Organsysteme 2

Organsysteme und 

sportliches Training 

1. Muskulatur 

2. Autonomes Nervensystem 

3. Zentralnervensystem 

4. Sinnessystem 

5. Blut- und Immunsystem 

6. Herz-Kreislauf-System 

7. Atmungssystem 

8. Passiver Bewegungsapparat 

9. Hormone

Aufgaben des Blutes 

§ Transportfunktionen 

– Atemgase O2 u. CO2; 

– Nährstoffe vom Ort der Aufnahme zum Ort des Verbrauchs; 

– Stoffe des Zwischenstoffwechsels u. ausscheidungspflichtige 

Stoffwechselendprodukte vom Ort der Entstehung zum Ort der Ausscheidung; 

– körpereigene Stoffe wie Hormone zur Stoffwechselsteuerung oder Antikörper zur 

Immunabwehr 

§ Wärmeverteilung 

– Wärme aus stoffwechselaktiven Organen zu oberflächennahen Bereichen 

§ Blutgerinnung 

– Gerinnungsfaktoren, die bei Verletzungen die Integrität des Systems 

wiederherstellen 

§ Milieufunktionen 

– Elektrolyte liegen im Blut in Lösung oder in kolloidaler Form vor; ihre weitgehend 

gleichbleibende Zusammensetzung gewährleistet einen annähernd konstanten 

osmotischen Druck und pH-Wert des Blutes und trägt so zu einem stabilen inneren 

Milieu bei.

§ Anteil des Blutes am Gesamtkörpergewicht eines 

Erwachsenen: 6-8 % (ca. 5-6 l) 

§ 55 % Blutplasma (ungeformter flüssiger Anteil) und 45 % 

Blutzellen (Hämatokrit)

Bestandteile des Blutplasmas 

7% Proteine: 

Albumine (Transport) 

Globuline (Immunabwehr) 

Fibrinogen (Gerinnung) 

4,04% 

2,34% 

0,34% 

Wasser; Ionen (Na/Ca/K/Cl/Mg/Fe/Brom/Iod/Kohlen-, Phosphor-, Schwefelsäure); 

Elektrolyte: 0,9%ige Kochsalzlösung 

Glukose (wasserlöslich) 80-120mg%; Fette (Triglyzeride, Cholesterin) 

freie Aminosäuren 

Enzyme, Hormone, Vitamine (A,D, E, K / B,C) in unterschiedl. Konzentration 

Spurenelemente (Eisen); Bilirubin als Abbauprodukt des Hämoglobins; 

Kreatinin, Harnsäure, Harnstoff, Ammoniak als Abfallprodukte

Erythrozyten 

Leukozyten 

davon: Granulozyten 

Monozyten 

Thrombozyten 

Lymphozyten 

Blutzellen 

1 mm³ Blut enthält: 

4,5 – 5 Millionen 

4.000 – 8.000 

neutrophile 55 - 68% 

eosinophile 2,5 - 3% 

basophile 0,5 - 1% 

4 - 5% 

20 - 36% 

200.000 – 300.000

Erythrozyten (E.) 

§ enthalten Hämoglobin (95% - eisenhaltig), den roten Blutfarbstoff, der O ² reversibel 

bindet 

§ Bildungs- u. Reifungsstätte der E. ist das rote Knochenmark (vorwiegend platte 

Knochen: sternum, scapula, Becken) 

§ die unterschiedlichen Oberflächeneigenschaften der E. – beruhen auf verschiedenen 

Eiweißstrukturen – bestimmen die individuellen Blutgruppeneigenschaften und werden 

vererbt 

§ Lebensdauer: ca. 110 Tage 

§ Abbau in Milz u. Leber 

§ bei Verminderung der Blutfarbstoffkonzentration – durch Abnahme der Erythrozytenzahl 

oder der Hämoglobinkonzentration – entsteht eine Blutarmut (Anämie): Einschränkung 

des Sauerstofftransportvermögens des Blutes und der aeroben Leistungsfähigkeit 

§ das Hormon Erythropoetin steuert die Blutbildung (Doping)

Die Bindung von Kohlenmonoxid (CO) an das Eisen ist 300mal stärker als 

für den Sauerstoff. 

Beim Raucher, bei dem durch die unvollständige Verbrennung CO 

entsteht, sind dadurch bis zu 10 % aller Erythrozyten für den 

Sauerstofftransport blockiert. 

24 h nach der letzten Zigarette ist der gesamte Blutfarbstoff erst wieder 

völlig frei!

Blutgruppenschema u. Schema der Übertragbarkeit von Blut 

Antikörper 

im Serum 

Sendergruppe 

Anti A 

Anti B 

0 A B AB 

Empfängergruppe 

Anti B Anti A - 

0 A B AB 

0 + + + + 

A - + - + 

B - - + + 

AB - - - +

Leukozyten (weiße Blutkörperchen) 

§ Infektabwehr 

§ mobiles Abwehrsystem des Körpers 

§ der überwiegende Anteil ist an Stellen ihrer Tätigkeit außerhalb der 

Blutbahn lokalisiert 

§ Fähigkeit der Diffusion u. der Mobilisation durch das Gewebe 

§ uneinheitliche Zellart: Granulozyten, Lymphozyten, Monozyten

Leukozyten 

Granulozyten Lymphozyten Monozyten 

§ Bildung im roten 

Knochenmark 

§Fähigkeit zur Phagozytose 

u. amöboiden Bewegung 

§aufgrund der 

unterschiedlichen 

Granulafärbung im 

Zytoplasma Einteilung in 

neutro-, eosino- u. basophil 

§Bildung in den 

lymphatischen Organen 

(Milz, Lymphknoten, 

Tonsillen, Thymus) 

§keine keine Phagozytose 

§Synthese von 

Immunproteinen 

(Immunglobuline) 

§besitzen Antikörper 

§Bildung im Knochenmark 

§Durchwanderung von 

Kapillarwänden und 

Umwandlung im Gewebe zu 

Makrophagen 

§Phagozytose von 

Zelltrümmern u. 

Fremdeiweißen

Thrombozyten 

§ keine echten Zellen (keinen Zellkern) 

§ Entstehung im Knochenmark als Zytoplasmaabschnürungen von 

Megakaryozyten (Riesenzellen) 

§ Ausschwemmung in das Blut 

§ Lebensdauer: 5 – 10 Tage 

§ danach Abbau in der Milz 

§ Freisetzung des Enzyms Thrombokinase bei Verletzung eines 

Blutgefäßes 

§ Auslösung der Blutgerinnung

Schema der Blutgerinnung 

§ Thrombus, Embolus, 

Lungenembolie, 

Krampfadern 

(Antikoagulanzien, 

Thrombozytenaggregationshemmer), 

Hämophilie (Fehlen 

des antihämophilen 

Globulins verhindert 

die Aktivierung der 

Thrombokinase)

Die Verhinderung thromboembolischer Komplikationen 

durch die Begünstigung des Blutrückstroms durch die 

Muskelpumpe sowie durch die Aktivierung der 

Fibrinolyse ist ein wesentliches Ziel der Sport- u. 

Bewegungstherapie

Anpassungen des Blutes an sportliches Training 1 

§ Vergrößerung des Blutvolumens um bis zu 40% 

– durch Training erhöht sich die Wasserbindungsfähigkeit des Blutes (Unterschiede in der 

Vermehrung der Eiweißanteile im Blut) und somit das Plasmavolumen 

– erst in der Folge kommt es zu einem absoluten Anstieg der roten Blutkörperchen (keine 

relative Konzentrationszunahme) 

– bei einer 25%-igen Zunahme des Blutvolumens ist das Plasmavolumen zu 2/3 und das 

Erythrozytenvolumen zu 1/3 beteiligt 

– das kardiopulmonale Baroreflex-System verhindert einen konsekutiven Blutdruckanstieg 

durch eine Verminderung des peripheren Widerstands 

§ Verringerung der Viskosität des Blutes (Hämatokrit: 45 → 42 Vol.%) 

– Die Druckarbeit des Herzens sinkt 

– Nutzung der freiwerdenden Energie für die Realisierung eines erhöhten Herzzeitvolumens 

§ das größere Plasmavolumen dient als Wasserreserve bei der Wärmeregulation 

(längere Konservierung der körperl. Leistungsfähigkeit) 

§ Erhöhung der Ermüdungsresistenz infolge einer Zunahme der Pufferkapazität 

(Bikarbonate, Hämoglobin-Oxyhämoglobinsystem, Plasmaproteine, Phospahte)

Relatives Blutvolumen und Teilvolumina bei Untrainierten und 

ausdauertrainierten Sportlern unterschiedlicher Disziplinen 

Sportart Blutvolumen 

(ml/kg) 

Erythrozytenvolumen 

(ml/kg) 

Plasmavolumen 

(ml/kg) 

Hämatokrit 

(%) 

Untrainiert 77 30 47 45.0 

Semitrainiert 91 36 55 45.5 

Ski-alpin 88 36 52 44.8 

Schwimmen 97 37 60 43.5 

Leichtathletik 105 40 65 43.4 

Radrennsport 107 46 61 47.2 

Triathlon 107 40 67 43.2

Die Verbesserung der maximalen Sauerstoffaufnahme in 

Abhängigkeit vom Blutvolumen

Anpassungen des Blutes an sportliches Training 2 

§ Steigerung der Kalzium- u. Kaliumionenkonzentrationen 

– Muskelkontraktion bei länger dauernder Belastung 

– Funktionsfähigkeit des Nervensystems 

§ Überwiegen des Parasympathikus bei Ausdauerbalstungen 

– vermehrte Produktion von Lymphozyten 

– Verbesserung der allgemeinen Abwehrlage 

§ Verbesserung der Blutverteilung im Organismus 

– der Trainierte ist in der Lage, schneller eine optimale, belastungsadäquate Umverteilung 

seines Blutvolumens herbeizuführen als der Untrainierte 

§ Effektivere Ausschöpfung des an die roten Blutkörperchen gebundenen Sauerstoffs 

– von 5 Vol.% in Ruhe auf 16-18 Vol.% bei maximaler Belastung (auf 10-12 Vol.% beim 

Untrainierten)

Aus präventiver Sicht ist dabei fast ausschließlich ein der 

jeweiligen Leistungsfähigkeit angepasstes Ausdauer- 

training von Bedeutung; Kraft- und Schnelligkeitstraining 

bewirken im Bereich des Herz-Kreislaufsystems keine 

Anpassungserscheinungen, die gesundheitliche Relevanz 

im Sinne der Prophylaxe von degenerativen Herz- 

Kreislauf-Erkrankungen haben.

Vereinfachte Darstellung des immunologischen Funktionsschemas 

ca. 95% aller Krankheiten werden auf diesem 

Weg in ihren Anfängen erfolgreich bekämpft! 

zelluläre Reaktion 

humorale Reaktion 

Aktivierung der Antigen-Antikörperreaktion

Die Aufgaben des Abwehrsystems sind an die 

Lymphatischen Organe gebunden 

§ Thymus 

§ Tonsillen 

§ Lymphknoten 

§ Milz 

§ Grundgerüst aller lymphatischen Organe ist ein Maschenwerk, das aus 

Bindegewebe oder Epithelzellen besteht 

§ Lymphozyten sind in das Maschenwerk eingelagert und bilden stellenweise 

rundliche Haufen (Lymphfollikel), welche als Funktionseinheit der lymphatischen 

Organe angesehen werden können

Thymus 

§ lokalisiert hinter dem Brustbein in Höhe der 4. Rippe 

§ beim Neugeborenen u. im Kindesalter gut entwickelt (15 – 40 g) 

§ im Thymus gewinnen die Lymphozyten ihre Immunkompetenz, gelangen 

wieder in die Blutbahn und besiedeln als T-Lymphozyten die 

„thymusabhängigen“ peripheren Immunorgane LK, Milz u. Tonsillen 

(weitere Teilung u. Vermehrung)

Tonsillen 

§ bilden als Gaumen-, Rachen- u. Zungenmandeln den lymphatischen 

Rachenring 

§ Antigene, die mit Atmung oder Nahrung in Mundhöhle u. Rachen 

gelangen, können schnell u. direkt mit dem Immunsystem in Kontakt 

gebracht werden 

§ massive Bakterieninvasionen werden mit einer Vermehrung der 

Lymphozyten beantwortet (Vergrößerung der Tonsillen, Schmerz der 

druckempfindlichen Kapsel)

Lymphknoten 

§ das Lymphgefäßsystem (LGS) läuft dem 

venösen Schenkel der Blutkreisläufe 

parallel 

§ die aus den Kapillaren austretende 

Gewebsflüssigkeit wird hier gesammelt u. 

gelangt in die obere Körperhohlvene 

§ die Lymphknoten sind in das LGS als Filter 

eingebaut 

§ antigene Stoffe werden ausgesondert, die 

Antikörperbildung wird stimuliert 

§ die Lymphe wird von Knoten zu Knoten 

weitergeleitet 

Vereinfachte Darstellung eines Teils der großen 

oberflächlichen Lymphgefäße (hell) sowie der 

tieferliegenden Gefäße inkl. Lymphknoten (dunkel)

Beziehung zwischen dem 

Blutgefäßsystem und dem 

Lymphsystem

Milz 

§ lokalisiert im linken hinteren Oberbauch in Höhe der 9.-11. Rippe 

§ beim Erwachsenen 150 – 200 g (bohnenartig geformt) 

§ Kontroll- und Fitrationsfunktion des Blutes 

§ immunologische Überwachung (weiße pulpa – T-u. B- 

Lymphozyten/Granulozyten) u. Aussonderung überalterter Erythrozyten 

(rote pulpa) 

§ aus der Milz gelangt das Blut über die Milzvene in die Pfortader

Verschiedene Faktoren, welche die Immunabwehr beeinflussen

Die belastungsinduzierte Sofortreaktion des Immunsystems 

nach 30 Belastungsminuten 

Im Ruhezustand bewegen sich ca. 50% aller Immunzellen mit dem Blutstrom, die anderen 50% haften an den Gefäßinnenwänden

Die verzögerte Immunreaktion auf intensive Belastungen 

In der Nachbelastungsphase kommt es zu einem Konzentrationsabfall der natürlichen 

Killerzellen sowie der Lymphozyten (4-8 h post). 

Durch hormonelle Regulationsvorgänge induziert (Cortisol, Adrenalin) verbleiben die 

Immunzellen verstärkt in den Organen und Lymphknoten („Homing“); dabei verlangsamt 

sich ihr Patrouillieren durch den Organismus sowie ihr für die Infektabwehr erforderlicher 

Transport („open window“). 

Beachte: Die erhöhte Infektanfälligkeit von Leistungssportlern ist, nach den 

Verletzungen des Bewegungsapparates, die zweithäufigste Ursache für Trainingsu. 

Wettkampfausfälle. 

Die zeitweilige Überforderung des Immunsystems nimmt besonders bei summativen 

u. sehr intensiven Wettkampfbelastungen (Laktatwert > 7 mmol/l) zu (Übertrainingssyndrom).

Belastungen mit negativer Wirkung auf die Immunzellen 

Art der Belastung Beispiel 

Erschöpfende mehr- bis vielstündige 

Ausdauerbelastungen 

Hochintensive Ausdauerbelastungen Tempodauerlauf 

Längere Belastungen mit hoher anaerober 

Komponente 

Marathonwettkampf, 

Ultraausdauerleistungen (Triathlon, 

Radfahren, Laufen) 

Intensives Intervalltraining, Tempoläufe 

Aufgeführt sind Einzelbelastungen mit vorübergehenden und in der Regel weniger als 24 h 

andauernden negativen Auswirkungen auf Immunzellen

Allgemein gilt: 

Regelmäßig betriebener moderater Ausdauersport trainiert und optimiert die 

Abwehrmechanismen, sei es durch Aufräumarbeiten der Makrophagen, 

Stimulierung der Lymphozyten oder durch eine Auslösung der Akut-Phase- 

Reaktion, ganz abgesehen von dem physischem Wohlbefinden (Krebs u. Sport). 

Intensive Trainingsbelastungen und Wettkämpfe im Bereich bzw. oberhalb der 

anaeroben Schwelle hingegen schwächen das Immunsystem. 

