ADHD Sensor DEMO DE

ADHD Sensor 

Max Mustermann 

DEMO_ML

ANSCHREIBEN 

Sehr geehrter Herr Mustermann, 

Ihre Probe für die Analyse ist am 25/11/2020 bei uns im Labor eingetroffen und wurde 

anschließend nach höchsten Labor-Qualitätsstandards untersucht. Die Ergebnisse 

wurden anschließend von 2 unabhängigen Genetikern und Molekularbiologen 

ausgewertet und freigegeben. Nach der Freigabe wurde Ihr persönlicher Bericht 

individuell für Sie zusammengestellt. Diesen möchte ich Ihnen hiermit in der 

gewünschten Form übermitteln. 

Wir bedanken uns herzlich für Ihr Vertrauen und hoffen, dass Sie mit unserem Service 

zufrieden sind. Wir freuen uns über Ihre Fragen und Anregungen, denn nur so können 

wir unseren Service kontinuierlich verbessern. 

Wir hoffen, die Analyse erfüllt Ihre Erwartungen. 

Mit freundlichen Grüssen 

Dr. Daniel Wallerstorfer BSc. 

Labordirektor 

Florian Schneebauer, MSc. 

Laborleiter


Persönliches Analyseergebnis von: 

Max Mustermann | Geburtsdatum: 01/01/1990 

Bestellnummer: 

DEMO_ML 

Dieser Bericht beinhaltet persönliche medizinische und genetische Daten 

und ist vertraulich zu behandeln. 

DEMO_ML Seite 1 von 39

EINLEITUNG 

DAS ERGEBNIS 

PHARMAKOGENETIK 

WISSENSCHAFT 

ZUSATZINFORMATIONEN


Risikoabschätzung, Prävention und bessere Behandlung

Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts- 

Störung 

ALLGEMEINE INFORMATION 

Kinder entwickeln in der Regel die Symptome vor dem Alter von sieben Jahren und es gibt drei 

verschiedene Subtypen der Erkrankung, von denen eine vorwiegend Unaufmerksamkeit 

verursacht, eine, die hyperaktive Impulse bewirkt, und eine, die aus einer Kombination der 

beiden besteht [Referenz: 2]. ADHS betrifft in der Regel Kinder im Schulalter und führt zu 

Unruhe, Impulsivität und mangelnder Konzentration, was einen erheblich negativen Einfluss 

auf ihre Fähigkeit zu lernen hat. Es ist die am häufigsten diagnostizierte psychiatrische 

Störung bei Kindern [3, 4], betrifft etwa 5% der Kinder weltweit und es wird geschätzt, dass 

rund 5% der amerikanischen Erwachsenen mit ADHS leben und kämpfen müssen. [Referenz: 1]. 

Anzeichen und Symptome 

Die Symptome von ADHD sind schwierig zu identifizieren, da es manchmal schwierig ist, die 

Grenze zwischen normalen Anzeichen von Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität und klinisch 

signifikanter Ausprägung, die auf die Anwesenheit von ADHD schließen läßt, zu ziehen. 

Das US-amerikanische National Institute of Mental Health definiert die Symptome der 

verschiedenen Arten folgt: 

Der vorwiegend unaufmerksame Typus [5]: 

➤ Werden leicht abgelenkt, übersehen Details, vergessen Dinge, und wechseln häufig von 

einer Aktivität zur anderen 

➤ Haben Schwierigkeiten, sich auf eine Aufgabe zu konzentrieren 

➤ Langweilen sich bei einer Aufgabe schon nach ein paar Minuten, es sei denn, es macht 

Spaß 

➤ Scheinen nicht zu zuhören, wenn sie angesprochen werden 

➤ Sind geistig abwesend, werden leicht verwirrt, und bewegen sich langsam 

➤ Haben Schwierigkeiten, Informationen so schnell und genau wie andere zu verarbeiten 

➤ Verweigern es oft Anweisungen zu befolgen. 

➤ Haben Schwierigkeiten, die Aufmerksamkeit auf die Organisation und Durchführung 

einer Aufgabe zu richten oder etwas Neues zu lernen oder haben Schwierigkeiten 

Hausaufgaben komplett zu erledigen oder mitzubringen, verlieren oft Dinge (z. B. Stifte, 

Spielzeug, Anweisungen) die benötigt werden, um Aufgaben oder Aktivitäten 

abzuschließen 


Der vorwiegend hyperaktiv-impulsive Typus [6]: 

➤ Zappeln herum und können nicht stillsitzen 

➤ Reden ununterbrochen 

➤ Rennen herum, berühren alles oder spielen mit allem in Sichtweite 

➤ Haben Probleme beim Abendessen, in der Schule und beim Geschichten vorlesen still zu 

sitzen 

➤ Sind ständig in Bewegung 

➤ Haben Schwierigkeiten, ruhige Aufgaben oder Aktivitäten auszuführen 

➤ und in erster Linie auch diese Erscheinungen von Impulsivität: [26] 

➤ Sind sehr ungeduldig 

➤ Herausplatzen von unangemessenen Kommentaren, zeigen ihre Gefühle ohne 

Zurückhaltung und handeln ohne Rücksicht auf Konsequenzen 

➤ Haben Schwierigkeiten, auf Dinge zu warten, die sie wollen oder darauf dass sie bei 

Spielen an der Reihe sind 

Die Genetik 

ADHS ist eine Erkrankung mit einem starken genetischen Einfluss, da etwa 75% aller Fälle im 

Verdacht stehen, wenigstens teilweise durch genetische Varianten verursacht zu werden [6]. 

