Osteoflegmon - radiodent
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Universidad Mayor<br />
Facultad de Odontología<br />
Escuela de Odontología<br />
Curso: Cirugía Oral II<br />
Procesos infecciosos<br />
Osteoflegmón<br />
difusos<br />
Profesor guía: Dr.Solé<br />
Integrantes: Antonieta Astorga<br />
Solange Azcarate<br />
Felipe Barraza<br />
Francisco Caze<br />
Carolina Hunt<br />
Francisco Lattes<br />
Patricia Normandin<br />
Joselyn Silva<br />
Sonia Wagner<br />
1
Introducción:<br />
Las infecciones odontogénicas pueden desarrollarse como infecciones leves, bien<br />
localizadas que requieren solo un mínimo tratamiento y que se resuelven con<br />
procedimientos quirúrgicos menores acompañados de una terapia médica que puede<br />
incluir o no la administración de antibióticos. O pueden progresar a infecciones severas<br />
difusas en espacios faciales que pueden comprometer la vida del paciente. Sobre este<br />
tipo de infección nos referiremos en este trabajo. Pero, antes de referirnos<br />
específicamente a este proceso infeccioso difuso del territorio buco-máxilo-facial,<br />
entregaremos un breve resumen de cómo estas infecciones tienen inicio, para así<br />
comprender los mecanismos a través de los cuales progresan y agravan un cuadro<br />
infeccioso de inicio leve y de fácil resolución a un cuadro severo de extrema gravedad y<br />
que hasta ponen en peligro la vida del paciente.<br />
Las bacterias que causan normalmente las infecciones odontogénicas son bacterias<br />
que generalmente forman parte de la flora normal de la cavidad oral. Son principalmente<br />
cocos aerobios gram negativos, cocos anaerobios gram positivos, y bacilos anaerobios<br />
gram negativos. Estas bacterias son las que causan las caries, gingivitis y periodontitis,<br />
pero cuando estas bacterias logran llegar a los tejidos subyacentes más profundos, a<br />
través de una pulpa necrótica o de un saco periodontal profundo, causan infecciones<br />
odontogénicas.<br />
Es muy importante tener en consideración que casi la totalidad de las infecciones<br />
odontogénicas son causadas por múltiples bacterias de tipo aerobias o anaerobias,<br />
siendo en la mayoría de casos una flora mixta.<br />
2
Objetivos generales<br />
- Identificar al Osteoflegmón como una patología buco-maxilo-facial.<br />
- Aunar criterios acerca del Osteoflegmón.<br />
Objetivos específicos<br />
- Definir osteoflegmón.<br />
- Conocer su evolución clínica.<br />
- Tener un lenguaje científico común para referirnos a esta patología.<br />
- Diferenciar, a través de la literatura existente, entre Celulitis y Osteoflegmón.<br />
- Diferenciar al osteoflegmón de otras patologías que clínicamente puedan ser similares.<br />
- Conocer cuales son los exámenes complementarios para diagnosticar el Osteoflegmón.<br />
- Conocimiento de la etiopatogenia para plantear un plan de tratamiento adecuado para el<br />
paciente.<br />
3
Definición:<br />
¿Qué es el flegmón?<br />
Es un cuadro infeccioso piógeno difuso, que presenta diversas formas clínicas, pero que<br />
tienen un factor común que es el franco compromiso del tejido conjuntivo y subaponeurótico.<br />
En otras palabras, se presenta como un cuadro difuso, agudo, el cual siempre presenta en<br />
mayor o menor grado compromiso del estado general del paciente.<br />
Los flegmones, de acuerdo a su origen, se pueden clasificar en tres clases: Osteoflegmón,<br />
Adenoflegmón y Sialoflegmón.<br />
Osteoflegmón: Proceso infeccioso-inflamatorio, piógeno, difuso, del tejido conjuntivo y/o<br />
subaponeurótico, causado en la mayoría de las oportunidades por infecciones de origen<br />
dentario periapical. Tiene como punto de partida el tejido óseo y posee menor compromiso<br />
cutáneo que una celulitis; siendo más prevalente en adultos que en niños.<br />
Adenoflegmón: Compromiso infeccioso inflamatorio difuso del tejido ganglionar tributario de<br />
procesos infecciosos de diverso origen, en que la primera manifestación es una adenitis,<br />
luego una periadenitis y al difundir aún más por los tejidos, puede llegar a generar un<br />
adenoflegmón. Se origina a partir de infecciones tales como amigdalitis bacterianas<br />
(purulentas), impétigo,lesiones de piel y mucosas, etc. Posee ciertos aspectos clínicos<br />
similares al osteoflegmón lo que podría originar confusión en el momento de diagnosticar el<br />
