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Cognición y EEG <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> Neuro-retroa/imentación en el TDA/H<br />

venenos orgánicos y la ingestión <strong>de</strong> drogas por parte <strong>de</strong> la madre durante el embarazo<br />

(Rosenberger, 1991; Searight y cols., 1995, Max y cols., 2002, Wait y cols. 2002).<br />

Actualmente se presenta un mayor interés a la hipótesis <strong>de</strong> que existen diversas variantes<br />

genéticas en los niños que sufren <strong>de</strong> TOA/H. Se ha propuesto que los genes que codifican para<br />

diversos subtipos <strong>de</strong> receptores dopaminérgicos, noradrenérgicos, serotoninérgicos, gabaérgicos<br />

o <strong>de</strong> otros neurotransmisores, están afectados en estos pacientes (Comings, 2001; Levitan y cols.,<br />

2002). Kirley y cols. (2002) reportaron cuatro sitios genéticos afectados en el TOA/H que se<br />

relacionan con la dopamina: DAT 1 (transportador <strong>de</strong> dopamina), ORO 4, DBH y ORO 5 (receptor<br />

<strong>de</strong> dopamina). Los autores proponen que la afección en cada uno <strong>de</strong> los sitios genéticos provoca<br />

la expresión <strong>de</strong> diferentes síntomas <strong>de</strong>l TOA/H.<br />

1.2. Fisiopatología <strong>de</strong>l TDAIH<br />

a) Cambios anatómicos: Los estudios con resonancia magnética nuclear (RMN) en niños con<br />

TDA/H revelan disminución en el tamaño <strong>de</strong> algunas estructuras cerebrales, en comparación<br />

con niños controles sanos. La zona prefrontal <strong>de</strong>recha <strong>de</strong> !os niños con TDA/H es 5.2% más<br />

pequeña y el cuerpo calloso también es más pequeño (Giedd, y cols. 2001 ). Presentándose<br />

una mayor área <strong>de</strong>l plano temporal <strong>de</strong>recho <strong>de</strong>l cerebro, se cree que por ello presentan<br />

preferencia auditiva <strong>de</strong>l oído izquierdo en tareas <strong>de</strong> escucha dicótica (Foster y cols. 2002).<br />

También se tienen reportcis <strong>de</strong> retardo en la mielinízación <strong>de</strong> la formación reticular <strong>de</strong>l tallo<br />

cerebral (Ucles y cols. 1996). Estudios con Tomografía por emisión <strong>de</strong> positrones (TEP)<br />

muestran <strong>de</strong>cremento en el flujo sanguíneo <strong>de</strong>l estriado y en la región períventricular posterior,<br />

mientras que las regiones sensoriales primarias y sensorio-motoras se incrementa el flujo<br />

sanguíneo (Vaidya y Hall, 1999; Amen y Carmichael, 2004).<br />

Durston y cols. (2003) mencionan que el circuito fronto-estriado parece ser inmaduro en niños<br />

con TDA/H. En un estudio que realizaron estos autores con RMN funcional (RMNn se<br />

encuentra que ante tareas <strong>de</strong> atención niños con TDA/H no activan regiones fronto-estriadas<br />

en la misma forma que los niños normales aunque activan una red más difusa <strong>de</strong> regiones,<br />

incluidas las áreas prefrontales, dorsolaterales y posteriores.<br />

b) Alteraciones neuroquímicas: Después <strong>de</strong> la administración <strong>de</strong> medicamentos estimulantes a<br />

un niño con TOA/H se observa un gran cambio conductual (Vaidya y Hall, 1999). Esto apoya a<br />

la suposición <strong>de</strong> que se encuentran alterados diversos sistemas neuroquímicos en el TOA/H.<br />

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