Bestimmte Medikamente zur Behandlung von ADHS wurden entwickelt und haben großen 

Erfolg gezeigt, aber unsere Gene spielen eine wichtige Rolle dabei, wie diese Medikamente 

metabolisiert und von unserem Körper abgebaut werden. Es ist allgemein bekannt, dass 

Medikamente nur bei etwa 40% der Bevölkerung wie gewünscht wirken. Auf einige Leute zeigt 

das Medikament überhaupt keine Wirkung, oder sie leiden an schweren Nebenwirkungen, 

welche die fünfthäufigste Todesursache in der entwickelten Welt sind [7-9]. 

Durch fortschrittliche genetische Analyse ist es nun möglich, die genetische Prädisposition für 

die Entwicklung von ADHS bei Kindern, wie auch die Auswahl der am besten geeigneten 

Medikamente für den bestmöglichen Behandlungserfolg zu bestimmen. 

ADHS-Gen-1 (Dopamin transp. SLC6A3, Dat1) 

Wenn sich ein Nervenimpuls von einer Gehirnzelle zur nächsten bewegt, setzt die erste Zelle 

eine chemische Substanz (Dopamin) in dem Raum zwischen den zwei Zellen (Synapsen) frei. Die 

zweite Gehirnzelle erkennt diese chemische Substanz und schafft einen Nervenimpuls den sie 

dann auf die nächste Zelle in der gleichen chemischen Freisetzungsweise überträgt. Auf diese 

Weise kann ein Impuls von einer Zelle zur nächsten springen, und sich auf diese Weise durch 

das Gehirn bewegen und verschiedene Aspekte unseres Geistes und Körpers steuern. 

Nachdem eine Zelle die chemische Substanz 

für die andere Zelle freigesetzt hat, muss sie 

diese Substanz wieder absorbieren, um bereit 

für den nächsten Impuls zu sein. Das ist 

genau das, was das ADHS-Gen-1 tut. Es 

absorbiert die chemische Substanz und gibt 

sie an die Zelle zurück für den nächsten 

Nervenimpuls [10]. Genetische Varianten 

können die Wirksamkeit ändern, mit der das 

ADHS-Gen diese Funktion ausführen kann. 

Jede Verringerung der Funktion kann zu einer 

Reihe von verschiedenen neurologischen 

Problemen wie ADHS [11-16, 34-42] führen. 


ADHS Gen 2 (COMT Val158Met) 

Eine der Chemikalien, die Gehirnzellen freigeben, um den umliegenden Gehirnzellen zu 

signalisieren, einen Gehirn-Impuls zu übertragen, heißt Dopamin. Nachdem das Dopamin ist 

freigegeben und wieder aufgenommen wird, um erneut verwendet zu werden, muss es 

schließlich abgebaut und aus den Zellen entfernt werden. Das ADHS-Gen 2 (COMT) erleichtert 

diesen Abbau und die Beseitigung von Dopamin. Eine sehr häufige genetische Variante in 

diesem Gen kann dazu führen, dass diese Funktion der Dopamin-Beseitigung rund 4-mal 

effizienter [18] ist, was zu einem viel niedrigeren Dopamin-Spiegel führt, als bei der anderen 

genetischen Variante, die Dopamin deutlich langsamer abbaut [19]. 

ADHS Gen 3 (OPRM1) 

Der Opioid-Rezeptor, mu1 (ADHS Gen 3) produziert einen Rezeptor in bestimmten Gehirnzellen, 

der dafür bekannt ist, das Risiko der Abhängigkeit von Alkohol, Nikotin oder Drogen zu 

beeinflussen [27]. Menschen, die Träger bestimmter genetischer Varianten sind, unterliegen 

einem erhöhten Risiko der Abhängigkeit von diesen Substanzen und sollten vorbeugende 

Maßnahmen ergreifen, um den Kontakt zu solchen Substanzen zu minimieren. 

ADHS Gen 4 (ADRA2A rs1800544) 

Das ADHS-Gen 4 ist an der Freisetzung von Chemikalien (Neurotransmittern) beteiligt, die einer 

Gehirnzelle ermöglichen, einer anderen Gehirnzelle ein Signal zu senden und damit einen 

Nervenimpuls weiterzuleiten. Bestimmte genetische Varianten haben unterschiedliche 

Auswirkungen auf die Aktivität dieses Gens und die wissenschaftliche Forschung hat gezeigt, 

dass bestimmte genetische Typen sehr gut auf Methylphenidat (z.B. Ritalin) als mögliche 

Behandlungsoption für ADHS reagieren [28]. 