Biopositive, also gesundheitsfördernde Belastungen sollten demnach deutlich 

unterhalb dieser Intensitäten liegen (am besten im Bereich der aeroben Schwelle)



1. Muskulatur 




5. Blut- u. Immunsystem 




9. Hormone

im Kreislaufsystem lassen sich drei Funktionsbereiche 

unterscheiden: 

§ die Kapillargebiete der Peripherie, die sog. Endstrombahn, in der 

der Stoffaustausch erfolgt 

§ das Herz im Zentrum, das durch seine Pumpleistung den 

Blutfluss zustande bringt 

§ die zu- und abführenden Arterien und Venen als Verbindung 

dieser beiden Bereiche

Endstrombahn 1 

§ hier erfolgen der Gas- u. Stoffaustausch sowie die Wärmeabgabe 

zwischen Blut u. Gewebe 

§ die Kapillarwand besteht aus einer dünnen Lage flacher Endothelzellen 

u. einer Basalmembran 

§ der Stoffaustausch erfolgt in beide Richtungen 

§ für den Flüssigkeits- u. Stoffdurchtritt sind der Blutdruck, der Diffusions- 

druck zwischen Blut u. umgebendem Gewebe, die wasseranziehenden 

Kräfte der Blutplasmaproteine sowie der osmotische Druck der 

Gewebsflüssigkeit von Bedeutung

Kapillarbett in der Skelettmuskulatur; links ist eine zuführende Arteriole, rechts 

eine abführende Venule dargestellt

Blutkapillare (quer) aus der Skelettmuskulatur; zwei Endothelzellen bilden ihre Wand, eine davon mit Kern; 

BM = Basalmembran (elektronenmikroskop. Aufnahme)

Aufzweigungsmuster der Arterien in der 

Endstrombahn (a) bei Netzarterien 

Muskulatur, Haut) und (b) bei Endarterien 

(Gehirn, Herz); Verschluss einer Endarterie 

(z.B. bei Thrombose) bewirkt den Untergang 

des nachgeschalteten Versorgungsgebietes 

(Infarkt)

Endstrombahn 2 

§ das Blutfassungsvermögens des gesamten Kreislaufsystems beläuft 

sich auf ca. 20 l, der Mensch besitzt jedoch nur 6 l 

§ es werden nie alle Gebiete maximal durchblutet: die Durchblutung in 

Gehirn, Herzmuskel u. Nieren ist relativ konstant, sie ist jedoch in Darm, 

Milz, Leber, Haut u. Muskulatur starken Schwankungen unterworfen 

§ eine Neubildung von Kapillaren im erwachsenen Organismus ist 

umstritten; Kapillaren können sich aufgrund ihres Wandbaus verlängern 

und erweitern: so vergrößert sich die Austauschfläche im 

hypertrophierten Muskel

Arterien und Venen 

§ Verbindung zwischen Kapillargebieten und dem Herzen 

§ ausschließlich Stofftransport, kein –austausch 

§ Gefäße, die vom Herzen wegführen, werden Arterien (Arteriolen = 

Übergang zu den Kapillaren), die zum Herzen hinführen, Venen und 

Venulen (Übergang von den Kapillaren zu den Venen) genannt 

§ die Innenauskleidung besteht aus einem lückenlosen Endothel und die 

Wand aus drei Schichten, deren Bau je nach Gefäßabschnitt u. 

Blutdruckbelastung unterschiedlich ist

Wandschichten der Gefäße 

§ die innerste Schicht wird als tunica intima bezeichnet; unter ihr sind das 

Endothel u. das darunter liegende Bindegewebe zu verstehen; durch sie 

erfolgt der Stoff- u. Gasaustausch zwischen Blut u. Teilen der 

Gefäßwand 

§ die mittlere Schicht heißt tunica media und besteht aus glatter 

Muskulatur sowie aus kollagenen u. elastischen Fasern; sie fängt 

Spannungen durch Pulswelle u. Druck auf und reguliert Gefäßweite u. 

damit den Blutdruck 

§ die äußere Schicht, die tunica adventitia dient als verschiebliche 

Einbauschicht in das umgebende Gewebe und besteht aus kollagenen 

Fasern u. elastischen Netzen

Die tunica adventitia enthält gefäßwandeigene Blutgefäße (vasa 

vasorum), die bis in das äußere Drittel der tunica media reichen 

können. 

Die tunica intima u. Teile der tunica media werden direkt aus dem 

Die tunica intima u. Teile der tunica media werden direkt aus dem 

Gefäßlumen versorgt u. können als bradytrophe Gefäßwandanteile 

betrachtet werden (Bedeutung für krankhafte Gefäßveränderungen).

Besonderheiten der Arterien 

§ Differenzierung in elastische und muskuläre Arterien 

§ zum elastischen Typ gehören die großen Gefäße im herznahen Bereich 

(Aorta, Aa. Pulmonales): Windkesselfunktion 

§ zum muskulären Typ zählen die mittleren u. kleinen Arterien in den 

herzfernen Regionen: Kontraktion induziert eine Vasokonstriktion, so 

dass durch Erhöhung des peripheren Widerstands der Blutdruck ansteigt

Mechanismus der Windkesselfunktion

Besonderheiten der Venen 

§ grundsätzlich sind Venen weitlumiger und dünnwandiger als Arterien, die 

tunica media enthält mehr Kollagen u. die tunica adventitia steht mit 

kräftigen kollagenen Fasern direkt mit der media in Verbindung 

§ mit Ausnahme der herznahen großen Venen besitzen alle Venen 

Venenklappen, die aus taschenartig in das Gefäßlumen 

hervorspringenden Intimafalten gebildet werden 

§ die paarweise angeordneten Venenklappen öffnen sich bei herzwärts 

gerichtetem Blutstrom u. verhindern durch Schluss den Rückfluss

Unterstützung des Blutrückstroms 

1. durch die sog. Muskelpumpe – durch die 

Kontraktion der benachbarten Skelettmuskulatur 

wird Druck auf die Venenwand ausgeübt, der die 

Klappenarbeit fördert 

2. durch die arteriovenöse Kopplung – 

Umschließung einer Arterie u. zweier Venen 

durch eine straffe bindegewebige Hülle; der 

Arterienpuls wird als Druckwelle auf die 

benachbarte Venenwand übertragen

Orthostatisches Syndrom 

Beim Aufstehen oder aufrechten Stehen 

verbleibt relativ viel Blut in den Beinen, 

das Herz kann nicht genug pumpen, die 

Gehirnversorgung reicht nicht aus, was 

zu Schwindelgefühlen bis hin zur 

Bewusstlosigkeit führen kann. 

Insbesondere bei Jugendlichen (z.T. 

hochelastische Gefäßwände) und 

Personen mit niedrigem Blutdruck

Bei übermäßiger Dehnbarkeit der Venenwand können sich die ober- 

flächlichen Venen krankhaft erweitern; gleichzeitig wird durch die Klappen- 

insuffizienz der venöse Rückfluss des Blutes vermindert, was zu einer 

zusätzlichen Erweiterung der Venen (Krampfadern, Varizen) u. zu lokalen 

Stoffaustauschstörungen in den vorgeschalteten Kapillargebieten der Haut 

führen kann.

Gesamtaufbau des 

Gefäßsystems 

mit tastbaren Pulsen

Funktionell können im Kreislaufsystem zwei Teilkreisläufe 

unterschieden werden: 

1. der große Kreislauf führt über die Aorta 

0 2-reiches, „arterielles Blut“ in die 

Endstrombahnen; nach Stoff- u. 

Gasaustausch wird das 0 2-arme Blut über 

die Hohlvenen zurückgeführt zum Herzen 

innerhalb des Pfortaderkreislaufs werden 

§ innerhalb des Pfortaderkreislaufs werden 

in den Kapillaren des Magen-Darmtraktes 

Nahrungsstoffe in das Blut aufgenommen, 

über die Pfortader (v.portae) zur Leber 

transportiert (Speicherung, Entgiftung, 

Umbau) und in die untere Hohlvene 

abgegeben

Funktionell können im Kreislaufsystem zwei Teilkreisläufe 

unterschieden werden: 

2. der kleine Kreislauf, auch Lungenkreislauf, 

schließt sich dem großen an; beide 

Kreisläufe sind in Form einer Acht hintereinandergeschaltet 

u. das Herz liegt als 

Saug- u. Druckpumpe in ihrer Kreuzung 

0 -armes Blut gelangt über die Lungen- 

§ 0 2-armes Blut gelangt über die Lungenarterien 

zu den Kapillaren im Bereich der 

Lungenbläschen: 0 2-Aufnahme u. C0 2- 

Abgabe; das nun 0 2-reiche Blut gelangt 

über die Lungenvenen zum Herzen zurück 

u. wieder in den großen Kreislauf

Regulation des Blutkreislaufs 

§ Blutdruck u. Fließgeschwindigkeit werden durch Verengung (Vasokonstiktion) und 

Erweiterung der Gefäße (Vasodilatation) beeinflusst 

§ Sympathikusreize aus dem Vegetativen Nervensystem bewirken eine Vasokonstriktion 

u. eine Grundspannung der Gefäßwand (Gefäßtonus); Sympathische Nervenfasern 

innervieren die glatte Muskulatur der Gefäßwände 

§ verminderte sympathische Erregungen führen zu einer Vasodilatation mit Ausnahme der 

Herzkranzgefäße, die unter Sympathikuseinwirkung erweitert werden: Vasokonstriktion 

der peripheren Arterien → Widerstandserhöhung → erhöhter Blutdruck →verstärkte 

Pumparbeit des Herzens → größerer 0 2-Bedarf → Erweiterung der Herzkranzgefäße

Herz-Kreislauf-Funktion 

in Ruhe (blau) und unter 

körperlicher Belastung 

(rot) 

Das Schlagvolumen entspricht derjenigen 

Menge Blut, die bei jeder 

Kontraktion aus der Herzkammer in 

die Blutbahn ausgeworfen wird (70 ml 

in Ruhe). 

Unter Herzfrequenz wird die Anzahl 

der Herzschläge pro Minute verstanden 

(60-80 in Ruhe). 

Das Herzminutenvolumen (HMV) gibt 

die Menge Blut an, die pro Minute 

vom Herzen in die Blutbahn befördert 

wird. 

HMV: Herzfrequenz x Schlagvolumen

Steuerung der 

Herzfrequenz unter 

körperlicher Belastung

Druckverhältnisse im Kreislaufsystem 

§ ca. 85 mmHg in den großen Arterien 

§ Abfall auf ca. 15 mmHg in den Arteriolen; sie sind die eigentlichen 

Widerstandsregler u. besitzen daher eine besonders dichte 

Nervenversorgung (Rezeptoren) 

§ die Arteriolen sind maßgebend für den Blutdruck u. steuern die 

Durchblutung der nachgeschalteten Kapillargebiete u. damit der von ihnen 

versorgten Organe 

§ der venöse Schenkel ist ein Niederdrucksystem (≤ 5 mmHg) 

§ in den Hohlvenen tritt durch die Herzaktion sogar ein Sog auf 

§ die Strömungsgeschwindigkeit ist in der Aorta mit bis zu 50 m/s am 

schnellsten; je geringer der Gefäßdurchmesser u. je größer das Strombett 

durch Aufzweigung, desto langsamer wird der Blutfluss 

§ Sicherung eines intensiven Stoff- u. Gasaustauschs in den Kapillargebieten

Herz 

§ Muskuläres Hohlorgan 

§ Größe: ca. eine geschlossene 

menschliche Faust 

(hypertrophiefähig) 

§ Gewicht: ca. 250-300 g 

§ Funktion der Ventilpumpe; das 

Herz treibt das Blut durch den 

Körper: bei einem Puls von 70/min 

ca. 100.000 Pumpaktionen/ Tag 

§ Beförderung von 7.500 l Blut

Herz 

§ das Herz ist durch die 

Herzscheidewand in ein rechtes 

Herz für den Lungenkreislauf und 

in ein linkes Herz für den 

Körperkreislauf morphol. u. funkt.. 

vollständig unterteilt 

§ das rechte Herz enthält 0 2-armes, 

das linke 0 2-reiches Blut 

§ jede Seite ist weiter geteilt in 

Vorhof u. Kammer

Lokalisation des Herzens: 

im Mediastinum

Das Herz mit seinen großen Gefäßen von vorne (li.) und von hinten (re.); 

Gefäße mit 02-reichem Blut sind rot markiert 

§ das Herz ist mit seiner Basis am Venenkreuz elastisch verankert 

(vertikal: vv. cavae sup. et inf., horizontal: vv. pulmonales)

§ Aufsicht auf die Herzbasis (= Ventilebene) 

nach Entfernung der Vorhöfe u. der großen 

Gefäße; zu beachten: Ursprung der 

Herzkranzarterien u. die Lage des 

Herzskeletts (grau) 

Darstellung der Strömungsrichtung des 

Blutes am Beispiel des rechten Herzens; 

die Ventilebene u. ihre Verlagerung in 

der Systole sind rot markiert

Herzwand 

§ dreischichtig 

§ morphologisch u. funktionell analog den Blutgefäßen (hochspezialisierter 

Teil des Gefäßsystems) 

§ innere Oberfläche = Endokard (feinfaserige Bindegewebsschicht; mittlere 

Schicht = Myokard (Herzmuskelgewebe, dickster Wandteil), äußere 

Schicht = Epikard 

§ im Bereich der großen Herzgefäße schlägt das Epikard um u. bildet das 

bindegewebige Perikard (Herzbeutel), das das gesamte Herz u. die 

Anfangsteile der großen Gefäße umschließt

Herzmuskelgewebe (HMG) 

§ das HMG besteht aus netzartig verzweigten fest miteinander verbundenen 

Einzelzellen 

§ Querstreifung durch hochgeordnete Lagerung der Myofilamente 

§ engmaschiges Kapillarnetz, hoher Mitochondriengehalt (Dauerleistung!) 

§ hypertrophiefähig 

§ keine Regeneration nach Verletzung, da Herzmuskelzellen nicht mehr 

teilungsfähig sind → bindegewebige Vernarbung → prospektive 

Schwächezonen 

§ Anpassung der Herz-Arbeitsleistung durch eigenes Erregungsbildungs- u. 

-leitungssystem, das jedoch durch das vegetative Nervensystem 

beeinflussbar ist

Arbeitsweise des Herzens 

Saug-, Druckfunktion (Ventilebenmechanismus); Windkesselfunktion (Diastole) 

§ in der Phase der Herzerschlaffung (Diastole, links) strömt das Blut über die geöffneten 

Segelklappen ein, die Taschenklappen sind geschlossen 

§ in der Phase der Herzkontraktion (Systole, rechts) ist die Klappenstellung umgekehrt

Arbeitsweise des Herzens 

§ physiologischer Blutdruck in Ruhe : 100-140/70-90 mmHg 

§ Puls in Ruhe: 60-80 Schläge/min 

§ Herzminutenvolumen (HMV): Herzfrequenz x Schlagvolumen 

§ Schlagvolumen: 50 % des Blutvolumens in der Herzkammer (ca. 70- 

100ml) 

§ HMV in Ruhe: 5-6 l

Erregungsbildungs- u. Leitungssystem 

§ autarkes System spezieller 

Herzmuskelzellen 

§ Sinusknoten SK: in Ruhe 60-80 

Erregungen/min (re. Vorhof) 

§ AV-Knoten: 40-50/min (Vorhof/Kammer) 

§ His‘sche Bündel: 20-40/min (re/li Schenkel) 

§ Purkinje-Fasern zur Basis der Papillar- u. 

Arbeitsmuskulatur 

§ SK hat Schrittmacherfunktion u. überlagert 

die anderen Zentren 

§ Vegetatives Nervensystem regelt die 

Rhythmusanpassung des SK: Sympathikus 

(Adrenalin/ Noradrenalin) ↑, 

Parasympathikus (Azetylcholin) ↓

Die Herzkranzgefäße dienen ausschließlich der Versorgung des Herzmuskels; 

die Endstrecke der Arterien bildet funktionelle Endarterien aus 

→ keine Bildung eines Kollateralkreislaufs möglich 

(Ein-, Zwei- und Dreigefäßerkrankung)

Erregungsablauf im Herzen im Verhältnis zum 

Elektrokardiogramm (EKG) 

§ P-Zacke: Zeit u. Ausmaß der 

Vorhoferregung 

§ PQ-Strecke: Dauer der Überleitung der 

Erregung von den Vorhöfen zu den 

Kammern (Überleitungszeit: 0.15-0.18s); die 

lange Dauer gewährleistet, dass Vorhof u. 

