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8 Therapie Foto: Fischer 5b) Doxycyclin Widersprüchliche In-vitro-Ergebnisse. Angegeben werden folgende MHK-Werte: Baradaran 0,1-0,8, Levin 4, Johnson 1,6, Preac-Mursic 0,5. Sehr gut in Studien für das Stadium 1 und die frische Generalisationsphase abgesicherte Substanz. Standard bei Erwachsenen. Heilungserfolge in der Regel >90 % bei einer Dosierung von 2 x 100 oder 3 x 100 mg über 20 Tage. Minocyclin ist wie Doxycyclin wirksam. Keine verwertbare Studie über die Therapie im chronischen Stadium. 6. Makrolide 6a) Erythromycin MHK-Werte: 0,003-0,32 (Median 0,125) Studienergebnisse liegen nur für das Erythema migrans vor. Trotz guter In-vitro- Aktivität schlechte In-vivo-Ergebnisse (Steere). Nicht zu empfehlen. 6b) Clarithromycin MHK-Werte: 0,003-0,5 Eine Pilotstudie von Dattwyler, 2 x 500 mg über 21 Tage, 91 % Therapieerfolg. Nur 28 von 41 Patienten konnten nach sechs Monaten re-evaluiert werden. Was ist ... das „Komplement“? Das Komplement ist ein System von mehr als 30 Proteinen, die im Blutplasma gelöst oder zellgebunden der Abwehr von Mikroorganismen (Bakterien, Pilze, Parasiten) dienen. Seine Aktivität ist eine Ergänzung des angeborenen Immunsys- A bis Z der Lyme- Borreliose von Günther Binnewies tems. Die Hauptaufgabe des Komplements besteht darin, Krankheitserreger für das Immunsystem erkennbar zu machen. Im Fall einer Infektion werden die normalerweise überall im Körper vorkommenden Komplementproteine am lokalen Infektionsherd aktiviert, die sich dort kaskadenartig vermehren und zu einer Verstärkung der Immunantwort führen. Daneben löst es eine Reihe von Entzündungsreaktionen aus, die den Kampf gegen die Infektion unterstützen. Es ist auch in der Lage, Bakterien direkt zu zerstören, in dem es Löcher in deren Zellmembrane frisst. Die Komplementproteine besitzen aber auch stark zellzerstörende Eigenschaften und können, wenn sie unreguliert wirken, bei Krankheiten wie der Rheumatoiden Arthritis oder Herzinfarkt, Gewebeschäden erzeugen. 6c) Roxithromycin MHK-Werte: 0,06-1,6 Eine Studie von Hansen mit 2 x 150 mg über zehn Tage wurde vorzeitig abgebrochen, weil 5 von 19 behandelten Patienten sich unter Therapie verschlechtert hatten. Möglicherweise wurde unterdosiert. 6d) Azithromycin MHK-Werte: 0,003-0,06 (Median 0,005) Mehrere klinische Studien mit etwas widersprüchlichen Ergebnissen. Strle fand bei einer Dosierung von 500 mg/10 d eine bessere Wirksamkeit gegenüber Penicillinen und Doxycyclin, Luft fand eine bessere Wirksamkeit von Amoxicillin gegenüber Azithromycin (500 mg/7 d) bei Erythema-migrans-Patienten. Weber fand eine äquivalente Wirkung. Keine Studie über die Therapie des chronischen Stadiums verfügbar. 7. Fluorchinolone MHK-Werte: 1-8 (Median 4) Generell werden Fluorchinolone als ungeeignet für die Therapie der Borreliose angesehen. Günther Binnewies ist der Vorsitzende des Borreliose Bundes Deutschland e.V. 8. Aminoglykoside MHK-Werte >100 Borrelien sind gegenüber Aminoglykosiden primär resistent. 