Teil 2. Schweiz Arch Neurol Psychiatr. 1925 - Sanp.ch

3. Über die Wechselbeziehungen
zwischen psychischen und vegetativen Funktionen.
Von W. R HESS.
(Fortsetzung aus Band XV, 2.)
II
In einem ersten Abschnitt haben wir die Absicht verfolgt, nach den
allgemein physiologischen Grundlagen unseres Themas zu suchen.
Wir glaubten, diese Grundlagen darin zu erkennen, dass zwischen dem animalen
und dem vegetativen Nervensystem innige Wechselbeziehungen bestehen
auf Grund deren jedes der beiden. Regulationssysteme in den
Funktionsbereich des andern eingreift, mit demErfolg, dass die
Gegensätze in den Zielen der animalen und der vegetativen Funktionen
zum Ausgleich kommen. Auf Grund dieses Ausgleiches werden die beiden
Funktionsqualitäten. zu einem Einheitsgeschehen verbunden und in
den Dienst, der, Lebenserhaltung des Individuums gestellt.
Die psychischen Funktionen sind Glieder aus der Kette animaler
Leistungen. Auch sie müssten also — wie jedes andere Funktionsglied
des animalen Systemes — dem Einfluss des vegetativen Nervensystemes
unterworfen sein. Die Erscheinung des Schlafes glauben wir als Beispiel
eines solchen Einflusses deuten zu dürfen und zwar in dem Sinne, dass im
Schlaf das vegetative Nervensystem die Ansprechbarkeit der Elemente
des animalen Systemes so stark herabsetzt, dass der Erregungsaustausch
unterbrochen wird. Es wurde dem allgemeinen Bau- und Funktionsplan
des vegetativen Nervensystems entsprechen, wenn die von ihm erwirkte
Umstimmung des animalen Systemes die Folge einer Verschiebung des
Gleichgewichtes zwischen Sympathikus und Parasympathikus. zugunsten
des letztem darstellt.
Wir stehen nun vor der Aufgabe, zu prüfen, inwieweit diese Auffassung
vom Wesen des Schlafes durch Beobachtungen und Experimentegestützt
werden kann. Dabei geht, entsprechend dem Motiv, das uns auf die Schlaferschei
geführt hat, unser Interesse nicht nur auf das Spezielle dieses
Problemes, sondern vor allem auf das Prinzipielle dieser tief greifenden
Umstellung der animalen Funktionen im allgemeinen und der psychischen
Vorgänge im besondern.
In den zusammenhängenden Ketten animaler Funktionen lassen sich

drei Hauptphasen unterscheiden: Reizaufnahme, Reizverarbeitung und
Reizbeantwortung. In den Reflexen tritt jededieserdrei Funktionsphasen
in relativ einfacher Form im Erscheinung; sie werden dabei zu kurzen und
zeitlich zusammengedrängten "Funktionsketten" zusammengefügt. Bei
sog. Reaktionen weisen die Einzelphasen eine komplexere Struktur auf
Sowohl in die rezeptorischen als auch in die effektorischen Phasen sind
Reflexketten als Hülfsfunktionen eingebaut. in der Phase der Reizverarbeitung
hat eine Entfaltung der die Erregungen vom afferenten auf den efferenten
Schenkel übermittelnden Bahnen nach der Breite und nach der
Tiefe hin Platz gegriffen. Das Spiel der Erregungen, welche diese Bahnen
benützen, kommen uns als psychische Vorgänge zum Bewusstsein.
Auch dort, wo psychische Tätigkeit selbständig aufzutreten scheint, besitzt
sie nur den Wert eines Gliedes einer abgeschlossenenphysiologischen
Funktion; dabei kann allerdings die zeitliche Bindung mit der rezeptorischen
und :der effektorischen Phase stark gelockert sein. Wir tragen den
bestehenden physiologischen Zusammenhängen Rechnung, wenn wir unsere
Analyse des Schlafzustandes nicht auf die psychischen Funktionen beschränken,
sondern, wenn wir allen drei Phasen einer vollständigen animalen Funktionskette
unsere Aufmerksamkeit schenken:
Die enge Pupille des Schlafenden.
Die Verengerung der Pupille während des Schlafes ist schon von Brown-Séquard 1)
zur Deutung des Wesens des Schlafzustandes herangezogen
worden. Er führt diese Erscheinung als eines der Symptome an, welche
den Schlaf als sine Inhibition dokumentieren. Die Verengerung der Pupille
wie auch der Kontraktionszustand des musculusorbicularis oculi bedeuten
Reizzustände, welche einer einfachen Suspension der Funktionen
widersprechen.
In bezug auf den speziellen Mechanismus der Schlafverengerung der
Pupille des Schlafenden hat Braunstein 2) eine Theorie aufgestellt; nach
dieser soll im Wachzustand vom Kortex ein hemmender Einfluss auf das
Occummulotoriuszentrum ausgeübt werden. Im Schlaf fällt diese Hemmung
dahin. Der Occummulotoriustonus kann sich nun mit voller Intensität
entfalten. Es erscheint also die enge Pupille als ein Folgezustand des
Cortexschlafes. Dieser Mechanismus ist auch für die Deutung der Pupillenver
bei Morphinwirkung und anderen pupillomotorischen
Pharmaka mit schlaffördernder Wirkung übernommen worden. 3)
Die Hypothese Braunstein's hat für uns besonders deshalb Interesse,
1) Brown-Séquard: Le sommeil normal, comme le sommeil hypnotique, est le résultat d'une
inhibition de l'activité intellectuelle. Arch. de physiologie 21, 739, 1889
2) Braunstein: Zur Lehre der Innervation der Pupillenbewegung. Wiesbaden 1894.
3) Meyer und Gottlieb: Experimentelle Pharmakologie, S. 143. Urban & Schwarzenberg,
Berlin 1914

weil sie das Kristallisationsprodukt der heute herrschenden kortikozentrischen
Betrachtungsweise des Schlafs darstellt und diese klar zum Ausdruck
bringt. Bei näherem Zusehen müssen wir feststellen, dass sie nur in geringem
Masse zu befriedigen vermag. Es bleibt unklar, welche physiologische
Bedeutung der Enthemmung des Occummulotoriuszentrums zukommt.
Man kann diesen Vorgang höchstens in die Formel einfügen, dass der Kortex
im Allgemeinen auf tiefer gelegene Zentren einen hemmenden Einfluss
ausübt, wobei dann in der Theorie Braunstein's der Schlaf einer funktionellen
Ausschaltung des Kortex gleich zu setzen wäre. Dass hievon aber keine
Rede sein kann, zeigt das Verhalten der Reflexe im Schlaf. Wir werden
darauf noch zu sprechen kommen.
In neuerer Zeit finden wir von H. Wieland und R. Schoen1) die Auffassung
vertreten, dass die enge Pupille im Schlaf (und bei Morphinwirkung
und bei Narkose) auf eine Vermehrung der Blutkohlensäure zurückzuführen
sei, in dem Sinne, dass das Zentrum des Irisschliessmuskels auf die
Vermehrung der Kohlensäure mit einer über die Norm hinaus gehenden
Erregung antwortet.
Die Steigerung der Kohlensäurespannung im Blut während des Schlafes
ist nach den Feststellungen von H. Straub und Mitarbeitern 2)3)4)5) nicht
zu bezweifeln. Die zahlreichen Beobachtungen, welche H. Wieland und
R. Schoen aufführen, beweisen ferner einen Parallelismus zwischen Pupillenwe
und Faktoren, welche die Kohlensäurespannung im Blute verschieben.
Gleichwohl halten wir die Schlussfolgerung, dass das Eine
(die enge Pupille) durch das Andere (die Kohlensäurespannung) bedingt
sei, nicht für erwiesen. Schon aus prinzipiellen Gründen muss die Möglichkeit
ins Auge gefasst werden, dass es sich um einen Parallelismus von Symptomen
handelt, welche alle die Folge einer synergistischenUmstimmung
der massgebenden Regulationszentren sind. Für die richtige Deutung des
Mechanismus der Schlafpupille ist nun die Tatsache von Bedeutung, dass
ein Weckreiz die Verengerung sozusagen mit einem Schlag aufhebt. In
wenigen Sekunden greift eine abnorme Pupillenerweiterung Platz. Die
Reaktionsverschiebung des Blutes verläuft viel träger. Sie greift zeitlich
über die Phase der überwerten Pupille hinweg in die Wachperiode hinein.
Ein solches Auseinanderweichen der zeitlichen Konturen widerspricht der
Auffassung von Wieland und Schoen.
1) H. Wieland und R. Schoen: Die Beziehungen zwischen Pupillenweite und Kohlensäurespannung.
Archiv für experimentelle Pathologie und Pharmakologie 100, 190, 1923.
2) H. Straub: Über Schwankungen in der Tätigkeit des Atemzentrums speziell im Schlaf.
Archiv für klinische Medizin 117, S. 397, 1915.
3) K. Gollwitzer-Meier und Chr. Kroetz: Über den Blutchemismus im Schlaf. Biochem.
Zeitschrift 150, H. 1 und 2, S. 82, 1924.
4) G. Endres: Biochemische Zeitschrift 140, S. 53, 1924.
5) E. Bass und K. Herr: Untersuchungen über die Erregbarkeit des Atemzentrums im
Schlaf (gemessen an der Alveolarspannung der Kohlensäure). Zeitschrift für Biologie 75, H. 5/6.

