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Adipozyt - Universität zu Lübeck

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3 Ergebnisse<br />

3.4 Atorvastatin induziert Apoptose in proliferierenden und differenzie-<br />

renden, weißen Präadipozyten, aber nicht in terminal differenzier-<br />

ten <strong>Adipozyt</strong>en<br />

Die Reduktion der Zelllebendigkeit unter Atorvastatinbehandlung lässt keine Aussage<br />

darüber <strong>zu</strong>, ob es sich hierbei um einen rein toxischen Effekt von Atorvastatin oder um die<br />

Induktion des geordneten programmierten Zelltodes (Apoptose) handelt. Zur Klärung<br />

dieser Frage wurde ein Apoptose-ELISA durchgeführt. Um die Stadienabhängigkeit der<br />

reduzierten Zelllebendigkeit <strong>zu</strong> bestätigen, wurden wiederum <strong>Adipozyt</strong>en aus drei<br />

unterschiedlichen Differenzierungsstadien untersucht. Proliferierende und differenzierende<br />

Präadipozyten sowie terminal differenzierte <strong>Adipozyt</strong>en wurden für 24 h mit Atorvastatin<br />

(1 und 10 µM) behandelt. In den mit 10 µM Atorvastatin behandelten proliferierenden und<br />

differenzierenden Präadipozyten ließ sich eine Erhöhung der Apoptose-Induktion um 180<br />

% bzw. 70 %, verglichen mit unbehandelten Präadipozyten, nachweisen. Die Behandlung<br />

mit 1 µM Atorvastatin führte nicht <strong>zu</strong>r Induktion von Apoptose. Analog <strong>zu</strong> den<br />

Ergebnissen des Zelllebendigkeitstest ließ sich in terminal differenzierten <strong>Adipozyt</strong>en<br />

keine Induktion von Apoptose durch Atorvastatin nachweisen (s. Abb. 5).<br />

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