Movimiento ortodontica en dientes - Colegio Odontológico del Perú

UNIVERSIDAD PERUANA
CAYETANO HEREDIA
Facultad de Estomatología
Roberto Beltrán Neira
“TRATAMIENTO ORTODONTICO EN PIEZAS CON
ENDODONCIA”
INVESTIGACION BIBLIOGRAFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA
PROFESIONAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA
LUCY EVELYN TATIANA CANALES HUACO
LIMA – PERÚ
2006
0

JURADO EXAMINADOR
PRESIDENTE : Dr. Renzo Valverde Montalva
SECRETARIO : Dr. Eduardo Morzán Valderrama
ASESOR : Dr. Orlando Tuesta Da Cruz
FECHA DE SUSTENTACIÓN : 15 DE FEBRERO DEL 2006
CALIFICATIVO : APROBADO
1

A mis padres, Alberto y Nimia, a mis
hermanos, primas, a mi abuelita Antonia
y a mis amigos, por su apoyo y por
confiar siempre en mí.
2

AGRADECIMIENTOS
• A mi asesor Dr. Orlando Tuesta, por su apoyo, dedicación y asesoramiento en el
presente trabajo de investigación.
• A la Dra. Ana Mayo, por sus consejos y palabras de aliento.
3

RESUMEN
Durante un movimiento dentario originado por fuerzas fisiológicas, ocurren diversas
respuestas en el tejido de soporte, como son la activación de mediadores químicos y la
quimiotaxis de células indiferenciadas encargadas del proceso de osteogénesis,
osteolísis y formación de nuevas fibras de colágeno para la migración de la pieza
dentaria con raíz en proceso de desarrollo. Si se compara los sucesos en esta etapa
critica de migración del diente en comparación a los dientes que reciben tratamiento
ortodóntico, se observa que el mecanismo es el mismo. La única diferencia radica que
en un tratamiento ortodóntico el mecanismo del movimiento dentario es mas rápido,
por ello es que encontramos procesos indeseados de reabsorción radicular y de
hialinización. Además encontramos presencia de prostaglandina, que induce a estas
reacciones inflamatorias. Van a existir ciertos factores biológicos y mecánicos que
pueden alterar la respuesta del movimiento dentario sin considerar la vitalidad como
parte de estos factores. Clínicamente los dientes no vitales se mueven de forma
semejante que los dientes vitales, sin embargo histológicamente se observa una leve
reabsorción radicular al compararse con la reabsorción producida en piezas vitales,
pero esto no es significativo.
Palabras claves: movimiento endodóntico, movimiento en dientes endodonciados,
movimiento dentario, movimiento ortodóntico
4

INDICE DE ABREVIATURA
LPD: Ligamento periodontal 3
PGE2: Prostaglandina E2 6
RARE: Reabsorción Apical Radicular Externa 8
RRIOI: Reabsorción radicular inflamatoria ortodónticamente inducida 8
Pag.
5

INDICE DE FIGURAS
Pag.
Fig.1 4
Esquema ilustrativo del papel del periodonto de inserción durante la acción de las
cargas fisiológicas sobre el diente
Fig.2 8
Se observa la secuencia de eventos provenientes de una fuerza ortodóntica (suave y
continua) aplicada sobre un diente.
6

INDICE DE CONTENIDO
I. INTRODUCCIÓN 1
II. MARCO TEÓRICO 2
IV.1 Movimiento Fisiológico de los dientes 2
II.1.1 Respuesta ante la fuerza fisiológica aplicada en piezas vitales 2
II.1.1) Respuesta del ligamento periodontal 3
IV.1.2) Respuesta del hueso alveolar 4
IV.1.3) Respuesta pulpar 4
IV.2 Movimiento ortodóntico 5
II.2.1 Prostaglandina y movimiento ortodóntico 6
II.2.2 Respuesta ante fuerza ortodóntica aplicada en piezas vitales 6
II.2.2.1 Respuesta periodontal 7
II.2.2.2 Respuesta del Hueso alveolar 8
II.2.2.3 Respuesta de la superficie dentaria apical 8
II.2.2.4 Respuesta pulpar 9
II.2.2.5 Factores biológicos y mecánicos modificadores de la respuesta 11
ante fuerza ortodóntica en piezas vitales
II.2.2.5.1 Factores Biológicos 11
II.2.2.5.1.1 Genética 11
II.2.2.5.1.2 Forma y morfología dentaria 11
II.2.2.5.1.3 Características estructurales del tejido fibroso Periodontal 12
II.2.2.5.1.4 Diente con antecedente de traumatismo 12
II.2.2.5.2 Factores Mecánicos 12
II.2.2.5.2.1 Magnitud de la fuerza 12
II.2.2.5.2.1.1 Fuerza ideal 13
7

II.2.2.5.2.1.2 Fuerza óptima 13
II.2.2.5.2.1.3 Fuerza intensa 13
II.2.2.5.2.2 Duración e intensidad de la fuerza aplicada 14
II.2.2.5.2.3 Momento de la aplicación de la fuerza 15
II.2.2.5.2.4 Tiempo transcurrido antes de la reactivación 15
II.2.2.5.2.5 Edad 15
II.2.2.5.2.5.1 Adulto 15
II.2.2.5.2.5.2. Adolescente 16
II.2.3 Respuesta ante la fuerza ortodóntica aplicada en piezas 16
no vitales con endodoncia
II.2.3.1 Factores modificadores de la respuesta ante fuerzas ortodónticas en 18
piezas no vitales con endodoncia
II.2.3.1.1 Motivo por el cual el diente ha recibido tratamiento endodóntico 18
II.2.3.1.2 Momento en que el diente es obturado 19
II.2.3.1.1 Combinación del tratamiento endodóntico con hidróxido de Calcio 19
III. CONCLUSIONES 20
IV. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA 22
8

I. INTRODUCCION
Los efectos del tratamiento ortodóntico en piezas vitales ha sido motivo de muchos
estudios, encontrándose diferencias entre el efecto de una fuerza ideal que no
produzca daño tisular; una fuerza óptima, capaz de producir el movimiento dentario
deseado sin reabsorción de la superficie radicular; y la fuerza pesada, que además de
producir movimiento dentario, es capaz de producir múltiples áreas de hialinización.
Muchos ortodoncista buscan aplicar la fuerza óptima, ya que estas áreas de
hialinización pueden producir a lo larga necrosis de la pieza y hacer más lenta el
movimiento ortodóntico deseado. Este movimiento ortodóntico se obtiene gracias a la
inflamación que se produzca en el ligamento periodontal y sus componentes, que
logre activar además una serie de mecanismos e inducir la vasodilatación de los
capilares, con la consiguiente aposición y reabsorción del hueso alveolar. Por ello en
algunos estudios realizado en ratas, refieren que la vitalidad de la pieza en si no juega
un rol importante en el movimiento ortodóntico, y que por ello se ha pensado e
incluso comprobado que el movimiento ortodóntico en dientes no vitales reaccionan
ante fuerzas ortodónticas igual que como ocurre en dientes vitales.
En el trabajo a continuación se desarrolla la diferencia entre la aplicación de una
fuerza ortodóntica en piezas con previo tratamiento de endodoncia y en piezas vitales
para la obtención del movimiento dentario, así como también las diferentes respuestas
de los dientes ante fuerzas fisiológicas y ortodónticas. También se mencionan
brevemente a los factores de riesgo biológicos y mecánicos que pueden agravar el
daño tisular. Además se busca explicar la interrogante de si se puede realizar
tratamiento ortodóntico en dientes con endodoncia, o si es que la vitalidad de la pieza
también juega un rol importante en el movimiento dentario, avalado por algunos
estudios, y que no existen diferencias significativas en el resultado del movimiento
deseado según la revisión de varios estudios aunque aun exista dudas en la actualidad
y se requieran más estudios al respecto.
1

