03 Kontrastmittelinduzierte Nephropathie

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Kontrastmittel-induzierte <strong>Nephropathie</strong> mer wieder einzelne Studien zu verschiedenen Substanzen gibt und immer wieder unterschiedliche Empfehlungen publiziert werden – die Volumengabe als einzige allgemein anerkannte Maßnahme übrig. Eine mehr oder wenig systematische Volumengabe wurde bei Millionen von Patienten vorgenommen. Aber ist diese Volumengabe harmlos? Wenn ein Patient hypovoläm ist, sollte oder muss – auch wenn keine KM-Untersuchung geplant ist – eine Volumengabe erfolgen. Hat aber bei den (meist) normovolämen Patienten eine zusätzliche Volumenzufuhr einen positiven Effekt? In den letzten Jahren haben wir lernen müssen, dass das alte Dogma „Volumen ist gut für die Niere“ nicht stimmt. Eine überhöhte Volumenzufuhr führt über verschiedene Mechanismen zu einer Beeinträchtigung der Nierenfunktion (Verminderung des Filtrationsdruckes, interstitielles Ödem, Erhöhung des intrarenalen Druckes etc.) (Perner A; Intensive Care Med 2017; 43:807). Eine erhöhte Volumenzufuhr führt aber auch nicht – wie häufig fälschlicherweise angenommen – zu einer verbesserten „Entgiftung“ (das naive Konzept des „Nierenspülung“). Drei neue Studien haben nun negative Effekte einer (überhöhten?) Flüssigkeitszufuhr zur Prävention einer CIN beschrieben. Bei über 1000 Patienten mit mäßiggradig eingeschränkter Nierenfunktion (eGFR < 90 ml/min) fanden Liu und Mitarbeiter unter einer Volumenzufuhr eine signifikant höhere Rate an AKI und auch eine höhere Mortalität (!) (Liu Y; J Am Heart Assoc 2016; 5:e0<strong>03</strong>171). Unter einer standardisierten, routinemäßigen Hydrierung vor einer koronaren Intervention war das Risiko, eine „CIN“ auszubilden, umso höher, je höher das Infusionsvolumen war (Cui T; Cardiol J 2017, e-pub). In der neuen Studie von Nijssen und Mitarbeitern aus Holland war in der Hydrierungsgruppe die Rate an Herzinsuffizienz signifikant erhöht (Nijssen EC; Lancet 2017; 389:1312). In vielen Zentren wird bei Patienten mit höheren Stadien einer CKD auch heute noch eine „Kontrastmitteldialyse“ durchgeführt, obwohl in keiner Studie (außer in einer obskuren Hämofiltrationsstudie) je ein Vorteil nachgewiesen wurde; im Gegenteil war die Nierenfunktion nach einer Hämodialysetherapie erwartungsgemäß eher schlechter (z. B. Berger ED; DMW 2001; 126:162, Cruz DN; Am J Med 2012; 125:66). Eine derartige Kontrastmitteldialyse ist nicht nur mit exzessiven Zusatzkosten verbunden, sie ist ein keineswegs harmloses, invasives Verfahren, das u. a. auch das Legen eines Dialysekatheters erfordert und den Patienten nicht gerechtfertigte Gefährdungen aussetzt. Schlussbemerkungen Als langjähriger Leiter einer Akutdialysestation eines universitären Großkrankenhauses mit Hundertausenden von KM-Untersuchungen pro Jahr habe ich nur wenige dialysepflichtige Patienten mit einer CIN gesehen und wenn, dann meist in komplexeren klinischen Risikokonstellationen mit mehreren möglichen Ursachen eines AKI. In einigen der Fälle war auch nicht klar, ob es sich eher um Cholesterin-Embolie-Syndrome gehandelt hat. Die derzeitige Verwendung des Begriffes CIN (Gesamtrisiko für ein AKI nach KM-Gabe) ist falsch und irreführend. Das zusätzliche, spezifische Risiko – und nur das darf als CIN bezeichnet werden – nach einer KM-Untersuchung ein AKI auszubilden, ist unbekannt, in Anbetracht der neuen Datenlage wohl als sehr gering einzuschätzen. Selbst in den wichtigsten Risikogruppen, Patienten mit CKD oder Intensiv-/Notfallpatienten ist zwar das basale Risiko – mit oder ohne KM – ein AKI auszubilden, stark erhöht, das spezifisch KMbedingte Risiko aber sehr gering. Für die Definition und Stadieneinteilung einer akuten Nierenfunktionsstörung ohne oder mit KM sollten die heute weltweit akzeptierten KDIGO-Kriterien für das AKI verwendet werden, wobei nach KM-Gabe die Bezeichnung CI-AKI verwendet werden kann (KDI- GO AKI Workgroup; Kidney Int 2012; 2[suppl 2]:S1-S138). Die generelle Durchführung von präventiven Maßnahmen ist damit meist nicht nur sinnlos, sondern auch mit Kosten und einer zusätzlichen Gefährdung des Patienten verbunden. Man muss sich fragen, ob Millionen von Patienten mit diesen Maßnahmen nicht nur nicht genützt, sondern eben geschadet wurde – und das Gesundheitssystem mit ungerechtfertigten Kosten konfrontiert worden ist. Wir müssen alles tun, um bei jedem Patienten die Ausbildung eines AKI zu vermeiden, unabhängig davon, ob er KM erhalten soll oder nicht. Wir müssen bei jedem Patienten eine Risikoeinschätzung vornehmen. Bei erhöhtem Risiko sollten entsprechende Maßnahmen gesetzt werden. Ich möchte aber nicht „das Kind mit dem Bade“ ausschütten und behaupten, dass dem KM keinerlei Toxizität zukommt. Sicherlich sollte weiterhin getrachtet werden, bei der Untersuchung eine möglichst geringe Menge an KM zu verwenden. Iso- und niedrig-osmolare KM unterscheiden sich bezüglich eines möglichen AKI-Risikos wohl nicht wesentlich. Und ich möchte auch keineswegs so weit gehen und, wie inzwischen manchmal behauptet, KM als renoprotektiv, zumindest als ein gutes „osmotisches Diuretikum“ bezeichnen. Jedenfalls ist es sehr problematisch, Patienten eine für eine optimierte Therapie notwendige Untersuchung unter Einschluss von KM wegen des sehr geringen KM-assoziierten Risikos zu verweigern – wie das wohl millionenfach in den letzten Jahrzehnten geschehen ist. Interessenkonflikte: Keine Prof. Dr. Wilfred Druml Abteilung für Nephrologie Medizinische Universität Wien wilfred.druml@meduniwien.ac.at Nr. 6, 2017 15
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