individuellen Hospitalisierungsdauer nach Einführung der <strong>Neuroleptika</strong>festgestellt. 135Rehabilitationsstudie Vermont: nur 25% der erfolgreich enthospitalisierten undrehabilitierten Patienten nahmen kontinuierlich <strong>Neuroleptika</strong>, 25% zeitweise,50% nie 136 .12PerspektiveGrundsätzlich neue pharmakologische Substanzen zur Behandlung von Psychosen –akut und prophylaktisch - sind derzeit nicht in Sicht. Glutamaterge Substanzen wie z.B.LY2140023 werden nicht vor 2011 auf den Markt kommen 137 . Bei der hohenKomplexität und Sensibilität des glutamatergen Systems sind erhebliche Probleme undganz neue Nebenwirkungen zu erwarten. Auch werden sie aufgrund desWirkmechanismus die Dopamin blockierenden <strong>Neuroleptika</strong> nicht vollständig ersetzenkönnen. Keinesfalls ist es gerechtfertigt, in Hoffnung auf neue Substanzen dieerforderlichen psychosozialen Behandlungsinnovationen zu unterlassen.Angesichts der durch Atypika nur verlagerten Nebenwirkungen, des nichtnachgewiesenen insgesamt besseren Krankheitsverlaufs durch <strong>Neuroleptika</strong> und einerdurch sie deutlich erhöhten Mortalität kann nur eine weitgehende Einschränkung derAnwendung von <strong>Neuroleptika</strong> die Antwort sein. Nicht <strong>Neuroleptika</strong>, sondern einespezifische und qualitativ gute psychosoziale Behandlung ist die Basis jederPsychosenbehandlung. Nur für eine Untergruppe von Patienten (40 – 50%) ist diezusätzliche Behandlung mit <strong>Neuroleptika</strong> sinnvoll. Die neuroleptikafrei behandelbarenPatienten haben dabei einen besseren funktionellen und symptomatischenVerlauf/Outcome als unter <strong>Neuroleptika</strong>therapie 138 und keine pharmakogenenNebenwirkungen.Gegenwärtig dominiert unberechtigterweise ein weitgehend biologisches und„neuroleptisches“ Paradigma in der Behandlung psychotischer Menschen.Schritte zu einer angemessenen <strong>Neuroleptika</strong>behandlung1. Bewusstwerdung der unzureichenden und schädigenden Effekte der aktuellenPharmakotherapie. Bereits aktuell besteht ausreichendes Wissen, um gemäß dem Prinzipdes „nihil nocere“ (Schade nicht) der Medizin Konsequenzen zum Schutze der Patientenzu ergreifen. Gehandelt werden muss - gemäß diesem Prinzip - auch dann, wenn dieDatenlage hinreichend, aber eventuell noch nicht vollständig ist.2. Kontrolle somatischer NebenwirkungenFolgende sind besonders zu beachten 139 : Gewichtszunahme und Übergewicht, Diabetes,Hyperlipidämie, QT-Intervall-Verlängerung im EKG, Prolaktinerhöhung und sexuelleNebenwirkungen, extrapyramidale Störungen, Akathisie, tardive Dyskinesien, Katarakt,Myokarditis.Zur Verminderung langfristiger Schädigungen von Patienten gibt es einen Konsens überfolgende regelmäßige Untersuchungen: Body-Mass-Index (+ Hüftumfang),Plasmaglucosespiegel, Lipidprofil, Prolaktinerhöhung und sexuelle Dysfunktion, QTc-Bestimmung, Zeichen von Myokarditis bei Clozapin, Anzeichen von Spätdyskinesien,Augenuntersuchung. Sie sollen in relativ eng definierten Zeitabständen erfolgen.
13aus: S 3 Behandlungsleitlinie Schizophrenie (Kurzversion) der DGPPN.3. Direkte therapeutische KonsequenzenIm allgemeinen soll das LDL-Cholesterin unter 130 mg/dL, bei besonderen Risiken wieDiabetes und peripheren arteriellen Gefäßerkrankungen jedoch sogar unter 100 mg/dLliegen. 140 Werte darüber bedingen eine Erhöhung des Mortalitätsrisikos.4. Minimierung von KombinationstherapienEs gibt keine wissenschaftliche Evidenz und eine völlig unzureichende Datenlage, um eineKombinationsbehandlung in den meisten Fällen zu rechtfertigen. Kombinationen vontypischen und atypischen <strong>Neuroleptika</strong> werden z.B. in den britischen Leitlinien von NICEgrundsätzlich nicht „empfohlen“. Aber auch Kombinationen von Atypikaerhöhen das Mortalitätsrisiko. Zu Kombinationstherapien existieren nur fünfdoppelblinde randomisierte Studien 141 : zu Clozapin und Sulpirid 142 , zur Kombinationmit Risperidon 143 und Amisulprid 144 . Allein in einer Kombinationstherapie mit Clozapin beiBehandlungsresistenz scheint unter Risikoabwägung ein gewisses Rational zu liegen.Sie ist bei Verträglichkeit nur ohne weitere Verschlechterung metabolischer Parametergerechtfertigt. Bei fehlenden oder unwesentlichen zusätzlichen Effekten ist die Rückkehrzur Monotherapie nach ca. 3 Monaten wichtig, unterbleibt jedoch häufig. Bei
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