II. MARCO TEORICO
II.1 Movimiento Fisiológico de los dientes:
Movimiento dentario fisiológico es cuando existe la alteración en la posición de los
dientes como resultado de su migración. Ten cate (1986), Moyers (1992) y Dinataile
(2001) concuerdan que debido a la gran plasticidad del ligamento periodontal y hueso
alveolar, es que se produce el movimiento fisiológico del diente (1, 2, 3). No existe
gran diferencia entre las reacciones histológicas que ocurren en el movimiento
dentario fisiológico como las que ocurren durante la erupción hasta su ubicación
funcional en el interior de la boca, y las observadas en el movimiento ortodóntico.
Sin embargo como los dientes se mueven más rápidamente durante el tratamiento, los
cambios obtenidos por las fuerzas ortodónticas son más marcadas y extensas (4,1, 2).
En el movimiento dentario fisiológico no ocurre reabsorción de raíces ni el proceso de
hialinización. Otros movimientos capaces de ocasionar la compresión de la superficie
de la raíz a la pared alveolar han de esperarse que produzcan reabsorción radicular (5,
6,2). Tschamer (1974), Buner y col (1982), Weine (1982) referido por Pérez (1999)
concuerdan que las fuerzas aplicadas a los dientes, si no están por encima de la
tolerancia fisiológica del ligamento periodontal, no se producirá un efecto de
alteración del suministro sanguíneo y nervioso del tejido pulpar (3).
II.1.1 Respuesta ante la fuerza fisiológica aplicada en piezas vitales:
La erupción es el continuo proceso de movimiento del diente de su localización
intraósea en los maxilares, hasta su ubicación funcional en el interior de la boca.
Durante el crecimiento craneofacial activo, los cambios posicionales de los dientes
son considerables, y el potencial para la reconstrucción tisular es alto. Una vez que el
diente brota, esta sometido a una serie de fuerzas que lo mantienen en equilibrio. En
sentido oclusoaplical el diente antagonista y el fondo del alveolo, en sentido
mesiodistal, el diente anterior y el posterior y en sentido vestíbulo-lingual la lengua y
el mecanismo de buccinador. Al romperse este equilibrio comienza la migración
dentaria hacia el lado más débil (7, 8, 2, 4). Para Kishen (2005) una fuerza fisiológica
podría considerarse a la masticación las cuales pueden contribuir a que el movimiento
del fluido peri apical fluya no solo a regiones extraradiculares sino también al interior
del conducto radicular (9).
2

II.1.1) Respuesta del ligamento periodontal (LPD):
La principal respuesta del ligamento o LDP es de cumplir su función, y es la de
mantener el diente en los maxilares, uniendo la raíz dentaria al hueso alveolar. El LPD
junto con la sustancia base proporciona al diente un mecanismo tipo colchón que los
protege contra cargas funcionales (2). El LPD esta involucrada en muchas otras
funciones como por ejemplo erupción dentaria, mordida fisiológica del diente durante
la masticación e información propioceptiva acerca de la posición de los maxilares y
dientes. El LPD recibe y transmite las fuerzas derivadas de la masticación y la
capacidad de inducir a la proliferación de sustancias que acuden ante los estímulos
funcionales para modificar la posición espacial del diente. (10). La fuerza fisiológica
se produce la fuerza inocua incapaz de producir el efecto electroquímico responsable
del movimiento dentario observada en la fig. 1 (11). Sin embargo la secuencia de
eventos que se llevan a cabo al aplicar las fuerzas dentro de limites de tolerancia
fisiológica, se inician con la disminución del flujo sanguíneo a través del LPD,
seguido por la diferenciación de las células mononucleares a osteoclastos que
reabsorberán hueso de la pared del alveolo del lado en que se efectúa la presión, y al
mismo tiempo habrá remodelado de nuevas fibras colágenas del ligamento en el lado
opuesto de la dirección de la migración dentaria que permitirán un reacomodo del
diente en su nueva posición (12, 1, 2). Estudios experimentales demuestran que al
cabo de pocas horas de aplicar una fuerza ligera, se inician la diferenciación celular de
las células responsables del proceso de regeneración de fibras colágenas que ocurre
luego de aproximadamente 4 horas de mantener la presión (Dinatale 2001), en cambio
Koono y colaboradores (2001) refieren que la estimulación de osteoclastos ocurre tras
la aplicación de fuerzas ortodónticas intermitentes de 1 hora, pero no siendo suficiente
para producir movimiento dentario ó RARE (13,1) .
3

Fig.1 Esquema ilustrativo del papel del periodonto de inserción durante la acción
de las cargas fisiológicas sobre el diente
Fuente Libro Flavio Vellini Ferreira. Ortodoncia Diagnóstico y planificación clínica.
Editorial Latinoamericana. Sao Paolo, 2da Edición 2004).
II.1.2) Respuesta del hueso alveolar
Los dientes se encuentran rodeados por los alvéolos, los cuales constituyen el hueso
de soporte (1). Los primeros movimientos los realiza el diente intraóseamente una vez
que se ha completado la calcificación de su corona y comienza a calcificarse la raíz,
siendo estos movimientos la primera manifestación de erupción dentaria (14, 5).
La respuesta normal es la inflamación de la zona, con la consiguiente aposición y
reabsorción del hueso para que ocurra la migración dentaria y formación de nuevas
fibras colágenas. En este caso no se va a dar reabsorción radicular debido a que son
fuerzas mínimas y en un lapso de tiempo prolongado las que se aplican en un diente
con movimiento fisiológico (3).
II.1.3) Respuesta pulpar
El sistema vascular proporciona a la zona donde esta ocurriendo el movimiento
dentario, las células indiferenciadas responsables de los cambios reconstruccionales.
Según Shimada (2005) en un estudio hecho en ratas, relaciona a la fuerza de erupción
en los incisivos de ratas con la presión vascular periodontal en el rol del movimiento
4