cuadro. Siendo su gran diferencia en que el adenoflegnón es de origen ganglionar .<br />
Epidemiológicamente hablando es más prevalente en la población infantil.<br />
Sialoflegmón: En este caso, el proceso infeccioso inflamatorio tiene su origen en una<br />
glándula salival, teniendo como causa por ejemplo una parotiditis bacteriana. Si la carga<br />
bacteriana aumenta y/o la resistencia del hospedero disminuye, se acrecienta el proceso<br />
infeccioso, el cual se establecerá en el tejido conjuntivo, al igual que en el resto de los<br />
flegmones, en forma difusa.<br />
4
Etiología<br />
La etiología del osteoflegmón es bacteriana. La infección se produce en el hueso (cualquiera<br />
sea la puerta de entrada) y comienza a generar una colección purulenta, que, si no es<br />
tratada, se proyecta por apical a las inserciones musculares de la zona maxilar o mandibular,<br />
al tejido conjuntivo y/o al tejido subaponeurótico, produciéndose una infección piógena<br />
difusa, lo que constituye el osteoflegmón.<br />
Esta infección bacteriana puede ser producida por bacterias anaerobias o aerobias o una<br />
combinación de ambas. Lo más común es que se produzca en un 35 % por bacterias<br />
anaerobias, en un 5 % por bacterias aerobias y en un 60 % mixta (Peterson). Inicialmente es<br />
producido por flora aerobia y anaerobia facultativa, luego es colonizado por bacterias<br />
anaerobia estrictos (como fusobacterium, bacteroides).<br />
Existen distintas maneras en que las bacterias pueden llegar a colonizar los tejidos<br />
maxilares, las que describiremos a continuación:<br />
Puerta de entrada de las bacterias:<br />
-Odontogénica: Complicación de una gangrena pulpar.<br />
Procedimientos dentales (iatrogenia).<br />
Producto de una infección periodontal.<br />
Quistes infectados.<br />
Granuloma periapical.<br />
Abscesos.<br />
Trauma dental.<br />
Osteomielitis aguda odontogénica.<br />
Procesos tumorales odontogénicos infectados.<br />
-No odontogénica: Fracturas maxilares (tejido óseo expuesto).<br />
Infecciones vecinas.<br />
Hematógenas.<br />
Por cuerpos extraños.<br />
Osteoradionecrosis.<br />
Existen pacientes que presentan mayor susceptibilidad a padecer esta infección difusa, el<br />
paciente puede que se encuentre con un estado de salud que no sea óptima, por lo tanto su<br />
sistema inmunológico no va a responder adecuadamente a una invasión bacteriana o no va a<br />
ser capaz de circunscribir cualquier proceso infeccioso que se presente. Esto va a traducir<br />
una evolución más rápida del osteoflegmón y un cuadro clínico más agresivo. Los factores<br />
que llevan a un paciente a tener mayor susceptibilidad a un osteoflegmón son los siguientes<br />
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Factores Predisponentes<br />
Generales:<br />
-Diabetes.<br />
-Desnutrición hipoproteinemia.<br />
-Raquitismo.<br />
-Inmunodepresión.<br />
-Edad.<br />
-Alcoholismo<br />
De los maxilares:<br />
-Osteoporosis.<br />
-Enfermedad de Paget.<br />
-Radiación.<br />
Determinantes de la formación del proceso infeccioso<br />
-Virulencia o agresividad de la flora.<br />
-Dosis o concentración de microorganismos(carga microbiana).<br />
-Resistencia del huésped:<br />
a)Inmunidad natural: -barreras fisicas: piel, mucosa, tracto respiratorio.<br />
-barreras mecánicas: secreciones, cilios, descamación,<br />
tos y estornudo.<br />
-sustancias químicas antimicrobianas: HCl, ac.orgánicos<br />
de la piel, lisozima, lactoferrina.<br />
-barreras celulares: fagocitosis, Natural Killer.<br />
b)Inmunidad adquirida (inmunidad humoral(linfocito B)): -mediada por anticuerpos:<br />
1-activa complemento.<br />
2-facilita fagocitosis.<br />
3-citotoxicidad mediada por<br />
anticuerpos más natural killer.<br />
4-neutralización de virus y toxinas.<br />
-mediada por células (inmunidad celular(linfocitos T)):<br />
1- facilita fagocitosis.<br />
2-facilita digestión celular.<br />
3-acción citotóxica.<br />
4-activación de Natural Killer.<br />
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Patogenia<br />
La colonización de bacterias patógenas sobre el tejido pulpar genera lesiones inflamatorias,<br />
produciendo los primeros estados patológicos que llevarán a una necrosis pulpar. Dicha<br />
