Síndromes Linfoproliferativos Post Transplante

imnunosupresora por trasplante de órganos representan un grupo heterogéneo
de proliferaciones mono o policlonales incluyendo hiperplasia plasmática, hasta el
linfoma no Hodgkin.
Estos procesos linfoproliferativos son clínica y morfológicamente
heterogéneos, siendo conocidos como trastornos linfoproliferativo
postransplante (PTLD por sus siglas en ingles) evolucionando en ocasiones en la
forma clínica de linfoma. 2 En la población pediátrica trasplantada los más
frecuentes son los linfomas (50 %) que los tumores cutáneos (20 %), siendo, estos
últimos, mas frecuentes en los pacientes adultos. 3
A. 1 Etiopatogenia
Existe una clara relación entre los PTLDs e infección por el virus de Epstein-
Barr (VEB). 2,4 Se ha postulado que la infección por este herpes virus linfotrópico, ya
sea primoinfección o reactivación, podría producir inicialmente la expansión
policlonal de células B. Debido a la supresión de la inmunovigilancia de las células
T causada por el tratamiento inmunosupresor, con el tiempo acumularían
mutaciones de oncogenes y genes supresores tumorales, abocando finalmente a
la selección de clones malignos que seguirían presentando ADN episomal del VEB.
La infección primaria puede ser asintomática, producir un cuadro clínico
inespecífico o bien mononucleosis infecciosa. El individuo infectado mantiene
anticuerpos anti-VEB de tipo IgG y el virus queda acantonado la nasofaringe. El
genoma (ADN) del VEB codifica para un número de proteínas, las cuales poseen
una función específica. Entre las más importantes desde el punto de vista
oncológico, se destacan tres proteínas latentes de membrana (LMP), dos que
codifican ARN nucleares (EBER1/2) y seis que codifican factores de trascripción
(EBNAs). La EBNA1 es esencial para el mantenimiento del virus, mientras que la
LMP-1 posee capacidad oncogénica. 4 La función de las EBERs se conoce solo
parcialmente.
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