fisiológico de migración dentaria (15,2, 7). Las fuerzas leves pueden causar hiperemia
en el tejido pulpar. Sin embargo cuando la fuerza o magnitud es óptima, entre 20 a 26
gramos por centímetro cuadrado, se produce un aumento del riego sanguíneo pero que
no es lo suficiente como para producirse una reabsorción radicular o respuesta
degenerativas como sucede en los producidos por los movimiento ortodónticos
(16,17). Para Hamilton (1999), el impacto del movimiento dentario en la pulpa esta
enfocado primeramente en el sistema neurovascular, en donde la liberación de
neurotransmisores específicos (neuropeptidos) puede influenciar en el riego sanguíneo
y metabolismo celular (18).
II.2 Movimiento ortodóntico
El movimiento ortodóntico del diente puede verse como el resultado de la transmisión
de las fuerzas mecánicas a los tejidos circundantes (10). Según Moyers, son fuerzas
que suelen ser mucho más potentes que las fuerzas naturales responsables de la
migración fisiológica (2).Para Graber (2003) es el desplazamiento progresivo de los
dientes con respecto a su soporte (16). Jagers (2005) lo define como el movimiento
dentario ortodóntico basado en la inducción de remodelado por las fuerzas sobre el
ligamento periodontal y el hueso alveolar (19). Burstone lo define como “la fuerza
óptima que produzca un movimiento dentario rápido, sin sintomatología y sin daño
tisular (perdida hueso alveolar y Reabsorción radicular). Por ello se concuerda con
Tencate, cuando se refiere al movimiento ortodóntico como “un proceso patológico
en el cual el tejido se recupera” (11). Estudios de la cinética celular indican la
existencia de dos tipos de células osteoclasticas encargadas de la reabsorción ósea que
se produce al aplicar una fuerza ligera:
El primer grupo deriva de una población celular local
El segundo procede de zonas distantes y llega a través del flujo sanguíneo. Estas
células atacan la lámina dura adyacente, eliminando hueso mediante el proceso
denominado reabsorción frontal o directa; el movimiento dental comienza poco
tiempo después (1). Moyers y Proffit hablan sobre el proceso de aposición y
reabsorción que logra un movimiento dentario, con su adaptación a su nuevo entorno
y la formación de nuevas fibras de Sharpey y fibrillas; sin embargo Davidovitch y
colaboradores (1980) referido en el articulo de Dinatale (2001), sostiene que además
podrían intervenir otros factores como el fenómeno bioeléctrico que atribuye en parte
5

a este movimiento a cambios en el metabolismo ósea controlado por señales eléctricas
que se generan cuando el hueso alveolar se flexiona y deforma (1, 2, 3).
II.2.1 Prostaglandina y movimiento ortodóntico:
La aplicación de fuerzas activa a las células que están alrededor de la matriz
extracelular. Para esta respuesta bioquímica de las células afectadas se inducen
señales extracelulares (8). La prostaglandina E se considera mediador del movimiento
dental ya que tiene la propiedad de estimular la actividad osteoclástica y osteoblástica.
Para Moyers, la prostaglandina induce reacciones inflamatorias y quimiotaxis
vasculares aumentada. Se sabe por medio de varios estudios que los niveles de
prostaglandinas aumentan en el LPD al poco tiempo de aplicar la presión (1, 2).
Boekenoogen (1996) realizó un estudio en ratas, en donde aplico prostaglandina E2
(PGE2) exógeno y encontró que el aumento en concentración o múltiples inyecciones
no tenían efecto en el la reabsorción radicular (15). Sin embargo Seifi (2003) en un
estudio realizado en ratas encontró que la combinación de la PGE2 con gluconanto de
Calcio estabilizó la reabsorción radicular y favoreció significativamente el
movimiento ortodóntico dentario (20).
II.2.2) Respuesta ante la fuerza ortodóntica aplicada en piezas vitales:
Existe una respuesta ante las fuerzas ortodónticas ejercidas en una piezas dentaria con
vitalidad pulpar para que se de el movimiento deseado. Sin embargo aun no esta
completamente esclarecida la respuesta del complejo pulpo-dentinario, la reacción del
hueso alveolar y ligamento periodontal a las fuerzas ortodónticas a pesar de
presentarse muchos estudios a través de los años (1). Moyers y Proffit refieren que
en la teoría de tensión-presión, existe una reacción tisular dentoalveolar como
respuesta bioquímica durante el movimiento dentaria rápido, en donde se da una zona
de tensión (aposición de nuevo tejido de soporte) y presión (reabsorción de tejido de
soporte viejo) (1,2). Diversas hipótesis establecen que la respuesta ósea de formación
o reabsorción depende de las citoquinas producidas localmente mediante la activación
mecánica de las células, que pueden influenciar la remodelación del tejido conectivo,
incluyendo las interleukinas, factor de necrosis tumoral, interferón y factores
polipéptidos de crecimiento (1).
Otra teoría considera el movimiento dentario como un fenómeno bioeléctrico que
puede producirse como consecuencia de la distorsión mecánica de matrices colágenas
6

o cristales de hidroxiapatita inducida mecánicamente, presentes en el hueso alveolar,
ligamento periodontal y dientes. Así, estos electrones inducen osteogénesis y
osteolísis durante el movimiento dentario (2,1).
Sin embargo se afirma que los elementos tisulares que sufren cambios durante el
movimiento dentario son principalmente el ligamento periodontal, con sus células,
fibras, capilares, y nervios. Y secundariamente el hueso alveolar. Debido a que la
respuesta ósea se realiza vía LPD, el movimiento dentario es principalmente producto
de un fenómeno del LPD (1).
II.2.2.1) Respuesta periodontal:
El ligamento periodontal es el principal elemento tisular que sufre cambios y responde
durante el movimiento dentario, además de tener una plasticidad que permite el
movimiento fisiológico y ortodóntico de los dientes (1). La membrana periodontal
sirve como fuente de los elementos celulares ploriferativos generadoras y líticas del
cemento que permite el movimiento dentario (1, 7,8). De estas células, las que
predominan son fibroblastos y también podrían encontrarse células mesenquimáticas
indiferenciadas y células epiteliales. Los márgenes LPD acogen células que están
envueltas en el mantenimiento y la remodelación de tejidos duros rodeando el
ligamento que son los cementoblastos, osteoblastos, osteoclatos y odontoclastos. De
estos se sabe que los cementoblastos y cementoide son los responsables de la
protección de la superficie del diente ante la reabsorción ocasionada por un
movimiento dentario. Se sabe por medio de estudios que los fibroblastos del
ligamento periodontal exhiben características típicas de células parecidas a
osteoblastos bajo condiciones in –Vitro (14, 10).
Existe una Reacción tisular periodontal ante la aplicación de fuerzas ortodónticas. Sin
embargo existen factores peri dentarios que pueden modificar esta reacción biológica
y son: las características estructurales del hueso alveolar, tejido fibroso periodontal,
forma y morfología de la estructura dentaria (1,8). Miyoshi (2001) considera el
momento del día en que se efectúa el movimiento ortodóntico siendo la diurna el
mejor momento que favorece el movimiento dentario (21). También existen factores
mecánicos tales como la intensidad, dirección, tipo y duración de la fuerza aplicada al
diente (1). Otros consideran la edad, predisposición genética, estado sistémico,
7