9. Sulfonamide MHK-Werte: >100 Borrelien sind gegenüber Sulfonamiden primär resistent. Lediglich von einer Arbeitsgruppe wurde berichtet, dass in einigen Fällen mit der Kombination Roxithromycin + Trimethoprim/Sulfmethoxazol chronische Borreliosen geheilt werden konnten. Dem widerspricht, dass man Trimethoprim/Sulfamethoxazol in der Borrelienkultur zur Vermeidung von Kontaminanten schadlos zusetzen kann! � Originalnachdruck aus Chemotherapie Journal 4/2006, Seite 106 – 110. Die Originalveröff entlichung enthält ein Literaturverzeichnis. Mit freundlicher Genehmigung der Wissenschaftlichen Verlagsgesellschaft mbH, Stuttgart. Statt eines Kommentars beschränken wir uns auf Markierungen besonders relevanter Aspekte für Borreliose-Patienten. Die Redaktion. Klinische Studien verstehen Forschungsergebnisse, wie sie in der Laienpresse als Aufhänger für interessanten Lesestoff zitiert werden, informieren nicht nur, sondern wecken auch häufi g falsche Hoffnungen oder Ängste. Für den wirklichen Aussagenutzen sollte man ein paar Begriffe wissen: � Den höchsten Wert besitzen randomisierte kontrollierte Studien (RCT Randomized Controlled Trial). Sie bestehen in der Regel aus zwei Versuchsgruppen: einer Behandlungsgruppe und einer Kontrollgruppe. In welcher Gruppe ein Patient landet, wird nach dem Zufallsprinzip entschieden und bleibt für den Patienten (blind) geheim. Die Behandlungsgruppe erhält die neue, zu studierende Therapie, die Kontrollgruppe das herkömmliche Verfahren oder ein Scheinmedikament (Placebo). � Bei der Doppelblind-Studie ist auch dem behandelnden Arzt nicht bekannt, welcher Patient welche Therapie erhält. Andere Studien wie Kohortenstudien, Fallserien oder Anwendungsuntersuchungen sind weniger verlässlich, wenngleich sich bestimmte Aussagen treffen und mögliche Trends erkennen lassen. Einfache Untersuchungsreihen sind immer noch besser als gar keine Untersuchungen und können dem einzelnen Patienten bei der Entscheidungsfi ndung helfen. Borreliose Magazin Nr. 14
Marshall Protocol Von Wolfgang Maes Der Arzt Dr. Trevor Marshall (PhD) kommt aus Australien, lebt in Kalifornien und war selbst an Sarkoidose erkrankt. Das Marshall Protocol wurde von ihm in den letzten 10 Jahren auf der Grundlage umfangreicher wissenschaftlicher Forschungsarbeiten auf dem Gebiet der Molekularbiologie entwickelt und 2001 erstmals vorgestellt. Das neue Therapieschema dient der Behandlung einer Vielzahl von chronischen Krankheiten, die bis heute zumeist nicht kausal sondern nur symptomatisch angegangen werden. Es geht dabei um hartnäckige entzündliche Erkrankungen wie Sarkoidose, Borreliose, CFS (chronisches Müdigkeitssyndrom), Fibromyalgie oder Arthritis. Krankheiten und Autoimmungeschehen, welche teils noch nicht als ursächlich entzündlich betrachtet werden, sind ebenfalls im Gespräch: Lupus, Diabetes, MS (Multiple Sklerose), ALS (Amyotrophe Lateralsklerose), Psoriasis, Morbus Parkinson, Morbus Crohn oder das Sjögren-Syndrom. Krankheitsverursacher, so Marshall, sind nach neueren molekularbiologischwissenschaftlichen Erkenntnissen diverse intrazellulär lebende und in zellwandloser Form vorliegende Bakterien (CWD - cell wall defi cient bakteria) wie z.B. Borrelien, Rickettsien, Chlamydien, Coxiellen, Babesien, Bartonellen, Mykoplasmen und Nanobakterien. Die spezielle Fähigkeit dieser Erreger, sich in Körperzellen dauerhaft einzuschleusen, selbst in Phagozyten (Fresszellen, weiße Blutkörperchen), schützt sie vor den Angriffen des Immunsystems. Eigentlich sollten Immunzellen fremde Erreger eliminieren, was sie nicht können, Die hier beschriebene Therapie für entzündliche Erkrankungen mit intrazellulären Bakterien bietet seit Monaten Gesprächsstoff in den Selbsthilfegruppen und im Internet-Forum. Sie widerspricht allen bisher bekannten schulmedizinischen Therapien. Wir stellen sie wertfrei zur Diskussion. Die Redaktion Borreliose Magazin Nr. 14 wenn sie von diesen selbst parasitiert werden. Die daraus