Die Geschwindigkeit, mit welcher die Pupillenverengerung auf einen
Weckreiz weicht, lässt auch die Vermutung eines hormonalen Einflusses
oder der Wirkung eines sog. "Hypnotoxines" (Piéron) 1) nicht aufkommen,
wenigstens nicht im Sinne eines entscheidenden Faktors. Das prompte
Ansprechen der Schlafpupille auf Weckreize, ja sogar auf Reize, die unter
der Weckschwelle bleiben, mahnt an einen Mechanismusanalog demjenigen
des normalen Pupillenspieles im Wachzustand.
Wenn wir dieser Spurfolgen und versuchen, die enge Pupille des Schlafenden
mit der Rolle in Beziehung zu bringen, welche dieIris als Apparat
zur Abblendung allzu intensiver Lichtreize spielt, so erscheint uns auf den
ersten Blick das ganze Phaenomen nicht nur unerklärlich, sondern geradezu
paradox. Denn während des Schlafes sind die Lider geschlossen,sodass
schon dadurch die eintretende Lichtmenge bedeutend herabgesetzt wird.
Ausserdem ist die enge Pupille auch dann festzustellen, wenn sich der Schlafende
in vollständig verdunkeltem Raume befindet. Hier fehlt jeder Lichtreiz,
welcher als auslösende Ursache in Frage kommen könnte.
Man möchte daran denken, dass vielleicht die. Schlafverengerung der
Pupille mit dem Reflex bei Akkommodation und Convergenz etwas zu tun
hat. Tatsächlich hatte Johannes Müller diese Erklärung gesucht. Es ist
indessen festgestellt worden — und die eingehenden Untersuchungen von
Pietrusky 2) haben es erneut bestätigt — dass die Pupillen im Schlaf vollkomme
unabhängig von der Stellung der Augeneng sind Auch
ist das Auge im Schlaf sicher nicht im aktiven Akkommodationszustand.
Die erholende Wirkung des Schlafes auf das ermüdete Auge weist auf Akkommod
hin.
Wenn wir so ohne Erfolg nach einer befriedigenden Erklärung und Deutung
der engen Pupille im Schlaf suchen, können wir schliesslich dazu kommen,
einen Fehler in unseren Fragestellungen anzunehmen. Dies ist in der
Tat der Fall, wenn wir unsere Erklärungsversuche für das Verhalten der
Pupille im Schlaf nach Gesichtspunkten orientieren, wie sie für den
Wachzustand
gelten.
Die Sachlage ändert sich, wenn wir das spezielle Symptom mit der
physiologischen Bedeutung des Schlafes in Beziehung bringen. Wir haben im
ersten Abschnitt auf Gegensätze zwischen animalen und vegetativen Funktionszi
hingewiesen. Animale Leistungen spannen die Zelleistungen
an. Hemmung der animalen Funktion bedeutet Entlastung im Funktionsmilieu
der Zellen. Dies ist ein Schritt zur Erleichterung vegetativer Restituierung
In bezug auf das Auge ist nun festzustellen, dass die Verengerung
der Pupille einen Akt darstellt, welcher die Intensität der funktionellen
1) Piéron: Le problème physiologique du sommeil. Paris 1913.
2) Pietrusky: Das Verhalten der Augen im Schlaf. Monatsblätter für Augenheilkunde
1922, Bd. LXVIII, S. 355.

Beanspruchung der Retinalelemente und der Nervenelemente, in welche die
retinalen Erregungen abfliessen, dämpft. Im Wachzustand wird durch das
Pupillenspiel die zur Retina gelangende Lichtmengeso dosiert, dass das Auge
seine Aufgabe als optischer Orientierungsapparat erfüllen kann, ohne dass
dabei aber die Reizrezeptoren und die mit ihr im Zusammenhang stehenden
Nervenelemente einer überdosierten Erregung exponiert werden. Dieser
selbe Mechanismus, welcher die Intensität des Lichtreizes im Wachen reguliert,
ist nun offenkundig geeignet, der Retina funktionelle Ruhe zu verschaffen,
wenn eine solche aus vegetativen Gründen geboten ist.
Dies ist der Fall, wenn unser Ruhebedürfnis zum Schlaf führt. Die
Schlafstellung der Pupille bezweckt also ein Analoges zu dem, was wir
zu erreichen suchen, wenn wir das Ohr verstopfen, um uns akustische
Ruhe .an verschaffen. Es ist ein Akt der Reizdämpfung. Es .erscheint uns
nicht unwahrscheinlich, dass auch der Übertragungsapparatder akustischen
Reize im Schlaf eine Dämpfung einschaltet. ,Die Anstraffung des
Trommelfells durch verstärkte Tonisierung des m. tensor tympani wäre
eine zweckentsprechende Massnahme. Leider liegen die Verhältnisse zur
Beobachtung hier nicht so günstig wie beim Auge. Erfahrungen über diesen
Punkt sind mir zucht bekannt.
Die Wirksamkeit des pupillomotorischen Apparates auf die Ansprechbarkei
des Auges dürfen wir nickt unterschätzen. Aus der Pupillenfläche
lässt sich berechnen, wie breit die Skala ist, auf welcher die Reizintensitäten
gestuft werden können. Die im tiefen Schlaf bis zu Stecknadelkopfgrösse
verengerte Pupille lässt kaum 1/10bis 1/20.der durch die voll geöffnete
Pupille eintretenden Lichtmenge zur Retina gelangen.
Es bedarf deshalb für einen bestimmten Empfindlichkeitszustand der
Retina eines 10 bis 20 mal stärkeren Lichtreizes, um die Reizschwelle zu
erreichen. Es kommt nus aber noch hinzu, dass im Schlaf die Lider geschloss
sind. Wir haben hierin zweifellos einen Schutzmechanismus
gegen mechanische Insulte, welche die Cornea treffen könnten, vor uns.
Aber auch der optische Schutz kommt zur Geltung. Im Wachzustand
tritt reflektorisch Lidschluss aus optischen Gründen nur dann auf, wenn
unser Auge von zu grellem Licht getroffen wird. Im Schlafzustand soll
der Lichtreiz überhaupt ausgeschaltet sein. In diesem, Sinne finden wir
im Schlaf denselben Synergismus zwischen Iris und Lid, wie im Wachzustand
Für den Wachzustand kennen wir noch einen dritten Mechanismus,
welcher die durch Lichtreize ausgelöste Erregungsintensität zu dämpfen vermag.
Dieser Mechanismus liegt in der Retina. Er drückt sich als Umstimmu
der Erregbarkeit der Retina aus. Die helladaptierte Retina
besitzt gegenüber der dunkel adaptierten eine ausserordentlich stark herabgesetzte
Ansprechbarkeit.