consumo de medicamentos que pudieran altear la reacción tisular ante fuerzas
ortodónticas, y estado del periodonto ( 22, 23, 24, 25, 26,2 ).
II.2.2.2) Respuesta del Hueso alveolar:
La respuesta del hueso y el LPD ante la aplicación de fuerzas ideal es la inflamación
de la zona con remodelado óseo sin que se produzca hialinización ó reabsorción
radicular inflamatoria ortodónticamente inducida (RRIOI) (14). Mientras que el la
zona de Tensión, ocurre el estiramiento y reconstrucción de las fibras periodontales, el
aparato de soporte fibroso en el lado de Presión es reconstruido, aquí el sistema
vascular proporciona células indiferenciadas responsables de los cambios
reconstruccionales (osteoclastos) y del remodelado óseo. El diente migra según la
dirección de la fuerza ortodóntica. En un estudio hecho por Gu G. y colaboradores
referidos por Graber (2003), sobre los efectos ortodónticos hecho en ratas y la
activación de osteoclastos, menciona que tras la activación de las fuerzas
ortodónticas, las células progenitoras de la línea osteoclastica se activan (2, 7, 16).
II.2.2.3) Respuesta de la superficie dentaria apical:
La inflamación causada por la fuerza ortodóntica ejercida en una pieza es la que va
permitir que ocurra movimiento ortodóntico deseado, pero a la vez es el responsable
de que se de un efecto indeseado como: la reabsorción radicular (4). Dinatale (2001),
Igarashi (1996), Riyad (2005), Perez (1999), Llana (2003), Brezniak (2002), McNab
(2000), Jiménez-Pellegrin (2004) afirman que la reabsorción radicular externa es un
problema inevitable sin resolver en la ortodoncia moderna ( 27, 28, 29, 1, 6, 14).
Moyer considera la superficie dentaria más resistente que el hueso alveolar a la
reabsorción, debido a que la superficie del diente presenta una barrera de protección
ante estos agentes, que son el cemento y sus células cementoides (8).
La respuesta de la superficie dentaria apical se da cuando ocurre la pérdida
permanente de las estructuras dentarias duras (cemento y dentina) del ápice radicular
y que se inicia en el periodonto (30, 31, 29).Este proceso se conoce como la
reabsorción apical radicular externa (RARE), siendo secuela indeseable e irreversible
del tratamiento ortodóntico. LA RARE por movimiento dental ortodóntico fue
definida por Lucci como la actividad cementolítica y eventualmente dentolítica de la
superficie radicular de un elemento dentario, de naturaleza irreversible. Esta RARE
que esta asociada a tratamiento ortodóntico es del tipo “superficial” o “inflamatoria
8

transitoria” (17). El proceso reabsortivo es asintomático mientras no llega a zonas
próximas a la pulpa dentaria y de evolución lenta. Se cree que la RARE por activación
patológica de los clastos periodontales, se inicia por previa lesión física (mecánica),
química y/o microbiológica del precemento o del ligamento periodontal. Cualquier
movimiento en donde la superficie del diente es directamente comprimido contra el
hueso ha de esperarse que generen la reabsorción. Esta reabsorción radicular solo se
puede detectar en directo, y son de poca utilidad el uso del método radiográfico
debido a la superposición de imágenes solo en los casos de detección de una posible
reabsorción radicular lateral (6).
Atatli (1996), Igarashi (1996), Brudvick (1995) y Moyers afirman que la superficie
radicular se encuentra protegida por el cemento y células producto del cemento, y que
la RARE se debe por el daño temprano de esta barrera de la superficie dentaria (31,
32, 27). Brudvik afirma que las células mononucleadas y multinucleares son las
responsables de la destrucción de esta barrera (32). Atatli (1996) en su estudio, de la
inducción de la RARE por fuerzas ortodónticas en molares de ratas tras de la
inyección de 1-hydroxyethylidene-1,1-bisphosphonate, concluye que la alteración del
cemento radicular y luego la pieza al ser sometida a fuerzas ortodónticas, es mas
seguro que ocurra RARE a diferencia de aquellas piezas que fueron sometidos a
fuerzas ortodónticas sin modificación del cemento radicular. Igarashi (1996) afirma
que se podría considerar la opción de la aplicación tópica del bifosfonato, bien
conocido por ser un potente bloqueador de la reabsorción ósea, en la RARE durante
movimiento dentaria y la reparación de RARE tras movimiento ortodóntico,
induciendo a la reparación del cemento radicular (33, 2, 27, 31).
Nuevos reportes en la literatura reconocen el mecanismo de protección de la
superficie radicular ante la reabsorción que son los cementoblastos y el cementoide,
con gran potencial de anticolagenasa. Cuanto mayor sea la RRIOI, mayor será el
grado de reabsorción radicular. Aun se desconoce si esto es debido a que el
cementoide depositado durante la primera fase proporcione un efecto de protección
adicional en la superficie dentaria ante la reabsorción radicular o se deba , o es que se
provee de alguna sustancia que desconocemos que pueda proporcionar este efecto
protector (14).
9

II.2.2. 4) Respuesta pulpar:
No esta esclarecida aun la respuesta del complejo pulpo-dentinario a las fuerzas
ortodónticas (1). Ocurre lo que se denomina como la pulpitis por movimiento
ortodóntico que son por que se traducen las compresiones vasculares del foramen
apical produciendo el trauma. Al movimiento del ápice, afecta la irrigación pulpar con
síntomas de hipersensibilidad térmica y a la masticación que luego remiten con el
transcurrir de los días y puede ser apaciguado con los Aines.
Profitt y colaboradores referidos en el articulo de Sübay (2001) explicaron que la
fuerza ortodóntica extrusiva con elásticos de ¼-pulgadas y 4.5-oz aplicada por 40 días
pudiera producir una reacción inflamatoria periodontal pero no demostraron grandes
cambios patológicos significativos en la pulpa dental (34).
Barwick (1996) en su estudio donde mide los fluidos con el láser Doppler la
vascularización durante y después de la aplicación de una fuerza intrusiva, no observa
cambios significativos (35, 34).
Algunos estudios sostienen el hecho de que el movimiento dental ortodontico puede
producir respuestas degenerativas o inflamatorias en la pulpa dental de dientes con la
raíz formada completamente, produciendo una disminución en la irrigación o
vasculariazción (35, 17). Resultados de estudios histológicos demostraron que la
pulpa es afectada por los movimientos ortodónticos, resultando en una hiperemia que
a lo larga puede producir necrosis (34).
Según Moyers, Los movimientos de extrusión son particularmente peligrosos si se
aumenta la intensidad de la fuerza; la desvitalización de la pieza se produciría por
estrangulamiento del paquete vascular al estirar las fibras peri apicales (8). Echave
(2003) considera que el movimiento ortodóntico puede afectar la integridad pulpar de
los dientes, iniciando la remodelación apical o reabsorción radicular influenciado
además por daños previos como son las caries o traumas (17). Butcher y Taylor
demostraron que la aplicación de la fuerza de retracción puede causar necrosis pulpar
en dientes de mono. Stenvik y Mior y Mostafa y colaboradores mostraron que las
fuerzas intrusitas y extrusivas causaron degeneración de la capa de odontoblastos,
debido ala alteración de la irrigación de la pulpa. Anstendig y Kronman observaron
también la disrupción de la capa de odontoblastos después de una fuerza de torque en
dientes de perros (34). En un estudio experimental, Turley y colaboradores aplicaron
10

