Kapitel 3 - Wie alles anfing - Dr. Rath Gesundheits-Allianz

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IM NAMEN DER MENSCHHEIT <strong>Wie</strong> mein Interesse an der Herz-Kreislauf-Forschung geweckt wurde Während des letzten Jahres meines Medizinstudiums starb mein Vater an einem Herzinfarkt. Niemand konnte dieses verhindern. Diese Situation hinterließ in mir den starken Wunsch, einen Teil meiner Zeit als Arzt der Herz-Kreislauf- Forschung zu widmen. Es ist der Traum jedes Forschers, einen Beitrag zur wirksameren Vorbeugung vor Herz-Kreislauf- Erkrankungen zu leisten, um diese Krankheit zu reduzieren. Damals wusste ich noch nicht, dass ich eines Tages das Rätsel der Herz-Kreislauf-Erkrankung lösen – und damit zur Rettung von Millionen Leben beitragen sollte. Es war Linus Pauling, der mir Anfang der 80er Jahre gesagt hatte, dass “wenn Du ein guter Arzt werden willst, musst Du zuerst ein guter Forscher sein.” Diesem Rat folgte ich und arbeitete unmittelbar nach Abschluss meines Studiums an einem von der Deutschen Forschungsgemeinschaft geförderten Projekt an der medizinischen Klinik der Universität Hamburg mit. Ziel dieses Forschungsprojektes war die Feststellung des Mechanismus, wie sich Cholesterin und andere Fettpartikel in den Wänden der Blutgefäße festsetzen. Mitte der 80er Jahre waren cholesterinsenkende Medikamente auf ihrem Höhepunkt und das Hauptaugenmerk der internationalen Forschergemeinde lag auf dem “schlechten Cholesterin” oder LDL als Hauptfaktoren für atherosklerotischen Plaque und schließlich Herzinfarkte und Schlaganfälle. Im Gegensatz zu diesen konventionellen Forschungen richtete sich mein Hauptinteresse auf Lipoprotein(a), einem neuen Risikofaktor, der “klebstoffähnlich” ist. Unsere eigenen Studien mit mehr als zehntausend Forschungsdaten und Messungen ließen keinen Zweifel daran, dass das “schlechte Cholesterin”, um an der Innenseite der Blutgefäßwand haften zu können, dieses biologische klebrige Lipoprotein(a) benötigt. Die zusammen mit meinen Kollegen gewonnenen Erkenntnisse waren ein wichtiger Meilenstein zum Verständnis der Art der Herz-Kreis- 50
WIE ALLES ANFING lauf-Erkrankung. Wir fanden heraus, dass sich überall dort, wo Cholesterin in den Blutgefäßwänden abgelagert wird, das biologische Klebeband Apo(a) befand. Es war klar, dass die Ablagerungen nicht von der Cholesterinmenge, sondern der Menge dieses “Klebstoffes” im Körper abhängig war. Zu diesem Zeitpunkt wussten wir nicht, dass auch dies lediglich ein Teil der Wahrheit sein würde und dass sich zeigen würde, dass Herzinfarkte und Schlaganfälle in erster Linie die Folge von Vitaminmangel sind. Diese wissenschaftlichen Entdeckungen zum “klebrigen Cholesterin” Lipoprotein(a) waren so neu, dass die American Heart Association (AHA) die Vorstellung dieser Daten bei ihrem jährlichen Kongress 1988 nicht zuließ. Sie glaubten es einfach nicht. Erst ein Jahr später wurde ich von der AHA für eine Präsentation bei ihrem Jahreskongress in Anaheim im November 1998 eingeladen. Zur gleichen Zeit akzeptierte die AHA diese Erkenntnisse in ihrer offiziellen Zeitschrift Arteriosclerosis. Es zeigte sich, dass Lipoprotein(a) ein zehnmal größerer Risikofaktor als Cholesterin war. Wichtiger noch, keine Medikamente, noch nicht einmal cholesterinsenkende Medikamente, konnten diesen Risikofaktor im Blut reduzieren. Die bei wei- “Schlechtes Cholesterin” LDL Lipoprotein(a) = LDL+ “Klebstoff” “Schlechtes Cholesterin” oder LDL wird mit Hilfe des “Klebstoffes” Lipoprotein(a) in den kleinen Rissen einer Arterienwand mit Vitaminmangel abgelagert. 51
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