Es ist unseres Wissens noch nie die Frage gestellt worden, in welchem
Adaptionszustand sich die Retina des Schlafenden befindet. Hier wird
uns diese Frage aufgedrängt. Wenn Lid, Iris und retinale Umstimmungen
Mechanismen sind, die sich im Wachzustand synergistisch als Regulatoren
der durch den Lichtreiz gesetzten Erregung betätigen, so liegt es nahe, dass
die retinale Umstimmung auch im Schlafzustand den Lidschluss und
die Pupillenverengerung unterstützt und sich an der Dämpfung der optischen
Reize beteiligt.
So interessant diese Frage ist, so schwer fällt es, sie zu beantworten.
Die übliche Bestimmung der Reizschwelle der Retina stützt sich auf Angaben
des Untersuchten. Solche Angaben können wir vom Schlafenden
nicht erhalten.. Es käme event. eine sofortige Prüfung nach dem Wecken
in Frage. Die Resultate wären aber nicht stichhaltig, da die Umstimmung
der Retina beim Erwachen sehr rasch vor sich gehen kann. Allerdings
beansprucht die Umstimmung der Retina nach erfolgter Beleuchtung eine
geraume Zeit. Diese Adaptierungszeit ist aber nicht massgebend für die
event. Umstimmungszeit beim Erwachen. Denn im Falle der schlafadaptierten
Retina fehlen die Stoffwechselprodukte, welche in der belichtet gewesene
Retina als Folge ihrer Tätigkeit vorhanden sind. Es geht deshalb
bei Umstimmung der schlafadaptierten Retina keine Zeit für die Beseitigung
der erwähnten Produkte verloren. — Trotz der Unmöglichkeit; bei
Schlafenden eigentliche Adaptationsuntersuchungen anzustellen, sind wir
aber doch -nicht ganz ohne Anhaltspunkte in der Beurteilung des Empfindlich
der Retina. Es ist bekannt, dass die Weite der Pupille
nicht in einer festen Beziehung zu der auf die Retina fallenden Lichtintensitä
steht. Für eine bestimmte Belichtung des Auges finden wir die
Pupille um so weiter, auf einen je höheren Grad von Helligkeit die Retina
adaptiert ist.
Nun ist bereits erwähnt worden, dass die Pupille unmittelbar nach dem
Erwachen trotz Beleuchtung des Auges abnorm weit ist. Erst sekundär
reagiert sie auf die Belichtung im Sinne des normalen Belichtungsreflexes.
Ein solches sonst nicht erklärtes Verhalten erweckt durchaus den Eindruck,
dass unmittelbar nach dem Erwachen die Empfindlichkeit der Retina
noch herabgesetzt ist. - -
Das Verhalten der Iris im Schlaf verdient nun noch mit Rücksicht auf
die Innervation unser Interesse. Wie das Pupillenspiel im Wachzustand,
so ist natürlich auch die enge Pupille im Schlaf eine Funktionsäusserung
vegetativer Innervation. Man nimmt dies als Tatsache hin, ohne daran
etwas Auffälliges zu erblicken. Und doch ist etwas an ihr, das besonderer
Beachtung wert ist. Es liegt hier ein Mechanismus offen zutage, wo das
vegetative Nervensystem in sehr akzentuiertem Ausmass ins
- animale System eingreift. Der Mechanismus besteht darin, dass das

vegetative Nervensystem ein Diaphragma beherrscht, welches in die Bahn
des animalen Reizes eingeschaltet ist. Enge Pupille bedeutet Hemmung
des animalen Reizes auf seiner Bahn. Weite Pupillen erhöhen den optischen
Reizerfolg; Pupillenerweiterung bedeutet Reizbahnung. Eine Besonderheit
dieser Hemmung und Bahnung liegt allerdings darin, dass sie sich primär
am Reiz und nicht an dem durch den Reiz ausgelöstenErregungsprozess
auswirkt. Diese Besonderheit hat jedoch keine Bedeutung. Im Effekt
kommt beides auf dasselbe heraus: Es zeigt sich im pupillomotorischen
Mechanismus das vegetative Nervensystem als Regulator
der Funktionsbereitschaft des animalen Systemes.
Wir glauben, dass unsere Ausführungen im ersten Abschnitt geeignet
sind, diese Tatsachen ins richtige Licht zu setzen. Die enge Pupille im
Schlafzustand lässt uns den Zweck einer solchen Ordnung besonders leicht
fassen: Die Ruhe des Schlafenden ist ein Teilakt zur Restituierung der Leistungsfäh
des Organismus. Sie dokumentiert sich dadurch als eine
Äusserung vegetativer Regulationsvorgänge. Die Dämpfung des Lichteinfalles
infolge Verengerung der Pupillen ist ein Mittel zum Zwecke der
Ruhigstellung wichtiger Teile des animalen Systemes. Im Mechanismus
der Regulierung der Ansprechbarkeit ist das Auge als animaler Apparat
Erfolgsorgan des vegetativen Nervensystemes. Wir verdanken
es der Durchsichtigkeit des optischen Apparates, dass wir an einem
Punkte wenigstens die Abhängigkeit animaler Leistungen vom vegetativen
Regulationssystem klar erkennen. Es bleibt uns nur noch übrig, darauf
hinzuweisen, dass diese Abhängigkeit auch im Wachzustand besteht. Nur
kommt unter diesen Verhältnissen nicht ausschliesslich das vegetative
Funktionsziel zur Geltung; dieses muss vielmehr seinen Einfluss mit den
Aufgaben des animalen Apparates in Einklang bringen. Die Erfüllung
dieser letztem setzt einen ausreichenden optischen Kontakt mit der Umwelt
voraus. Die Pupillenerweiterung beim Erwachen ist der Ausdruck der
Bereitstellung des Auges zur Reizaufnahme. Dass sich dieser Akt durch
Vermittlung sympathischer Innervation vollzieht, entspricht dem Gesetz,
dass dieser Teil des vegetativen Nervensystemes die Mittel zur Leistungssteigerung
des animalen Apparates in Aktion setzt. Im Mechanismus
dieser Bereitstellung wird das parasympathische Prinzip, das im Schlaf
Alleinherrschaft geniesst, vom sympathischen Prinzip überwunden. Das
Übergewicht ist aber nur ein bedingtes. Sobald die eintretende Liedteile
so gross wird, dass eine unnötig intensive Belastung der nervösen Elemente
zustande kommt oder gar eine Überlastung droht, tritt das parasympathische
Prinzip wieder in den Vordergrund in der Form der reflektorischen
Pupillenverengerung.
Die Frage ist naheliegend, ob der pupillomotorische Apparat der einzige
oder nur der einzig sichtbare Angriffspunkt vegetativer Regulierung

animaler Funktion darstellt. Die oben gepflogene Erörterung der Frage
nach dem Adaptierungszustand der Retina im Schlaf gibt Anlass, den
Mechanismus der retinalen Umstimmung in Diskussion zu ziehen. Es
lag bis heute kein Grund vor, diese Umstimmung als eine Leistung des
vegetativen Nervensystemes (mit der Retina als Erfolgsorgan) zu vermuten.
Durch unsere analysierenden Betrachtungen werden wir aber unmittelbar
dazu geführt, diese Möglichkeit ins Auge zu fassen. Die Bahnen, welche
diese adaptierenden Einflüsse vermitteln, könnten sich — z. T. wenigstens
— schon innerhalb der Retina zu Reflexbogen schliessen, z.B. auf dem Boden
einer "intramuralen" Schicht vegetativer Zugehörigkeit, welche in die
Retina eingelagert ist. Daneben können die adaptierenden Umstimmungen
auch vom zentralen Nervensystem aus der Retina zugeleitet werden. Dieser
Mechanismus käme speziell für die Schlafadaptierung in Frage.
Bei der Beurteilung dieses Gedankens müssen wir die Tatsache wohl
einzuschätzen wissen, dass die Regulierung der Reizaufnahme durch die
retinale Adaptierung und die Regulierung des Reizeinfalles durch das Pupillenspie
unter sich in engster funktioneller Beziehung stehen. Beide Mechanismen
gelten einer möglichst ausgiebigen Erfassung des zum Auge gelangend
Lichtes unter gleichzeitiger Sicherung des nervösen Apparates gegen
überdosierte Erregungen. Wer einer rein dissektorischen Physiologie
abgeneigt ist und sich dementsprechend nicht begnügt, die Funktionseinheit
des Organismus in Teilfunktionen zu zergliedern, ohne danach zu fragen,
wie diese Teilfunktionen im Organismus zusammengefügt sind, wird sich
durch das ungewohnte der zur Diskussion gestellten Vorstellung nicht allzusehr
befremden lassen. Denn im konkreten Fall handelt es sich um nichts
anderes, als zwischen zwei Mechanismen eine Verbindung zu suchen, welche
sie als Glieder eines Mechanismus erkennen lassen. Diese Motivierung
unserer Fragestellung wird durch die Tatsache gestützt, dass der pupillenmotorisc
Apparat entwicklungsgeschichtlich zur Retina
gehört 1). Nach Seefelder differenziert sich der Sphinkter iridis aus den Anlagen
des Retinalbechers dort, wo sich an ihrem .vordern Rand das innere
zum äussern Retinalblatt umschlägt. Auch für den Dilatator ist die retinale
Abkunft fast mit Sicherheit nachgewiesen. Sein Mutterboden sind Zellen
des äussern Retinalblattes. Leider fehlen heute die entwicklungsgeschichtlic
Kenntnisse, welche uns darüber Auskunft geben, wie
diese Abkömmlinge der Retina zu ihrer vegetativen Innervation kommen.
Der Gedanke liegt nicht fern, dass sie das vegetative Innervationsprinzip
vom Mutterboden mitgenommen haben.
Schliesslich sind wir noch in der Lage, auf Versuche hinzuweisen,
deren Resultate eindringlich dafür sprechen, dass die Regulierung der
1) Ludw. Bach und R. Seefelder: Atlas zur Entwicklungsgeschichte des menschlichen
Auges. W. Engelmann, Leipzig-Berlin 1914.