ADHS Gen 5 (CYP2D6 – 5 verbreitete Varianten) 

Das ADHS-Gen 5 schafft ein Leber-Enzym, das für den Abbau und die Beseitigung von mehr als 

25% der derzeit verschriebenen Medikamente aus dem Körper verantwortlich ist. Wenn dieses 

Gen defekt ist, können die Medikamente (einschließlich Amphetamine, Atomexetine und 

Methoxyamphetamine) vom Körper langsamer eliminiert werden und zu schweren 

Nebenwirkungen, wenn sie über lange Zeit konsumiert werden. Medikamente, die von diesem 

Enzym metabolisiert und abgebaut werden, sollten in deutlich niedrigeren Dosierungen 

genommen werden, wenn keine alternativen Medikamente verwendet werden können, um 

Nebenwirkungen zu verhindern [33]. 

Es gibt 5 genetische Defekte in diesem Gen, die alle die Funktion stören und der Grund dafür 

sind, dass der Spiegel der entsprechenden ADHS Medikamente im Blut ungewöhnlich hoch ist. 

Sollte einer dieser genetischen Defekte vorhanden sein (was bei mehr als 10% der Bevölkerung 

der Fall ist), sollten die Dosen von Amphetaminen, Atomexetin und Methoxyamphetamin 

deutlich reduziert werden [31, 33]. 


EINLEITUNG 

DAS ERGEBNIS 


WISSENSCHAFT 

ZUSATZINFORMATIONEN

ERGEBNIS 

Hier finden Sie unsere Auswertungen aus dem Labor.

GENETISCHES RISIKO 

Genetisches Risiko 

Genetik spielt eine Rolle bei der Entwicklung von ADHS in ca. 75% aller Fälle. Diese 

starke genetische Komponente erhöht bei Menschen mit unglücklichen genetischen 

Varianten die Wahrscheinlichkeit eher die Störung zu entwickeln und hilft bei der 

Diagnose von ADHS Verdachtsfällen. 

Dennoch haben 25% aller ADHS-Fälle keine genetischen Varianten, die sie für die Erkrankung 

anfällig machen[6], also sollte dieser Abschnitt als Darstellung einer möglichen Bestätigung 

von Verdachtsfällen, die bereits eine Reihe von Symptomen zeigen, gesehen werden. Es sollte 

nicht als definitive Diagnose von Kindern ohne Symptome von ADHS verstanden werden. 

Die relevanten genetischen Varianten in den ADHS Genen 1 und 2 

GENE 

POLYMORPH. 

DAT1 - rs27072 T>C C/C 

DAT1 - 40 bp repeat VNTR 5R 

COMT1 - rs4680 G>A A/G 

GENOTYP 

Eine genetische Variation welche ein Risiko hervorruft, wurde identifiziert. Das Risiko von 

ADHS ist daher deutlich erhöht [11-16]. 

NORMALES RISIKO 

HIGH RISK 

▲ 

Zusätzlich verursacht eine genetische Variante (COMT), dass die Symptome typischerweise 

stärker als bei Trägern von anderen genetischen Varianten sind [17]. 

LEICHT 

STARK 

▲ 

Medizinische Auswirkung 

Wenn der Patient auch die typischen Symptome zeigt, die zu einer Verdachtsdiagnose von 

ADHS führen, bestätigt diese Analyse weiterhin die Diagnose [11-17]. 


GENETISCHES RISIKO 

Andere Risiken 

Die Kombination von ADHS und bestimmten genetischen Varianten können auch das 

Risiko für andere psychische Störungen oder Symptome erhöhen. 

Durch die Analyse der relevanten Gene können wir das Risiko für andere möglicherweise 

auftretende Komplikationen vorausbestimmen und ermöglichen es Ihnen und Ihrem Arzt 

entsprechend gegenzusteuern. 

Die relevanten genetischen Varianten in den ADHS Genen 2 und 3 

GENE 

POLYMORPH. 

COMT - rs4680 G>A A/G 

OPRM1 - rs1799971 A>G A/A 

GENOTYP 

Die genetische Variante des COMT-Gens macht den Patienten anfällig für den hyperaktiven 

impulsiven Typus von ADHS anstelle des unaufmerksamen Typus [20]. 

UNAUFMERKSAMER TYPUS 

HYPERAKTIVER TYPUS 

▲ 

Die Forschung hat auch gezeigt, dass die Nutzung der illegalen Drogen Cannabis bei 

Heranwachsenden in Kombination mit dieser genetischen Variante zu einem erhöhten Risiko 

für Schizophrenie und Psychosen im späteren Leben führt [21]. 