necrosis no sólo afecta los tejidos circunscritos dentro de la cámara pulpar sino además<br />
comprometiendo la región periapical por continuidad entre la cámara y el periapice a través<br />
del conducto radicular. El establecimiento del cuadro infeccioso en esta zona producirá una<br />
colección purulenta circunscrita, dando paso a procesos osteolíticos extendiéndose por el<br />
tejido óseo hacia las zonas que otorgen menor resistencia.<br />
La colección purulenta localizada dará origen a un absceso dento alveolar agudo definida<br />
como aquella colección de pus localizada a nivel periapical producto de una necrosis por<br />
liquefacción del tejido pulpar. Estos cuadros tienen una etiología bacteriana disímil,<br />
prevaleciendo la flora anaerobia Gram -, siendo un 75% de los casos una flora mixta, 25%<br />
anaerobia y en un 5% sólo aerobia según lo constatado por Eduardo Ellis Iturriaga en su<br />
tesis de grado y un 5% de casos de flora sólo aerobia, 35% sólo de anaerobias y un 60%<br />
mixta según Peterson, siendo consecuencia de una periodontitis apical aguda, agudizaciones<br />
de una P. Apical crónica y factores iatrogénicos como : sobre instrumentación endodóntica,<br />
impulsión de restos necróticos por el periapice y fracturas.<br />
Clínicamente este cuadro se manifiesta en el paciente de forma evidente, recurriendo al<br />
servicio de urgencia con síntomas como: dolor espontáneo, pulsátil, de intensidad creciente y<br />
localizado; no cede con AINEs pudiendo haber aumentos de volumen y compromiso del<br />
estado general, presentando el paciente un estado febril, trismus y boca entre abierta al no<br />
tolerar el contacto dentario.<br />
La permanencia del cuadro en el tiempo por carencia o tratamiento inefectivo permitirá la<br />
diseminación de la infección a través de los tejidos dependiendo de la posición del ápice<br />
dentario con respecto a las inserciones musculares, dando dos posibilidades: diseminación<br />
bajo las inserciones musculares si estas están sobre el ápice y sobre las inserciones<br />
musculares si el ápice las sobre pasa y de la delgadez de la tabla cortical cercana a la pieza<br />
dentaria.<br />
Este proceso inflamatorio ocurre como resultado de la infección producida por<br />
microorganismos que liberan cantidades importantes de hialuronidasas y fibrolisinas que<br />
actúan para romper y disolver respectivamente el ácido hialurónico, que es la sustancia<br />
cemental interticial universal y la fibrina.<br />
Los factores que influyen en la diseminación de este proceso infecciosos son factores<br />
generales y locales. Entre los factores generales están: la disminución de la inmunidad, la<br />
virulencia y la cantidad de bacterias. En pacientes inmunodeprimidos como los diabéticos no<br />
controlados la inmunidad se encuentra disminuida, es por esto que la proliferación y<br />
diseminación bacteriana se hace más rápida aunque la cantidad de microorganismo no sea<br />
tan alta y su virulencia no sea significativa. La respuesta inmune depende de factores<br />
humorales y celulares, en estos últimos es importante el papel de las inmunoglubulinas y el<br />
sistema del complemento, se producen y se liberan sustancias como las citoquinas, que<br />
desencadenan una reacción inflamatoria e incrementan la actividad fagocitaria atacando las<br />
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membranas celulares bacterianas. La virulencia depende del grado de patogenicidad del<br />
microorganismo lo que favorece la invasividad, ejerciendo un efecto deletereo en el huésped<br />
mediante la producción de enzimas líticas, endotoxinas y exotoxinas. La cantidad de<br />
microorganismos es importante, ya que se aumenta la capacidad de vencer los mecanismos<br />
de defensa del huésped y se eleva la concentración de productos tóxicos. El factor local que<br />
incide en la diseminación de este proceso es el hueso alveolar que constituye la primera<br />
barrera local. La infección se disemina de manera radial, relacionándose posteriormente con<br />
el periostio, el cual es más desarrollado en la mandíbula que en el maxilar y por lo tanto en<br />
este caso se retarda la diseminación adicional, dando origen a un absceso subperiostico. Sin<br />
embargo, en la mayoría de los casos la infección se extiende a los tejidos blandos<br />
