Adipozyt - Universität zu Lübeck
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3 Ergebnisse<br />
3.4 Atorvastatin induziert Apoptose in proliferierenden und differenzie-<br />
renden, weißen Präadipozyten, aber nicht in terminal differenzier-<br />
ten <strong>Adipozyt</strong>en<br />
Die Reduktion der Zelllebendigkeit unter Atorvastatinbehandlung lässt keine Aussage<br />
darüber <strong>zu</strong>, ob es sich hierbei um einen rein toxischen Effekt von Atorvastatin oder um die<br />
Induktion des geordneten programmierten Zelltodes (Apoptose) handelt. Zur Klärung<br />
dieser Frage wurde ein Apoptose-ELISA durchgeführt. Um die Stadienabhängigkeit der<br />
reduzierten Zelllebendigkeit <strong>zu</strong> bestätigen, wurden wiederum <strong>Adipozyt</strong>en aus drei<br />
unterschiedlichen Differenzierungsstadien untersucht. Proliferierende und differenzierende<br />
Präadipozyten sowie terminal differenzierte <strong>Adipozyt</strong>en wurden für 24 h mit Atorvastatin<br />
(1 und 10 µM) behandelt. In den mit 10 µM Atorvastatin behandelten proliferierenden und<br />
differenzierenden Präadipozyten ließ sich eine Erhöhung der Apoptose-Induktion um 180<br />
% bzw. 70 %, verglichen mit unbehandelten Präadipozyten, nachweisen. Die Behandlung<br />
mit 1 µM Atorvastatin führte nicht <strong>zu</strong>r Induktion von Apoptose. Analog <strong>zu</strong> den<br />
Ergebnissen des Zelllebendigkeitstest ließ sich in terminal differenzierten <strong>Adipozyt</strong>en<br />
keine Induktion von Apoptose durch Atorvastatin nachweisen (s. Abb. 5).<br />
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