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Inmunidad del tracto intestinal. Procesamiento de antígenos ...

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Fig. 2. Diferenciaciación <strong>de</strong> linfocitos Th0 hacia Th1 o Th2.<br />

con abundantes cantida<strong>de</strong>s <strong>de</strong> <strong>antígenos</strong> alimentarios, a quienes<br />

tiene que "tolerar" como nutrientes y frente a los que no<br />

<strong>de</strong>be evocar respuesta alguna, en caso contrario se produciría<br />

una reacción alérgica IgE <strong>de</strong>pendiente, o una respuesta <strong>de</strong><br />

hipersensibilidad retardada como es el caso <strong>de</strong> la enfermedad<br />

celíaca.<br />

La regulación y balance entre respuesta inmune y respuesta<br />

IgE fueron <strong>de</strong>nominados por Mosmann y Sadd “<strong>de</strong>sviación<br />

inmune celular”, al observar una <strong>de</strong>rivación <strong>de</strong> los linfocitos<br />

Th0 auxiliadores hacia Th1 o Th2 (figura 2) 5 .<br />

Menos conocidos son los mecanismos <strong>de</strong> la <strong>de</strong>sviación<br />

inmune que afecta a la mucosa <strong>intestinal</strong>, y que inducen, a ese<br />

nivel, la producción <strong>de</strong> IgA y disminución <strong>de</strong> la producción <strong>de</strong><br />

IgE. Estando por tanto también implicados en la tolerancia<br />

oral 6-8 .<br />

Habitualmente se producen, tanto en niños normales<br />

como atópicos, niveles bajos y transitorios <strong>de</strong> anticuerpos<br />

IgE frente a trofoalergenos y aeroalergenos 9,10 . En aquellos<br />

que no <strong>de</strong>sarrollan posteriormente alergia, hay una disminución<br />

<strong>de</strong> la respuesta <strong>de</strong> anticuerpos IgE lo que sugiere<br />

que la producción <strong>de</strong> IgE es una respuesta primaria y que<br />

la inducción <strong>de</strong> tolerancia posterior es una respuesta inmune<br />

activa reguladora. Recientemente parece conocerse<br />

mejor, aunque a nivel experimental, los mecanismos <strong>de</strong> esta<br />

supresión <strong>de</strong> anticuerpos IgE, así como parece intuirse por-<br />

Mecanismos <strong>de</strong> tolerancia inmunológica. Prevención primaria <strong>de</strong> la alergia a alimentos<br />

que ello no ocurre en los pacientes con riesgo genético <strong>de</strong><br />

alérgica (Atopia).<br />

Mecanismos <strong>de</strong> <strong>de</strong>sviación <strong>de</strong> linfocitos Th1, Th2 o Th3<br />

Linfocitos Th1 versus Th2<br />

La producción <strong>de</strong> IgE <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> <strong>de</strong> los niveles <strong>de</strong> IL-4<br />

o IL-13 responsables <strong><strong>de</strong>l</strong> cambio <strong>de</strong> fenotipo <strong>de</strong> linfocitos<br />

B, hacia linfocitos productores <strong>de</strong> IgE. Estas interleuquinas<br />

pue<strong>de</strong>n ser producidas por múltiples células, linfocitos T,<br />

eosinófilos, mastocitos. Los linfocitos T <strong>de</strong> sangre periférica<br />

y <strong>de</strong> mucosas, <strong>de</strong> sujetos atópicos, producen elevadas<br />

cantida<strong>de</strong>s <strong>de</strong> IL-4, mientras que los linfocitos <strong>de</strong> los<br />

pacientes no alérgicos preferentemente producen INF-γ. La<br />

proporción <strong>de</strong> IL-4/INF-γ producida en la primera fase <strong>de</strong><br />

contacto con el antígeno es esencial para la respuesta inmune<br />

subsiguiente (figura 2), aunque tal relación IL-4/INF-γ,<br />

y por tanto las características <strong>de</strong> la respuesta inmune, pue<strong>de</strong>n<br />

verse modificadas por factores genéticos y ambientales,<br />

expuestos más a<strong><strong>de</strong>l</strong>ante.<br />

Es bien conocida la reacción cruzada entre los linfocitos<br />

Th1 y Th2, células que recíprocamente se inhiben las unas a<br />

las otras. Hoy sabemos que las celulas presentadoras <strong>de</strong> <strong>antígenos</strong><br />

segregan IL-12, inducidas por el INF-γ lo que induce en<br />

las celulas Th0 la diferenciación hacia Th1, células producto-<br />

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