NORMALES RISIKO 

HÖHER (11x) 

▲ 


Menschen, mit dieser genetischen Variante erleben in der Regel ein stärkeres Gefühl der 

Belohnung und auch angenehme Ereignisse etwa doppelt so angenehm wie andere genetische 

Typen[22]. 

HÖHER 

NORMAL 

▲ 

Leider ist die genetische Variante des COMT-Gens in Wechselwirkung mit ADHS und macht 

schwer antisoziales und / oder aggressives Verhalten 3-mal so wahrscheinlich [23-26]. 

NORMAL 

HÖHER (3x) 

▲ 

Die genetische Variante im Gen OPRM1 erhöht nicht das Risiko von Drogensucht [27]. 

NORMAL 

HÖHER 

▲ 

Medizinische Auswirkung 

Wenn der hyperaktive und impulsive Typus von ADHS eher zutrifft (im Gegensatz zum 

unaufmerksamen Typus), kann dies eine Verdachtsdiagnose unterstützen, da bestimmte 

Merkmale von Hyperaktivität eher auftreten und richtig erkannt werden können. 

Ein höheres Risiko von aggressivem und antisozialen Verhalten besteht aufgrund des 

reduzierten sozialen Verständnisses und dem kann mit einer guten Erziehung entgegengewirkt 

werden. Studien haben gezeigt, dass die Verbindung zwischen dieser genetischen Variante und 

antisozialem Verhalten deutlich prominenter in Familien mit niedrigerem sozioökonomischen 

Status ist. 


EINLEITUNG 

DAS ERGEBNIS 


WISSENSCHAFT 

ZUSATZINFORMATIONEN


Vermeiden von Nebenwirkungen und besserer Therapieerfolg


Wie Medikamente in unserem Körper wirken 

Jeder Mensch reagiert anders auf Medikamente und während manche einen erheblichen 

Nutzen aus medikamentöser Behandlung ziehen, können unerwünschte Nebenwirkungen bei 

anderen schwere Komplikationen bis hin zu tödlichen Konsequenzen auslösen. Schätzungen 

zufolge erleiden etwa 7% der Klinikpatienten schwerwiegende Nebenwirkungen und etwa 0,4% 

von Ihnen versterben daran. Medikamentennebenwirkungen sind die fünft häufigste 

Todesursache der westlichen Welt und ein Grossteil dieser Fälle ist auf 

Medikamentenintoxikation zurückzuführen. Ein weiterer Teil wird aufgrund der Wirkung von 

Medikamenten untereinander, sog. Interaktionen ausgelöst. 

Der Weg von Medikamenten durch unseren Körper 

Medikament zeigt 

Wirkung 

Medikament wird 

eingenommen 

Enzym-Gen 


zum Abbau durch 

Enzym vorbereitet 

Medikament 

landet im Urin 

Wird ein Medikament 

geschluckt oder mit einer 

Nadel injiziert gelangt es als 

erstes in den Blutkreislauf, 

durch welchen es zum 

Zielorgan transportiert 

wird. 

Danach werden die 

Medikamente von einem 

körpereigenen Enzym 

erkannt und für den Abbau 

aus dem Blutkreislauf 

vorbereitet, wobei die 

meisten Medikamente ihre 

Wirkung verlieren. 

Das 

deaktivierte 

Medikament 

wird 

anschliessend von den 

Nieren aus dem Blut 

gefiltert und letztendlich im 

Urin ausgeschieden. 


Dauerhafte medikamentöse Therapie 

Da viele Medikamente über einen längeren Zeitraum wirken sollten, werden sie regelmässig 

eingenommen, um die Menge des wirksamen Medikaments im richtigen Bereich zu halten. 

Einnahme 

Medikament im 

Blut 

Wirkungsbereich des Medikaments 

0h 8h 16h 24h 32h 

Zeit (Stunden) 

Auf diese Weise bleibt das Medikament immer in der richtigen Dosierung um seine gewollte 

Wirkung zu entfalten. 

Gendefekte verzögern den Abbau des Medikaments 


Wirkung 


eingenommen 

Enzym-Gen 


nicht aus Körper 

gefiltert 

Leider haben viele 

Menschen einen Gendefekt 

in einem der Enzymgene, die 

in diesem Prozess eine 

wichtige Rolle spielen. 

Das Medikament landet 

dabei nach wie vor im 

Blutkreislauf und zeigt 

seine Wirkung, allerdings 

wird es nicht für den Abbau 

vorbereitet und bleibt 

deutlich länger im Körper. 

Das ist zwar bei der 

einmaligen Einnahme kaum 

ein Problem, doch wird das 

Medikament 3-mal täglich 

eingenommen, steigt die 

Konzentration im Blut, bis 

es zu toxischen 

Nebenwirkungen kommt. 