Kammer nicht gleichzeitig, sondern 

hintereinander kontrahieren 

§ QRS-Komplex: Ausbreitung der Erregung im 

Kammerbereich 

§ ST-Strecke: vollständige Erregung der 

Kammern 

§ T-Zacke: Erregungsrückgang in den 

Kammern

Dynamisch-isotonische Belastungen, also rhythmische Bewegungen ohne 

größeren Krafteinsatz, sind aus der Sicht des vorgeschädigten Herz- 

Kreislauf-Systems besonders günstig, da sie zu einer Steigerung der 

Volumenarbeit des Herzens führen u. damit zu einem hohen Trainingseffekt 

bei nur geringer Blutdrucksteigerung u. damit geringer Gefährdung; der 

arterielle Mitteldruck ändert sich mit zunehmender Belastung nicht

Blutdruckanstieg bei statischen Kraftbelastungen: Ursache 1 

§ Kompression der peripheren Blutgefäße in der Muskulatur ab 15% der statischen Fmax 

nachweisbar 

§ Gefäßwiderstand kann nicht abfallen 

§ bei großen Muskelgruppen (wie z.B. Rudern) kommt es sogar zu einer Erhöhung des 

Widerstands 

§ → steiler Blutdruckanstieg

Blutdruckanstieg bei statischen Kraftbelastungen: Ursache 2 

§ aufgrund der Verschlechterung der Stoffwechselsituation wird der Sympathikus aktiviert 

§ Erhöhung der Venenspannung 

§ erhöhter Blutrückfluss zum Herzen 

§ Steigerung des HMV 

§ → Blutdruckanstieg mit dem Ziel, die Muskeldurchblutung zu verstärken

Mechanismus des Pressdrucks (Valsalva-) bei maximaler Kraftbelastung 

§ der Druck im Brustraum wird durch die Muskulatur (M.) (Zwerchfell; Zwischenrippen-, 

Bauchmuskulatur) erhöht; ein Druckausgleich kann aufgrund der geschlossenen 

Stimmritze nicht erfolgen 

§ biologischer Sinn: Stabilisation von WS u. Brustkorb zur Gewährleistung fester 

Ansatzpunkte für die M. bei der Bewältigung schwerer Lasten 

§ auch das Herz u. die großen Blutgefäße sind stark druckexponiert 

§ aus den außerhalb des Druckraumes liegenden Venen kann das Blut wegen des hohen 

Drucks nicht in den Brustkorb abfließen u. staut sich zurück

Typische arterielle Druckkurve beim Pressdruck 

1. mit Beginn des Pressens steigt der Blutdruck (BD) durch die Überlagerung des 

Pressdrucks auf das arterielle System schnell an → Gefahr der Hirnblutung (Schlaganfall 

bei vorgeschädigten Hirngefäßen! 

2. reflektorisch kommt es über den Karotissinus zu einer Pulsverlangsamung; durch 

Blockierung des Blutrückflusses aus den Venen fällt das HMV u. damit auch der BD → 

Gefahr des Herzinfarkts durch Absinken des HMV u. der Koronardurchblutung!


3. um dies zu verhindern, wird über den Sympathikus zentral der periphere Widerstand 

erhöht; trotz des weiterhin ausbleibenden Nachstroms steigt der Blutdruck wieder an; durch 

die erhöhte Sympathikusaktivität wird jetzt auch die Pulsfrequenz gesteigert 

4. mit Beendigung des Pressens werden die zentralen Gefäßen vom hohen Druck entlastet; 

ein plötzlicher Blutdruckabfall ist die Folge → Kollapsgefahr!


5. anschließend steigt das HMV durch den jetzt wieder einsetzenden Nachstrom aus den 

Venen; das Blut wird gegen die noch immer enggestellten Gefäße geworfen; dies führt zu 

einem erheblichen BD-Anstieg nach dem Pressen u. hierdurch reflektorisch über den 

Karotissinus zu einer gut erkennbaren Pulsverlangsamung (postpressorische/r 

Druckanstieg bzw. Bradykardie) 

→ Gefahr der Auslösung von Herz-Rhythmusstörungen!

Die Anpassung des Herzens 

und seiner Funktionsgrößen 

an sportliches Training

Morphologische Veränderungen 

§ Ausdauertraining induziert sowohl eine Hypertrophie des Herzens, verbunden mit einer 

Gewichtszunahme als auch zu einer Dilatation (Erweiterung) der Herzhöhlen 

§ die Dilatation erfolgt durch den vermehrten Rückstrom venösen Blutes zum Herzen bei intensiver 

Muskelarbeit sowie durch die regulative Weitstellung des Herzens auf nervalem Weg 

§ Das Sportherz verfügt über eine größere Restblutmenge als das Herz des Untrainierten, die im 

Vergleich zum Untrainierten doppelt so groß sein kann: Schlagvolumenreserve bei Belastung, 

wenn die Durchblutungsanforderungen sprunghaft ansteigen 

Absolutes u. relatives Herzgewicht u. –volumen bei Untrainierten u. Trainierten 

Herzgewicht/Herzvolumen Untrainierte (Männer) Trainierte (Männer) 

Absolutes Herzgewicht [g] 

Relatives Herzgewicht [g/kg] 

Absolutes Herzvolumen [ml] 

Relatives Herzvolumen [ml/kg] 

250-300 

4.8 

600-800 

11-12 

350-500 

8.0 

900-1300 

14-17

Das Sportherz ist ein in allen Herzabschnitten harmonisch vergrößer- 

tes Herz, das nichts mit der kompensatorischen Herzvergrößerung 

auf der Grundlage einer Herzmuskelschädigung zu tun hat. 

Das Sportherz ist überdurchschnittlich leistungsstark und bildet sich 

bei der Verringerung des Trainings wieder zurück, ohne dass 

krankhafte Veränderungen auftreten. 

Die in ihrer jeweiligen Disziplin besten Ausdauersportler haben die jeweils größten Herzen 

Die Vergrößerung und damit einhergehende Formveränderung des 

Sportherzens erfolgt harmonisch und erstreckt sich auf alle vier 

Herzkammern.

Die Formveränderungen des Sportherzens (unten) im Vergleich zum 

Normalherzen des Untrainierten (oben) im Vorder- (a) und Seitenbild (b) 

Mit einer Vergrößerung des Herzens ändert 

sich auch seine Form, was in der 

Arztpraxis zu Fehldiagnosen führen kann: 

Der Längendurchmesser des linken Ventrikels 

u. der Ventrikelbogen vergrößern sich, die 

Herzspitze rundet sich zunehmend ab 

→ Herzvergrößerung nach links u. 

Verschiebung in den Retrokardialraum 

Die Größenzunahme der Vorhöfe geht mit einer 

gleichzeitigen Erweiterung der Lungenvenen 

sowie der arteriellen Gefäße einher

Adaptive Veränderungen im Bereich der kardialen Gefäße 

Ausdauertraining bewirkt im Bereich des arteriellen Gefäßsystems: 

§ vermehrte Kapillarisierung 

§ Vergrößerung der Gefäßdurchmesser 

§ Erweiterung der Koronareingänge 

§ Querschnittszunahme der Herzkranzarterien 

§ verstärkte Ausbildung von Kollateralen 

Alle diese Anpassungserscheinungen sind jedoch bei längeren Trainingspausen (6- 

10 Wochen) wieder vollständig reversibel! 

Ursachen: 

• Übungsbedingte Änderungen in den flussabhängigen maximalen Scherkräften auf die 

koronare Gefäßwand 

• veränderter externer mechanischer Stress auf die koronare Gefäßwand aufgrund der 

erhöhten Herzfrequenz u. myokardialen Kontraktilität während Belastung 

• stoffwechselbedingte Faktoren mit erhöhtem myokardialen Sauerstoffbedarf

Die Beziehungen zwischen dem Herzvolumen (Herzgröße) und dem Schlagvolumen 

(a), dem max. Herzzeitvolumen (b) und der Sauerstoffaufnahme (c) 

Die Vergrößerung des Herzens u. die Verbesserung der kardialen Durchblutung sind wesentliche 

Vorbedingungen für die Erhöhung wichtiger Funktionsgrößen der Leistungsfähigkeit des Herzens u. 

damit für die bei Ausdauerbelastungen erforderliche Steigerung der max. Sauerstoffaufnahmefähigkeit

Bedeutung des Schlagvolumens 

Ein hohes Schlagvolumen ist die Grundlage für eine ökonomische 

Herzarbeit im submaximalen Bereich – Volumenarbeit ist energetisch 

günstiger als Frequenzarbeit – und eine Vorbedingung für ein hohes 

Maximum der Transportleistungsfähigkeit des Herzens bei Höchstleistungen 

Schlagvolumen 

in Ruhe 

Schlagvolumen 

bei Belastung 

Steigerung des Herzminutenvolumens bei 

Belastung 

untrainiert 60 – 90 ml ca. 120 ml 5 → max. 20-25 l (HF 200 x SV 120 = 24 l / 4-5x) 

trainiert 100 – 120 ml ≥ 200 ml 5 → ca. 40 l (HF 200 x SV 200 = 40 l / 8x)

Der Sauerstoffpuls gibt diejenige Menge 

Sauerstoff an, die pro Herzaktion vom 

Organismus aufgenommen wird 

Im submaximalen Belastungsbereich 

ermöglicht die Größe des Sauerstoff- 

pulses eine gute Einschätzung der 

Ökonomie und Leistungsreserven des 

kardiozirkulatorischen Systems: 

ein höherer Wert bringt eine größere 

Herz-Kreislauf-Leistungsreserve zum 

Ausdruck

Vergleich zwischen Bestzeiten, relativem Herzvolumen (HV/kg), 

maximalem Sauerstoffpuls (O 2-P max) und relativer Sauerstoffaufnahme

Abnahme der Herzfrequenz 

Da eine Herzfrequenzabnahme um 10 Schläge/min eine 

Sauerstoffenergieeinsparung von nahezu 15% bewirkt, 

wirkt sie sich besonders günstig im Sinne einer Ökono- 

misierung der Herzarbeit aus; eine geringere Herzfre- 

quenz verbessert darüber hinaus auch noch die kardiale 

Blutversorgung, da bei niedrigeren Frequenzen das Ver- 

hältnis von Diastole – in ihr wird das Herz mit Blut ver- 

sorgt – und Systole günstiger ist.

Die trainingsbedingte Herzfrequenzabnahme ist jedoch nicht 

nur auf eine Herzvergrößerung zurückzuführen: 

ebenfalls mitverantwortlich zu machen sind: 

§ eine vegetative Umstellung (verstärkter Einfluss des vagus = 

Vagotonie) 

§ die verbesserte periphere Sauerstoff- u. Substratausnutzung aufgrund 

einer vermehrten Kapillarisierung 

Bei Belastungsbeginn stellt sich das trainierte Herz schneller und exakter 

auf die Belastungsanforderungen ein und steigert das erforderliche Herzzeitvolumen 

mehr über die ökonomischere Schlagvolumenzunahme 

(Volumenreaktion) und weniger über die Frequenzzunahme (Frequenzreaktion).

Die Ausbildung eines Sportherzens ist weder geschlechts- noch altersabhängig: bei entsprechendem 

Training entwickeln sowohl Frauen als auch Kinder und Jugendliche ein 

überdurchschnittlich leistungsfähiges Herz mit den aufgezeigten morphologischen u. 

funktionellen Veränderungen. 

Beim Ausbleiben oder bei Reduktion der 

Trainingsreize bildet sich das Sportherz 

wieder zurück; damit kehren das 

absolute und relative Herzvolumen auf 

Werte von untrainierten Personen 

zurück. 

Oben: Verhalten des rel. Herzvolumens bei einem Marathonläufer 

mit Sportherz nach zwischenzeitlicher (0.-2.Jahr) und 

endgültiger (ab 3.Jahr) Beendigung der sportl. Laufbahn; nach 

4 Jahren lag die Herzgröße wieder im (oberen) Normbereich 

links: Verhalten der Ruhe-Hf bei Immobilisation von bradykard 

eingestellten Ausdauersportlern

Vergleich wichtiger Kreislauf- u. Stoffwechselgrößen beim 

Untrainierten u. beim Trainierten

Das Problem des akuten Entlastungssyndroms 

Nach Beendigung eines Hochleistungstrainings (speziell Ausdauersportarten) sollte nicht abrupt mit 

dem Training aufgehört werden, da es sonst zum Phänomen des akuten Entlastungssyndroms 

kommen kann, das ca. 4-20 Tage nach Trainingsunterbrechung auftritt und mehrere Monate 

andauern kann. 

Symptome des akuten Entlastungssyndroms: 

§ Druck/Stiche in der Herzgegend 

§ Extrasystolen 

§ Schwindel/Kopfschmerz 

§ Völleempfinden im Oberbauch 

§ Verdauungsstörungen 

§ Appetitstörungen 

§ Unruhezustände 

§ Schlafstörungen 

§ Depressive Verstimmung 

§ Emotionale Instabiltät

Ursache des Entlastungssyndroms 

§ funktionell bedingte Dysregulation (Regulationsstörung) 

§ beim plötzlichen Trainingsabbruch kommt es zu einem Missverhältnis 

zwischen den Hochleistungsregulationen einerseits und der fehlenden 

Belastung andererseits 

§ der hochtrainierte Organismus ist nicht in der Lage, seine Umstellung in die 

abrupte Ruhestellung harmonisch zu vollziehen 

§ fehlende Synchronisation der sich zurückbildenden Anpassungen des 

Herz-Kreislauf- und des vegetativen Nervensystems 

Beachte: die Beschwerdebilder nach abrupter Trainingsbeendigung sind interindividuell 

außergewöhnlich unterschiedlich; bis heute ist unbekannt, warum einige Sportler 

auch höchste Trainingsbelastungen problemlos drastisch reduzieren können, 

während andere sehr schnell heftige Symptome entwickeln.

Abtrainieren 

Das akute Entlastungssyndrom lässt sich durch allmähliches Reduzieren der 

gewohnten Trainingsbelastungen beim sogenannten Abtrainieren vermeiden. 

Das Abtrainieren sollte mindestens für ein Jahr geplant und unter ärztlicher Kontrolle 

durchgeführt werden 

§ extensives Ausdauertraining (Hf: 140-160/min) 5-7mal pro Woche à 60-90 

min für 2 Monate 

§ anschließende Trainingsreduzierung auf 3mal wöchentlich à 40-60 min 

(lebensbegleitendes Gesundheitstraining) 

Das Abtrainieren muss nicht sportartspezifisch in der bis dahin ausgeübten 

Disziplin vollzogen werden!

Kardiale Todesfälle im und durch Sport 

§ das Risiko, beim Sport einen plötzlichen Herztod zu erleiden, ist außergewöhnlich 

gering: die Häufigkeit des plötzlichen Herztodes liegt für deutsche Vereinssportler 

sämtlicher Altersklassen bei weniger als einem Fall pro 300.000 Sporttreibenden pro 

Jahr 

§ körperlich bzw. sportliche aktive Personen haben insgesamt nur 40% des Risikos 

eines plötzlichen Herztodes im Vergleich zu Untrainierten 

§ zu unterscheiden ist zwischen traumatischen (direkte Folge der Sportausübung: 

20-30%) und nicht traumatischen Todesfällen (Präsenz nicht erkannter 

kardiovaskulärer Grunderkrankungen: 60-70%); ca. 20% sind auf andere Ursachen 

zurückzuführen 

§ Männer sind häufiger (90-95%) betroffen als Frauen (5-10%)

Rangliste der führenden 25 Sportarten nach Häufigkeit von 

Sporttodesfällen der Männer

Nicht-traumatische Todesfälle im Sport 

§ prinzipiell gilt: ein gesundes Herz-Kreislauf-System versagt nicht aufgrund körperlicher 

Belastung; die periphere Muskulatur ermüdet vor der Herzmuskulatur und schützt damit das 

Herz vor Überlastung 

§ aber: bei vorgeschädigtem Herz (meist höheres Lebensalter) scheinen neben dem physischen 

Stress im Rahmen einer sportlichen Belastung bzw. Überlastung auch emotionale 

Stressfaktoren – insbesondere in der Wettkampfsituation (Rivalität im direkten Zweikampf, 

übersteigerte Erfolgsorientierung etc.) – über eine akute starke Aktivierung des 

sympathoadrenergen Systems mit auslösend für den plötzlichen Herztod im Sport zu sein 

§ Herztod durch KHK u. Myokarditis (meist als Folge eines zu intensiven Trainings nach 

fieberhaften Infekten – vorsichtiger Trainingswiederbeginn nach 4 Wochen Trainingspause 

nach fieberhaften Infekten!) 

§ Herztod nach langjährigem Anabolika- bzw. Wachstumshormonabusus (A. induzieren eine 

verstärkte Koronarsklerose, W.-Hormone eine pathologische Herzvergrößerung)

Traumatische Todesfälle im Sport 

§ Schlag- oder Stoßwucht gegen die Herzgegend (Kinder u. Jugendliche sind aufgrund ihrer 

noch sehr elastischen Thoraxwand besonders gefährdet); bei stumpfen Thoraxtraumen mit 

Herzstillstand bei Kindern: sofortiger Beginn einer kardiopulmonalen Wiederbelebung 

§ Zusammenstoß mit Schädelhirntrauma in den Spielsportarten 

§ Tödliche Polytraumen (Ski-, Reit- oder Radsportunfälle) 

§ Genickbruch von Schwimmern beim Sprung in zu flaches Wasser 

§ Tödliche Barotraumen 

§ Ertrinken beim Segel- u. Kanusport 

§ Hitzschlag beim Wandern 

§ Zerebrale Blutungen 

§ Aortenaneurysmen

Bei herzkranken Kindern besteht die Gefahr der Überbehütung im 

Elternhaus (Unsicherheiten bzgl. einer adäquaten körperl. Belastung). 