fuerzas de intrusión traumáticas, para luego aplicar recién la fuerza de extrusión
ortodóntica y observaron que la mitad de la pulpa los dientes se tornaron necróticos y
el resto mostraron calcificación y degeneración de la pulpa (34, 1).Utilizando el
método de la radio espirometría, Unsterseher y colaboradores, y Hamersky y
colaboradores observaron que la oxigenación del tejido pulpar fue reprimido entre 27
a 33% después de habérsele aplicado fuerzas ortodónticas. Recientemente McDonald
y Pit ford demostraron con la técnica de láser Doopler que la irrigación de la pulpa
humana decreció significativamente tras continuos aplicaciones de fuerzas (34).
Profitt y colaboradores referido por Subay (2001) explicaron que la fuerza ortodóntica
aplicada pudiera producir una reacción inflamatoria periodontal pero no demostraron
grandes cambios significativos en la pulpa dental (34).
II.2.2.5) Factores biológicos y mecánicos modificadores de la respuesta ante
fuerzas ortodónticas en piezas vitales:
Los factores peri dentarios que pueden modificar esta reacción biológica son: las
características estructurales del hueso alveolar, tejido fibroso periodontal, forma y
morfología de la estructura dentaria y los factores mecánicos tales como la intensidad,
dirección, duración de la fuerza aplicada al diente, y edad (1,8).
II.2.2.5.1) Factores Biológicos:
II.2.2.5.1.1) Genética:
Levander (1998) referido por Isolde (2005) en un estudio con humanos sugieren que
la mayor razón por la variación en la respuesta ortodóntica a RARE podría deberse a
la predisposición o no del individuo. Sin embargo existen pocos estudios que exploren
que confirmen esta hipótesis (26).
Riyad y colaboradores en un estudio realizada en ratones, encontró una variación en la
severidad de reabsorción radicular asociado a fuerzas ortodónticas dependiendo de
diferentes razas siendo en estas controladas la edad, genero, comida, estilo de vida,
magnitud y duración de la fuerza ortodóntica, soportando una nueva hipótesis que la
susceptibilidad o resistencia al RARE asociado a fuerzas ortodónticas esta
genéticamente influenciado. Sin embargo se requieren más estudios al respecto (34).
11

II.2.2.5.1.2) Forma y morfología dentaria:
Se sabe que la morfología influye y es considerado un factor de riesgo en el grado de
reabsorción de la superficie radicular según concluye en los estudio realizados por
Cristina Jiménez-Pellegrim, Lana Brin (6). En el tratamiento de Maloclusiones Clase
II cuanto mayor es el overjet del paciente, mayor será el grado de reabsorción de los
incisivos, pero según la morfología dentaria, el incisivo lateral es el que recibe una
mayor y severa RARE que el mismo incisivo central (36, 6).
II.2.2.5.1.3) Características estructurales del tejido fibroso periodontal
Las células y los factores plasmáticos defensivos periodontales son también los
mismos que los de otras áreas de nuestro organismo. La expresión de la inflamación
RRIOI va a estar modulada por las características del entorno periodontal. A nivel
profundo, considerando la rica vascularización y el activo metabolismo del hueso
alveolar comportan un campo abierto que permite tanto una defensa eficaz, cuando
una adecuada reparación de los defectos óseos, fibrosos y dentarios, al cesar la injuria
causal (30).
Sringkarnboriboon S. (2003) afirma en su estudio hecho en ratas, la cantidad de
RARE fue significativamente mayor en dientes con periodonto hipo funcionales que
en aquellos con periodonto normal. Estos resultados sugieren además que los
movimientos ortodónticos en dientes sin contacto deben ser realizados pero con
precaución (22). Garat (2004) afirma en su estudio q el riesgo de desarrollar RARE en
paciente con enfermedad en el periodonto transferido a la especialidad de ortodoncia
han de ser menores si las fuerzas ligeras fuesen aplicada y el tratamiento
permaneciera sin su activación hasta q las señales de inflamación hayan desaparecido
(23). Y Garat ya en el 2005, en un estudio demostró que la aplicación de fuerzas
ortodónticas una vez que la infección periodontal puede ser controlada contribuye al
aumento del volumen alveolar óseo, consecutivamente mejorando la calidad del
hueso.
II.2.2.5.1.4) diente con antecedente de traumatismo:
Malogren (1982) referido por Tuesta (2001) realizo un estudio para determinar el
riesgo de RARE al realizar movimiento ortodóntico en dientes con antecedente de
traumatismo. Los resultados mostraron que al parecer, el daño al ligamento
periodontal o al cemento hace al diente propenso a la reabsorción radicular (39).
12

II.2.2.5.2) Factores Mecánicos:
II.2.2.5.2.1) Magnitud de la fuerza
II.2.2.5.2.1.1) Fuerza ideal:
Es aquella fuerza suave y continua en donde se produce un movimiento dentario sin
ningún signo de reabsorción radicular o proceso de hialinización. Según el grafico de
Starry y Smith referido por Vellini, existe una fuerza ideal capaz de producir el
movimiento dentario deseado, observado en la fig.2. (11).
Fig.2 Se observa la secuencia de eventos provenientes de una fuerza ortodóntica
(suave y continua) aplicada sobre un diente.
Fuente : Libro Flavio Vellini Ferreira. Ortodoncia Diagnóstico y planificación
clínica. Editorial Latinoamericana. Sao Paolo, 2da Edición 2004). Martín
II.2.2.5.2.1.2) Fuerza óptima:
Sin embargo también se considera en el gráfico una fuerza óptima, en teoría aquella
fuerza buscada por los ortodoncistas al momento de realizar movimientos
ortodónticos, que es cuando la fuerza ejercida en el diente sobrepasa a la fuerza ideal.
Se da el movimiento dentario sin hialinización de tejido o RARE (11).
II.2.2.5.2.1.3) Fuerza intensa:
Esta fuerza viene a darse por la compresión de áreas con concentración de tensiones
con una compresión excesiva de los tejidos ubicados en el ápice. Al mismo tiempo
ocurre la disminución de la circulación sanguínea, con la consecuente degeneración o
necrosis estéril de las fibras periodontales, conocida como hialinización. Hellsing
13

(1996) pudo observar con la ayuda del microscopio electrónico las zonas hialinizadas
y su asociación con la RARE tras la aplicación de fuerzas ortodónticas en dientes de
ratas (37).
Estas áreas de hialinización atrasan el movimiento dentario, ya que un tejido
conjuntivo saludable es indispensable para la remodelación ósea. Por lo tanto a mayor
área hialinizadas, mas lento será el movimiento dentario; y a mayor fuerza intensa,
menor es la velocidad del movimiento dentario (11). En su reparación, Brudvik
(1993) observo con el microscopio electrónico a las células mono y multinucleadas
las cuales participaron en la remoción activa del tejido hialinizado ubicado en la
superficie dentaria, y en la reabsorción del cemento y dentina (32).
II.2.2.5.2.2) Duración en intensidad de la fuerza aplicada:
Se sabe que cuanto mayor sea la duración del tratamiento ortodóntico, existe mayor
posibilidad de la severidad del RARE (36). En esto influye mucho el tipo de
Maloclusión a ser tratado, el Overjet, etc. Beck y Harris, Hendrix y colaboradores, y
Scout McNab no reportaron ninguna diferencia en el grado de RARE de piezas
posteriores tras un tratamiento ortodóntico ya sea con la técnica de Begg o técnica de
Tweed. Tampoco hallaron asociación entre la duración del tratamiento y el grado de
RARE (29).
Cuando se aplica una fuerza de gran intensidad sobre el diente, se origina una
oclusión vascular y se corta el suministro de sangre al LPD, en este caso en lugar de
estimular a las células de la zona comprimida del LPD para que se diferencia en
osteoclastos, se producen una necrosis aséptica, fenómeno que se denomina
hialinización, debido a su aspecto histológico, en donde desaparece la organización
fibrilar y cesa toda actividad celular, proceso que no tiene nada que ver con la
formación de tejido conjuntivo hialino, sino que representa la perdida de todas las
células al interrumpirse totalmente el aporte sanguíneo(1).
Para entendimiento de lo que ocurre a este nivel, se debe considerar que a presión
hidráulica de los líquidos del espacio periodontal, constituidos por la corriente
sanguínea y material conectivo de relleno, actúa como primer amortiguador de la
fuerza externa. El impacto se transmite uniformemente a todo el espacio periodontal y
provoca un escape de liquido hacia el exterior a través del sistema circulatorio. Una
vez superada la amortiguación hidráulica, es la barrera fibrilar la que se opone al
14