Empfindlichkeit der Retina unter Einfluss des vegetativen Nervensytems
steht.
Vor einigen Jahren berichtete C. v. Hess 1)über auffälligeBeobachtungen
in bezug auf die Beeinflussung der Retinafunktion durch Pilokarpin und
Physostigmin. Es 'handelt sich dabei um Störungen der Sehschärfe, welche
v. Hess mit Sicherheit als retinal bedingt nachweist, ferner um gewisse
entoptische Erscheinungen. Selbstverständlich wurde von C. v. Hess der
Einfluss der Miotika auf Pupille und Akkommodationsapparat als Ursachen
der in 'Frage stehenden Erscheinungen ausgeschlossen. Als einzige Erklärung
kommt C. v. Hess 1) zur Annahme einer direkten "Giftwirkung
der Miotika auf die Retina. Hess wundert sich nur darüber, wie
solche Spuren, die bei Instillation in den Bindehautsack zum Augenhintergrund
gelangen können, noch imstande sind, einen Effekt auszulösen und
dass man diese retinale Wirkung der Miotika so lange übersehen konnte.
Nach den Beobachtungen von C. v. Hess besteht offensichtlich eine
ausserordentliche Empfindlichkeit der Retinafunktion auf die genannten
parasympathischen Reizstoffe. Die Art der Sehstörungen gestattet
allerdings nicht, in unserer Schlussfolgerungüber diese Feststellung hinauszugeh
Es ist nicht möglich, eine direkte Beziehung der Beobachtung
von Hess zum Mechanismus der retinalen Umstimmung herzustellen. Deshalb
haben wir Versuche mit den parasympathischen Reizstoffen in der
Richtung durchgeführt, dass wir ihren Einfluss auf den Adaptierungszustand
der Retina kontrollierten. 2) Das Resultat ist eindeutig. Die unter
dem Einfluss von Pilokarpin und Physostogmin stehende Retina ist in ihrer
Empfindlichkeit gegenüber dem Vergleichsauge ganz erheblich herabgesetzt.
Der Grad der Dämpfung entspricht auf gleiche Pupillenweite berechne
annähernd dem Verhältnis von 1/2 bis 1/3. Dies bedeutet in der
Skala der Retinalen Empfindlichkeitsverschiebung allerdings nicht sehr viel,
aber es bedeutet doch etwas, wenn man bedenkt, dass sicher mir minimale
Quantitäten der Reizstoffe, welche auf dem langen Diffusionsweg durch
Sklera und Glaskörper zur Retina gelangen können, diesen Effekt hervorrufen.
Die grosse Summe von Arbeit, welche schon auf das Studium der Umstimmung
der Retina verwendet worden ist, und die prinzipielle
Bedeutung unserer Frage auferlegt uns grösste Vorsicht in den Schlussfolgerung
Wir werden
deshalb nicht versäumen, weitere Untersuchungen
zu unternehmen, um das Verhältnis des vegetativen Nervensystemes zur
Empfindlichkeitsregulierung der Retina — als eines wichtigsten animalen
Apparates — klar zu stellen. Wir sehen uns um, so eher hiezu veranlasst,
weil die Kenntnisse über die Retina eine Etappe in der Erforschung
1) C. v. Hess: Eine merkwürdige Schädigung der normalen Fovea durch Miotika. Archiv
für Augenheilkunde 86, S. 89, 1920.
2) W. R. Hess und F. Lehmann: Pflügers Archiv für die gesamte Physiologie 1925 (z. Z.
im Druck).

der Verhältnisse darstellt, wie sie im Gehirn obwalten. Stellt doch die Retina
ein in der Richtung des Reizes vorgeschobener Teil des Gehirnes dar.
Fassen wir das über das Auge Gesagte zusammen, und sehen wir dabei
von allem ab, was noch. problematisch ist oder nur dadurch Bedeutung gewinnt,
dass es das Problem. zwischen vegetativem und animalem. Nervensystem
auf konkrete Fragen konzentriert, so bleiben .folgende wichtige
Tatsachen festzustellen:
Der Mechanismus, welcher sich in. der Schlaffunktion auswirkt, greift
bis zur Eintrittspforte der optischen. Reize aus. Er legt einen Widerstand
in die Reizaufnahme hinein. Er. bewirkt. eine Herabsetzung. der Funktionsbereitschaft
Diese Umstimmung wird dem Auge durch
auferlegt.
vegetative Innervation
Die Herabsetzung der Reflexerregbarkeit im Schlaf.
Die verschiedensten Autoren stimmen darin überein, dass im Schlaf
eine Herabsetzung der Reflexerregbarkeit besteht, d. h. in bezug auf bestimmt
Spinalreflexe. Wir verweisen auf' Verworn 1), Trömner 2), Pietrusky 3),
Mac William4). Diese Herabsetzung scheint allerdings nicht derart
zu sein, dass. sie graduell immer im gleichen Masse ausgesprochen wäre.
Hieraus erklären sich gewisse Widersprüche in den Befunden einzelner Autoren.
So fand Rosenbach eine bis zum Verschwinden führende Herabsetzung
des Patellarreflexes, des Kremaster- und. des Bauchdeckenreflexes.
Die Beobachtungen von Kuttner scheinen, zum Teil wenigstens, den Befunden
von Rosenbach zu widersprechen. Eine Herabsetzung der Reflexe
wurde dagegen wieder von Trömner bestätigt. Eindeutig sind die Befunde
von Lee Mary5) und Nathaniel Kleitman 6). Sie haben besonderes Gewicht,
da sie mit quantitativer Methodik erhoben wurden und infolge graphischen
Registrierung objektiv belegt sind. Die genannten Autoren. hatten sich zur
Aufgabe gestellt, den Einfluss der experimentellen Schlaflosigkeit auf
verschiedene Reflexe zu prüfen. Kontrolliert wurde u. a. der Patellarreflex.
Die Auslösung geschah zur Sicherung eines gleichmässigen Reizes auf
mechanischem Wege. Der Reizerfolg wurde — wie erwähnt — graphisch
registriert. Bei den Experimenten, welche dem künstlich verlängerten
Wachzustand galten, kam es nun vor, dass die Versuchsperson, während sie
1) M. Verworn: Schlaf, Handwörterbuch der Naturwissenschaften,. Bd. 8, S. 906,. 1913.
Fischer, Jena.
2) E. Trömner: Das Problem des Schlafes. Bergmann, Wiesbaden 1912.
3) Pietrusky, loc. cit. S. 4.
4) Mac William: Blood pressure and heartaction in sleep and dreams. Brit. medic. journ.
Decembre 1923.
5) Nathaniel Kleitman.: Studies. on the physiology of sleep. The American Journal of
Physiology, Vol. 66, S. 67, 1923.
6) Mary A. M. Lee and Nathaniel Kleitmann: Studies on the physiology oh sleep.. The
American Journal of Physiology, Vol. 67, S. 141, 1923.