Untersuchungen zeigen, dass diese Kinder eine unterdurchschnittlich 

entwickelte Gesamtkörperkoordination aufweisen und verdeutlichen so den 

dringenden Bedarf an gezielter, individuell gestalteter motorischer 

Förderung. 

Differenzierte Information und Beratung betroffener Eltern, Erzieher u. 

Lehrer bzgl. der Belastbarkeit dieser Kinder könnte dazu beitragen, 

Überbehütung zu vermeiden und den Kindern möglichst normale 

Entwicklungsbedingungen zu bieten.

Maßnahmen zur Prophylaxe tödlicher Sportunfälle 

§ regelmäßige ergometrische Untersuchung bei sporttreibenden Personen ab dem 34. 

Lebensjahr; Aushändigung von Spielerpässen für Seniorenspieler in einer regulären 

Wettkampfserie nur nach Vorlage einer medizinischen Unbedenklichkeitsbescheinigung 

§ Präsenz einer in den Basismaßnahmen der 1. Hilfe und der kardiopulmonalen 

Reanimation geschulten Person bei Wettkämpfen mit Senioren 

§ Gefährdete Individualsportarten (Radfahren, Joggen, Luft- u. Wassersportarten etc.) 

sollten im Kollektiv betrieben werden 

§ Trainingspause bzw. Intensitätsverringerung bei Infektionskrankheiten 

§ bisher unbekannte körperliche Symptome (Schwindel, Übelkeit, Luftnot oder 

Benommenheit) sollten ärztlich abgeklärt werden 

§ Verhinderung von Reitsportunfällen junger Mädchen (Pferdgröße, Mindestalter, 

Präsenz reitsporterfahrener erwachsener Begleitpersonen)



1. Muskulatur 








9. Hormone

Atmungssystem 

§ im Kapillargebiet der Lunge wird 0 2 aufgenommen und C0 2 abgegeben 

→ Gasaustausch des Blutes 

§ äußere Atmung: Gasaustausch u. –transport 

§ innere Atmung: intrazelluläre Oxidationsvorgänge 

§ Belüftung durch Ein- u. Ausatmung

Pharynx 

Larynx 

mit Glottis 

Atmungssystem 

§ obere Luftwege: Mund, Nasen-Rachenraum (Pharynx 

– Anfeuchtung u. Erwärmung der Luft, Schleimfilm 

bindet Schmutzpartikel; Geruchssinn)) 

§ untere Luftwege: Kehlkopf (Larynx)mit 

verschließbarer Stimmritze (Glottis), Luftröhre 

(Trachea), Hauptbronchien, u. deren Aufzweigungen 

in den Lungen (Bronchien u. Lungenbläschen 

[Alveolen]) 

Bronchus

Atmungssystem

Zwei Kapillaren mit Erythrozyten im Grenzbereich 

zwischen zwei Alveolen 

1) Alveolarepithel 2) Basalmembran 3) Kapillarendothel 4) Erythrozytenmembran

Lunge u. Zwerchfell in ein- u. ausgeatmeten 

Zustand

aktive Einatmung (Brust-, Bauchatmung) 

– passive Ausatmung in Ruhe

Atemfunktion in Ruhe 

§ Atemzugvolumen (AV): ca. 500 ml Luft pro Atemzug 

§ davon befinden sich 150 ml Luft im Totraum (Zuleitungssystem) 

§ Atemfrequenz (Atemzüge/min): ca. 15/min 

§ Atemminutenvolumen (AMV) 

= Atemzugvolumen x Atemfrequenz: 7-8 l/min 

§ 0 2-Aufnahme: 0,3 Liter 0 2/min 

§ Anteil von 0 2 an der Luft beträgt 21 %, davon werden ca. 4 % 

aufgenommen (= 0,3 Liter 0 2/min)

Atemfunktion in Ruhe 

§ Atemäquivalent: Menge an Luft in Litern, die für die Aufnahme von 

einem Liter 0 2 benötigt wird 

§ in Ruhe liegt das Atemäquivalent bei 25 l 

§ Vitalkapazität: die Menge Luft, die max. mit einem Atemzug ein- bzw. 

ausgeatmet werden kann (ca. 4-5 Liter) → insbesondere abhängig vom 

Körperbau 

§ Residualvolumen: Luft in der Lunge nach max. Exspiration 

§ totales Lungenvolumen: Vitalkapazität + Residualvolumen

Lungenfunktionsprüfung 

§ Vitalkapazität (VK): max. ausgeatmetes Luftvolumen nach max. Einatmung 

§ Forcierte VK (FVK): schnellstmögliches max. Luftvolumen bei Ausatmung nach max. Einatmung 

§ Einsekundenkapazität (FEV 1) (Tiffeneau-Test, Atemstoßwert): max. Ausatmung innerhalb einer 

Sekunde 

§ Relative Sekundenkapazität (FEV 1%) (in Bezug zur VK) 

§ Maximale exspiratorische Atemstromstärke (PEF=Peak Flow): größte Atemstromstärke bei max. 

Ausatmung nach max. Einatmung 

§ Maximale willkürliche Ventilation (MVV): Menge an Luft, die innerhalb einer Minute max. ein- u. 

ausgeatmet werden kann 

§ Bodyplethysmographie: differenzierte Darstellung von Luftfluss u. Widerstand 

§ Spiroergometrie: Erfassung von Atemwerten unter Belastung (V0 2/VCO 2/Respiratorischer 

Quotient) 

§ Blutgasanalyse : Bestimmung von O 2 und CO 2 im arteriellen Blut (Kapillarblut)

Regulation der Atmung 

§ Atemfrequenz, -zug und –rhythmus werden im Atemzentrum (medulla oblongata – 

verlängertes Mark des ZNS) gesteuert 

§ Adaptation des Atemrhythmus: 0 2-, C0 2-Gehalt, pH-Wert in der Muskulatur; 

Lungendehnung (Dehnungsrezeptoren) induziert Hemmung der Inspiration; 

Erregungen der Muskel- u. Sehnenspindeln wirken direkt auf das Atemzentrum

Atmung unter Belastung 

obere Kurve: V02; untere Kurve: AMV 

§ bei max. Belastung Atemzugvolumina bis zu 2 

l u. Atemfrequenzen bis zu 50 l/min (AMV 

100l/min) 

§ mit steigender Belastung nimmt das AMV 

stärker zu als die V02, das Atemäquivalent 

steigt 

→ die Atmung wird unökonomischer

aus dem Atmungsverhalten kann auf den Grad der 

Übersäuerung geschlossen werden, da Laktat- u. 

Atmungskurve ähnliche Verläufe zeigen 

Die Steuerung der Belastungsintensität über die Atmung 

ist möglich: 

„Laufen ohne zu schnaufen“ 

oder 

„so laufen, dass man sich mit dem Nachbarn noch 

unterhalten kann“

Funktionelle und morphologische Anpassungen des 

Atmungssystems an sportliches Training 1 

§ Atmungsökonomisierung infolge einer Optimierung der Atmungsregulation 

– der Trainierte stellt sich bei Belastungsbeginn quantitativ schneller auf Körperarbeit ein 

– er steigert auch qualitativ das Atemminutenvolumen (stärkere Zunahme der 

Atemzugvolumens als Steigerung der Atemfrequenz → Energieeinsparung) 

§ AMV u. Atemäquivalent verringern sich durch Training signifikant bei mittleren u. 

submaximalen Belastungsstufen 

– Atemäquivalent von 25 bei einer VO 2 von 3 l/min bei Trainierten 

– Atemäquivalent von 30-40 bei einer VO 2 von 3 l/min beim Untrainierten 

§ schnellere Atemnormalisierung bei Trainierten nach Belastungsende 

§ Ausdauertraining kann das Lungenwachstums in der Pubertät unterstützen (50%ige 

Zunahme des Lungenvolumens zwischen dem 12. u. 16. Lebensjahr) – 

Ausbildung einer Leistungslunge 

§ Hypertrophie der Atemmuskulatur (Zwerchfell u. Zwischenrippenmuskulatur)

Funktionelle und morphologische Anpassungen des 

Atmungssystems an sportliches Training 2 

§ Erhöhung der Ermüdungsresistenz des Zwerchfells über die Steigerung der 

aeroben u. anaeroben Kapazität 

§ Verringerung des Sauerstoffbedarfs für eine gegebene Leistung 

§ ein isoliertes Training der Atmungsmuskulatur kann die Ausdauerleistungsfähigkeit 

um 50% (untrainiert) bzw. um 38% (trainiert) steigern 

§ Geringere Manifestation von atmungsbedingten Störfaktoren („Seitenstechen“, 

§ Geringere Manifestation von atmungsbedingten Störfaktoren („Seitenstechen“, 

„toter Punkt“)

Seitenstechen beruht auf einer mangelhaften 

Sauerstoffversorgung des Zwerchfells bei 

ungenügender Anpassung an körperliche 

Belastung, z.B. durch ungenügendes Aufwärmen; 

erfolgt die Belastung nach einer umfangreichen 

Mahlzeit, dann wird die Kreislaufumstellung 

zusätzlich erschwert und das Auftreten des 

Seitenstechens begünstigt.

Der tote Punkt beruht auf einem Missverhältnis zwischen geleisteter 

Muskelarbeit und momentaner Leistungsfähigkeit der vegetativen Systeme 

Atmung u. Kreislauf bzgl. der Absicherung der eingegangenen Muskelaktivität; 

es kommt zu einer Leistungskrise, die je nach Belastung und Trainingszustand 

früher oder später (zwischen 0.5 und 6 min) eintritt; 

der Sportler verspürt bleierne Schwere in den belasteten Muskeln – sie ist auf die 

ungenügende Sauerstoffversorgung des Muskels und die dadurch bedingte 

anaerobe Energiebereitstellung (Übersäuerung) zurückzuführen - , starke 

Atemnot, Schwächegefühl, und den Wunsch, die Arbeitsleistung zu beenden 

wenn der Sportler die Belastung jedoch weiterführt oder sie nur geringfügig 

vermindert, dann vermindern sich die Beschwerden, und er kann seine in Angriff 

genommene Belastung zu Ende führen; der Vorgang der Überwindung des toten 

Punktes wird als zweiter Wind bzw. als zweite Luft bezeichnet.

Durch die Verwendung von Nasenpflastern wird im Einzelfall – Nasenpflaster sind 

nicht bei allen Personen gleichermaßen wirksam – sowohl die Einatmung durch 

die Nase erleichtert als auch der Widerstand bei der Ausatmung vermindert; 

hierdurch kommt es zu einer Senkung der Atemfrequenz und parallel dazu der 

Herzfrequenz sowie zu einem Anstieg der maximalen Sauerstoffaufnahme bei 

gleicher Leistung; 

desgleichen profitieren Sportler mit angeborener Nasenscheidewandver- 

krümmung sowie solche mit Neigung zu verstopfter Nase (z.B. Schnupfen oder 

Heuschnupfen)

Platzierung des Nasenpflasters

Das Laktat- und Herzfrequenzverhalten einer Tennisspielerin bei 

einem Fahrradergometerstufentest mit und ohne Nasenpflaster

Atemwegserkrankungen 

§ Asthma bronchiale 

§ Chronisch obstruktive u. chronisch restriktive 


§ Bronchialkarzinom 

§ Zystische Fibrose

§ Hyperreagibilität der Bronchien 

Asthma bronchiale 

§ Bronchospasmus + erhöhte Sekretion überdurchschnittlich zähen Schleims führen zu 

einer Engstellung u. Verlegung der Atemwege 

§ häufige Ursache zu Beginn: Allergie (Antikörper) gegen fremde (tierische) Eiweiße 

(Katzen-, Pferdehaare; Nahrungsmittel [Erdbeeren, Fisch]; Schimmelpilze; 

Blütenpollen) 

§ Allergiemechanismus: Allergene wirken auf Mastzellen, diese platzen in der 

Bronchialschleimhaut u. setzen Reizsubstanzen wie Histamin frei → Bronchospasmus, 

Sekretion; auch psychische Auslösemechanismen

Asthma bronchiale 

§ bei Atemnot ist die Ausatmung erschwert → 

charakteristisches „Pfeifen“ 

§ auch Bakterieneiweiße lösen solche Zustände 

aus im Rahmen einer Bronchitis: Asthma kann 

auch gemeinsam mit einer Bronchitis auftreten 

§ die Anfälle sind vollständig reversibel 

§ sie können aber auch sehr lange anhalten u. in 

eine lebensbedrohliche Atemnot führen (status 

asthmaticus)

Behandlung des Brochialasthmas 

§ Vermeidung von Allergenkontakten 

§ Aufenthalte an der Nordsee (wenig Luftallergene) 

§ Medikamente, die die Bronchien erweitern (adrenalinartige Substanzen [Ephedrin, 

Betarezeptorstimulanzien]; nicht-systemische Kortison-Sprays); 

Dinatriumcromoglyzinsäure [DNCG], was die Bronchien abdeckt u. die Mastzellen vor 

Reizeinwirkung schützt (wichtig bei körperlicher Aktivität) 

§ Bewegungstherapie besitzt hohen Stellenwert: Atemgymnastik 

(Schleim abtransportieren, verstopfte Lungengebiete belüften, Stärkung der 

Atemmuskulatur [Ausatmung])

Sport- u. Bewegungstherapie 

bei Asthma bronchiale 

§ Verbesserung der psychischen u. konditionellen Situation (Leistungssportler insbesondere im 

Schwimmen) 

§ Exercise-induced-asthma (EIA) – Anstrengungsasthma: Hyperventilation führt zur Austrocknung 

u. Abkühlung der Atemwege (durch die verstärkte Atmung wird vermehrt wasserdampfgesättigte 

Luft aus der Lunge abgeatmet, zur Neubefeuchtung verdunstet Wasser u. entzieht der 

Schleimhaut Wärme (Verdunstungskälte) 

§ intensive Ausdauerbelastungen in kalter bzw. trockener Luft verstärken die Anfallsbereitschaft 

§ Schwimmen, WG bei 27-30°C ist besonders günstig (trainiert zudem die Atemmuskulatur 

optimal) 

§ kurzfristige hochintensive Belastungen von 1-2 min (Abkühlungsphase der Bronchien ist zu 

kurz) sind gut geeignet (Spiele mit Intervallcharakter) 

§ extensives Ausdauertraining wird i.d.R. auch gut vertragen (Atmung steigt nicht genügend an, 

um Anfälle auszulösen)

Sport- u. Bewegungstherapie 

bei Asthma bronchiale 

§ nach einem Anfall (EIA) ist eine Unempfindlichkeit gegenüber weiteren Belastungen während 

einer Trainingseinheit zu beobachten; Vermittlersubstanzen wie Histamin sind nun freigesetzt 

u. es dauert einige Zeit bis ein neues Potential aufgebaut ist → Sport kann also fortgesetzt 

werden 

§ zu beachten: geeignete Atemtechnik (Anwärmung u. Befeuchtung der Luft durch Einatmung 

durch die Nase - Ausatmung durch den Mund [ggf. Mundschutz] → Belastungsintensität wird 

dadurch niedrig gehalten); medikamentöse Vorbeugung, Behandlung (DNCG vorher, 

Betarezeptorstimulanzien bei EIA); Cave: Doping (Ephedrin, Fenoterol) 

§ vorheriger Belastungstest unter ärztlicher Kontrolle ist zu empfehlen 

§ Teilnahme am Schulsport!

§ Ziel: EIA nachweisen 

Belastungstest bei Asthma bronchiale 

§ submaximale Fahrradergometrie über ca. 8min. mit ca. 2 Watt/kg 

Körpergewicht (kein Stufentest, sondern Dauerbelastung) 

§ Laufband: 2-2,5 m/s 

§ am Ende der Belastung sollte eine Hf von 180-200 minus Lebensalter erreicht 

werden 

§ vor u. nach der Belastung Messung von FEV1 oder max. 