desplazamiento dentario, y si la fuerza vence la resistencia de las fibras colágenas,
entonces el hueso alveolar se adaptara al movimiento dentario por medio de un
remodelamiento osteogénico y osteolítico (1).
II.2.2.5.2.3) Momento de la aplicación de la fuerza:
Según Miyoshi y colaboradores, en el resultado de su estudio hecho en ratas, encontró
considerables variaciones en el movimiento dentario y en la respuesta del ligamento
periodontal cuando la fuerza es aplicada en diferentes horas del día. Encontró que la
respuesta en el metabolismo de hueso en el eran favorecidas en el ritmo diurno (21).
II.2.2.5.2.4) Tiempo transcurrido antes de la reactivación:
Graber refiere que dependiendo del numero de días transcurridos antes de la
reactivación, va a presentar una etapa o periodo refractario en donde cuanto menos
días haya transcurrido antes de la reactivación, mayor serán los días de duración del
periodo refractario (14). El movimiento dentario en cuerpo, dentro de los límites de
50 a 200 gramos, generalmente no provoca reabsorción radicular apical perceptible
radiográficamente (16).
II.2.2.5.2.5) Edad:
Cuando se inicia una terapia ortodóntica con aparatos ortodónticos de tipo fijo, se
deben considerar siempre una serie de aspectos de tipo periodontal, sea sobre todo
cuando se trata de terapia ortodóntica del niño o del adolescente o sea sobre todo
cuando se trata de terapia ortodóntica en el paciente adulto (38). Hay que tener en
cuenta que la edad por si sola no es un factor decisivo en el movimiento real de los
dientes.
II.2.2.5.2.5.1) Adulto:
Los individuos mayores tienen mayor predisposición a la reabsorción, y se cree que se
debe a la penetración de la capa cementoide y la incapacidad de las células en esta
zona de para depositar cementoide nuevo y proteger las raíces contra la reabsorción
(1, 8, 16, 36).
Los movimientos dentarios que se hacen necesarios en el paciente adulto son del todo
similares, en su fisiología al que pueden obtener en el niño. El envejecimiento
periodontal impone una serie de limitaciones de carácter biológico, o sea limitaciones
15

que se refieren a las condiciones iniciales de los tejidos de apoyo y al tipo de actividad
metabólica que caracteriza al hueso adulto (38).
En el adulto el hueso alveolar tiene diferente densidad según la zona peri dentaria y la
localización intramaxilar. Los estudios histológicos realizados por Reitan en 1964,
demuestran amplios espacios medulares en la región apical del lado lingual de los
dientes. Las paredes óseas de las regiones marginales y media suelen ser más densas y
con pocos espacios medulares, siendo en esta zona donde ocurren los cambios óseos
cuando se inicia el movimiento dentario. Mientras menor sea la densidad ósea y
existan mayores numero de espacios medulares, mas se facilita la reabsorción ósea
(1).
En un adulto, las paredes óseas de los lados lingual y vestibular son mas densa,
mientras que la alveolar mesial y distal, es mas esponjoso y vascularizada, lo que
favorecerá el movimiento dentario en una dirección mesial o distal más que una
vestibular o lingual (1).
II.2.2.5.2.5.2) Adolescente:
En general, se sabe que los dientes se mueven mejor durante el periodo vital de
crecimiento ya que los tejidos reaccionan mejor y los resultados son más estables. En
una persona joven, existe menos predisposición a la reabsorción debido a su
capacidad de las células en esta zona de depositar cementoide nuevo y proteger las
raíces contra la reabsorción (16). El hueso alveolar en personas jóvenes, suele
contener grandes espacios medulares, fisuras abiertas y canales, lo que favorecerá la
formación de células reabsortivas durante el movimiento dentario y un mayor
potencial de remodelamiento. Sin embargo, también en los jóvenes pueden existir
variaciones individuales, como lo han demostrado los estudios experimentales
realizados por Reitan en 1964, donde un pequeño grupo presento una mayor densidad
ósea y menor cantidad de espacios medulares, que retardaban el movimiento dentario
ortodóntico (1).
II.2.3 Respuesta ante la fuerza ortodóntica aplicada en piezas no vitales con
endodoncia:
Se considera como factor fundamental en el movimiento ortodóntico de los dientes la
respuesta del ligamento periodontal con RRIOI por su propiedad de plasticidad, y no
de la pulpa, siendo factible mover los dientes sometidos a tratamiento endodóntico
16

(39, 1, 2 ,3). Por ello, en varios estudios indican que el retiro de la pulpa tiene poco
efecto en la respuesta de la membrana periodontal bajo fuerzas ortodónticas ya que
aparentemente la pulpa y el tejido de inserción son dos entidades separadas, de tal
manera que cuando la pulpa de un diente es adecuadamente removida y el espacio del
conducto radicular apropiadamente sellado, el ligamento periodontal permanece
inalterado (39).
Debido a que la endodoncia implica la extirpación del componente que proporciona la
vitalidad de la pieza, que es la pulpa dentaria, solo se consideran a continuación las
respuestas del LPD, dadas en un diente previamente endodonciado.
Spurrier a pesar de que se hallaron en un estudio comparativo en incisivos de piezas
vitales vs. Piezas con previa endodoncia, se hallaron diferencias significativas en un
estudio por (1990) en cuanto al grado de reabsorción pero clínicamente las diferencias
eran mínimas (40). Se considera la posibilidad de que la reabsorción radicular que
ocurre durante el tratamiento ortodóntico afecta por igual a los dientes vitales como
aquellos con tratamiento de conductos. Y de mover ortodonticamente los dientes no
vitales con la misma facilidad que se puede hacer en los dientes vitales (17, 39). Hay
estudios que en su mayoría defienden que un tratamiento de conductos hace el ápice
mas resistente a la reabsorción radicular debido a que la defensa ante el ataque
osteolitico es apaciguado por la mayor densidad dentinaria y extirpación de la pulpa
que de alguna forma son los responsables de la RRIOI (17).
Diversos autores afirman que no existen diferencias como el estudio de Mah y
colaboradores. En su estudio aplicaron fuerzas similares, de 150-175 g mediante
resortes, sobre caninos vitales y no vitales, y entre sus conclusiones indicaron que
ambos tipos de dientes se movieron distancias similares al someterlos a dichas fuerzas
(39). Wickwire, Remington, y Malmgrem referido por Tuesta, afirman que los dientes
no vitales tiene predisposición a la RARE bajo fuerzas ortodónticas. Por otro lado,
Mattison (1984), Mah (1996), Remington y Spurrier están en desacuerdo con esta
afirmación, y consideran que el diente no vital no estaría más predispuesto a la RARE
que los dientes vitales (17, 39). Existe mayor incidencia de reabsorción al realizar un
tratamiento de ortodoncia tanto si se han realizado como si no se ha realizado un
tratamiento de conductos (39). Los dientes con previo tratamiento de conductos
parecen ser menos propensos hacia la reabsorción radicular durante el movimiento
dental ortodóntico, teniendo en cuenta que el diente debe presentar una endodoncia
17