subyacentes y la disposición anatómica de los músculos y aponeurosis determina el sitio de<br />
localización.<br />
La mayoría de las infecciones que se producen en piezas dentarias del maxilar superior se<br />
exteriorizan a través de la tabla vestibular. También suelen perforar la tabla cortical bajo la<br />
inserción de los músculos del maxilar, lo que significa que la mayoría de los abscesos de las<br />
piezas dentarias del maxilar aparecen inicialmente como abscesos vestibulares.<br />
LOCALIZACIONES PRIMARIAS A PARTIR DE DIENTES SUPERIORES:<br />
INCISIVOS SUPERIORES:<br />
Los ápices radiculares correspondientes se orientan hacia vestibular y por tanto la<br />
propagación se ve influenciada por el músculo orbicular de los labios y el tejido celular<br />
subcutáneo denso de la base nasal. La infección se limita a tejidos areolares laxos<br />
superiores al vestíbulo. En otros dientes las raíces se orientan hacia palatino y por ende la<br />
perforación se da hacia esta región, la mucosa palatina entonces limita la propagación<br />
gracias a sus densas inserciones.<br />
CANINOS SUPERIORES:<br />
Orientación radicular hacia vestibular, juega un papel importante el músculo canino; si la<br />
perforación es inferior a la inserción muscular se evidenciará clínicamente una tumefacción<br />
intraoral vestibular, en tanto si perfora superior a la inserción muscular, la infección se<br />
extenderá hacia el espacio canino y párpado inferior. Este espacio se encuentra ubicado<br />
entre la superficie anterior maxilar superior y los músculos elevadores propios del labio<br />
superior. Clínicamente se atenúa el surco nasolabial.<br />
PREMORALES SUPERIORES:<br />
Cuando son uniradiculares se orientan hacia vestibular, pero en algunas ocasiones la<br />
presencia de raíces palatinas hace que la infección pueda diseminarse hacia esta zona. A<br />
este nivel las inserciones musculares son más superiores: cigomático mayor y menor y<br />
elevador del labio superior y por esto mismo las infecciones suelen limitarse intraoralmente;<br />
pero si las raíces son demasiado largas, se involucra el espacio canino.<br />
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MOLARES SUPERIORES:<br />
Pueden diseminarse hacia vestibular o hacia palatino, debido a la disposición de sus tres<br />
raíces. Afectando el músculo bucinador, comprometiéndose el espacio yugal que se<br />
encuentra delimitado por éste músculo y sus aponeurosis, hacia fuera por la piel y el tejido<br />
celular subcutáneo, adelante por el borde posterior del músculo cigomático mayor y triangular<br />
de los labios, hacia atrás el borde anterior del músculo masetero y a nivel inferior y superior<br />
se relaciona con el borde inferior mandibular y el arco cigomático respectivamente. Cuando<br />
se asocia a infección periorbitaria se da por compromiso del drenaje venoso y linfático. Para<br />
que se afecte el seno maxilar debe estar previamente alterado el piso de este.<br />
LOCALIZACIONES PRIMARIAS A PARTIR DE DIENTES INFERIORES:<br />
INCISIVOS INFERIORES:<br />
Interviene el músculo borla del mentón y la infección se limita por el vestíbulo bucal. Si<br />
se extiende por debajo del músculo se evidencia extraoralmente: puede permanecer en tejido<br />
celular subcutáneo del mentón involucrando el espacio mentoniano o propagarse<br />
inferiormente llegando al espacio submentoniano, el cual se encuentra limitado por fuera<br />
por el vientre anterior del músculo digástrico, por arriba por el músculo milohiodeo, por abajo<br />
por la piel, aponeurosis.<br />
CANINOS INFERIORES:<br />
Las infecciones se localizan en el vestíbulo, debido a la posición apical de la inserción del<br />
músculo triangular con respecto al apice dentario.<br />
PREMOLARES INFERIORES:<br />
La infección penetra a través de la cortical vestibular diseminándose de igual manera que el<br />
canino. En ocasiones puede dirigirse en sentido lingual comprometiendo el espacio<br />
sublingual, limitado inferiormente por el músculo milohioídeo, por fuera y adelante por la<br />
superficie lingual mandibular, superiormente por la mucosa de la cavidad bucal, por detrás en<br />
línea media por el cuerpo del hiodes y por dentro por los músculos geniohioideo, geniogloso<br />
y estilogloso.<br />
PRIMER MOLAR INFERIOR:<br />
Puede comprometer el espacio yugal, sin embargo, si los ápices se encuentran por encima<br />