Das Problem bei wiederholter Einnahme wenn ein Gendefekt vorliegt 

Im Fall von bestimmten Blutverdünnern befindet sich die Blutverdünnung anfangs im richtigen 

Bereich, jedoch steigt die Konzentration des Medikaments bei dauerhafter Einnahme immer 

weiter an und zeigt immer stärkere Blut-verdünnende bzw. Blutgerinnungshemmende 

Wirkung, bis es zu unkontrollierbaren Blutungen kommt. 

Gendefekt verhindert 

Abbau des Medikaments 

Medikament im 

Blut 

Einnahme 

Giftige Konzentration 

>>> Nebenwirkungen 

Wirkungsbereich des Medikaments 

0h 8h 16h 24h 32h 

Zeit (Stunden) 

Das bedeutet, dass für 20% der Population, die einen Gendefekt tragen eine deutlich geringere 

Dosis des Medikaments notwendig ist, da die übliche Dosis zu heftigen Nebenwirkungen 

führen würde. 


Pro-Drugs, die Vorstufe der aktiven Medikamente 

Manche 

Medikamente, 

sogenannte "Prodrugs" werden 

in einer inaktiven Form 

eingenommen und von den 

Enzymen des Körpers in die 

aktive Form übergeführt. 

Beispiele für derartige 

Medikamente sind das Krebs- 

Medikament Tamoxifen und 

das Schmerzmittel Codein. 

Wird ein solches Medikament 

eingenommen, gelangt es in 

den Blutkreislauf, wo es dann 

zur aktiven Form umgewandelt 

wird und seine gewünschte 

Wirkung zeigt. Das 

Schmerzmittel Codein wird auf 

diese Weise in Morphium 

umgewandelt, 

welches 

schmerzlindernd wirkt. 


Wirkung 


eingenommen 

Enzym-Gen 


durch Enzym 

aktivitert 

Medikament 

landet im Urin 


keine Wirkung 


eingenommen 

Enzym-Gen 


nicht aktiviert 


nicht aus Körper 

gefiltert 

Ist das Enzym-Gen 

allerdings defekt, kann der 

Körper das Medikament 

nicht in die aktive Form 

umwandeln und das 

Medikament zeigt dadurch 

keine Wirkung, sehr wohl 

aber Nebenwirkungen. 

Im Fall von Codein setzt 

nach der Verabreichung 

keine Schmerzlinderung ein 

und es muss auf ein anderes 

Medikament umgestiegen 

werden. 

Im Fall von Tamoxifen, 

einem Medikament das der 

Entstehung von Brustkrebs 

vorbeugt, ist die fehlende 

Wirkung des Medikaments 

allerdings nicht spürbar und 

man ist sich dessen nicht 

bewusst, bis sich 

Metastasen entwickeln. 



Pharmakogenetische Gene 

Folgende Gene und Polymorphismen haben Einfluss auf den Abbau und die Wirkung von 

verschiedenen Medikamenten. Die Analyse kam zu folgendem Ergebnis: 

