Ketogene Diät zur Behandlung von pharmakoresistenten Epilepsien ...

Abb. 5: Glucose-Hypometabolismus in epileptogenen Hirnarealen
Abb. 5: In dieser PET-Aufnahme bei einem 6-jährigen Jungen mit Temporallappen-Epilepsie rechts stellen sich die
epileptogenen Hirnareale blau gefärbt dar, was dem verminderten Glucose-Metabolismus entspricht.
Die Umgehung und Kompensation eines gestörten Glucose-Metabolismus durch Ketonkörper als
alternatives Substrat für den cerebralen Energiestoffwechsel ist wahrscheinlich einer der
Hauptmechanismen der Ketogenen Diät (Janigro 1999, S. 230).
Weitere Wirkmechanismen, die diskutiert werden, sind die Verminderung der neuronalen
Exzitabilität, beispielsweise durch Beeinflussung von Ionenkanälen (z.B. ATP-sensitiver
K + -Kanal) (Janigro 1999, S. 227-228; Schwartzkroin 1999, S. 173), Veränderungen im Bereich
der Neurotransmitter, insbesondere von GABA und Glutamat (Schwartzkroin 1999, S. 174-175),
eine veränderte Lipidzusammensetzung der neuronalen Membranen (Stafstrom 1999, S. 252),
verminderte Insulinwirkung auf die neuronale Erregbarkeit (Schwartzkroin 1999, S. 175) und
direkte antikonvulsive Wirkung der Ketonkörper, z.B. Verstärkung inhibitorischer
Neurotransmission (Thio 2000, S. 329; Likhodii 2002, S. HY22; Rho 2002, S. 360).
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