Management of Neuromuscular Diseases Letter Nr. 23 - Deutsche ...
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vität des Muskels in Ruhe. In einem nicht neurogen<br />
geschädigten Muskel lässt sich i.d.R. keine<br />
Spontanaktivität nachweisen (mit Ausnahme<br />
von physiologischer Spontanaktivität: sog. Endplattenrauschen<br />
oder benignen Faszikulationen).<br />
Im pathologischen Fall lässt sich bei axonaler<br />
Schädigung pathologische Spontanaktivität<br />
(PSA) ableiten, die z.B. als sog. positive<br />
scharfe Wellen (Abb. 5) oder Fibrillationspotenziale<br />
(Abb. 6) in Erscheinung treten können.<br />
Eine Unterscheidung der PSA von Willküraktivität<br />
bei unvollständiger Entspannung des<br />
Patienten fällt dem Ungeübten <strong>of</strong>t schwer. Entscheidend<br />
für die Annahme von PSA ist die<br />
Rhythmik der beobachteten Potenziale, während<br />
Willküraktivität deutlich unregelmäßiger<br />
auftritt.<br />
3. Beurteilung der Potenziale motorischer Einheiten<br />
(PmE): Beim Gesunden stellen sich die PmE<br />
sehr heterogen, je nach untersuchtem Muskel<br />
dar. Die Höhe der PmE hängst u.a. von der Faserdichte<br />
des untersuchten Muskels ab und beträgt<br />
0.2–4 mV, die Breite 5–12 ms, wobei als<br />
Faustregel gilt, dass kleine Muskeln höheramplitudige<br />
PmE aufweisen als große, proximale<br />
Muskeln. Im Falle einer chronisch-neurogenen<br />
Schädigung kommt es zu einer Vergrößerung<br />
der PmE sowie zu einer Verbreiterung und Aufsplitterung<br />
(Polyphasie: > 4 Phasen) der Potenziale<br />
(Abb. 7).<br />
4. Als letzter Schritt erfolgt die Bestimmung des<br />
Interferenzmusters bei Maximalinnervation. Im<br />
Normalfall ergibt sich ein dichtes Interferenzmuster<br />
mit deutlich mehr als 50 Entladungen/s.<br />
Im Falle einer Neuropathie ist das Interferenzmuster<br />
gelichtet, bei großen Amplituden.<br />
Zusammenfassung<br />
Die klinische Neurophysiologie kann einen wichtigen<br />
Beitrag zur Differenzialdiagnostik von Polyneuropathien<br />
leisten. Durch die Kombination von<br />
Elektroneurografie und Elektromyografie kann sowohl<br />
das Schädigungsmuster (z.B. Mononeuritis<br />
multiplex vs. symmetrische PNP, motorische vs.<br />
sensible vs. sensomotorische PNP) als auch die zu<br />
Grunde liegende Pathophysiologie (axonal vs.<br />
demyelinisierend) ermittelt werden. Während sich<br />
eine axonale PNP in einer Amplitudenreduktion<br />
der MSAP bzw. SNAP und pathologischer Spontanaktivität<br />
im EMG zeigt, lassen sich bei einer<br />
demyelinisierenden PNP verlangsamte NLGs nach-<br />
Abbildung 7<br />
Einzelpotenzialanalyse<br />
EMG aus dem M. tibialis anterior. Nachweis eines<br />
chronisch-neurogenen Umbaus. Das dargestellte<br />
PmE ist polyphasisch aufgesplittert und verbreitert.<br />
Beachte die Darstellung eines Satellitenpotenzials.<br />
Zeitachse 10 ms/div, Verstärkung 0.2 mV/div.<br />
weisen. Auf diese Art und Weise erlaubt die neurophysiologische<br />
Diagnostik erste differenzialdiagnostische<br />
Rückschlüsse, die zu einer Fokussierung<br />
der anschliessenden PNP-Ursachensuche beitragen<br />
können.<br />
Literaturverzeichnis<br />
[1] Stöhr M, Bluthardt M: Atlas der klinischen<br />
Elektromyographie und Neurographie. 3.<br />
Auflage, Verlag W. Kohlhammer, Stuttgart,<br />
Berlin, Köln, 1992.<br />
[2] Conrad B, Bisch<strong>of</strong>f C: Das EMG-Buch. Georg<br />
Thieme Verlag, Stuttgart, New York, 1998.<br />
[3] Hopf HH, Dengler R, Röder R:<br />
Elektromyographie-Atlas: Praktisches<br />
Vorgehen und sichere Befundbewertung.<br />
Thieme, Stuttgart, 1995.<br />
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