entstehende Dauerstimulation des Immunsystems ist es, die zu einer Palette von Symptomen der chronisch Infi zierten und Kranken führt. Solche Bakterien treten oft als intrazelluläre oder zellwandlose Erreger auf und werden unter anderem Sphäroplasten, zystische oder L-Formen und Blebs genannt. Da das Ziel vieler Antibiotika aber die Schädigung der Bakterienzellwand ist, kommen diese Medikamente hier nicht zur Wirkung. Wenn die kleinen Schmarotzer sich in die Körperzellen hinein fl üchten oder deren Zellwand fehlt, ist das stärkste Antibiotikum machtlos. Oft lösen, so Marshall, solche Antibiotikagaben die Verwandlung der Schmarotzer in zellwandlose Formen erst aus oder treiben sie in die Flucht, und ein solider Fluchtort ist das vor medizinischer Chemie schützende Zellinnere. Die unter anderem bei Borreliose standardmäßig eingesetzten Antibiotika führen zwar oft zu Symptomverbesserungen, aber nicht zur Heilung, weil sie nach Marshall nur einige Erreger abtöten, aber die intrazellulären und zellwandlosen eben nicht. Zu viele Schmarotzer seien noch da und warten auf bessere Zeiten, kommen wieder aus den Wirtszellen heraus, verwandeln sich zurück und vermehren sich weiter. Die genannten Parasiten sind grundsätzlich in der Lage chronisch entzündliche Prozesse zu generieren, deren wesentliche Gemeinsamkeit typische überschießende Immunreaktionen hervorruft, die mit dem Begriff TH1-Immunantwort defi niert ist. TH1-Zellen, das sind T-Helferzellen, also wichtige Immunzellen, auch bekannt als CD4- Lymphozyten. Bei dieser Immunantwort werden durch die Parasiten und ihre Wirkung auf den Zellkern Immunbotenstoffe produziert, also körper- Therapie eigene Chemikalien, so genannte Zytokine (z.B. TNF-alpha, Interferon-gamma, Interleukine). Diese Zytokine halten unter anderem über einen komplizierten Regelmechanismus den chronischen Entzündungsprozess in den Geweben aufrecht und richten Schaden an. Das Hauptproblem bei diesen chronischen Infektionen ist also, dass die in Zellen, speziell in Immunzellen eingedrungenen und zellwandlosen Keime vom Immunsystem weder erkannt noch bekämpft werden können und sie von Medikamenten kaum zu erreichen sind. Die erwähnten Bakterien sind nach Marshall größtenteils nicht gegen Antibiotika resistent, wie oft angenommen wird, die Antibiotika sind sogar hochpotent, aber sie können eben nicht in Zellen eindringen oder zellwandlose Erreger erreichen und töten. Die krankmachenden Bakterien entziehen sich zudem der dringend erforderlichen Immunabwehr, führen dabei aber nicht zu einer Immunschwäche, im Gegenteil, sie führen zu einer unnützen und schädlichen Überstimulation des Immunsystems. Marshall bedauert, dass ein Großteil dieser in der Molekularbiologie längst vorliegenden Forschungsergebnisse von den klinisch Tätigen bis heute in ihrer Bedeutung nicht ausreichend erkannt oder umgesetzt werden. Solche Entzündungsprozesse durch intrazelluläre oder zellwandlose Bakterien sind nach Marshall begleitet von Stoffwechselanomalien beim Vitamin D und dem Hormon Angiotensin II. Die Bakterien erzwingen die Produktion von Vitamin D und heizen die Bildung von Angiotensin II an, ein gefäßverengendes Gewebehormon. Die destruktive Folge: Totale Überreaktion des Immunsystems, Förderung der Bakterienvermehrung, Unterstützung der Infektionserreger beim Austricksen der Abwehrkräfte. Vitamin D und Angiotensin II sind beim Marshall Protocol wesentliche Schlüsselfaktoren. 9
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