DGNC-Sektionstagung - Deutsche Gesellschaft für Neurochirurgie ...

V2-06
Untersuchungen zur Rolle des Kallikrein-Kinin Systems und von VEGF/flt1 in der
Entwicklung der akuten Schwellung im Modell der fokalen cerebralen Ischämie
Lapina NE, Seiffge JD, Schilling L
Abteilung für Neurochirurgische Forschung, Medizinische Fakultät Mannheim, Universität
Heidelberg
Hirnschwellung infolge eines vasogenen Ödems ist ein wichtiger Pathomechanismus in der
Folge eines traumatischen oder ischämischen Hirnschadens. Als Mediatoren der akuten
Schwellung werden verschiedene Faktoren wie etwa Bradykinin (Bk) und der vascular
endothelial growth factor (VEGF) diskutiert. In der vorliegenden Studie haben wir die
Expression dieser beiden Systeme im Hirngewebe nach fokaler cerebraler Ischämie
untersucht.
Mit Hilfe des intraluminalen Fadenmodells wurde in männlichen Sprague-Dawley Ratten
eine fokale Ischämie durch Okklusion der A. cerebri (MCAO) media für 2 Stunden induziert.
Ein Teil der Tiere wurde mit einer anti-hypoxischen Therapie behandelt, um die
Hirnschwellung und das Ischämievolumen zu verringern. Die Versuche wurden 8 oder 24 h
nach MCAO beendet und das Gehirn mit eiskalter Kochsalzlösung perfundiert. Die
Schwellung der ischämischen Hemisphäre wurde aus Serienschnitten planimetrisch
bestimmt. Die gesamte RNA wurde aus der ischämischen Hemisphäre isoliert und nach
reverser Transkription mittels quantitative real time polymerase chain reaction (qRT-PCR)
untersucht. Die Targetgene waren Kininogen, der B1 und B2 Rezeptor, VEGF und einer
seiner Rezeptoren, flt1; als Referenzgen diente elongation factor-1 (EF-1). Das Level der
Genexpression wurde als cycling threshold (Ct) Werte bestimmt und über die ΔCt Werte
(Ct Targetgen – Ct Referenzgen ) quantifiziert.
Die Ergebnisse sind in der unten aufgeführten Tabelle zusammen gestellt (Mittelwerte±
Standardabweichung; * p