Atemflussgeschwindigkeit (Peak flow) 

§ Blutgaszusammensetzung: bei Anfall 0 2↓/C0 2↑ 

§ EIA: Einschränkung der Funktionsgrößen von ≥ 20%

Chronisch obstruktive u. chronisch restriktive 


§ degenerative Veränderungen im Bereich der Atemwege mit dem Älterwerden 

§ unterschiedliche Faktoren (z.B. Rauchen) führen zu einer chronischen Reizung der 

Atemwege (chron. Bronchitis), die mit einer Zerstörung der Lungenbläschen einhergeht 

§ die feinen Bläschen werden ersetzt durch grobe, fast sackförmige Trauben, es entsteht 

eine Lungenüberblähung (Emphysem) 

§ Emphysem u. Bronchitis sind ganz besonders oft beim Raucher miteinander kombiniert 

§ vermehrte Produktion zähen Schleims u. Krämpfe der Bronchialmuskulatur 

(Bronchospasmus) verlegen die Atemwege (Obstruktion)

Chronisch obstruktive u. chronisch restriktive 


§ eine zu starke Zerstörung von Lungengewebe führt zu einer fehlenden Aufsättigung des 

Blutes (Ateminsuffizienz → Mangelversorgung von Herz u. inneren Organen) – Partial- 

/Globalinsuffizienz – Gefahr von Herz-Rhythmusstörungen 

§ zusätzlich werden Blutgefäße zerstört; der Lungenwiderstand steigt an; das Blut staut sich 

zurück und überlastet das Herz (Cor pulmonale) 

§ bei den chron. restriktiven Atemwegserkrankungen steht der Untergang von 

funktionsfähigem Lungengewebe im Vordergrund (schweres Lungenemphysem; operative 

Entfernung von Lungengewebe; fehlende Lungenbelüftung durch ausgedehnte 

Vernarbungen des Rippenfells (Pleuraschwarten)

Sport- u. Bewegungstherapie bei chronischen 


§ Atemgymnastik (s. Asthma bronchiale) 

§ Schwimmen u. Wassergymnastik günstig 

§ Ausdauertraining ist zu empfehlen: Herabsetzung des Atemantriebs für eine gegebene 

Belastung; späteres Einsetzen der Atemnot 

§ Verbesserung des Selbstwertgefühl, der allg. Leistungsfähigkeit 

§ Antrieb zu einer gesundheitsbewussteren Lebensführung (z.B. Rauchen) 

§ Gewichtsabnahme (bessere Zwerchfellbeweglichkeit, Massenabnahme des Brustkorbs 

→ Erleichterung der Atemfunktion 

§ Sporteignung ist abhängig vom Schweregrad der Erkrankung 

§ bei leichten Formen ist die Teilnahme an vielfältigen Sport- u. 

Bewegungstherapieprogrammen möglich

Bronchialkarzinom 

§ der Lungenkrebs stellt die häufigste Todesursache an Krebserkrankungen dar (jeder 3. 

Krebstodesfall bei Männern) 

§ Hauptursache: Zigaretten-Rauchen 

§ die ständige Einwirkung von Teersubstanzen (insbesondere durch Verbrennung von Zigaretten) 

u. anderer Umweltschadstoffe auf die Bronchialschleimhaut führt zu einer Umwandlung des 

Flimmerepithels in verhornende Plattenepithelien → mögliche Umwandlung in bösartige Zellen 

– Gewebswucherung – Bildung von Tochtergeschwülsten (Metastasen in Gehirn u. 

Knochenmark) 

§ schlechte Prognose, weil zu spät erkennbar 

§ Sport- u. Bewegungstherapie in der Lungenkrebsnachsorge (chron. restriktive Atemwegserkr.) 

stellt eine schwere psychologische Aufgabe dar 

§ Gefahr von Knochenbrüchen (Metastasierung)

Zystische Fibrose - Mukoviszidose 

§ Bildung von zähem Schleim durch mehr oder minder alle Körperdrüsen 

§ besonders betroffen: Atemwege u. Bauchspeicheldrüse (BSD) → Verlegung der 

Ausführungsgänge 

§ Lungenbläschen werden zerstört; Zystenbildung; Lungenvernarbung (Fibrose) 

§ Untergang von Gewebe der BSD kann in den Diabetes führen 

§ Krankheit führt früh zum Tode (40% der Betroffenen sind > 16 Lebensjahre) 

§ genetischer Defekt; geschlechtsgebundene rezessive Vererbung (Übertragung auf X- 

Chromosom) 

§ Atemgymnastik



1. Muskulatur 








9. Hormone

Anpassung des passiven Bewegungsapparates 

an sportliches Training 

§ Sportliches Training führt nicht nur zu Anpassungserscheinungen im Bereich des 

Herz-Kreislauf-Systems u. des aktiven Bewegungsapparates (Muskulatur), 

sondern auch zu Veränderungen des passiven Bewegungsapparates (Knochen, 

Knorpel, Sehnen u. Bänder) 

§ der passive Bewegungsapparat (speziell: Gelenkknorpel) stellt im Spitzensport 

oftmals die leistungsbegrenzende Größe sportl. Höchstleistungen dar: Trainingsumfang 

u. –intensität können nicht beliebig gesteigert werden, da die Belastbarkeit 

des passiven Bewegungsapparates nicht ohne entsprechende Verschleißerscheinungen 

überschritten werden kann (Gefahr des frühzeitigen Karriereendes) 

§ die funktionelle u. strukturelle Anpassung des passiven Bewegungsapparates 

erfolgt im Vergleich zur Muskulatur relativ langsam (mehrere Wochen bis Monate) 

– bradytrophe Stoffwechsellage (geringe Kapillardichte bzw. Fehlen von 

Kapillaren)

Die Anpassung des Knochens an Belastung 

Der Knochen ist in seiner Reaktion auf Belastungen mit der Funktionsweise eines 

Reglersystems vergleichbar: die konstant zu haltende Regelgröße ist die im 

Knochenquerschnitt auftretende Spannung, die veränderliche Störgröße ist die 

Beanspruchung durch äußere Kräfte. 

Hohe Spannungen bedingen ganz allgemein eine Knochenhypertrophie, die bei 

gleichbleibender Beanspruchung die Spannung wieder absinken lässt, was bei 

Unterschreiten des Sollwertes schließlich zur Knochenatrophie führt. 

Durch wechselnden An- und Abbau reguliert sich die Spannung nach und nach auf 

die Sollgröße ein, bei der sich der Knochen im Fließgleichgewicht befindet, der 

Knochen ist nun funktionell angepasst.

Anpassungserscheinungen des Knochens an 

mechanische Belastung 1 

§ Kortikalishypertrophie 

– im Bereich der langen Röhrenknochen kommt es beim Trainierten zu einer 

erheblichen Dickenzunahme der kompakten Knochenrinde (Kortikalis der 

Tibia beim Läufer vs. Nichtsportler; Wirbelkörperbreitenzunahme beim 

Gewichtheber) 

§ Spongiosahypertrophie 

– der Knochen reagiert auf mechanische Beanspruchungen mit zweckmäßigen 

Änderungen seiner Architektonik, was zu einer erhöhten Widerstandskraft in 

der Hauptbeanspruchungsrichtung führt 

– Verstärkung der Knochenbälkchenstruktur der Substantia spongiosa 

(Schwammsubstanz) und zu ihrer belastungsadäquaten Ausrichtung

Schematische Darstellung der 

dreidimensionalen Anordnung 

der Knochenbälkchen, deren 

Verlaufslinien den jeweiligen 

Druck-, Zug-, Dreh- und 

Schubkräften des betreffenden 

Knochens entsprechen (am 

Beispiel des proximalen 

Oberschenkelknochens)



§ verstärkte Ausprägung von Knochenvorsprüngen 

– sportliches Training induziert im Bereich der Ansatzzonen von Muskeln, 

Sehnen bzw. Gelenkkapseln eine verstärkte Ausprägung von 

Knochenvorsprüngen

Verstärkte Ausprägung von Knochenvorsprüngen 

(„Spornbildungen“) am Becken- und Beinskelett im Ursprungsbzw. 

Ansatzbereich von Muskeln, Sehnen bzw. Gelenkkapseln




– sportliches Training induziert im Bereich der Ansatzzonen von Muskeln, 

Sehnen bzw. Gelenkkapseln eine verstärkte Ausprägung von 

Knochenvorsprüngen 

– im Bereich der Ansatzzonen von kräftigen Muskeln kommt es zudem in der 

Knochenkompakta zur Ausbildung von Hohlräumen, die mit mesenchymalem 

Gewebe (embryonalem Bindegewebe) angefüllt sind

Knochenschliffe aus dem Oberarmknochen (Humerus) zur Darstellung der sich im 

Bereich der Ansatzgebiete kräftiger Muskeln in der Knochenkompakta ausprägenden 

0.3-0.7 mm großen von mesenchymalem Gewebe angefüllten Hohlräume 

a) in Höhe der Deltarauhigkeit (Tuberositas deltoidea), b) in Höhe der Großhöckerleiste 

(Christa tuberculi majoris), c) aus der Speiche (Radius) in Höhe der Speichenrauhigkeit 

(Tuberositas radii)




– sportliches Training induziert im Bereich der Ansatzzonen von Muskeln, Sehnen 

bzw. Gelenkkapseln eine verstärkte Ausprägung von Knochenvorsprüngen 

– im Bereich der Ansatzzonen von kräftigen Muskeln kommt es zudem in der 

Knochenkompakta zur Ausbildung von Hohlräumen, die mit mesenchymalem 

Gewebe (embryonalem Bindegewebe) angefüllt sind 

§ erhöhte Bwgl. der Knochenverbindungen und lokale Knochenreaktionen 

– im Bereich verschiedener Knochenverbindungen (z.B. Symphyse, Iliosakralgelenk) 

ergeben sich charakteristische Veränderungen im Sinne einer erhöhten 

Beweglichkeit, die von lokalen Knochenreaktionen begleitet wird; die vermehrte 

Bwgl. führt sehr bald zu arthrotischen Gelenkkonturausziehungen bzw. 

abstützenden Randzackenbildungen

Anpassung an spezifische Belastungen durch erhöhte Beweglichkeit 

und parallel dazu ablaufende lokale Knochenreaktionen

Sportlicher Belastung führt im Bereich des Knochens zu 

ausgeprägten Veränderungen; die große Plastizität und hohe 

Reaktionsfähigkeit von Spongiosa und Kompakta sind dafür 

verantwortlich, dass im Laufe des Lebens ein 4- bis 5maliger 

Ab-, Um- und Wiederaufbau des gesamten Skeletts erfolgt. 

Wird das Knochensystem überfordert, dann kommt es zu Ermüdungs- 

bzw. Erschöpfungsbrüchen, die auf eine überlastungsbedingte 

Demineralisierung der jeweils betroffenen Knochenstrukturen 

zurückzuführen sind.

Anpassung des Knochens an 

chronische Entlastung – Osteoporose 

Werden dem Knochen aufgrund des heute vielfach verbreiteten 

chronischen Bewegungsmangels die notwendigen Reize zum Erhalt 

bzw. zur Steigerung seiner Infraarchitektonik und damit seiner 

Belastbarkeit nicht gegebene, dann kommt es zur Entwicklung einer 

Osteoporose, im Volksmund auch als „Knochenschwund“ bezeichnet.

Der Knochen verliert zunehmend an Knochenmasse – zuerst 

schwindet die Knochenbälkchenstruktur, später und wesentlich 

langsamer nimmt die Dicke der kompakten Knochenrinde ab 

Wirbelkörper einer krafttrainierten (links) und bewegungsarmen Person (rechts)

Osteoporose 

§ 6 Mill. Menschen leiden in Dtschl. an Osteoporose 

§ 3 Mill. von ihnen haben bereits Wirbelfrakturen (Frauen : Männer = 2:1) 

§ jährlich ereignen sich ca. 130.000 Oberschenkelhalsfrakturen, von denen knapp 10% 

tödlich enden und etwa 30% zu lebenslanger Pflegebedürftigkeit führen, mit 

geschätzten Versorgungskosten von 8-10 Milliarden € 

§ durch Prävention könnte die Rate extravertebraler Frakturen um mehr als 50% 

gesenkt werden 

§ Abnahme der Knochendichte kann bereits im Kindesalter erfolgen; normalerweise 

werden etwa 98% der späteren Knochenspitzenmasse in diesem Zeitraum durch 

entsprechende Bewegungsaktivitäten gelegt 

§ der natürliche „Bewegungsdrang“ der Kinder war bislang ein Garant für diese 

„Basisarbeit“ 

§ körperlich „passive“ Freizeitaktivitäten der Kinder u. Jugendlichen (PC, TV) + 

Schule führen dazu, dass das deutsche Kind im Schnitt ca. 10 h sitzend 

verbringt

Knochenverlust durch Immobilisierung

Knochendichte im Altersgang 

je höher die Knochenspitzenmasse im jungen Erwachsenenalter ist, 

desto später wird in der Folge die Frakturschwelle erreicht 

Besonders die Wirbelsäule ist mit zunehmendem Alter durch Osteoporose gefährdet; 

durch den allmählichen Zusammenbruch von einzelnen oder mehreren BWK kommt es 

zu einem Rundrücken und damit zu einer Abnahme der Körperhöhe

Frakturhäufigkeit in Abhängigkeit der Knochendichte 

Ein lebensbegleitendes Krafttraining 

ist die beste Garantie für stabile Knochen!

Risikofaktoren für die Osteoporoseentwicklung 

§ Bewegungsmangel, sitzende Tätigkeit, kein Sport, Immobilisation 

§ genetische Disposition, gehäufte Frakturen oder Rundrücken im Alter 

bei direkten Verwandten 

§ Östrogenmangel durch kurze Fertilitätsphase, späte Menarche, frühe 

Menopause, sekundäre Amenorrhoe, Nullipara, Ovarektomie 

§ schlanker Habitus, helle dünne Haut, blonder Typ, graziler Skelettbau 

§ kalziumarme, phosphatreiche Kost, Laktose-Intoleranz 

§ starkes Rauchen, Alkohol, Koffein 

§ osteoporosefördernde Medikamente

Trotz der Vielzahl möglicher Risikofaktoren gilt: 

Bewegungsmangel ist zu jedem Zeitpunkt im Leben der 

entscheidende Faktor für die Entwicklung einer Osteoporose 

Alle übrigen Faktoren sind nur zusätzliche Komponenten, 

die den Knochenabbau bei bestehendem Bewegungsmangel 

beschleunigen; sie spielen in Wirklichkeit nur eine 

sekundäre Rolle 

Einzige und seltene Ausnahme: Bestimmte Grundkrankheiten wie 

Nieren-, Leber- oder Schilddrüsen-Erkrankungen etc. können sekundär 

über die Störung des Kalzium-Haushaltes zu einer Osteoporose führen

Anpassung des Knorpels an Belastung 

§ Typisch für alle drei Knorpelarten ist die Existenz von Chondronen; darunter sind 

Knorpelterritorien zu verstehen, die von einer oder mehreren Knorpelzelle(n) (Chondrozyten) 

gebildet und von einer Knorpelkapsel und einem Knorpelhof umgeben sind 

§ Für die sportliche Belastung ist der hyaline Knorpel von besonderem Interesse; er hat die 

Aufgabe, eine möglichst reibungslose Artikulation zu gewährleisten und die bei der Bewegung 

auftretenden, oft sehr hohen Belastungsspitzen so zu verarbeiten, dass kein irreversibler 

Schaden auftritt 

§ Für die Schmierung des hyalinen Knorpels ist die Synovialflüssigkeit verantwortlich


§ Kurzzeitige Belastungen 

– Dickenzunahme des hyalinen Knorpels durch eine zeitlich begrenzte 

Flüssigkeitsaufnahme um 12-13% 

– „funktionelle Schwellung“ wird herbeigeführt durch eine Flüssigkeitsaufnahme 

aus der Synovia und aus der Markhöhle des Knochens 

– Remission in Ruhe nach ca. 1 h 

– Quellungszustand als Verletzungsprophylaxe (durch „Einlaufen“) 

– der hyaline Knorpel wird resistenter gegen erhöhte Druck- u. Scherkräfte 

– Dickenzunahme vermindert die Inkongruenz der Gelenkflächen (speziell 

Kniegelenk) und vergrößert die Kontaktflächen – weniger Druck pro 

Flächeneinheit


§ Längerzeitige Belastungen 

– z.B. in Form eines regelmäßigen Trainings 

– Hypertrophie des Knorpels 

– Vergrößerung der Knorpelzellen und der Chondrone 

– Zahl der Zellen innerhalb der Chondrone nimmt zu 

– Erhöhung der Stoffwechselaktivität der Knorpelzellen 

– Vergrößerung der Wasserbindungsfähigkeit und damit des 

Quellungsvermögens des hyalinen Knorpels und der kollagenen Fasern 

– Bewältigung erhöhter mechanischer Belastungen ohne Gelenkschädigung 

– die Adaptationsmechanismen für den Faser- u. den elastischen Knorpel sind 

mit leichten Modifikationen vergleichbar


Im Alter nimmt die Adaptationsfähigkeit der Knorpelzellen 

ab, da sich ihre Syntheseleistung (Synthese von Muko- 

polysacchariden – verantwortlich für die Vergrößerung der 

Wasserbindungskapazität) verringert; 

Die Belastungsverträglichkeit nimmt demnach im Alter ab.