CYP1A2 

rs NCBI POLYMORPH. GENOTYP 

rs2069514 -3860G>A G/G 

rs762551 -163C>A C/C 

GENOTYP METABOLIZER AKTIVITÄT 

*1/*1 EXTENSIVE NORMAL 

CYP2B6 


rs28399499 983T>C T/T 

rs34223104 -82T>C T/T 

rs3745274 516G>T G/G 



CYP2C19 


rs4244285 681G>A G/G 

rs4986893 636G>A G/G 

rs28399504 1A>G A/A 

rs56337013 1297C>T C/C 

rs72552267 395G>A G/G 

rs72558186 19294T>A T/T 

rs41291556 358T>C T/T 

rs17884712 431G>A G/G 

rs12248560 -806C>T C/C 

rs6413438 19153C>T C/C 



CYP2C9 


rs1799853 430C>T C/C 

rs1057910 1075A>C A/A 

rs28371686 1080C>G C/C 

rs9332131 818delA A/A 

rs7900194 449G>A G/G 

rs7900194 449G>T G/G 

rs28371685 1003C>T T/T 

rs56165452 1076T>C T/T 


*11/*11 POOR KEINE 


CYP2D6 


Dup/Del xN x2 

rs1080985 -1584C>G C/C 

rs1065852 100C>T C/C 

CYP2E1 


rs72559710 1132G>A G/G 



rs774671100 del>A del/del 

rs201377835 883G>C C/C 

rs28371706 1023C>T C/C 

rs5030655 1707delT T/T 

rs5030865 1758G>T C/C 

rs5030865 1758G>A C/C 

rs3892097 1846G>A G/G 

rs35742686 2549delA A/A 

rs5030656 2615_2617delAAG T/T 

rs16947 2850C>T G/G 

rs5030867 2935A>C A/A 

rs28371725 2988G>A G/G 

rs59421388 3183G>A C/C 

rs1135840 4180G>C G/G 

rs5030862 124G>A C/C 



CYP3A4 


rs2740574 A>G A/A 

rs55785340 A>G A/A 

rs4986910 T>C T/T 

rs55951658 T>C T/T 

rs55901263 G>C G/G 

rs4646438 del>A del/del 

rs4986908 C>G C/C 

rs67784355 G>A G/G 

rs4987161 T>C T/T 

rs28371759 T>C T/T 

rs67666821 del>T del/del 

rs35599367 C>T C/C 



CYP3A5 


rs776746 6986A>G A/A 

rs10264272 14690G>A C/C 

rs55817950 3699C>T G/G 

rs28383479 19386G>A G/G 

rs41303343 27131_27132insT del/del 




DPYD 


rs3918290 1905+1G>A A/A 


*2A/*2A POOR KEINE 

NAT2 


rs1801279 G191A G/G 

rs1041983 C282T C/C 

rs1801280 T341C T/C 

rs1799929 C481T C/T 

rs1799930 G590A G/G 

rs1208 A803G G/A 

rs1799931 G857A G/G 


N/A INTERMEDIATE LANGSAM 

TPMT 


rs1800460 G>A G/G 

rs1142345 A>G A/A 

rs1800462 G>C G/G 



SLCO1B1 


rs4149056 521T>C C/T 

rs2306283 388A>G T/T 


*1A/*5 INTERMEDIATE LANGSAM 

VKORC1 


rs9923231 -1639G>A C/C 

GENOTYP 

RISIKO 

C/C 

NO 

UGT1A1 


rs887829 C>T T/T 


*80/*80 POOR KEINE 

LEGENDE: rsNCBI = Bezeichnung der untersuchten genetischen Variation, POLYMORPHISMUS = Form der genetischen Variation, 

GENOTYP = Persönliches Analyseergebnis, METABOLIZER = Persönlicher Metabolisiererstatus, AKTIVITÄT = Aktivität des Enzyms 

Bitte beachten: Bei den untersuchten Genen handelt es sich um eine Auswahl der am häufigsten vorkommenden genetischen 

Variationen, mit Einfluss auf den Medikamentenstoffwechsel. Andere (sehr seltene) Varianten dieser Gene, die in diesem Test zum Teil 

nicht nachgewiesen werden, können den Medikamentenstoffwechsel zusätzlich beeinflussen. Zusätzliche Faktoren wie 

Medikamenteninteraktionen, Inhibitoren, Induktoren, Lebensstil und bestehende Erkrankungen sollten bei der Wahl der Behandlung 

bzw. der Medikamente ebenfalls berücksichtigt werden. 


Zusammenfassung der relevanten Gene 


Hier sehen Sie Ihren Status der untersuchten Gene, die für den Abbau und die Aktivierung vieler 

Medikamente von Bedeutung sind. 

MEDIKAMENTE 

139 

310 

107 

262 

221 

276 

524 

371 

12 

GENE 

CYP2E1 

CYP2D6 

CYP2B6 

CYP1A2 

CYP2C19 

CYP2C9 

CYP3A4 

CYP3A5 

NAT2 

FUNKTION 

NORMAL 

NORMAL 

NORMAL 

NORMAL 

NORMAL 

KEIN 

NORMAL 

NORMAL 

LANGSAM 

MEDIKAMENTE 

3 

4 

1 

2 

1 

1 

1 

GENE 

DPYD 

TPMT 

SLCO1B1 

VKORC1 

DAT1 

COMT 

ADRA2A 

FUNKTION 

KEIN 

NORMAL 

LANGSAM 

NORMAL 

NORMAL 

RISIKO 

RISIKO 

Legende 

EXTENSIVE 

METABOLIZER 

(ULTRA-)RAPID 

METABOLIZER 

INTERMEDIATE 

METABOLIZER 

POOR 

METABOLIZER 

GEN 

GEN 

GEN 

GEN 

NORMAL 

SCHNELL 

LANGSAM 

KEIN 

Der Abbau bzw. die 

Aktivierung von 

Medikamenten über dieses 

Gen funktioniert normal. 




Gen ist schneller als normal. 




Gen ist langsamer als normal. 




Gen funktioniert nicht 

ausreichend. 

RISIKOALLEL 

TRÄGER 

KEIN RISIKOALLEL 

TRÄGER 

GEN 

GEN 

RISIKO 

NORMAL 

Diese genetische Variation 

erhöht das Risiko von 

Nebenwirkungen bestimmter 

Medikamente. 

Das Risiko von 

Nebenwirkungen wird durch 

diese genetische Variation 

nicht erhöht. 



Bewertung der Medikamente 

Da wir nun den Status Ihrer Medikamenten-Stoffwechsel-Gene kennen, können wir 

einschätzen wie die Abbau- und Aktivierungswege der verschiedenen Medikamente bei Ihnen 

beeinträchtigt sind. Aus diesen Informationen wurden Medikamente und Wirkstoffe 

individuell für Sie in 3 Kategorien (Wirkung, Abbau, Dosis) bewertet. Diese Informationen 

helfen Ihrem Arzt bei der richtigen Auswahl und Dosierung Ihrer Medikamente. 