sich auf dem Untersuchungsstuhl befand, vom Schlaf übernommen wurde.
Jedesmal, wenn dies geschah, war der Patellarreflex gegenüber derselben
Reizintensität, die im Wachzustand reflexauslösend wirkte, refraktär.
Wurde dem Reflexreiz ein Weckreiz vorgeschaltet, so trat der Patellarreflex
in normaler Stärke in Erscheinung. Dies konnte in einer Sitzung öfters
wiederholt
werden.
Um die Bedeutung der Herabsetzung der Reflexerregbarkeit im Schlaf
einschätzen zu können, müssen wir in erster Linie wissen, welche physiologische
Funktionen die in Frage kommenden Reflexe erfüllen. Bei der
Orientierung hierüber greifen wir den konkreten Fall des Patellarreflexes
heraus.
Der physiologische Reiz für die Auslösung dieses Reflexes ist wie bei
allen sog. Eigenreflexen der Muskeln (P. Hoffmann 1), Längszerrung der
zugehörigen Muskulatur. Dies tritt dann ein, wenn der in Ruhe oder in
Bewegung befindliche Unterschenkel von einer nicht durch Willkürinnervation
parierten flektierenden Kraft getroffen wird. Bei der klinischen
Untersuchungsmethode durch Schlag auf die Sehne wird die Längszerrung
auf ungewöhnlichem Wege erwirkt. Der gewöhnliche Weg ist der, dass der
Unterschenkel im Verlaufe einer aktiv geführten Bewegung plötzlich auf
einen unvermuteten Widerstand stösst. Der Reflex wird nun in die bereits
vorhandene Bewegung hineingelegt, wobei er die durch den äussern Widerstand
bedingte Discontinuität der Bewegung durch eine entsprechende
Zusatzkraft wieder ausgleicht. In dieser Funktion ist der Patellarreflex —
wieder wie andere Eigenreflexe der Muskeln — ein dynamisches Element
im Aufbau einer durch psychische Funktionen inszenierten und dirigierten
Zweckhandlung. Der primitive Charakter dieses dynamischen Elementes
ist dadurch dokumentiert, dass die Reflexerregung nur in den vom Dehnungsreiz
getroffenen Muskel zurückgeworfen wird (P. Hoffmann), vielleicht
noch in die Antagonisten (Wachholder und Altenburger). Dabei besorgen
relativ sehr tiefe Abschnitte des Zentralnervensystemes die Vermittlung
zwischen afferenten und efferenten Schenkel des Reflexbogens.
Im hierarchisch gegliederten Aufbau einer Zweckhandlung ist der Patellarreflex
ein Aussenglied effektorischer Funktion. Diese Feststellung
hat für uns Interesse. Sie besagt, dass wir im Patellarreflex ein Funktionselement
vor uns haben, welches genau am entgegengesetzten Ende
wie der Pupillarreflex in die Hauptkette animaler Funktionen eingegliedert
ist. Den Pupillarreflex finden wir, wie bereits betont, an der Eintrittspforte
eines zum Bewusstsein geleiteten Sinnesreizes; den Patellarreflex treffen
wir dagegen dort, wo im Aufbau einer motorischen Zweckhandlung die letzte
Hand an das durch psychische Funktionen und höhere Reflexe geschaffene
1) P. Hoffmann: Untersuchungen über die Eigenreflexe (Sehnenreflexe) menschlicher
Muskeln. Jul. Springer, Berlin 1922.

dynamischen Gebilde angelegt wird, wo dieses die Ausglättung und den Feinschliff
erhält, bevor es als energetisches Fertigprodukt abgegeben wird.
Der Pupillarreflex ist ein Anfangsglied der rezeptorischen Phase, der
Patellarreflex ein Endglied der effektorischen Phase derselben Funktionsket
Mit dieser Einsicht haben wir eine Basis gefunden, auf welcher
die Herabsetzung der Erregbarkeit von Skelettmuskelreflexen in direkter
Beziehung zur Schlafverengerung der Pupille tritt. Wir erkennen, dass es
sich im Prinzip um ein und denselben Vorgang handelt, nämlich um eine
Herabsetzung der Leistungsbereitschaft im animalen System. Und zwar
stellen wir fest, dass der Schlaf seine Hemmungen auch in der effektorischen
Phase bis zu den Endgliedern hinauslegt. Dass sie aber nicht auf die äussersten
Glieder beschränkt werden, beweist die Tatsache, dass im Schlaf auch
Fremdreflexe, welche im motorischen Syntheseprozess über den Eigenreflexe
stehen, herabgesetzt gefunden werden.
Bei einer solchen Sachlage ist es uns nicht möglich, Trömner zu folgen,
wenn er zur Erklärung des Schlafes ein Organ fordert, dessen Funktion
darin besteht, dass es das Bewusstwerden sensibler Reize hemmt.
Im Besondern können wir nicht der Motivierung Trömner's beistimmen,
durch welche die Lokalisation dieses Organes in den Thalamus opticus erfolgt.
Die Schlaffunktion ist überhaupt keine in ein relativ eng umschriebenes
Gebiet lokalisierte Unterbrechung. Der Hemmungsfaktor, welcher
Art er sei, greift bis in die Peripherie hinaus, wo er animale Teilleistungen
mit Hemmungen belegt. In diesem Punkt, d. h. in der Annahme einer
breiten Entfaltung der Schlaffunktion gehen wir mit Küppers1) einig, so
sehr wir im Übrigen von seiner Vorstellung vom Wesen des Schlafes abweichen
Wenn wir nun versuchen, uns ein Bild vom Mechanismus zu machen,
welcher die Herabsetzung der spinalen Reflexerregbarkeit herbeiführt, so
müssen wir leider feststellen, dass die Verhältnisse einer Erforschung nicht
so günstig liegen, wie bei der Pupille. Immerhin können einige Anhaltspunkte
namhaft gemacht werden, welche geeignet sind, auf das Wesen der
Vorgänge, welche die Reflexerregbarkeit herabsetzen, ein Licht zu werfen.
Fürs erste können wir sagen, dass es sich nicht um eine Ausfallserscheinung
kortikaler Funktionen handeln kann, wie man in Analogie
zur Hypothese Braunstein's betreffend den Mechanismus der Schlafverenge
der Pupille vielleicht annehmen möchte. Ein Wegfall des
kortikalen Einflusses als Primärakt müsste zu einer Steigerung der Spinalreflexe
führen. ' '
Im weitern schliesst das prompte Wiedererscheinen des Patellarreflexes
nach einem Weckreiz eine Deutung aus, welche die Ursache für das Erlöschen
des Reflexes im Schlaf in einer Erschöpfung der reflexvermittelnden
1) Küppers: loc. cit. S. 14. Bd. 15, 2.