Anpassung von Sehnen und Bändern an Belastung 

§ für die Zugaufnahme des Sehnengewebes kommen nur feste Proteinketten in 

Frage, die in bestimmten Bereichen zu kristallgitterähnlichen Strukturen (Mizellen) 

zusammentreten 

§ durch sportliches Training werden der Sehnenquerschnitt sowie die Zug- bzw. 

Rissfestigkeit der Sehnen erhöht (um ca. 20%) 

§ die belastungs- bzw. trainingsbedingte Zunahme der Zugfestigkeit der 

Sehnenfibrillen ist die Folge sowohl qualitativer – Verfestigung des Mizellargerüstes 

(= Erhöhung der Zugfestigkeit) – als auch quantitativer Anpassungen – 

Mizellvermehrung bzw. Hypertrophie (= Vergrößerung des Sehnenquerschnitts) 

§ Mit diesen strukturellen u. funktionellen Adaptationen geht eine geringfügige 

Abnahme der Dehnungsfähigkeit der Sehnenfibrillen einher 

§ vergleichbare Anpassungsmechanismen ergeben sich für den Bandapparat

Es ist zusammenfassend festzustellen, dass nicht nur der 

aktive, sondern auch der passive Bewegungsapparat mit 

seinen unterschiedlichen Strukturen auf Belastungs- bzw. 

Trainingsreize mit spezifischen Adaptationen antwortet: 

Mehrbelastung führt zu einer Kräftigung, Minderbelastung 

Mehrbelastung führt zu einer Kräftigung, Minderbelastung 

zu einer Schwächung von Knochen, Knorpel, Sehnen und 

Bändern.



1. Muskulatur 




5. Blut- u. Immunssystem 




9. Hormone

Hormone sind Regulationsstoffe (Wirkstoffe), die vom 

Körper selbst – oft in anatomisch abgegrenzten endo- 

krinen Organen (Drüsen) – produziert werden, auf dem 

Blutwege ein oder mehrere Erfolgsorgane erreichen 

und deren Stoffwechsel in charakteristischer Weise 

beeinflussen.

Hormone stellen für den Körper lebenswichtige Wirkstoffe dar, die 

den Stoffwechsel, den Wasser- und Elektrolythaushalt, das Wachstum, 

die sexuelle Entwicklung und die Sexualfunktion regulieren. 

Als Wirkstoffe nehmen die Hormone nicht direkt am Betriebsstoffwechsel 

des Organismus teil, sondern beeinflussen spezielle Stoffwechselvorgänge, 

indem sie als Enzyminduktoren wirken oder spezielle 

Transportsysteme in den Zellmembrane fördern oder hemmen. 

Ähnlich wie die Enzyme und Vitamine sind die Hormone Biokatalysa- 

Biokatalysa- 

toren, d.h. sie wirken in kleinsten Mengen und Konzentrationen im 

Zellbereich. 

Die meisten Hormondrüsen arbeiten nicht isoliert voneinander, 

sondern stehen in enger Wechselbeziehung zueinander (hormonelles 

Konzert); somit können geringe Fehlsteuerungen kurz- oder 

mittelfristig zu beträchtlichen Homöostasestörungen führen und sich 

negativ auf die organismische Leistungsfähigkeit auswirken.

Es sind Drüsen – und Gewebshormone zu unterscheiden: 

Drüsenhormone werden in bestimmten, anatomisch abgegrenzten 

innersekretorischen (endokrinen) Organen produziert 

Gewebshormone beschränken sich in ihrer Produktion nicht auf 

bestimmte Organe

Lokalisation der Hormondrüsen 

1. Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) 

2. Zirbeldrüse (Epiphyse) 

3. Nebenschilddrüse 

4. Schilddrüse 

5. Innere Brustdrüse (Thymus) 

6. Nebennieren 

7. Inselorgan (Langerhans-Inseln in der 

Bauchspeicheldrüse) 

8. Keimdrüsen (Eierstöcke bzw. Hoden)











Hypophyse 

Die Hypophyse nimmt trotz ihrer geringen Größe – sie ist eine der 

kleinsten innersekretorischen Drüsen überhaupt und wiegt nur ein halbes 

Gramm – eine Sonderrolle im System der inneren Drüsen ein, da sie im 

Zusammenwirken mit dem Hypothalamus fast alle innersekretorischen 

Drüsen steuert. 

Es sind die Hormone des Hypophysenvorderlappens (HVL) und des 

Hypophysenhinterlappens (HHL) zu unterscheiden.

Hormone des Hypophysenvorderlappens 1 

§ Wachstumshormon: 

– Wachstumswirkung 

• somatotropes Hormon (STH) oder Human Growth Hormon (HGH) 

• Wachstumswirkung auf das Dicken- u. Längenwachstum des noch nicht 

verknöcherten Knorpels (offene Wachstumsfugen) 

• Wachstumswirkung auf die Haut und die inneren Organe 

• Ausfall oder Überproduktion von STH im Kindesalter führt zu Klein- bzw. 

Riesenwuchs 

• nach Wachstumsabschluss wirkt STH auf Hände, Füße, Unterkiefer u. Weichteile 

des Gesichts (Akromealgie) 

– Wirkungen auf Protein-, Lipid- u. Kohlenhydratstoffwechsel 

• STH fördert den Muskelaufbau (proteinanaboles Doping) 

• STH fördert die Lipolyse (Abbau der Lipiddepots – Energiegewinnung bei 

Ausdauerbelastungen) 

• STH hemmt die Glukoseverwertung in der Muskulatur (Blutzuckeranstieg) und 

fördert den Glykogenaufbau in der Leber

Die STH-Spiegel während 

mittlerer Belastungen längerer Dauer

Hormone des Hypophysenvorderlappens 2 

§ Glandotrope Hormone (wirken indirekt über andere Drüsen) 

– TSH (thyreoidstimulierendes Hormon bzw. thyreotropes Hormon 

• essentiell für die normale Schilddrüsenfunktion 

• TSH erhöht die Aufnahme u. Speicherung von Jod aus dem Blutplasma 

• TSH steigert die Produktion von Schilddrüsenhormonen 

– ACTH (adrenokortikotropes Hormon) 

• ACTH kontrolliert die Bildung u. Ausschüttung der Nebennierenrindenhormone 

– Gonadotrope Hormone 

• bestimmt die Bildung und Wirkung der Sexualhormone, die in den Gonaden 

(Keimdrüsen), d.h. in den Hoden u. in den Eierstöcken, z.T. in der Nebennierenrinde 

u. während der Schwangerschaft auch in der Gebärmutter gebildet werden 

• FSH (follikelstimulierendes Hormon) fördert bei der Frau die Follikelreifung im Ovar; 

aktiviert die Östrogenproduktion; regt beim Mann die Samenproduktion an 

• LH (luteinisierendes Hormon) stimuliert mit dem FSH bei der Frau die 

Östrogenbildung, beim Mann die Testosteronbildung 

• LTH (luteotropes Hormon) wirkt zusammen mit anderen Hormonen auf die 

Entwicklung der Brustdrüse sowie auf die Milchbildung

Durch sportliches Training kommt es (wie bei Tierver- 

suchen nachgewiesen) zu einer Hypertrophie des Hy- 

pophysenvorderlappens; dadurch wird die hormonel- 

le Regulationsbreite erweitert und somit an die erhöh- 

ten Anforderungen angepasst.

Hormone des Hypophysenhinterlappens 

§ Oxytocin (Adiuretin) u. Vasopressin (Antidiuretisches Hormon) 

– werden in Ganglienzellen bestimmter Hypothalamuskerne gebildet und im HHL 

gespeichert und abgegeben 

– beide Hormone regen die Kontraktion der glatten Muskulatur v.a. der Gefäßwände an u. 

beeinflussen (steigern) so den Blutdruck 

§ Oxytocin 

§ ADH 

– wirkt auf den Uterus (Gebärmutter) 

– verstärkt die Wasserrückresorption in den Nieren und vermindert so die 

Wasserausscheidung (Aufrechterhaltung eines gleichbleibenden osmotischen Drucks) 

– bei stärkeren bzw. längerandauernden körperlichen und/oder psychischen Belastungen 

werden so die körpereigenen Wasservorräte für die verschiedenen kreislauf- u. 

thermoregulatorischen Aufgaben zurückgehalten 

– die Harngewinnung im Anschluss am erhöhte Muskelarbeit kann daher Schwierigkeiten 

bereiten (z.B. Dopingkontrolle) 

– ADH ist neben Adrenalin ein zweiter Wirkstoff, der die Blutverteilung im Körper 

beeinflusst und der Belastungssituation anpasst











Hormone der Nebennieren: 

Nebennierenmark 1 

§ Adrenalin (60-80%) und Noradrenalin (20-40%) - Katecholamine 

§ bei den postsynaptischen sympathischen Nervenendigungen (Grenzstrang) liegt ein 

Verhältnis von Adrenalin zu Nordreanlin von ca. 10:90% vor 

§ Ausschüttung in das Blut bei körperlichen und/oder psychischen Belastungen 

§ sie bewirken einen Anstieg der HF u. des Schlagvolumens 

§ sie aktivieren den Kreislauf durch eine Veränderung der Gefäßdurchblutung 

§ sie besitzen eine zentralerregende Wirkung (Verschiebung der emotionalen 

Stimmungslage – z.B. Aggressivität) 

§ Adrenalin ist stoffwechselaktiv, Noradrenalin ist gefäßaktiv 

§ erhöhte Katecholaminspiegel führen im Bereich der Darmeingeweide zu einer starken 

Gefäßengstellung der arteriellen Gefäße und sorgen für eine Blutumverteilung 

zugunsten der Arbeitsmuskulatur



§ Adrenalin erhöht die Fett- und Glukosekonzentration im Blut und bereitet den 

Organismus stoffwechselmäßig auf Leistung vor bzw. sorgt für eine leistungsadäquate 

Energiebereitstellung während der Belastung 

§ die für das einzelne Individuum gemessene Noradrenalin- u. Adrenalinspiegel sind der 

Belastungsstärke in etwa proportional 

§ psychische Belastungen können zu einem höheren Katecholaminanstieg führen als 

physische Belastungen; bei sportlichen Belastungen – z.B. auch im Rahmen des 

Vorstartzustands – wirken psychischer u. physischer Stress additiv

Es besteht eine enge Beziehung zwischen Belastungsintensität – ausgedrückt 

durch die Herzfrequenz bzw. die maximale Sauerstoffaufnahme – und der 

Katecholaminausschüttung






§ die für das einzelne Individuum gemessene Noradreanlin- u. Adrenalinspiegel sind der 




Vorstartzustands – wirken psychischer u. physischer Stress additiv

Die Adrenalinausschüttung bei verschiedenen körperlichen und psychischen 

Belastungen während eines Ausbildungslehrgangs für Skilehrer






§ die für das einzelne Individuum gemessene Noradreanlin- u. Adrenalinspiegel sind der 




Vorstartzustands – wirken psychischer u. physischer Stress additiv 

§ beim Untrainierten steigt der Katecholaminspiegel bei vergleichbarer Leistung stärker 

an als beim Trainierten und fällt im weiteren Belastungsverlauf wieder ab

Verhalten von Noradrenalin (NA) im Blut von Untrainierten (UT) 

und Trainierten (T) bei vergleichbarer Leistung

Im Laufe des Trainingsprozesses nimmt die Katecholamin- 

ausschüttung für eine gegebene Belastung ab: die gleiche 

Belastung kann mit einer geringeren hormonellen Aktivierung – 

ein Ökonomisierungseffekt – geleistet werden. Dadurch besteht 

die Möglichkeit, die synchron ablaufenden psychischen Beein- 

flussungen durch die Trainings- bzw. Wettkampfbegleitum- 

stände durch zusätzliche Reaktionen – z.B. Mobilisierung der 

letzten Energiereserven beim Endspurt – kompensieren zu 

können.


Nebennierenrinde 1 

§ Biosynthese u. Ausschüttung der NNR-Hormone werden durch das im HVL gebildete 

übergeordnete ACTH (adrenokortokotropes H.) reguliert 

§ Glukokortikoide (Kortisol u. Kortikosteron sind die wichtigsten) 

– Glukoneogenese (Förderung des Abbaus des Proteingehaltes in Muskel u. Knochen → 

Glykogenneubildung durch Aufnahme und Abbau von freien Aminosäuren) 

– Lipolyse (sekundär) 

– entzündungshemmende Wirkung 

• generelle Hemmung der Proteinbiosynthese bei unphysiologisch hohen 

Konzentrationen 

• Kortison als Therapieform – cave: verringerte Belastbarkeit des Sehnen- u. 

Bandapparates 

– bei gegebener Belastung ist der Anstieg beim Trainierten geringer als beim Untrainierten 

(Ökonomisierungseffekt) 

– bei langandauernden Belastungen (z.B. Marathon) – kann es beim schlecht trainierten 

Athleten zu einem Abfall der Glukokortikoidausschüttung mit verringerter 

Leistungsfähigkeit kommen; Spitzenathleten hingegen weisen keinen derartigen Abfall auf

§ Mineralokortikoide (Aldosteron) 

– wirksam im Mineralstoffwechsel 



– Verstärkung der Rückresorption von Natriumionen (Stabilisierung des Kochsalzgehalts im 

Blut – Isotonie) 

– Sekretion von Kaliumionen in den Nieren 

– Begünstigung des Eintritts von Natrium in die Zelle sowie des Austritts von Kalium aus der 

Zelle 

– Funktion bei der Aufrechterhaltung des intravaskulären Blutvolumens bzw. des Blutdrucks 

(starke Ausschüttung bei Abfall des Blutplasmavolumens bzw. des Blutdrucks) 

– bei Untrainierten kann es bei längeren Belastungen zu einem Abfall des Aldosteronspiegels 

im Blut und damit zu Regulationsstörungen im Bereich des Wasser-Elektrolythaushalts 

bzw. in der Wärmeregulation mit nachfolgender Beeinträchigung der Leistungsfähigkeit 

kommen (hochgradige Muskelschwäche, allgemeine Mattigkeit) 

– bei Spitzenathleten ist kein solcher Abfall zu beobachten

§ Mineralokortikoide (Aldosteron) 

– wirksam im Mineralstoffwechsel 



– Verstärkung der Rückresorption von Natriumionen (Stabilisierung des Kochsalzgehalts im 

Blut – Isotonie) 

– Sekretion von Kaliumionen in den Nieren 

– Begünstigung des Eintritts von Natrium in die Zelle sowie des Austritts von Kalium aus der 

Zelle 

– Funktion bei der Aufrechterhaltung des intravaskulären Blutvolumens bzw. des Blutdrucks 

(starke Ausschüttung bei Abfall des Blutplasmavolumens bzw. des Blutdrucks) 

– bei Untrainierten kann es bei längeren Belastungen zu einem Abfall des Aldosteronspiegels 

im Blut und damit zu Regulationsstörungen im Bereich des Wasser-Elektrolythaushalts 

bzw. in der Wärmeregulation mit nachfolgender Beeinträchigung der Leistungsfähigkeit 

kommen (hochgradige Muskelschwäche, allgemeine Mattigkeit) 

– bei Spitzenathleten ist kein solcher Abfall zu beobachten 

§ Androgene 

– im Gegensatz zu den Glukokortikoiden eiweißaufbauend (anabol) – s. Sexualhormone

Relative Herz- u. NNR-Gewichte von Versuchstieren 

während und nach einer Trainingsperiode











Hormone der Schilddrüse 

§ 20-25 g schwer, gut durchblutet, hoher Jodgehalt (bis zu ¼ der Jodgesamtmenge von 

50 mg) 

§ Thyroxin (T 4) und Trijodthyronin (T 3) werden durch das thyreoideastimulierende 

Hormon (TSH) des Hypophysenvorderlappens aktiviert und in die Blutbahn abgegeben 

– allgemeine Steigerung des Grundumsatzes, Erhöhung des Energiebedarfs und der 

Wärmeproduktion 

– anabole Wirkung im Proteinstoffwechsel (Stimulierung der Enzymsynthese u. Vergrößerung 

der Mitochondrien) 

– im Kohlenhydratstoffwechsel kommt es zu einer Verstärkung der Energiebereitstellung 

(Glykogenolyse in Leber u. Skelettmuskulatur) 

– durch Lipolyse (Fettstoffwechsel) Steigerung der freien Fettsäuren sowie des Cholesterinumsatzes 

– Förderung des allgemeinen Wachstums 

§ je größer der Trainingszustand des Athleten, desto größer ist SD-Hormonumsatz 

§ trainingsbedingte funktionelle u. morphologische Anpassungen

Einfluss körperlicher 

Belastung auf den 

Thyroxin (T4)-Umsatz; der 

verstärkte Umsatz bei den 

trainierten Athleten 

entspricht einer 75- 

prozentigen Steigerung











Hormone der Nebenschilddrüse 

§ Zuständig für die Aufrechterhaltung der Konstanz des Blutkalziumspiegels 

§ Parathormon: 

– Erhöhung der Kalziumaufnahme aus dem Verdauungstrakt 

– über die Aktivierung der Osteoklasten (Knochen abbauende Zellen) kommt es zu einer 

Kalziumfreisetzung aus dem Knochen 

– → Erhöhung des Blutkalziumspiegels (Kalziummangel verursacht als Zeichen 

neuromuskulärer Übererregbarkeit tetanische Krämpfe) 

§ Kalzitonin: 

– Über die Aktivierung der Osteoblasten (Knochen aufbauende Zellen) wird das Kalzium in 

den Knochen eingebracht 

– Steigerung der Mineralisierung des Knochens 

§ Ausschüttung der Hormone wird über den Blutkalziumspiegel reguliert











Hormone der Bauchspeicheldrüse 1 

§ Insulin (produziert durch die Beta-Zellen der Inselzellen): 

– Steigerung der Zellpermeabilität 

• Erhöhung der Aufnahme von Zuckern (Monosacchariden), Aminosäuren u. 