Bitte beachten: Die richtige Wahl und Dosis der Medikamente liegen immer im 

Verantwortungsbereich des Arztes. Entscheiden Sie niemals selbst ein Medikament 

abzusetzen oder in der Dosis zu ändern! 

Hier finden Sie die Erklärung der einzelnen Tabellensymbole: 

Wirkung 

Abbau 

Dieses Medikament hat unter Berücksichtigung Ihrer Gene bei Ihnen sehr 

wahrscheinlich eine normale Wirkung. Eine Anpassung der Dosis ist aus 

genetischer Sicht nicht notwendig. 

Ihr Körper aktiviert das Medikament zu schnell (mehr als 30% schneller). 

Dies kann zu einer Überdosierung an aktivem Wirkstoff führen. Eine 

geringere Dosis ist aus genetischer Sicht empfehlenswert. 

Ihr Körper aktiviert das Medikament zu langsam (zwischen 70% und 30% 

der normalen Aktivierung). Dies kann zu einer Unterdosierung an aktivem 

Wirkstoff führen. Eine höhere Dosis wäre für optimale Wirkung notwendig, 

aber die Abbaugeschwindigkeit muss dabei ebenfalls berücksichtigt werden. 

Ihr Körper ist nicht in der Lage das Medikament ausreichend zu aktivieren 

(weniger als 30% der normalen Aktivierung). Dies kann dazu führen, dass 

das Medikament keine Wirkung zeigt. Eine alternatives Medikament ist aus 

genetischer Sicht empfehlenswert. 

Ihr Körper ist in der Lage das Medikament ausreichend schnell abzubauen. 

Eine Anpassung der Dosis ist aus genetischer Sicht nicht notwendig. 

Das Medikament wird von Ihrem Körper zu schnell abgebaut (mehr als 30% 

schneller als normal). Dies kann zu einer zu niedrigen Konzentration des 

Medikaments führen. Eine höhere Dosis wäre aus genetischer Sicht nötig, 

um dieselbe Wirkung zu erzielen. 


Das Medikament wird von Ihrem Körper zu langsam abgebaut (etwa 30% bis 

70% der normalen Abbaugeschwindigkeit). Dies kann bei regelmässiger 

Einnahme einer normalen Dosis zu einer permanent steigenden 

Konzentration des Medikaments führen. Eine geringere Dosis ist aus 


Ihr Körper ist nicht in der Lage das Medikament ausreichend abzubauen 

(weniger als 30% der normalen Abbaugeschwindigkeit). Bei regelmässiger 

Einnahme kann dies zu einer stark erhöhten Konzentration im Körper und 

schweren Nebenwirkungen führen. Eine alternatives Medikament ist aus 


Dosis 

Weder Wirkung noch Abbau des Medikaments sind eingeschränkt. Eine 

Anpassung der Dosis aus genetischer Sicht ist nicht notwendig. 

Aufgrund des schnelleren Abbaus, wäre aus genetischer Sicht eine Erhöhung 

der Dosis auf ca. 130% bis 200% empfehlenswert. Beginnen Sie mit der 

Standarddosis. Bei ausbleibendem Therapieerfolg wäre dann eine langsame 

Steigerung der Dosis unter ärztlicher Kontrolle eine Möglichkeit. 

Aufgrund stärkerer Wirkung oder langsamerem Abbau ist aus genetischer 

Sicht eine Senkung der Dosis auf 30% bis 70% der Standarddosis ratsam. 

Empfehlenswert wäre mit einer geringen Dosis zu beginnen und nur bei 

möglichem Ausbleiben des Therapieerfolges unter ärztlicher Kontrolle die 

Dosis langsam auf die Normaldosis zu erhöhen. 

Aufgrund keiner Wirkung oder keinem Abbau ist ein alternatives 

Medikament aus genetischer Sicht empfehlenswert. Sollte dies nicht 

möglich sein, ist es zu empfehlen, mit einer geringen Dosis (30% bis 70% der 

Standarddosis) zu beginnen und nur bei Ausbleiben des Therapieerfolges 

und unter ärztlicher Kontrolle die Dosis langsam auf die Normaldosis zu 

erhöhen. 



Auswirkung auf Medikamente 

Die folgende Liste enthält Leitlinien zur Medikamentendosierung, die von Organisationen wie 

dem CPIC (Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium), der DPWG (Royal Dutch 

Association for the Advancement of Pharmacy - Pharmacogenetics Working Group), dem 

CPNDS (Canadian Pharmacogenomics Network for Drug Safety) und anderen 

Fachgesellschaften veröffentlicht wurden. Diese Ergebnisse sollten im Falle einer Behandlung 

unbedingt vom behandelnden Arzt berücksichtigt werden. 

Medikament Status 

Amitriptylin 

Empfehlung für Sie 

Keine Dosisempfehlungen für dieses Medikament. 