de las inserciones del músculo buccinador, se localiza en el vestíbulo bucal. Cuando se<br />
extiende por lingual involucra el compartimento sublingual, debido al tejido conectivo laxo<br />
que se encuentra entre los músculos se disemina más allá de la línea media. El espacio<br />
sublingual se comunica con el espacio parafaríngeo en el borde posterior del músculo<br />
milohiodeo, por fuera del hueso hiodes.<br />
SEGUNDO MOLAR INFERIOR:<br />
Puede propagarse tanto hacia vestibular como hacia lingual, en cuatro sitios: por vestibular<br />
hacia el espacio yugal o el vestíbulo y en lingual, espacio submandibular o espacio<br />
sublingual. El espacio submandibular está limitado externamente por la piel, aponeurosis<br />
cervical superficial, músculo cutáneo del cuello y capa superficial de la aponeurosis cervical<br />
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profunda, internamente por los músculos milohioídeo, hiogloso y estilogloso. Por debajo<br />
vientres anterior y posterior del músculo digástrico y en la parte superior por la cara media de<br />
la mandíbula y la inserción del músculo milohioídeo.<br />
Cuando hay compromiso del espacio yugal, clínicamente se evidencia una lesión ovoide que<br />
comienza en el borde inferior de la mandíbula y se extiende por debajo del músculo<br />
milohioideo y se localiza en el espacio submandibular.<br />
En posiciones mesioanguladas u horizontales, la infección es posterior al milohioídeo y<br />
puede comprometer el espacio pterigomaxilar: limitado por fuera por la superficie medial de<br />
la rama e internamente por la cara lateral del pterigoideo interno y por detrás se comunica<br />
con el espacio faríngeo lateral.<br />
La infección también puede pasar directamente al espacio parafaríngeo.<br />
Cuando hay compromiso del espacio pterigomaxilar, no hay evidencia de tumefacción<br />
externa, pero intraoralmente se observa abultamiento de la mitad anterior del paladar blando<br />
y del pilar anterior, con desviación de la úvula hacia el lado sano. El paciente refiere trismus y<br />
disfagia. En este caso debe hacerse diagnóstico diferencial con abscesos periamigdaliano en<br />
el que el paciente no presenta trismus, pero igual puede comprometer la vía aérea superior .<br />
Las infecciones de los terceros molares también puede involucrar el espacio submaseterino<br />
cuando los ápices están orientados hacia vestibular. Dicho espacio se encuentra limitado por<br />
el músculo masetero externamente e internamente por la superficie lateral de la rama<br />
mandibular, en la parte anterior por la extensión facial de la aponeurosis pterigomaseterina y<br />
el límite posterior es la aponeurosis parotídea y porción retromandibular de la glándula<br />
parótida. En su aspecto superior se extiende hasta el arco cigomático y se comunica con el<br />
espacio infratemporal. Se caracteriza por dolor pulsátil, profundo e intenso, trismus,<br />
tumefacción preferentemente sobre el ángulo mandibular, aunque puede extenderse hacia el<br />
arco cigomático.<br />
La evolución del ADAA bajo las inserciones musculares dará origen a un absceso<br />
subperióstico(ASP), si es que la infección no sobre pasa el periostio, acumulándose el pus en<br />
un estuche osteo perióstico, manifestándose como un aumento de volumen localizado,<br />
indurado, renitente, doloroso, no comprometiendo de manera drástica la estética. La<br />
virulencia bacteriana y la precaria respuesta inmunológica del paciente darán paso a la<br />
destrucción del mencionado estuche, vaciándose el contenido purulento al tejido conjuntivo<br />
diseminándose en forma difusa a través de éste, dando origen al flegmón vestibular. Es éste,<br />
un aumento de volumen indurado, con íntima relación con la cortical afectada, dando en<br />
grados variables, compromiso del estado general del paciente.<br />
Este proceso difuso es capaz de auto coleccionarse de forma espontánea o a través de<br />
medidas terapéuticas, hasta llegar a un estado localizado denominándose absceso<br />
submucoso (ASM), estado en el cual ya se hace evidente el compromiso del tejido celular<br />
subcutáneo manifestándose en el los signos cardinales de la inflamación.<br />
Esta forma localizada puede preceder a la forma difusa al ser más resistente el tejido<br />
