Ver/Abrir - Biblioteca Centro Universitario de Ciencias Biológicas y ...
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Cognición y EEG <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> Neuro-retroa/imentación en el TDA/H<br />
venenos orgánicos y la ingestión <strong>de</strong> drogas por parte <strong>de</strong> la madre durante el embarazo<br />
(Rosenberger, 1991; Searight y cols., 1995, Max y cols., 2002, Wait y cols. 2002).<br />
Actualmente se presenta un mayor interés a la hipótesis <strong>de</strong> que existen diversas variantes<br />
genéticas en los niños que sufren <strong>de</strong> TOA/H. Se ha propuesto que los genes que codifican para<br />
diversos subtipos <strong>de</strong> receptores dopaminérgicos, noradrenérgicos, serotoninérgicos, gabaérgicos<br />
o <strong>de</strong> otros neurotransmisores, están afectados en estos pacientes (Comings, 2001; Levitan y cols.,<br />
2002). Kirley y cols. (2002) reportaron cuatro sitios genéticos afectados en el TOA/H que se<br />
relacionan con la dopamina: DAT 1 (transportador <strong>de</strong> dopamina), ORO 4, DBH y ORO 5 (receptor<br />
<strong>de</strong> dopamina). Los autores proponen que la afección en cada uno <strong>de</strong> los sitios genéticos provoca<br />
la expresión <strong>de</strong> diferentes síntomas <strong>de</strong>l TOA/H.<br />
1.2. Fisiopatología <strong>de</strong>l TDAIH<br />
a) Cambios anatómicos: Los estudios con resonancia magnética nuclear (RMN) en niños con<br />
TDA/H revelan disminución en el tamaño <strong>de</strong> algunas estructuras cerebrales, en comparación<br />
con niños controles sanos. La zona prefrontal <strong>de</strong>recha <strong>de</strong> !os niños con TDA/H es 5.2% más<br />
pequeña y el cuerpo calloso también es más pequeño (Giedd, y cols. 2001 ). Presentándose<br />
una mayor área <strong>de</strong>l plano temporal <strong>de</strong>recho <strong>de</strong>l cerebro, se cree que por ello presentan<br />
preferencia auditiva <strong>de</strong>l oído izquierdo en tareas <strong>de</strong> escucha dicótica (Foster y cols. 2002).<br />
También se tienen reportcis <strong>de</strong> retardo en la mielinízación <strong>de</strong> la formación reticular <strong>de</strong>l tallo<br />
cerebral (Ucles y cols. 1996). Estudios con Tomografía por emisión <strong>de</strong> positrones (TEP)<br />
muestran <strong>de</strong>cremento en el flujo sanguíneo <strong>de</strong>l estriado y en la región períventricular posterior,<br />
mientras que las regiones sensoriales primarias y sensorio-motoras se incrementa el flujo<br />
sanguíneo (Vaidya y Hall, 1999; Amen y Carmichael, 2004).<br />
Durston y cols. (2003) mencionan que el circuito fronto-estriado parece ser inmaduro en niños<br />
con TDA/H. En un estudio que realizaron estos autores con RMN funcional (RMNn se<br />
encuentra que ante tareas <strong>de</strong> atención niños con TDA/H no activan regiones fronto-estriadas<br />
en la misma forma que los niños normales aunque activan una red más difusa <strong>de</strong> regiones,<br />
incluidas las áreas prefrontales, dorsolaterales y posteriores.<br />
b) Alteraciones neuroquímicas: Después <strong>de</strong> la administración <strong>de</strong> medicamentos estimulantes a<br />
un niño con TOA/H se observa un gran cambio conductual (Vaidya y Hall, 1999). Esto apoya a<br />
la suposición <strong>de</strong> que se encuentran alterados diversos sistemas neuroquímicos en el TOA/H.<br />
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