03 Kontrastmittelinduzierte Nephropathie

Weitere Magazine

Empfehlungen

Info

Kontrastmittel-induzierte Nephropathie 12 Was ist eine Kontrastmittel-induzierte Nephropathie? Basal-Risiko ohne KM KM-Gabe bedingte Risiko für ein AKI bezeichnen. Newshouse hat versucht, das basale Risiko bei Patienten ohne KM-Gabe zu definieren und bei Krankenhauspatienten spontane Kreatinin- Erhöhungen gefunden, wie sie in den Studien zu CIN für das Gesamtrisiko angeführt werden (Newshouse JH; AJR 2008; 191:376) (= „CIN ohne KM“). Dann wäre das zusätzliche Risiko vernachlässigbar. Um dieses Risiko zu definieren, müssten kontrollierte Studien vorgenommen werden, wobei in einer Patientengruppe randomisiert KM verabreicht wird, in der anderen keines. Offensichtlich sind derartige Untersuchungen nicht möglich und wohl auch ethisch nicht vertretbar. Eine zunehmende Zahl von Untersuchungen hat versucht, aus retrospektiven Kohortenanalysen dieses spezifische („attributable“) Risiko zu ermitteln. So war bei über 150.000 CT-Untersuchungen das Risiko, ein AKI auszubilden, unabhängig von einer KM-Gabe und auch unabhängig von der basalen Nierenfunktion (McDonald RJ; Radiology 2013; 267:106). Bei weiteren über 20.000 Patienten fand die gleiche Arbeitsgruppe kein erhöhtes Risiko für ein AKI, Dialysepflichtigkeit oder Tod nach KM-Gabe, weder bei Patienten mit normaler noch mit eingeschränkter Nierenfunktion oder verschiedenen Begleiterkrankungen (Mc- Donald RJ; Radiology 2014; 273:714). Bei einer anderen Gruppe von mehr als 10.000 Patienten war zwar das Risiko, nach einer CT-Untersuchung eine Nierenfunktionsstörung zu erleiden, in Abhängigkeit der Ausgangs-GFR gesteigert, das Risiko wurde aber nicht durch die KM-Gabe beeinflusst (McDonald JS; Radiology 2014; 271:65). In einer neuen Untersuchung aus Israel war bei Patienten mit ST-Hebungsinfarkt, bei denen entweder eine koronare Intervention mit Kontrastmittel vorgenommen wurde oder aber eine Fibrinolysetherapie oder keine Reperfusion, also ohne KM, vorgenommen wurde, die Rate an akutem Nierenversagen vergleichbar (10.3 versus 12.1%) (Caspi O; J Am Heart Assoc 2017; 6:e005715). Rezent wurde von E. Wilhelm-Leen in einer sehr komplexen US-amerikanischen Studie mit über 6 Millionen hospitalisierten Personen sogar ein vermindertes Risiko eines AKI nach KM-Gabe – außer bei Patienten mit dem höchste Co-Morbiditäten-Sore – gefunden (Wilhelm-Leen E; JASN 2017; 28:653). Wenn einzelne Diagnosegruppen analysiert wurden, fand sich nur bei Patienten mit Pankreatitis ein erhöhtes Risiko, bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom sogar ein stark vermindertes Risiko eines AKI nach KM-Gabe (Abbildung 2). Eine eingeschränkte Nierenfunktion: Risiko für eine CIN? KM-assoziiertes Risiko = CIN Gesamt-Risiko mit KM Die Höhe des KM-assoziierten Risikos ist nicht bekannt! Abb. 1: Risiko, nach einer Kontrastmittelgabe ein akutes Nierenversagen (AKI) auszubilden: Basales Risiko, Gesamt-Risiko und spezifisches, Kontrastmittel-induziertes Risiko. Eine vorbestehende Einschränkung der Nierenfunktion, eine chronische Niereninsuffizienz (CKD) wird als wichtigster Risikofaktor für eine CIN angesehen. Schon die oben erwähnten Studien haben keinen Einfluss einer CKD auf das zusätzliche Risiko, nach einer KM-Gabe ein AKI auszubilden, gezeigt. Bei Patienten nach einseitiger Nephrektomie fanden McDonald und Mitarbeiter keine erhöhtes Risiko für eine CIN (McDonald JS; Radiology 2016; 278:74). Die gleiche Arbeitsgruppe konnte auch bei 6900 Patienten mit einer CKD 3-5 keine erhöhte Rate an Nierenfunktionsverschlechterung nach KM-Gabe nachweisen (McDonald JS; Mayo Clin Proc 2015; 90:1046). Selbst der höchsten „Risikogruppe“ mit einer CKD 5 und einer mittleren eGFR von 12.5 ml/min (mit sicherlich stark erhöhtem basalen Risiko) ließ sich nach KM-Gabe keine relevante Änderung des Kreatinin-Verlaufes vor/nach Untersuchung nachweisen (Kumar N; Clin JASN 2009; 4:1907). Auch bei Patienten vor einer Nierentransplantation fanden Winther und Mitarbeiter keine Beschleunigung der Progression der CKD (Winther S; Am J Transplant 2016; 16:897). Wie ist die Situation bei Intensivoder Notfallpatienten? Intensivpatienten haben bislang als besondere Risikogruppe für die Ausbildung einer CIN gegolten, wobei eine Inzidenz von etwa 15% beschrieben wurde (Hoste EA; Intensive Care Med 2011; 37:1921; Kim MH; BMC Anaesthesiol 2015; 15:23). Schon 2012 hatten Cely CM und Mitarbeiter den Kreatinin-Anstieg nach KM-Gabe bei Intensivpatienten auf andere Faktoren als das KM selbst zu- Nr. 6, 2017