Fettsäuren in insulinabhängige Organe (z.B. Muskulatur 

• Senkung des Blutglukosespiegels 

• Insulinmangel führt zur Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) 

– Einfluss auf den Kohlenhydratstoffwechsel 

• Förderung der Glykogenbildung im Muskel 

• beim Absinken des Blutzuckers kommt es zur Verschiebung von Glykogen aus der 

Leber in die Muskulatur 

– Einfluss auf den Fettstoffwechsel 

• 3% der überschüssigen Glukose werden zu Glykogen und 30% in Fette umgewandelt 

• Insulin verstärkt diese Prozesse 

– Einfluss auf den Eiweißstoffwechsel 

• Insulin fördert die Proteinbiosynthese

Hormone der Bauchspeicheldrüse 2 

§ Glukagon (produziert durch die Alpha-Zellen der Inselzellen): 

– mobilisiert Glykogen aus der Leber in die Blutbahn und kann als Glukose unter 

Insulinwirkung in der Peripherie eingesetzt werden

Körperliches Training scheint nicht nur einen den Insulinbedarf 

senkenden Einfluss zu haben – ein Faktor, der besonders bei 

der Diabetes-Therapie eine wichtige Rolle spielt -, sondern 

auch die Insulinsensitivität der Gewebe zu erhöhen, was zu 

einer weiteren Insulineinsparung im Sinne einer erhöhten 

Ökonomie führt.











Hormone der Keimdrüsen 1 

§ Gonadotrope Hormone des Hypophysenvorderlappens bestimmen die Bildung und 

Wirkung der Sexualhormone, die in den Gonaden (Keimdrüsen), d.h. in den Hoden u. 

in den Eierstöcken, z.T. in der Nebennierenrinde u. während der Schwangerschaft 

auch in der Gebärmutter gebildet werden 

§ die ursprünglich bisexuelle Anlage der Gonaden ist die Ursache dafür, dass 

Androgene (männliche Sexualhormone) und Östrogene (weibliche Sexualhormone) 

bei beiden Geschlechtern – allerdings in geschlechtsspezifischen Mengen – 

produziert werden 

§ neben ihren geschlechtsspezifischen Wirkungen lassen die Sexualhormone auch 

Wirkungen auf den Allgemeinstoffwechsel und auf das psychische Verhalten 

erkennen


§ Androgene (männliche Sexualhormone): 

– Testosteron (5-10mg beim Mann; < 0.1mg bei der Frau – tägliche Produktion) 

– genitale Wirkung 

• Anregung des Wachstums der männlichen Fortpflanzungsorgane 

• Ausbildung der sekundären Geschlechtsmerkmale (Bartwuchs etc.) 

– extragenitale Wirkung 

• Anabole Komponente führt zu einer Zunahme der Muskelmasse bei gleichzeitiger 

Abnahme des Fett- u. Wassergehalts (wichtig für kraftorientierten Sport) 

• kleine Androgendosen (bis zur Pubertät) bewirken eine Proliferation des epiphysären 

Säulenknorpels (präpubertärer Wachstumsschub) 

• höhere Konzentrationen fördern die Kalziumaufnahme u. Kalzifizierungsprozesse, 

führen jedoch auch zu einem Schluss der Wachstumsfugen 

• erhöhte Testosteronspiegel führen zu einer erhöhten Aggressivität 

• erniedrigte Spiegel induzieren depressive Verstimmungen und Antriebsverarmung


§ Östrogene (weibliche Sexualhormone): 

– Östradiol als wichtigstes Hormon 

– keine bis schwache proteinanabole Wirkung 

– Förderung der Entwicklung des subkutanen Fettgewebes (Ausprägung des weiblichen 

Phänotypus) 

– Vervollständigung der weiblichen Geschlechtsorgane und der sekundären 

Geschlechtsmerkmale erfolgt durch die ergänzende Wirkung der Gestagene 

(Progesteron) 

– niedrige Östrogenspiegel führen zu depressiven Verstimmungen, Merkstörungen u. zur 

Antriebsverarmung (Abnahme der psychophysischen Belastbarkeit); Reizbarkeit u. 

Aggressivität hingegen steigen an.


§ Krafttraining lässt die Testosteronbildung und den damit verbundenen 

eiweißaufbauenden Effekt ansteigen 

§ Ausdauertraining beeinflusst die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse und 

führt bei Frauen und Männern zu einer Verringerung der Ausschüttung von 

Sexualhormonen











§ Epiphyse 

Epiphyse und Thymus 

– Die Zirbeldrüse (Epiphyse) – auch Kindheitsdrüse genannt – hemmt die die 

Geschlechtsentwicklung 

– mit beginnender Reife erlischt ihre Tätigkeit 

§ Thymus 

– Die innere Brustdrüse regelt das kindliche Wachstum bis zur Geschlechtsreife 

– Beteiligung am Aufbau des Immunsystems 

– nach der Geschlechtsreife bildet sie sich zurück und wird in Fettgewebe umgewandelt

Zusammenfassung 

§ Sportliche Leistungsfähigkeit u. hormonelles Regulationssystem stehen in 

einer engen Wechselbeziehung 

§ Einerseits ermöglicht die hormonelle Steuerung sportliche Leistungen 

§ Andererseits beeinflusst die sportliche Belastung in spezifischer Form die 

Bildung u. Ausschüttung leistungsrelevanter Hormone 

§ Die Adaptationsmechanismen zeigen sich sowohl in einer funktionellen 

Verbesserung des hormonellen Regulationssystems mit erweiterter 

Steuerungsamplitude, erhöhter Ökonomie u. gesteigerter Effektivität als auch 

in morphologischen Veränderungen der hormonproduzierenden Drüsen im 

Sinne einer Organhypertrophie 

§ Das hormonelle System wirkt dabei nicht nur leistungsmaximierend, sondern 

auch leistungsbegrenzend (Schutzmechanismus bewahrt die autonom 

geschützten Reserven)

Funktionelle Anatomie 

1. Blut- und Abwehrsysteme 

2. Herz-Kreislaufsystem 


4. Verdauungssystem 

5. Regulation der Organfunktionen

Funktionell lassen sich drei Teilprozesse des 

Verdauungs-systems unterscheiden: 

1. der Transport der Nahrung 

2. die Sekretion von Schleim als Gleitmittel und die Abgabe von Enzymen zur Spaltung 

der Nahrung in das Lumen der Verdauungswege 

3. die Resorption der gewonnenen Spaltprodukte in das Blut

Übersicht des Verdauungssystems die großen Darmdrüsen sind rot markiert 

§ Mundhöhle / Schlund (Pharynx) = Kopfdarm 

§ Speiseröhre / Magen = Vorderdarm 

§ Dünndarm mit Duodenum, Jejunum u. Ileum = 

Mitteldarm 

§ Dickdarm mit Colon u. Rectum = Enddarm

Allgemeiner Aufbau der Wand der 

Verdauungsorgane 

§ die tunica muscularis dient dem gerichteten 

Transport der Nahrung durch peristaltische 

Kontraktionen



§ die tunica mucosa ist zuständig für die Sekretion 

von Schleim u. Enzymen sowie die Resorption von 

Wasser u. Spaltprodukten 

§ besitzt eigene Muskulatur (muscularis mucosae) → 

Anpassung an Form- u. Volumenänderungen des 

Nahrungsbreis



§ die tunica submucosa befindet sich als 

bindgewebige gefäßreiche Verschiebeschicht 

zwischen mucosa u. muscularis 

§ Einlagerung von Drüsen-komplexen, Nervenzellen 

des Vegetativums für die Schleimhautmotorik



§ die tunica serosa überzieht als Peritoneum 

(Bauchfell) den gesamten Magen-Darm Kanal 

§ die serosa macht die Darmschlingen gegeneinander 

gleitfähig u. er-möglicht so Bewegungen 

sowie Volumenänderungen

§ Volumen bei mittlerer Füllung: 1200-1600ml 

Magen 

§ Peristaltische Kontraktionen bei gefülltem Magen alle 3 min 

(Dauer: ca. 20 s) 

§ Pylorus: Magenpförtner (ringförmiger Schließmuskel) große 

Anzahl von Lymphozyten vernichten mit der Nahrung 

eingeschleuste Antigene 

§ Magendrüsen produzieren Magensaft (Wasser, Schleim, 

Salzen, Salzsäure, proteinspaltende Enzyme) → 

nüchtern 8-15 ml/h 

§ Salzsäure tötet aufgenommene Keime ab 

§ ein spezieller Magenschleim schützt die mucosa vor den 

eigenen Verdauungsenzymen

Dünndarm 

§ wichtigster Abschnitt für die Verdauung 

§ besteht aus duodenum (12-Fingerdarm), jejunum (Leerdarm), 

ileum (Krummdarm) 

§ Spaltung der Nahrung in resorbierbare Bestandteile 

§ resorbierbare Fläche: 4500 m² (Fußballplatz) 

§ Darmzotte als Funktionseinheit 

§ Resorption von AS, Zucker, freie Fettsäuren, Triglyzeride 

§ Produktion von Schleim (Sekretion) 

§ die ausgeprägte Oberflächenvergrößerung nimmt im Verlauf des 

Dünndarms ab 

§ im ileum: Ansammlung von Lymphozyten → Antikörperbildung 

gegen aus dem Dickdarm aufsteigende Infektionen

Dickdarm 

§ der Dünndarm mündet in den Dickdarm (colon) direkt hinter 

dessen blind beginnendem Anfangsteil (Blinddarm) 

§ Wurmfortsatz als lymphatisches Organ → Bedeutung für die 

Ausprägung des Immunssystems 

§ durch Flüssigkeitsresorption (500ml/Tag) werden die 

unverdaubaren Nahrungsreste eingedickt 

§ Nahrungsreste werden von der Darmflora (bestehend aus 

Kolibakterien) besiedelt (15 % der Exkremente) 

§ Kolibakterien produzieren Vitamine (Biotin, Folsäure, 

Nikotinsäure, Vit. K) 

§ die Vernichtung der Darmflora (Antibiotika) kann zu 

Vitaminmangel-zuständen führen

Bauchspeicheldrüse (pankreas)

§ besteht aus Drüsenepithelzellen 

Bauchspeicheldrüse (pankreas) 

§ der gebildete Bauchspeichel wird über den Pankreasgang in das duodenum abgegeben 

§ der hohe Bikarbonatgehalt des Bauchspeichels neutralisiert das aus dem Magen 

stammende saure Milieu → erst dadurch werden die enzymatischen Spaltungsprozesse 

möglich 

§ Bauchspeichel enthält zudem Lipasen (Fett-), Proteasen (Protein-) u. Amylasen 

(Kohlenhydratabbau) 

§ einige Zellgruppen („Langerhans‘sche Inseln“) fungieren als Hormondrüsen u. werden zum 

System der endokrinen Organe gezählt

§ Gewicht beim Erwachsenen: ca. 1500 g 

Leber 

§ Pfortader u. a.hepatica treten durch die Leberpforte ein; die 

Gallenwege u. die vv.hepaticae treten aus 

§ Leber besitzt Funktion als Drüse, produziert Galle (500 ml/Tag) u. 

ist über die Gallenwege an das duodenum angeschlossen 

§ Galle besteht aus Lezithin, Cholesterin, Fettsäuren, Salzen u. 

Gallensäuren, -farbstoffen (Billirubin) 

Fettzerteilung: erst anschließend können Fette dann von der 

§ Fettzerteilung: erst anschließend können Fette dann von der 

Lipase des pankreas weiter abgebaut werden

Leber 

§ Funktion als Stoffwechselorgan durch Einbau in den Pfortaderkreislauf 

§ die resorbierten Nährstoffe u. Zwischenprodukte gelangen in die Pfortader und von dort in die 

Leber 

§ in der Leber wird das Blut hinsichtlich seiner Zusammen-setzung in einen für den 

Gesamtorganismus optimalen Zustand versetzt: Speicherung u. Freisetzung von Kohlenhydraten; 

Fette u. Eiweiße werden um- oder abgebaut; körperfremde Stoffe wie Medikamente 

oder Gifte werden inaktiviert; Bildung von Plasmaeiweißen u. Gerinnungs-faktoren; Produktion 

von Stoffwechselendprodukten wie z.B. Harnstoff 

§ Voraussetzung dafür ist ein langsamer Blutstrom

Leber 

§ Aufbau der Leber durch 

Leberläppchen 

§ Blut aus der Leberarterie (02-reich) 

u. der Pfortader (nährstoffreich) von 

der Peripherie des Leberläppchens 

zur mittigen Zentralvene 

§ Abgabe der Galle in die Gallenblase 

§ Abgabe der Galle in die Gallenblase 

vom Zentrum in die Peripherie

Chronische Lebererkrankungen u. Bewegungstherapie 

§ Häufigste Ursachen: chronisch verlaufende Virusinfektion (chronische Hepatitis) – Hepatitisvirus Typ B 

(Blutübertragung) und Typ A (Aufnahme mit der Nahrung) 

§ Chronische Entzündungsprozesse nachweisbar durch das vermehrte Austreten der Enzyme SGOT u. SGPT 

aus der Leber in die Blutbahn 

§ weitere Ursachen: Alkoholmissbrauch, vermehrte Fettaufnahme, erhöhte Blutfette → Fettleber → 

Leberzirrhose → Blutstau vor der Leber → Ösophagusvarizen 

§ Bewegungstherapie günstig (Gymnastik, Spielformen): Muskeltätigkeit benötigt zum Aufbau u. Erhalt 

Stickstoff, dass dann die Leber weniger belastet; Verbesserung der psychisch-vegetativen Situation 

§ Cave: 1. Leberenzyme kontrollieren! 2. bei fortgeschrittener Erkrankung ist die erhöhte Blutungsneigung

Funktionelle Anatomie 

1. Blut- und Abwehrsysteme 

2. Herz-Kreislaufsystem 


4. Verdauungssystem 

5. Regulation der Organfunktionen

Das Leistungsvermögen des Menschen ist an die koordinierte Arbeit und 

Belas-tungsanpassung seiner Organsysteme gebunden 

Koordination, Regulation und Funktion der Organsysteme stehen unter 

Koordination, Regulation und Funktion der Organsysteme stehen unter 

dem Einfluss des Hormonsystems und des vegetativen 

Nervensystems

Hormonsystem 

Hormone sind via Blut transportierte Botenstoffe, die für ein geordnetes Zusammenwirken der 

Stoffwechselfunktionen sorgen 

§ Unterscheidung in Peptid- u. Steroidhormone 

§ Wirkung auf Zielzellen über hormonspezifische Rezeptoren 

§ Zellen antworten mit einem Abfall oder Anstieg der 

Geschwindigkeit einer festgelegten Reaktion 

§ je mehr verfügbare Rezeptoren, desto größer die 

physiologische Reaktion 

§ endokrine Organe synthetisieren Hormone u. befördern sie 

ins Blut

Funktionelles Organisationsschema des Hormonsystems 

§ oberste Instanz der Steuerung aller Hormone ist das 

Hirngebiet des Hypothalamus (HT) 

§ HT steht mit der Hypophyse in engem 

Funktionszusammenhang 

§ Hypophyse als übergeordnete Organisationszentrale 

Hypophyse wiegt 1 g und liegt im Bereich der 

§ Hypophyse wiegt 1 g und liegt im Bereich der 

Schädelbasis

Schilddrüse 

§ unterhalb des Kehlkopfes vor der trachea lokalisiert 

§ gibt das Hormon Thyroxin (T) ab 

§ T bewirkt im Organismus eine ausgewogene Energiebilanz, mit Ausnahme von Milz u. 