Aripiprazole 


Atomoxetine 


Citalopram 


Clomipramine 


Desipramine 


Escitalopram 


Fluvoxamine 


Haloperidol 


Imipramine 


Nortriptyline 


Paroxetine 



Risperidone 


Sertraline 


Venlafaxine 


Zuclopenthixol 




Auswirkung auf Medikamente 

Die folgendes Liste enthält Medikamente, die anhand Ihrer Abbau- und Aktivierungswege 

bewertet wurden. Diese Informationen helfen Ihrem Arzt bei der richtigen Auswahl und 

Dosierung Ihrer Medikamente. 

Wirkung 

Abbau 

Dosis 

Wirkung 

Abbau 

Dosis 

Wirkung 

Abbau 

Dosis 

Agomelatine r r r Amfetamine r r r Amitriptyline r r r 

Amoxapine r r r Aripiprazole r N r Atomoxetine r r r 

Baclofen r r r Bupropion r r r Buspirone r N N 

Carbamazepine N N U Chlorpromazine r r r Citalopram r N r 

Clobazam r N N Clomipramine N r r Clonidine r r r 

Clozapine r r r Cyclobenzaprine r r r Desipramine r r r 

Desvenlafaxine r r r Dexmethylphenidate r r r Diazepam r N N 

Dopamine r r r Doxazosin r r r Doxepin r r r 

Duloxetine r r r Epinephrine r r r Escitalopram r N r 

Fluoxetine r G G Fluvoxamine r r r Guanfacine r r r 

Haloperidol r N r Iloperidone r r r Imipramine r r r 

Isocarboxazid r r r Levetiracetam r r r Lisdexamfetamine r r r 

Maprotiline r r r Methylphenidate r r r Mianserin r r r 

Minaprine r r r Mirtazapine r r r Moclobemide r r r 

Modafinil r N N Nefazodone r N N Norepinephrine r r r 

Nortriptyline r r r Olanzapine r r r Oxcarbazepine r r r 

Paroxetine r r r Perphenazine r r r Phenelzine r N N 

Pimozide r N N Prazosin r r r Propranolol r r r 

Protriptyline r r r Quetiapine r N N Reboxetine r N N 

Remoxipride r r r Risperidone r r r Selegiline r G G 

Sertraline r r r Thioridazine r r r Topiramate r r r 


Wirkung 

Abbau 

Dosis 

Wirkung 

Abbau 

Dosis 

Wirkung 

Abbau 

Dosis 

Tranylcypromine r r r Trazodone r N N Trimipramine r r r 

Valproic Acid r U U Venlafaxine r r r Vilazodone r r r 

Ziprasidone r N N Zuclopenthixol r r r 


EINLEITUNG 

DAS ERGEBNIS 


WISSENSCHAFT 

ZUSATZINFORMATIONEN

WISSENSCHAFT 

Dieses Kapitel zeigt die Wissenschaft hinter dem Test.

LITERATURVERWEIS 

Alle unsere Ergebnisse basieren auf umfassenden wissenschaftlich validierten 

Replikationsstudien, um die höchste wissenschaftliche Gültigkeit zu gewährleisten. 

Hier finden Sie eine Auswahl von wissenschaftlichen Arbeiten, auf welchen diese 

Analyse basiert. 

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ContinuingEdCourses.net. Retrieved 27 July 2009. 

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Attention-deficit/hyperactivity disorder phenotype is influenced by a functional catechol-Omethyltransferase 

variant. Pálmason H, Moser D, Sigmund J, Vogler C, Hänig S, Schneider A, Seitz 

C, Marcus A, Meyer J, Freitag CM. 

➤ [17] J Neural Transm. 2010 Feb;117(2):259-67. doi: 10.1007/s00702-009-0338-2. Epub 2009 Nov 28. 

Attention-deficit/hyperactivity disorder phenotype is influenced by a functional catechol-Omethyltransferase 

variant. Pálmason H, Moser D, Sigmund J, Vogler C, Hänig S, Schneider A, Seitz 


C, Marcus A, Meyer J, Freitag CM. 

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Pubmed 


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DAS ERGEBNIS 


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qRT-PCR, DNA-Sequenzierung, 

Fragmentlängenanalyse, CNV-Assay, GC-MS, 

Immunocap ISAC, Cytolisa 

Produktcodes 

M5ADH 

Beantragendes Unternehmen 

ProGenom GmbH 

Riedstrasse 1 

6343 Rotkreuz 

SWITZERLAND 

Labordirektor 

Geburtsdatum 

01/01/1990 

Bericht erstellt 

15/03/2021 12:27:15 

Aktuelle Version 

V538 

Durchführendes Unternehmen 

DNA Plus - Zentrum für Humangenetik 

Georg Wrede Strasse 13 

83395 Freilassing 

Deutschland 

Laborleiter 

Dr. Daniel Wallerstorfer Bsc. 

Florian Schneebauer, MSc. 


NOTIZEN:

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