correctamente realizada, sin filtraciones u otros defectos que favorecen la filtración
bacteriana. En un estudio hecho por Kanagawa , en donde el quiso hallar los efectos
de la pulpectomia acompañadas con el movimiento del diente en el proceso de RARE
y regeneración periodontal, concluyendo que la RARE con odontoclastos
multinucleados asociado con el movimiento experimental de una piezas en una con
pulpectomia fueron menores que aquellos con vitalidad pulpar. Estos hallazgos
sugieren que la pulpa dentaria juega un importante rol en el proceso de reabsorción y
remodelado del cemento asociados con el movimiento ortodóntico (41).
Se dice que la desvitalicación haría a las raíces más resistentes a la aparición de
lagunas, y por ello seria idónea no solo para el tratamiento de las piezas con
reabsorción durante o al final de la corrección ortodóntica, sino que parece que
podrían prevenir, antes del inicio del cualquier caso a tratar posteriores acortamientos
de raíces ya afectadas (17). Un diente desvitalizado que sufre con posterioridad un
traumatismo es un diente con alto riesgo de experimentar una reabsorción radicular al
realizarse un tratamiento ortodóntico (17). En un estudio in vivo mostró ninguna
diferencia significativa entre RARE en dientes con endodoncia y en dientes vitales
cuando son sometidos a fuerzas ortodónticas similares (42). Hamilton refiere que la
respuesta inducida en la pulpa puede impactar en el inicio del remodelado o
reabsorción radicular durante el movimiento dentario (18). Mah (1996) afirma en su
estudio que dientes vitales y no vitales movieron distancias similares cuando son
sometidos a fuerzas similares. Los dientes con tratamiento endodóntico a diferencia
que los dientes vitales, mostraron una mayor perdida de cemento tras la aplicación de
la fuerzas ortodónticas, pero sin ninguna diferencia significativa en el largo de la raíz
vistas en una radiografía (43, 39). Mattison (1984) en un estudio in vivo en dientes de
gatos con y sin endodoncia, sin trauma previo, tras aplicar fuerzas con resortes
cerrados por 120 días, no observo cambios histológicos significativos en los niveles
de RARE, concluyendo que las fuerzas ortodónticas son el factor responsable del
RARE y no la vitalidad o falta de vitalidad de un diente (39).
18

II.2.3.1 Factores modificadores de la respuesta ante fuerzas ortodónticas en
piezas no vitales:
II.2.3.1.1 Motivo por el cual el diente ha recibido tratamiento endodóntico
Domínguez (2004) refiere que el motivo de tratamiento endodóntico siendo por
trauma, y que necesite tratamiento ortodóntico evidenciaron una reducción de RARE
en dientes con endodoncia (44).
II.2.3.1.2 Momento en que el diente sea obturado
Caliskan (1997) en su estudio realiza la obturación del conducto del diente
traumatizado después de terminar el tratamiento ortodóntico. Se encontró evidencia
de recuperación tanto clínica como radiograficamente. Concluye que favorece a la
disminución de RARE y recuperación del diente (45).
II.2.3.1.1 Combinación del tratamiento endodóntico con hidróxido de Calcio:
Gruendeman (1994) refiere que no se encontró mucha RARE a diferencia de aquellos
dientes con tratamiento de conducto sin la combinación de Hidróxido de Calcio (46).
19

III. CONCLUSIONES
• Debido a que aparentemente la pulpa y el tejido de inserción son dos entidades
separadas, el retiro de la pulpa tiene poco efecto en la respuesta de la membrana
periodontal bajo fuerzas ortodónticas. Los dientes no vitales han de moverse de
forma semejante que los dientes vitales.
• Para el movimiento ortodóntico, se recomienda aplicar una fuerza óptima, entre
20 a 26 gramos, capaz de producir el movimiento dentario deseado en donde no
se produzca reabsorción de la superficie radicular o proceso de hialinización.
• A pesar de que se busque aplicar fuerzas óptimas para que se logre el movimiento
ortodóntico dentario en donde se controle la magnitud, intensidad y duración y el
estado de salud de los tejidos de soporte, de todas maneras existe el riesgo de que
se produzca los procesos indeseados de reabsorción radicular e hialinización. Se
debe producir el proceso de inflamación de la zona, para que ocurra todo los
mecanismos necesarios para el remodelado óseo y regeneración de tejido nuevo
durante el movimiento dentario. Sin embargo esta inflamación será a su vez, la
responsable que se produzca estos procesos indeseados.
• No existe gran diferencia entre las reacciones histológicas que ocurren en el
movimiento dentario fisiológico y las observadas en el movimiento ortodóntico.
Sin embargo como los dientes se mueven más rápidamente durante el tratamiento,
los cambios obtenidos por las fuerzas ortodónticas son más marcadas y extensas.
• Para Kishen (2005) el movimiento del fluido peri apical para contrarestar una
fuerza de masticación, fluye no solo a regiones extraradiculares sino también al
interior del conducto radicular. En un diente con relleno y por ende el ápice
sellado, no permitiría este fenómeno. Entonces las cargas de presión ejercida por
una fuerza que se transmite al diente seria mayor. Puede que este evento influya
en favorecer el movimiento ortodóntico.
• Los dientes con tratamiento de endodoncia pueden moverse ortodonticamente a la
misma velocidad y recorrer las mismas distancias que los dientes vitales.
20

• Los dientes con previo tratamiento de conductos parecen ser menos propensos
hacia la reabsorción radicular durante el movimiento dental ortodóntico, teniendo
en cuenta que el diente debe presentar una endodoncia correctamente realizada,
sin filtraciones u otros defectos que favorecen la filtración bacteriana.
• Antes de realizar el tratamiento ortodóntico en una pieza con indicaciones de
tratamiento de endodoncia, se debe tener consideración el estado sistémico del
paciente para evitar producir el efecto de bacteriemia.
21

IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Dinatale G. Biología del movimiento dentario ortodóntico. Revisión de conceptos.
Acta odontológica Venezolana. 2001; 27(1)
Moyers R. Manual de Ortodoncia, Editorial Panamericana. Buenos Aires. 4º
edición 1992. 312-320.
Pérez E. Resorción apical externa por tratamiento ortodóntico: Comparación de
dos técnicas. Acta Odontológica Venezolana. 1999; 37 (3).
Noffke C. Impaired tooth eruption: a review SADJ. 2005; 60(10): 424-5.
Brezniak N. Orthodontically Induced Inflammatory Root Resorption. Part II: The
Basic Clinical Aspect Angle Orthod. 2002; 72(1): 180-184.
Jimenez-Pellegrin C. Root resortion in human mandibular first premolars after
rotation as detected by scanning electron microscopy Am J Orthod. Dentofacial
Orthop. 2004;12(6); 178-85
Comparación de dos técnicas, plano inclinado y resorte con plano de mordida, en
la corrección de mordida cruzada anterior de un diente en niños de 7 a 10 años de
los colegios públicos de MANAGUA. [monografía en Línea]. Arana F, Florez D,
Neira M. [fecha de acceso 20 de enero de 2006]; URL disponible en:
http://www.bvs.org.ni/textcomp/odontologia/mon-02109.pdf Mayo-Noviembre
2001.
Canut J. Ortodoncia Clínica y Terapéutica. Editorial Barcelona. 1992. 239-255
Kishen A. Periapical biomechanis and the role of cyclic bitting force in apical
retrograde fluid movement. Int. Journal of Endodontics 2005; 38(9): 597-603.
(Abstract).
10. Basdra E. Reacciones Biológicas por el movimiento dentario ortodóntico Journal
of Orthod-Orthop and pediatrics Dentistry. 1998; 3(4).
11. Flavio Vellini Ferreira. Ortodoncia Diagnostico y planificación clínica. Editorial
Latinoamericana. Sao Paolo, 2da Edicion 2004. 364-374.
22

12. Kimura R. Dental root resorption and repair: histology and histometry during
physiological drift of rat molars. Journal Periodontal Res. 2003; 38(5): 525-32
(Abstract).
13. Koono T. Intermittent force in orthodontic tooth movement. Journal Dent Res.
2001;80 (2): 457-60. (Abstract).
14. Brezniak N. Orthodontically Induced Inflammatory Root Resorption. Part I: The
Basic Science Aspects .Angle Orthod 2002; 72(1): 175-179.
15. Boekenoogen D. The effects of exogenous prostaglandin E2 on root resorption in
rats. Am J. Orthod Dentofacial Orthop. 1996; 109 (3): 277.
16. Graber T. Ortodoncia, Principios generales y técnicas. Editorial panamericana. 3ra
edición 2003, 220-230
17. Echave M. Interrelación endodoncia y ortodoncia. Revisión bibliográfica.
Endodoncia 2003; 21(2): 27-33.
18. Hamilton R. Endodontic- Orthodontic relationships: a reviw of integrated
treatment planning challenges. International Endodontic Journal. 1999; 32( 5) 343.
(Abstract).
19. Jagers A. European Soluble cytokine receptor tretment in experimental
orthodontic tooth movement in the rat. Journal of Orthodontics 2005; 27 (1): 1-11.
20. Seifi M. The effect of prostaglandin E2 and calcium gluconate on orthodontic
tooth movement and root resorption in rats. Eur J. Orthod. 2003; 25 (2): 199-204
(Abstract).
21. Miyoshi K. Tooth movement and changes in periodontal tissue in response to
orthodontic force in rats vary depending on the time of day the force is applied.
Eur J. Orthod. 2001; 23(4): 329-38 (Abstract).
22. Sringkarnboriboon S. Root resorption related to hypofuntional periodontium in
experimental tooth movement. Journal Dent Res 2003 Jun; 82 (6) : 486-90.
23. Garat J. Effect of orthodontic forces on root resorption in molars submitted to
experimental periodontitis. Acta Odontol Latinoam. 2004; 17 (1-2): 3-7.
24. Garat J. Bone responde to different strength orthodontic forces in animals wih
periodontitis. Periodontal Res 2005; 40 (6): 441-5. (Abstract).
23

25. Mavragani M. Orthodontically induced root and alveolar bone resorption:
inhibitory effect of systemic doxycycline administration in rats. European Journal
of Orhtodontics 2005; 27(1). 215-225. (Abstract).
26. Isolde S. Apical root resorption 6 months and 12 month after initiation of fixed
orthodontic appliance therapy. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2005; 75 (6):
919-26.
27. Igarashi K. Inhibitory effect of the topical administration of a bisphosphonate
(risedronate) on root resorption incident to orthodontic tooth movement in rats.
Journal Dent Res. 1996; 75 (9): 164-9 (Abstract).
28. Riyad A. Root resorption associated with orthodontic force in inbres mice: genetic
contributions. The European Journal of Orthodontic. [en línea] 2001 Diciembre 22
[fecha de acceso 20 de enero de 2006]; 46 (26). URL disponible en:
http://ejo.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/cji090v1 .
29. McNab S. External Apical Root Resorption Following Orthodontic Treatment.
Angle Orthod. 2000; 70(1); 227-232.
30. Viera G .Contusiones dentarias en el deporte. Importancia del control para el
tratamiento precoz de sus complicaciones. Casos clínicos. Endodoncia 2000; 18
(1) 22-30.
31. Alatli I. Orthodontically induced root resorption in rat molars after 1-
hydroxyethylidene-1,1-bisphosphonate injection. Acta Odontológica Scand. 1996;
54 (2): 102-8 (Abstract).
32. Brudvik P. The initial phase of orthodontic root resorption incident to local
compression of the periodontal ligament. Eur J. Orthod 1993; 15 (4): 249-63.
33. Brudvik P.The repair of orthodontic root resorption: an ultraestructual study. Eur J
Orthod. 1995; 17 (3): 189-98. (Abstract).
34. Sübay Rk. Response of human pulpal tissue to orthodontic extrusive applications
.Jounal of Endodontics. 2001; 27(8): 508-11.
35. Barwick. Effect of brief intrusive force on human pulpal blood flow Journal
American Dental Association 1996; 110(3):273-9. (Abstract).
24

36. Brin Ll. External apical root resorption in Class II malocclusion: A retrospective
review of 1-versus 2 phase treatment. 2003; 124(2):151-6.
37. Hellsing E. The hyaline zone and associated root surface changes in experimental
orthodontics in rats: light and scanning electron microscope study. Eur J Orthod.
1996; 18(1): 11-8.
38. Salvato A. La problemática periodontal en la terapia ortodóntica. Avances en
Periodoncia 1995; 7 (1): 167-175.
39. O. Tuesta. Tratamiento ortodóntico en piezas con endodoncia Rev.
Estomatologica Herediana 2001; 11 (1-2) 52-56.
40. Spurrier E. A comparation of apical root resortion during orthodontic treatment in
endodontically treated and vital teeth American Journal of Dental Ortodontics
1990; 97; 140-3).
41. Kanagawa S. Root resorption of vital endodontically treated in orthodontic
movement: Department of Orthodontics, Kanagawa Dental College; 1990;
24(4):601-17.
42. Mattison G. Orthodontic root Resorption of vital and endodontically treated teeth
1984; 10(8); 354-8.
43. Mah R. Periapical changes after orthodontics movement of root-filled ferret
canines. J. Endod. 1996; 22(6):298-303.
44. Dominguez V. Absence of apical resorption during orthodontic treatment on a
tooth with a complicated crown fracture and root. Singapore Dent J. 2004;
26(1):44-8 ( Abstract)
45. Caliskan Mk. Delayed endodontic and orthodontic treatment of cross-bite
occurring after luxation injury in permanent incisor teeth. Endod Dent Traumatol.
1997; 13 (6) : 292-6 (Abstract).
46. Gruendeman Gw. Combined orthodontic-endodontic therapy: case report of
orthodontic movement of a recalcified lateral incisor. J. Endod 1994; 20 (5): 258-
62.
25