Elemente erblickt. Wenn es sich wirklich um eine im Chemismus des Erregungs
eingetretene Insuffizienz handeln würde; so wäre
nicht zu verstehen, dass im Schlaf nach einer beispielsweise16-stündigen
Wachperiode der Patellarreflex verschwunden ist, während er noch am
Ende einer 80-stündigen Wachperiode in kaum beeinträchtigten Stärke
auftritt. Schliesslich erscheint uns die Tatsache von besonderer Bedeutung
zu sein, dass die Herabsetzung der Reflexerregbarkeit unter Umständen
im Schlaf ausbleiben, ja sogar einer Reflexsteigerung Platz machen kann.
Mac William 1) führt des für den Kniereflex von schlafenden Hunden
an, deren Verhalten Träume mit motorischem Inhalt vermuten lässt. Er
bestätigt dadurch eine Beobachtung von. Lombard in bezug auf den träumenden
Menschen. Ein solches Verhalten bedeutet, dass einzelne Funktionen
von der allgemeinen: Schlafhemmung ausgespart sein
können. Wir werden diese Erscheinung in erhöhtem Massebei der Hemmung
der psychischen Funktionen ausgeprägt finden. Sie widerspricht der Annahme,
dass der Faktor, welcher während des Schlafzustandes seine Widerstände
in die Bahnen des Reflexbogens eingeschaltet hat, hormonaler oder
toxischer Natur sei. Dagegen lässt sich die. Möglichkeit einer Aussparung
von Einzelfunktionen aus dem allgemeinen Hemmungszustände des Schlafes
verstehen, wenn die Hemmungsfunktionen durch den differenzierenden
Mechanismus der Nervenübertragung in den Reflexbogen hinein gelegt
werden.
Hemmung: als Innervationserfolg bietet nichts Besonderes. Wir treffen:
sie sowohl im animalen als auch im vegetativen Nervensystem. Für den
vorliegenden Fall erhebt sich die Frage, welches der beiden Systeme in
Frage kommt. Der unzweideutig vegetative Charakter der Schlaffunktion
weist auf das vegetative Nervensystem als den eventuellen Vermittler der
Schlafhemmungen hin. Der Hinweis wird dadurch unterstrichen, dass der
Schlafhemmung eine Eigentümlichkeit fehlt, die wir bei animalen Hemmungsfun
vorfinden. Solche haben wir z. B. bei. der reziprok antagonistis
Innervation vor uns. Hier ist die Hemmung offenkundig
an der Gestaltung der animalen Zweckhandlung mitbeteiligt.
Denn die: Entspannung der Antagonisten ist eine Unterstützung der Spannung
der Agonisten. Die Hemmung: ist ein Hilfsakt, welcher die Vollkommenheit
und die Ökonomie der animalen Zweckhandlung erhöht.
Auch dort, wo es sich um die Unterdrückung eines ganzen Reflexes
handelt, ist die Unterordnung dieser Hemmungsfunktion unter ein animales
Funktionsziel nicht zu verkennen. Der konkrete Fall liegt vor wenn zwei
Reize ausgeübt werden, von welchen jeder für sich einen Reflex auslösen
würde, dessen Vollzug mit dein andern aus mechanischen Gründen in Kollisionsg
Dieser Kollision wird dadurch vorgebeugt, dass einer der beiden
1) Mac William: loc. cit. Seite 10.

Reflexe unterdrückt wird; es siegt der lebenswichtigere. Die Hemmung
ist unter diesen Umständen keine Verweigerung animaler Leistung. Sie
kommt vielmehr zustande im Interesse eines vollwertigen animalen Funktionserfo
In dieser Beziehung leistet zweifellos ein ungestörter Reflex
mehr als das Interferenzprodukt zweier mechanisch kollidierender Reflexe.
Wenn wir diese positive Anteilnahme animaler Hemmungsfunktionen
an der Verwirklichung animaler Funktionsziele der Teilnahmslosigkeit
und der Hilfslosigkeit des Schlafenden gegenüber stellen, so tritt
der Gegensatz der Hemmungen im Schlaf zu den durch das animals Nervensystem
vermittelten Hemmungsfunktionen besonders markant hervor.
Das Erlöschen der psychischen Funktionen im Schlaf.
Mit der Frage nach dem Verhalten der psychischen Funktionen im Schlaf
konzentrieren wir unser Interesse auf den enger umschriebenen Inhalt
unseres Titelthemas. Es ist durch die bestehenden physiologischen Zusamme
begründet worden, dass wir dies erst tun, nachdem wir sowohl
der rezeptorischen als auch der effektorischen Phase animaler Funktionen
unsere Aufmerksamkeit geschenkt haben.
Das Erlöschen des Bewusstseins ist das augenfälligste Symptom des
Schlafzustandes. Die scharfe Akzentuirung, mit welcher sich der Ablauf
der psychischen Funktionen im Wach- und. Schlafzustand unterscheidet, ist
ja der Grund gewesen, weshalb wir uns am Schlafproblem verankert haben.
Als Ursache für die physiologischen Vorgänge beim Einschlafen spielt
nach Trömner eine sensorische Hemmung eine entscheidende Rolle, welche
das Bewusstwerden sensibler Reize dämpft oder unterdrückt. — Im
Anschluss an unsere Ausführungen über das Verhalten des Auges im Schlaf
ist noch in Erwägung zu ziehen, dass die Verweigerung der Reizaufnahme
durch die "schlafenden" Sinnesapparate das Zuströmen von Erregungen
zum Grosshirn weitgehend unterdrückt und dass aus diesem Grunde die
psychischen Funktionen erlöschen müssen. Dagegen ist zu sagen, dass selbst
strengste Abhaltung äusserer Reize nicht zu der Bewusstlosigkeitführt,
wie wir sie im Schlafe treffen. Die Engramme früherer Reize lassen auch
ohne andauerndes Eintreffen neuer Sinnesreize die psychischen Funktionen
weitergehen. Abgesehen von alltäglichen Erfahrungen beweisen die
Untersuchungen von Kreidl und Herz an Mindersinnigen, dass den äusseren
Reizen nicht jene entscheidende Bedeutung für das Eintreten des Schlafes
zukommt, welche ihnen einzelne Autoren im Anschluss an eine Beobachtung
von Strümpel beigemessen haben. Sinnesruhe ist eine der Bedingungen
für die Entwicklung der zentralen Schlafhemmungen: Sie ist aber nicht
der Schlafzustand selbst. Es geht dies auch daraus hervor, dass der Schlaf
nicht in jedem Fall unterbrochen wird, wenn Erregungen in den Kortex

einlaufen. Wer neben einer Bahnlinie wohnt, wird nicht aufgeweckt, wenn
der vorbeifahrende Zug noch so laut poltert und das Haus erzittern macht.
Wer nicht daran gewöhnt ist, fährt im Schlafe auf. Die Sinneserregungen
gelangen also, wenn auch vielleicht durch den Schlafzustand der vermittelnden
Neurone gedämpft, in den Kortex. Ja sie werden sogar so
weit verarbeitet, dass sie auf Grund vorhandener Engramme erkannt werden.
Die zugeströmten Erregungen versiegen nach dem kurzen Spiel, das mit
der Identifizierung des Reizes verbunden ist. Dass sie das tun, beweist,
dass auch die Phase der Reizverarbeitung im Schlaf mit Hemmungen
belegt ist. Nur intrazentral angreifende Hemmungen vermögen
das Systieren jeder gedanklichen Tätigkeit im Schlaf zu erklären. Indessen
kann eine Beziehung zu Hemmungen der Sinnesfunktionen insofern bestehen,
als der Erfolg der zentralen Hemmungen durch eine koordinierte
Dämpfung peripherer Sinnesfunktionen unterstützt wird.
Was nun die Frage nach dem Wesen und dem Mechanismus dieser zentralen
Hemmungen betrifft, können wir im Princip wiederholen, was wir
über Pupille und Patellarreflex gesagt haben: Um eine Insuffizienz im Sinne
einer Erschöpfung kann es sich nicht handeln. Herz 1)hat Untersuchungen
über die Reaktionsfähigkeit und Merkfähigkeit im Zustand freiwilliger
Schlafentziehung gemacht. Diese Schlafentziehung dauerte im einen Fall
84, im andern Fall 90 Stunden. Dabei wurden die genanntenpsychischen
Funktionen unverändert gefunden, abgesehen von Zeiten der Krise plötzlich
eintretender intensiver Schlafsucht. Es steht dieser Befund in voller übereinstimm
mit den Feststellungen, welche Mary Lee und Nathaniel
Kleitman 2) in den bereits erwähnten Versuchen machten. In Wachperioden
von 40 bis 115 Stunden war die Fähigkeit, auf Gehörs- und Gesichtsreize
zu reagieren, nicht merklich beeinträchtigt. Auch blieb die Fähigkeit
assoziativer Funktionen auffallend gut erhalten. Nur bei Aufgaben, welche
eine feiner dosierte Leistung verlangten, wurde mehr Zeit gebraucht und es
traten häufiger Fehler in Erscheinung, als dieses in einer normalen Wachperiode
gefunden wurde.
Dieses Ausharren der psychischen Funktionen weit über das
Mass der normalen Wachzeit hinaus beweist, dass zu einer Zeit, wo wir
uns physiologischerweise dem Schlafe hingeben, die Zustandsbedingungen
innerhalb der animalen Nervenelemente nicht derart sind, dass sie nicht
noch reagieren könnten. Wenn am Schlusse einer z. B. 16-stündigen Wachperiode
trotzdem die psychischen Funktionen suspendiert werden, indem
wir einschlafen, so bedeutet dies, dass irgendwie Widerstände eingeschaltet
werden, welche den Erregungsaustausch hemmen.
1) Franz Herz: Selbstbeobachtung über freiwillige Schlafentziehung. Pflügers Archiv 200,
H. 5/6, .S. 429.
2) loc. cit. S. 10.