Kontrastmittel-induzierte Nephropathie rückgeführt (Cely CM; Crit Care 2012; 16: R67). In einer weiteren kleinen Untersuchung fand Ehrmann an etwa 300 Intensivpatienten keinen Unterschied in der Rate eines AKI mit oder ohne KM-Gabe (Ehrmann S; Crit Care Med 2013; 41:1071). Bei Intensivpatienten fand McDonald kein erhöhtes Risiko für eine CIN bei Patienten mit einer eGFR > 45 ml/min, im Gegensatz zu den anderen Untersuchungen aber ein gering gesteigertes spezifisches Risiko bei höhergradig eingeschränkter Nierenfunktion mit einer eGFR < 45 ml/min (McDonald JS; Intensive Care Med 2017, e-pub). Die bisherige Datenlage bei Intensivpatienten hat kürzlich Ehrmann in einer Metaanalyse zusammengefasst (Ehrmann S; Intensive Care Med 2017, e-pub). In den insgesamt 10 Studien konnte kein spezifischer Effekt einer KM-Gabe auf die Inzidenz eines AKI bei Intensivpatienten nachgewiesen werden. Bei 199 Überlebenden nach einem Herzkreislaufstillstand verglichen Petek et al. Patienten, die innerhalb von 24 Stunden ein KM erhalten hatten mit jenen, die keines erhalten hatten (Petek BJ; Ann Emerg Med 2016; 67:469). Trotz erhöhtem Kreatinin bei vielen Patienten ließ sich für eine KM-Gabe kein erhöhtes Risiko für das Auftreten eines AKI nachweisen. Bei Notfallpatienten haben kürzlich Hinson und Mitarbeiter in einer USamerikanischen Notaufnahme 17.934 Patienten, bei denen eine CT-Untersuchung mit oder ohne Kontrastmittel durchgeführt wurde, analysiert (Hinson JS; Ann Emerg Med 2017; 69:577). In dieser bislang größten Studie bei Akutpatienten fand sich kein erhöhtes Risiko für ein AKI nach Kontrastmittel gabe und zwar auch in keiner Subgruppe/ Risikogruppe, wie etwa bei Patienten mit CKD. Brauchen wir dann präventive Maßnahmen? Indirekt gestützt wird das niedrige (oder nicht existente?) Risiko, durch Gesamt Schlaganfall Pankreatitis Venöse Thromboembolie Pneumonie Gastrointestinale Blutung COPD Exazerbation Harnwegsinfektion Akutes Koronarsyndrom CHF Exazerbation Endokarditis Peritonitis Sepsis Abb. 2: Die unterschiedliche Beziehung zwischen Kontrastmittelgabe und akutem Nierenversagen bei verschiedenen Gruppen von Erkrankungen: Risiko von AKI, Gesamtgruppe und Diagnosegruppen (modifiziert nach Wilhelm-Leen E; JASN 2017; 28:653). eine KM-Gabe ein AKI auszulösen, durch das Faktum, dass die meisten neueren Untersuchungen zu verschiedensten präventiven Maßnahmen negativ verlaufen sind. Dies gilt insbesondere für Studien, die relevante Endpunkte (AKI-2-3, Dialysepflichtigkeit, Mortalität) untersucht haben. Sicherlich sind in jener Gruppe von Patienten, bei denen das Kreatinin nach einer KM-Gabe ansteigt, auch jene Personen enthalten, die tatsächlich ein AKI (aus welchem Grund auch immer) ausbilden werden; und kein Zweifel kann darüber bestehen, dass ein AKI massive Auswirkungen auf den Krankheitsverlauf ausübt und eine Verschlechterung der Prognose bedeutet. Wir müssen daher bei JEDEM Patienten versuchen, zu verhindern, dass ein AKI eintritt und zwar unabhängig davon, ob ein Patient KM erhalten wird oder nicht. Jeder Patient, der zu einer Risikogruppe für die Ausbildung eines Kontrastmittel Ja o Nein + 5 10 15 20 25 30 35 Risiko von AKI im Krankenhaus AKI gehört, sollte entsprechende Maßnahmen („AKI-Bundles“) erhalten. Wenn es eine CIN nicht gibt, können präventive Maßnahmen sogar schaden? Wenn wir Maßnahmen setzen, die bei keinem bzw. sehr niedrigem Risiko ein AKI verhindern sollen, werden damit nicht nur unnötige Kosten verursacht, sondern es besteht auch die Möglichkeit, dass diese Maßnahmen mit unerwünschten Nebenwirkungen oder Komplikationen verbunden sind. Können also präventive Maßnahmen auch schaden? Das Risiko der meisten dieser bislang eingesetzten Maßnahmen, wie etwa N-Azetyl-Zystein, ist wohl sehr gering, jedoch nicht vernachlässigbar und fälschlicherweise nicht beachtet worden. Wenn man mit einem kritischen Blick die Literatur der letzten 15 Jahre betrachtete, so bleibt – wenn es auch im- Nr. 6, 2017 13
Seite 1: Kontrastmittel-induzierte Nephropat
Seite 5: Kontrastmittel-induzierte Nephropat

03 Kontrastmittelinduzierte Nephropathie

Erfolgreiche ePaper selbst erstellen

Template löschen?

Als Template speichern?