Gehirn wirkt T auf alle Zellsysteme des Körpers 

§ es kann auch die Tätigkeit anderer Hormondrüsen stimulieren

Nebenschilddrüsen 

§ die 4 Nebenschilddrüsen liegen auf der Rückseite der Schilddrüse 

§ sie produzieren das Parathormon 

§ Regulation des Blutkalziumspiegels 

§ bewirkt die Freisetzung von Ca aus den Knochen in das Blut; stimuliert die Rückresorption 

aus den Nierenkanälchen; fördert die Synthese von Vit D in seiner aktiven Form → erhöhter 

Transport des Nahrungskalziums aus dem Darm in das Blut (Rachitis, Tetanie)

Nebennieren 

§ die Nebennieren sitzen dem oberen Pol der Nieren kappenartig auf 

§ Unterteilung in Nebennierenrinde u. Nebennierenmark 

§ Nebennierenrinde: Mineralokortikoide (Aldosteron) → Kaliumausscheidung u. Natriumrückgewinnung, 

Beeinflussung des inneren Milieus der Zellsysteme; Glukokortikoide (Kortisol, Kortikosteron) → Erhöhung des 

Blutzuckerspiegels, Hemmung des lymphozytären Systems; Androgene (Testosteron) → Förderung des 

Proteinstoffwechsels u. Muskelaufbaus 

§ Nebennierenmark: Katecholamine (Adrenalin 80%, Noradrenalin 20%) – Ausschüttung erfolgt unter 

Stressbedingungen → Erhöhung der Energiebereitsstellung: Adrenalin aktiviert die Freisetzung von 

Fettsäuren u. Glukose aus den Speicherdepots, zudem erhöht es die Blutgerinnung; Noradrenalin 

(Transmitterreserve im Blut) greift unterstützend in die Erregungsaktionen des Sympathikus eingreift 

(insbesondere Vasokonstriktion in bestimmten Gefäßgebieten)

Keimdrüsen 

§ die Aufgabe der Keimdrüsen besteht in der Produktion befruchtungsfähiger Keimzellen 

§ beim Mann entstehen in den Hoden Spermatozoen (Spermatogenese) 

§ bei der Frau reifen in den Eierstöcken (Ovarien) die Eizellen 

§ die Hormone (Testosteron beim Mann; Östrogen u. Progesteron bei der Frau) 

kontrollieren die Reifung 

§ die Hormone werden im Hoden bzw. in den Ovarien gebildet

das vegetative Nervensystem 

§ steuert die Intensität von Stoffwechsel, Verdauung, 

Kreislauf u. Fortpflanzung, den Wasserhaus-halt u. die 

Wärmeregulation 

§ arbeitet unwillkürlich u. autonom 

§ hemmt und fördert die spezifischen Zellfunktionen und 

sorgt für die lebenswichtige Homöostase 

§ die übergeordneten Zentren des veg. Nervensystems 

liegen im Hypothalamus, in der Formatio reticularis 

des Hirnstamms u. in den Seitenhörnern des 

Rückenmarks

das vegetative Nervensystem 

§ morphologisch u. funktionell antagonistisch aufgebaut 

§ Unterscheidung in Parasympathikus und 

Sympathikus 

§ präganglionäre Überträgersubstanz ist Azetylcholin, 

postganglionäre Transmitter sind Azetylcholin 

(Parasymp. → cholinerg) und Noradrenalin (Symp. 

→ adrenerg) 

§ Sympathikus arbeitet leistungsbezogen (ergotrop); der 

Parasympathikus dient der Erholung des Körpers, 

Leistungsreserven werden wieder aufgebaut 

(trophotrop)

Inselorgan der Bauchspeicheldrüse 

§ endokrine Drüsennester (Langerhans‘sche Zellen) produzieren die Hormone Insulin (B-Zellen: 80%) u. 

Glukagon (A-Zellen: 20%) 

§ Insulin (Speicherhormon) sorgt für die Anlage von Energiereserven im Organismus und wirkt auf die Zellen 

der Leber, die Muskulatur und das Fettgewebe: Glukose wird dem Blut entzogen und in Form von Glykogen 

in Leber u. Muskulatur eingebaut → Senkung des Blutzuckerspiegels; zudem werden Fettsäuren als 

Triglyzeride im Fettgewebe gespeichert und Aminosäuren als Proteine in die Muskelfasern eingelagert 

§ Glukagon wirkt antagonistisch und setzt Glykogen aus den Depots frei → Erhöhung des Blutzuckerspiegels 

§ der Blutzuckerspiegel wird vom Organismus konstant gehalten (70-100 mg%)

Regelung des Blutzuckers 

1

Regelung des Blutzuckers 2 

am Beispiel der postalimentären Hypoglykämie

Unter Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) versteht man eine auf erblicher Grundlage beruhende, in 

höheren Altersklassen häufigere, im Allgemeinen fortschreitende Störung des Kohlenhydrat- sowie 

des Fett- und Eiweißstoffwechsels infolge Insulinmangels oder infolge verminderter Insulinwirksamkeit 

Hierbei kommt es häufig zur Entwicklung einer spe-zifischen Mikroangiopathie (spez. Augen und 

Nieren). Weiterhin lassen sich vermehrt makroangiopathische Veränderungen, insbesondere am Herzen 

u. an den peripheren Gefäßen feststellen

Unterscheidungs-merkmale des Typ- 

1 und des Typ-2-Diabetikers 

(Typ-2: bei 4-5% der Gesamtbevölkerung 

nachgewiesen, Dunkelziffer bei ca. 8-10 

%)

§ Müdigkeit 

§ Muskelschwäche 

§ häufiges Wasserlassen 

Symptome des Diabetes 

§ Glukosurie (Urinzucker) → starkes Durstgefühl 

§ Azetongeruch (Ketokörper) in der Atemluft und Azeton im Urin (Ketonurie) 

§ diabetisches Koma 

§ Abwehrschwäche gegen Infektionen 

§ hypoglykämischer Schock

Spätkomplikationen des Diabetes 

1. Herz-Kreislauf-System: arteriosklerotische Erkrankungen als Folge der sek. 

Fettstoffwechselstörung; Verschluss der kleinen Gefäße – Durchblutungsstörungen der Haut, 

Ausbildung von Geschwüren im Bereich des Unterschenkels bis hin zur Amputation von 

Zehen; koronare Herzkrankheit; Zerebralsklerose 

2. Nervensystem: Kohlenhydratmangel induziert Nervenschädigungen → Polyneuropathie 

(Muskelschwäche, Empfindungsstörungen) 

Abwehrsystem: 

3. Abwehrsystem: durch die schlechte Energieversor-gung ist die körpereigene Abwehr 

geschädigt → häufige Nierenentzündungen durch Harnwegsinfektionen

Spätkomplikationen des Diabetes 

4. Nieren: Kombination von chronischen Entzündungen und Durchblutungsstörungen (infolge 

arteriosklerotischer Nierengefäßveränderungen) führt zu häufigen Nierenschädigungen bis hin 

zum Nierenversagen (Urämie – Dialyse) 

5. Sehstörungen: Veränderungen in der Blutzusammen-setzung können Trübungen der 

Augenlinse verursachen (Grauer Star); Veränderungen der Augenhintergrund-gefäße mit 

Blutungen u. Netzhautablösungen (Erblindung) 

6. Schädigungen der Fortpflanzungsorgane (bei Frauen Sterilität, Fehlgeburten)

3 Säulen der Behandlung 

§ Diät 

§ Medikamente 

§ Körperliche Aktivität

Diät 

§ sie muss dem täglichen Aktivitätsgrad angepasst sein 

§ zu beachten: Gesamtkalorienzufuhr u. der Kohlenhydratanteil (60 %) 

§ die Kohlenhydratmenge wird nach Broteinheiten (BE) berechnet 

§ 1 BE (eine Scheibe Brot) entspricht 12 Gramm Kohlenhydraten oder 50 Kilokalorien 

§ BE für verschiedene kohlenhydrathaltige Nahrungsmittel können Tabellen entnommen werden 

§ Gewichtsreduktion ist ein entscheidendes Behandlungsziel für den Typ-2 Diabetiker 

§ oft kommen Typ-2 Diabetiker nach Gewichtsabnahme ohne Medikamente aus

Medikamente 

§ Insulininjektionen für Typ-1 Diabetiker (1 – 3 Injektionen/Tag) i.d.R. 

unumgänglich 

§ für den älteren Typ-2 Diabetiker ist alternativ auch eine Tablettenbehandlung 

möglich, die bewirkt, dass das in den Inselzellen noch vorhandene Insulin 

besser freigesetzt wird

Körperliche Aktivität 

§ akuter Effekt: Senkung des erhöhten Blutzuckers (die Muskelzelle benötigt 

mehr Blutzucker; unter körperlicher Belastung wird aus den Depots vermehrt 

Insulin freigesetzt


akuter Effekt: Senkung des Blutzuckers 

(Muskelzelle benötigt mehr Glukose; Insulin hemmt Glukoneogenese durch Spaltprodukte wie Laktat; vermehrte 

Freisetzung von Insulin aus den Depots)


langfristige Verbesserung der diabetischen Stoffwechselsituation 

Senkung des Blutzuckerspiegels 

§ durch eine verbesserte Glukosetoleranz aufgrund einer erhöhten Rezeptoraffinität 

(Insulin – Zelle) – insbesondere für den Typ-2 Diabetiker 

§ durch eine verbesserte Glukosetoleranz infolge einer Steigerung der Wiederauffüllung 

der Glykogenspeicher in Leber u. Muskulatur nach längerer Belastung

Senkung des Blutzuckerspiegels 



§ durch eine Abnahme der gegenregulatorisch wirkenden Hormone wie Katecholamine,, Glukagon 

u. Kortisol 

Verminderung der Gefahr einer Ketoazidose 

§ durch bessere Verbrennung von Glukose (weniger Laktat – Azidose) und somit eine geringere 

§ durch bessere Verbrennung von Glukose (weniger Laktat – Azidose) und somit eine geringere 

Mobilisation der Fette (Gefahr des diabetisches Komas wird verringert

Senkung des Körpergewichts 



Einfluss auf sonstige Risikofaktoren u. Sekundärkomplikationen 

§ durch Verbesserung des HDL/LDL-Quotienten 

§ durch Senkung des Blutdrucks (Gewichtsab-nahme) u. somit Verringerung der Arteriosklerosegefahr 

psychosoziale Effekte 

Normalisierung des Lebensstils 

§ Normalisierung des Lebensstils 

§ Steigerung des Gesundheitsbewusstseins 

§ Gruppendynamik

hypoglykämische Zustände als mögliche Risiken der körperlichen Aktivität 

§ Warnsymptome: Heißhunger, Schweißausbruch, psychische Auffälligkeiten, Aggressivität → Gabe von 

„schnellen“ Kohlenhydraten 

§ für den Notfall: Bereitstellung von injizierbaren Glukoselösungen, Traubenzuckerinfusionen, Glukagon 

§ Maßnahmen zur Verhinderung der Unterzuckerung: regelmäßiges Sporttreiben (gleiche Tageszeiten); 

Ausdauerbelastungen sind vorzuziehen (besser steuerbar); Insulindosis an Sporttagen um 20 % vermindern; 

Aufnahme von kleinen Kohlenhydratmahlzeiten vor der Belastung – bei Ausdauerbelastungen zusätzliche 

Gabe von 10 g KH alle 30 min (Obst, Fruchtsaft); 

Sport nicht z.Ztpkt. der maximalen Insulinwirkung; Sport in der Gruppe/mit Partner; 

Insulininjektion nicht in die arbeitende Muskulatur applizieren

mögliche Risiken der körperlichen Aktivität: Entwicklung einer Ketoazidose 

§ bei nicht ausreichender Insulinmenge → Zellen können die Glukose nicht aufnehmen 

§ die Energiegewinnung wird ausschließlich über Fette realisiert 

§ Entwicklung von Ketokörpern → Entwicklung eines diabetischen Komas (zu wenig Zucker für das Gehirn!) 

§ kritische Blutzuckergrenze: ca. 350 mg% 

§ Blutzuckerüberprüfung vor Sportbeginn 

§ auch bei positivem Azeton-Urintest keine körperliche Aktivität

Praxis von Sport- u. Bewegungstherapie bei Diabetes 

§ abhängig von der Schwere der Erkrankung 

§ leichte Typ-II Formen u. jüngere Typ-I Diabetiker können Breitensport zugeführt werden 

(Leistungssport möglich) 

§ Schulsport ist wichtig! 

§ insbesondere sind Ausdauerbelastungen zu favorisieren (gut steuerbar; großen 

Stoffwechseleffekt) 

§ Vermeidung von großen Blutdruckspitzen (Koronare Herzkrankheit; 

Augenhintergrundveränderungen) 

§ regelmäßige, tägliche Belastung günstig 

§ Insulin- u. Kohlenhydratgabe anpassen

Pädagogische Grundlagen der Sport- u. Bewegungstherapie 

Allgemeine Gesichtspunkte – übergeordnete Ziele: 

§ psychophysische Stabilisierung 

§ Verhaltensmodifikation in Richtung auf einen gesundheits-orientierten, auf Gleichgewicht 

abzielenden Lebensstil 

§ Spaß u. Freude am Sport vermitteln 

§ Realisierung einer dauerhaften Bindung

Grundsatz 1: 

Die Belastung muss individuell dosiert, kontrolliert und 

kontrollierbar sein

Grundsatz 2: 

In der Sport- u. Bewegungstherapie bei Patienten mit 

Inneren Erkrankungen sollte die höchste 

Belastungsintensität individuell dosiert nur während der 

Ausdauerphase erreicht werden

dabei ist zu beachten: 

§vom Leichten zum Schweren 

§vom Einfachen zum Komplexen 

§vom Bekannten zum Unbekannten 

§allmähliche Steigerung der Belastung 

§systematischer Wechsel von Be- u. Entlastung 

§Phasen von hoher/niedriger Konzentration abwechseln

Psychosoziale Aspekte in der Sport- u. Bewegungstherapie 

bei Patienten mit chron. Inneren Erkrankungen speziell nach Herzinfarkt 

§ spezifische Persönlichkeitsstrukturen 

§ Persönlichkeitsstörungen 

§ neurotische Verhaltensweisen 

⇒ Einzel- u. Gruppengespräche 

⇒ Verhaltenstherapie 

⇒ Autogenes Training

Psychosoziale Aspekte in der Sport- u. Bewegungstherapie 

bei Patienten mit chron. Inneren Erkrankungen speziell nach Herzinfarkt 

§ Empathisches Verstehen 

§ Akzeptanz (Wertschätzung; Wärme, Respekt) 

§ Kongruenz (Echtheit – innere Übereinstimmung) 

Einbindung des Lebenspartners: 

§ Entschärfung des männlichen Ehrgeizes 

§ Motivation zur regelmäßigen Teilnahme 

§ Vermeidung von Risikofaktoren (Rauchen; Ernährung) 

Gruppendynamik beachten! (offene/geschlossene Gruppen)

Trainingsgestaltung 

§ der Trainingsaufbau orientiert sich an den Grundlagen der allg. Trainingslehre 

(Belastungsparameter) 

§ Cave: altersbedingte Verzögerungen der Adaptationsprozesse insbesondere 

des Haltungs- u. Bewegungsapparates! 

§ Notwendigkeit der permanenten Pulskontrolle! 

§ Individuelle Belastungsdosierung innerhalb der Gruppe

Dosierung von Kraftbelastungen: 

Beziehung zwischen Belastungshöhe 

und Wiederholungszahl

Lauforganisationsmodelle zur 

individuellen Belastungsdosierung bei Ausdauerbelastungen

Phasen der organisierten Bewegungstherapie 

§ Adaptationsphase (Wochen) 

§ Aufbauphase (Monate) 

§ Stabilisationsphase (Jahre)

Stundenelemente 

§ Aufwärmung (Gehen in verschiedenen Varianten; leichte Dehnungs- u. Lockerungsübungen; 

Kommunikations- u. Reaktionsspiele) 

§ Ausdauertraining (Walking → Traben → Lauftechnik → Laufen; Intervallform → Dauermethode) 

§ Gymnastik (Dehnungs-, Koordinations-, Lockerung-, Kräftigungs-, Entspannungs-, 

Körperwahrnehmungsübungen) 

§ Spiele (Kleine Spiele; Adaptation der Großen Spiele; Große Spiele) 

§ Cool down (Gehen, Lockern, Dehnen, Entspannen) 

§ Feedback/Abschluss (Gefühle-, Befindlichkeit erfragen; Fragen beantworten; Vorbereitung auf 

nächste Einheit; informieren)

Organsysteme 2

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