Die Befunde von Straub 1) und Mitarbeitern. betreffend Zunahme der
Kohlensäurespannung im Blut und in den Geweben der Schlafenden sind
geeignet, dem Gedanken Nahrung zu geben, es könnte sich bei der Unterbrechun
der psychischen Funktionen um eine Kohlensäurewirkung handeln
Ein solcher Mechanismus kommt aber ebensowenig in Frage, wie für
die Erklärung der Schlafverengerung der Pupille. Die Zeitgesetze dieses
Faktors sind andere als die Zeitgesetze der Schlafhemmung. Der Unterschied
kommt speziell beim Aufwachen durch Weckreiz zur Geltung. Die
Restituierung der für den Wachzustand normalen Blutreaktion ist an einen
sehr trägen Mechanismus gebunden, schon wegen der Pufferung des Blutes
und der Gewebe. Im Gegensatz dazu erweisen sich die Widerstände,
welche die Aufhebung der psychischen Funktionen im Schlafe bewirken,
als leicht beweglich. Wenn wir einen Schlafenden wecken, so dauert
es nur wenige Sekunden und das Spiel der Erregungen ist wieder im vollen
Gang, ohne dass die früheren Widerstände eine Spur zurückgelassen haben,
es sei denn in günstigem Sinne. In diesem Punkt besteht ein prinzipieller
Unterschied zwischen Bewusstlosigkeit im Schlaf und Bewusstlosigkeit in
der Narkose. Auch beim Narkotisierten sind die psychischen Funktionen
gedämpft oder aufgehoben. Der chemische Hemmungsfaktor hat aber eine
viel grössere Beharrung im Substrat der psychischen Funktionen, sodass
es längere Zeit dauert, bis er beseitigt ist.
Wir können für die Ablehnung der Kohlensäurewirkung als ursächliches
Moment irgend einer der von uns in Diskussion gezogenen Schlafsympto
um so nachdrücklicher eintreten, als sich die Herabsetzung der
Ausventilierung des Blutes im Schlaf in anderer Weise vollkommen in den
Mechanismus der Schlaffunktionen einfügt: Die Atmungstätigkeit steht in
engster Beziehung zur Funktion des Skelettmuskelapparates. Sie ist in
gewissem Umfang eine Hülfsfunktion animaler Leistung und zwar sehr eng
an diese gekoppelt. Unter solchen Verhältnissen ist es begreiflich, dass die
Fluktuationen in der Ansprechbarkeit, wie wir sie im Bereiche animaler
Funktion als Unterschied zwischen Schlaf- und Wachzustand kennen gelernt
haben, auch das Atmungszentrum mitergreifen. Offenkundig ist die
Absenkung des systolischen Blutdruckes im Schlaf ebenfalls Ausdruck
eines Ausstrahlens der Schlafhemmungen. Die Steigerung der Ventilation,
das Anheben des Blutdruckes beim Erwachen des animalen Apparates
signalisieren das Miterwachen der mit dem animalen Apparat besonders
eng gebundenen vegetativen Funktionen. Zu dieser Deutung stimmt vollkommen
der jüngst von .K. L. Gollwitzer-Meier 2) geführte Nachweis, dass
die Reaktionsverschiebung in Blut und Gewebe während Wach- und Schlafzustand
auf einen Unterschied in der Erregbarkeit des Atmungszentrums
1) loc. cit. S. 3.
2) loc. cit. S. 3.

zu beziehen ist. Die Herabsetzung der Ansprechbarkeit des Atmungszentru
ist ein Parallelsymptom zu andern Umstimmungen, wie wir sie
bereits besprochen haben.
An Stelle der Kohlensäure könnte eventuell ein anderer chemischer
Faktor die Hemmung der psychischen Funktionen bewirken, ein Hormon
oder ein Hypnotoxin, z. B. im Sinne von Piéron. 1) Die leichte Beweglichkeit
des Hemmungsfaktors, die wir gegen die Kohlensäuretheorie geltend gemacht
haben, spricht auch gegen Hormon und Hypnotoxin, wenigstens in
der Form eines entscheidenden Faktors. Damit soll eine eventuelle Mitwirkung
einer träg verlaufenden Umstimmung der psychischen Funktionen
durch einen chemischen (hormonalen) Faktor nicht ausgeschlossensein.
Gegen eine entscheidende Rolle eines durch Blut und Zerebrospinalflüssig
verbreiteten Hemmungsprinzipes spricht auch noch die Tatsache,
dass Einzelfunktionen aus der Schlafhemmung ausgespart
werden können. Ein allgemein bekanntes Beispiel ist die Mutter,
die auch im Schlafe die Aufmerksamkeit ihrem Pflegebefohlenenzugewendet
hat. Eine kleine Unruhe von dessen Seite wirkt als sofortiger Weckreiz.
Daneben gehen selbst intensive Geräusche, wie sie z. B. von der Strasse
herkommen, vorüber, ohne dass dadurch die Mutter im Schlaf gestörtwird.
Auch die Traumvorgänge beweisen, dass in der Ausbreitung der Schlafhemmun
ein differenzierender Mechanismus am Werke ist. Es
können Vorstellungen über ausgeführte motorische Funktionen im Traume
sehr intensiv durchlebt werden, ohne dass sich am motorischen Apparat
irgend eine Funktionsäusserung zeigt. Dies lässt erkennen, dass sich. in
einzelnen Schichten des Zentralnervensystemes der Erregungsaustausch
abspielen kann, während andere Teile schlafen. Somnambulismus ist ein
weiteres Beispiel hiefür, das Sprechen im Schlaf ein anderes.
Eine solche selektive Ausbreitung der Schlafhemmung sowie ihre leichte
Beweglichkeit in zeitlicher Hinsicht können wir mit unsern sonstigen Erfahrun
über den Mechanismus von Regulationsvorgängen nur in Einklang
bringen, wenn die Schlafhemmungen der psychischen Funktionen
einen Innervationseffekt darstellen. Damit bestätigen wir die Schlussfolgeru
zu denen wir schon bei der Besprechung der Reflexerregbarkeit
gekommen sind: Wir wiederholen auch die Begründung, dass für die Übertragung
dieser Hemmung nur Teile des vegetativen Nervensystems in
Frage kommen. Die Bewusstlosigkeitim Schlafe trägt vegetative Tendenzen
und den Widerspruch zu den Funktionszielen des animalen Systemes so
offen zur Schau, dass wir Zweifel über ihre Zugehörigkeit zu den Funktionsäusserun
des vegetativen Regulationsapparates nicht hegen können.
Wenn es uns noch widerstreben mag, das Kortexsubstrat als Erfolgsorgan
einer vegetativen Innervation anzusehen, so können wir für den Zustand
1) loc. cit. S. 4.

