beginn und Progredienz, rechtfertigt
die sofortige Klinikeinweisung allein unter dem Verdacht
auf eine ischämische Hirnstammläsion. Bei der weiteren Diagnostik
sind neben dem klinischen Befund bildgebende Verfahren
(MRT) und Dopplersonographie entscheidend.
Phobischer Schwankschwindel: Patienten mit phobischem
Schwankschwindel berichten über meist fluktuierenden Dauerschwankschwindel
mit subjektiver Stand- und Gang-unsicherheit,
die oft – aber nicht immer – von Angst begleitet
und situationsabhängig ist (z.B. in Menschenansammlungen
oder beim Warten an der Kasse im Kaufhaus), was häufig
Fazit für die Praxis
Schwindel hat eine hohe Prävalenz von etwa 20 bis 30 Prozent.
Schlüssel zur Diagnose der verschiedenen peripheren vestibulären,
zentralen vestibulären, psychogenen/somatoformen sowie
nicht-vestibulären Formen ist eine sorgfältige Erhebung der
Anamnese und eine klinische Untersuchung, die eine korrekte
Einordnung in mehr als 90 Prozent der Fälle auch ohne apparative
Zusatzuntersuchungen erlauben.
Nach korrekter Diagnosestellung lassen sich 90 Prozent der
Patienten erfolgreich behandeln. Im Vordergrund stehen dabei
physikalisch-medizinische Behandlungsverfahren in Form von
Befreiungsmanövern beim benignen peripheren paroxysmalen
Lagerungsschwindel und Gleichgewichtstraining bei peripheren
und zentralen vestibulären Störungen sowie eine jeweils
spezifische medikamentöse Therapie, die jedoch eine korrekte
Diagnosestellung erfordert.
Zusammenfassung
Schwindel ist keine Krankheitseinheit, sondern umfasst fächerübergreifende
multisensorische und sensomotorische Syndrome
unterschiedlicher Ätiologie und Pathogenese. Erfreulicherweise
lassen sich die meisten Schwindelformen erfolgreich
therapieren. Deren Behandlung umfasst medikamentöse, physikalische,
psychotherapeutische und in wenigen Fällen auch
operative Maßnahmen. Da Schwindelsyndrome einer spezifischen
Therapie bedürfen, ist die richtige diagnostische Einordnung
Grundvoraussetzung jeder Behandlung.
n
Literatur in der Redaktion
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Bildnachweis: Prof. Dr. Michael Strupp
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