des Schlafes doch nicht bestreiten, dass die Kortexfunktion von
einem Regulationsakt vegetativer Qualität beherrscht ist. Das Letztere
hat indessen das Erstere zur Voraussetzung.
Vor kurzem hat Pawlow 1)die Auffassung ausgesprochen, dass "innere
Hemmung" der bedingten Reflexe und der Schlaf ein und derselbe Prozess
seien. Er begründet dies u. a. durch die bei Versuchen, über bedingte Reflexe
gemachten Beobachtungen, dass das Versuchstier leicht in Schlaf
verfällt, wenn der Intervall zwischen bedingtem und unbedingtem Reiz
über die eingeübte Dauer erstreckt wird. Ein konkreter Fall liegt vor, wenn
der unbedingte Reiz nicht wie bei der Einübung z. B. 10 Sekunden nach
dem bedingten, sondern erst nach 30 oder 60 Sekunden angewendet wird.
Die bereits in Erscheinung getretenen bedingten Reaktionen verschwinden
wieder innerhalb der Verspätungsperiode. Mit dieser Hemmung vegetativer
Funktionen tritt nun auffallend häufig auch eine Hemmung
psychischer Tätigkeit in Erscheinung, welche sich darin äussert, dass
das Versuchstier in Schlaf verfällt. Diese Beobachtung spricht sehr positiv
für einen neurodynamischen Charakter der Schlafhemmungen. Dabei
scheint Pawlow allerdings der Analyse der von ihm in Diskussion gezogenen
Erscheinung eine kortikozentrische Betrachtungsweise der Schlaffunktion
zugrunde zu legen und auch nur mit Bahnen des animalen Systemes zu
rechnen. Weitere Untersuchungen müssen hier Aufklärung bringen.
Eine weitergehende Auswertung gestatten Beobachtungen, welche aus
der menschlichen Pathologie stammen. Schon Cayet und Mauntner haben
auf eine Beziehung der Gehirnabschnitte in der Umgebung der Augenmuskelker
zur Schlaffunktion hingewiesen. Sie zogen diesen Schluss auf
Grund der Häufigkeit des Zusammentreffens abnormer Schlafsucht mit
Innervationsstörungen der Augenmuskeln. Auch die bei der Encephalitis
lethargica gemachten Erfahrungen deuten auf eine topische Bedingtheit
des schlafähnlichen Zustandes hin, wie er bei dieser Krankheit als häufiges
Symptom in Erscheinung tritt. Im Einklang mit der sich aus den pathologisch
Befunden bei Encephalitis lethargica ergebenden
Lokalisation begrenzt Lucksch2) auf Grund von zwei Fällen von Embolie,
das zur pathologischen Schlafsucht in Beziehung stehende Gebiet auf das
zentrale Höhlengrau im hintern Abschnitt des dritten Ventrikels und im
Anfang des Aquaeductus silvii und dessen Umgebung. Unter dem Einfluss
solcher klinischer Erfahrungen sehen sich dann auch. verschiedene Autoren
zur Annahme eines Schlafzentrums gedrängt, wenngleich wieder andere
Forscher z. B. Lucksch zur Vorsicht mahnen. Ein beschränkender Hinweis
ist wohl begründet, denn es darf nicht übersehen werden, dass eine weite
1) J Pawlow: "Innere Hemmung" der bedingten Reflexe und der Schlaf — ein und
derselbe Prozess. Skand. Archiv für Physiologie Bd. XLIV, 1923.
2) F. R. Lucksch: "Schlafzentrum". Zeitschrift für die gesamte Neurologie und Psychiatrie
93, S. 83, 1924.

Lücke klafft zwischen der Annahme eines Schlafzentrums an der in Frage
kommenden Stelle des Gehirnes und einer klaren Vorstellung betreffend des
Mechanismus, durch welchen das schlafähnliche psychische Verhalten herbeigefü
wird. Es ist nicht möglich, zu einer Erklärung der kortikalen
Hemmungen zu kommen, wenn man dem Erklärungsversuchein Abhängigkeitsve
der verschiedenen Schichten des Gehirnes zugrundelegt,
wie es im Ablauf animaler Funktionen zur Auswirkung gelangt. Hier
gilt es zu erkennen, dass die Rangordnung der Schichten in der Synthese
animaler Leistungen nicht gleichzeitig auch die Ordnung ihrer gegenseitigen
Beziehung im vegetativen Regulationsmechanismus ist. Der Kortex, welcher
in der animalen Funktion die Führung hat, ist im vegetativen
Leben ein Glied unter Gliedern, dessen Verhalten in den Mechanismus,
welcher die Innenbedingungen des Organismus reguliert, mit eingefügt sein
muss, d.. h. in die Akte vegetativer Regulierung. Es ist u. a. eine Aufgabe
vegetativer Regulation, den Organismus vor Erschöpfung zu schützen.
Die Ruhigstellung des animalen Apparates im Schlaf ist ein wichtiges
Hilfsmittel zur Erreichung dieses Zieles.. Wenn, um diese Ruhe herbeizuführen,
die einzelnen Funktionen des animalen Systemes mit Hemmungen
belegt werden, so sind die animalen Organe die Angriffspunkte vegetativer
Innervation. Es bedeutet eine wichtige Bestätigung dieser Folgerungen,
dass jene Teile des Zentralnervensystemes, welche auf Grund pathologisch-anato
Befunde in topischer Beziehung zur Schlaffunktion stehen,
durch ihre histologische Struktur ihre Zugehörigkeit zum vegetativen
Nervensystem dokumentieren. Dies ergibt sich nach R.
Greving1) aus dem Vergleich des morphologischen Bildes der in Frage
kommenden Zollgebiete mit den bekannten histologischen Formen der
vegetativen Zellen in der Medulla oblongata und im Rückenmark.
Durch die Umschichtung, welche wir in bezug auf die gegenseitige Abhängig
der einzelnen Teile des Zentralnervensystemes hinsichtlich vegetativer
Regulationsvorgänge vornehmen, haben wir nun auch die Gesichtspunkte
gewonnen, durch welche sich die Lücke zwischen dem supponierten
Schlafzentrum und dem Kortex überbrücken lässt. Wenn die Funktionsbereitsch
des Kortex die Resultante der antagonisierendensympathische
und parasympathischen Einflüsse ist, so bedarf es nur einer Läsion im
zugehörigen Regulierungszentrum, um das Gleichgewicht zu verschieben.
Übertönt der parasympathische Effekt, so kommt es zur Dämpfung der
Ansprechbarkeit — bei schärfster Akzentuierung zu Schlaf. Ein Übergewicht
der Sympathikuseffekte auf den Kortex schafft den Boden für Schlafverdrängun
und für Aufregungszustände. In dieser Erklärung verstehen wir
1) R. Greving: Zur Anatomie, Physiologie und Pathologie der vegetativen Zentren im
Zwischenhirn. Zeitschrift für die gesamte Anatom.-Abteilung, III. Bd. 24, ferner L. R.
Müller: Die Lebensnerven. S. 54 u. ff. Springer, Berlin 1924.

auch das Wechselhafte, welchesviele Symptome der Encephalitislethargica,
zeigen; ich denke z. B. an die Augenmuskelsymptome. Auch die Vergesellschaft
von Störungen rein vegetativer Funktionen, z. B. aer Speichelsekre
oder Schweißsekretion mit den Störungen der psychischen Funktionen
sind leicht verständlich, wenn Kortex (in bezug auf die Regulierung
seines Erregbarkeitszustandes) und vegetative Organe in der Pathogenese
der Symptome koordinierte Glieder sind.
Den aus der Physiologie und Pathologie geschöpften Erfahrungen
können wir nun noch pharmakologische Beobachtungen zur Seite stellen,
welche nicht weniger eindringlich für die vegetativ-innervatorische Bedingth
psychischer Funktionen sprechen. Anhaltspunkte sind dadurch
gegeben, dass die Organe mit vegetativer Innervation auf bestimmte Reizstoffe
elektiv ansprechen, dass sie durch andere Pharmaka elektiv ausgeschaltet
werden. Einer Heranziehung solcher Versuche bietet allerdings der
Umstand Schwierigkeit, dass diese Reiz- und Hemmungsstoffe auch direkt
an den Elementen des animalen Nervensystemes angreifen können im Sinne
einer sog. zentralen Wirkung. Hier zeigt die Frage der zentralen Wirkungen
vegetativer Reizstoffe eine neue Seite, indem die Frage aufgeworfenwird,
was an diesen "zentralen Wirkungen" wirklich zentral ist und was sich infolge
der Wechselwirkung zwischen vegetativem und animalem Nervensystem
sich nur im Bilde zentraler Wirkung zeigt. Wir denken dabei
speziell an das Cocain, dessen psychische Symptome eindringlich an Beziehung
zu den sympatikotropen Eigenschaften dieses Reizstoffes mahnen.
Das Gegenstück bilden unsere Beobachtungen mit Ergotamin, welches den
Sympathikusreiz ausschaltet. Ein nächster Abschnitt soll dazu dienen, auf
diese pharmakologischen und experimentellphysiologischenBeobachtungen
näher einzugehen. (Fortsetzung folgt.)