conjuntivo que rodea a la colección, evitando así su difusión y coleccionándose en forma de<br />
absceso submucoso, siendo éste, en este caso antecesor de la forma difusa, dando origen a<br />
un flegmón abscedado de características clínicas induradas con su centro depresible. El<br />
absceso tiende en forma espontánea a la resolución formando trayectos fistulosos a través<br />
de la mucosa en su estado crónico.<br />
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Si el diente afectado tiene su ápice por sobre la inserción muscular la infección afectará más<br />
allá del vestíbulo, comprometiendo otras regiones anatómicas a través del compromiso del<br />
tejido celular subcutáneo.<br />
Estos procesos pueden ser localizados o difusos, también dependiendo de factores<br />
predisponentes como la virulencia bacteriana, resistencia de los tejidos, capacidad<br />
inmunológica del paciente y tratamientos oportunos.<br />
Si la difusión de la infección es coleccionada en forma local dará lugar al absceso<br />
subcutáneo, proceso generado luego de la ruptura de la cortical y el periostio<br />
correspondiente al ápice afectado. La manifestación clínica de éste en el paciente es por un<br />
aumento de volumen circunscrito y fluctuante, cubierto por piel enrojecida y con aumento de<br />
la temperatura local, afectando la estética facial. La cronicidad del cuadro se producirá al<br />
encontrar la infección tejidos de menor resistencia generando así una fístula cutánea<br />
drenando el contenido a través de ésta.<br />
Si el proceso infeccioso avanza por el hueso hacia el tejido conjuntivo se difundirá por este<br />
en forma difusa afectando a estos tejidos, generando un aumento de volumen indurado por la<br />
íntima relación con las corticales afectadas, inmóvil y con compromiso leve o ausente del<br />
estado general denominándose a este cuadro, osteoflegmón. La transición de este cuadro<br />
difuso a partir de la celulitis es por continuidad del tejido conjuntivo con el celular<br />
subcutáneo, siendo esta evolución rápida en el tiempo sumando al cuadro clínico de la<br />
celulitis las características clínicas del flegmón.<br />
Procesos difusos<br />
La celulitis se define como una inflamación difusa de los tejidos blandos que no está<br />
circunscrita o limitada a una región, pero que, a diferencia de un absceso tiende a<br />
diseminarse a través de los espacios titulares (tejido celular subcutaneo) y a lo largo de los<br />
planos aponeuróticos que conllevan a la necrosis de los elementos involucrados.<br />
La localización más frecuente del osteoflegmón es en el maxilar inferior recibiendo el nombre<br />
de flegmones perimandibulares. En éste, el pus fluye hacia la tabla externa, pero, se han<br />
descrito casos en que fluye a la tabla interna, es decir a la región del piso de boca<br />
denominándose como “forma de la tabla interna”.<br />
En esta región podemos distinguir dos variedades de osteoflegmón en relación a la inserción<br />
del milohioideo en relación a la línea oblicua interna; por encima de esta inserción en la<br />
región sublingual se ubican flegmones comúnmente poco graves, no penetran el espesor de<br />
piso de boca. Se le puede llamar forma alta del flegmón de la cara interna. Por otra parte si<br />
se encuentra por debajo de la inserción muscular invade la región supraiohidea y evoluciona<br />
en general de manera grave.<br />
A nivel de la base del hueso encontramos otra forma de osteoflegmón que recibe el nombre<br />
de forma bacilar de osteoflegmón.<br />
A nivel del maxilar superior el pus tiene como punto de partida la región periapical del diente,<br />
drenando hacia la tabla externa, interna, fosas nasales o hacia los senos maxilares.<br />
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Partiendo de la región periapical, el pus llega al vestíbulo y levanta el periostio dando lugar a<br />
las colecciones purulentas conocidas con el nombre de absceso palatino, no formadora de<br />
flegmón.<br />
Estos procesos agudos difusos (osteoflegmones), son infecciones poco frecuentes y que<br />
conducen a un síndrome importante. Su etiología se asocia a pacientes con defensas<br />
disminuidas, inmunosuprimidos, diabéticos o cirróticos alcohólicos, pero tambíen se piensa<br />
que el mal manejo odontológico podría incidir en la aparición de este tipo de celulitis.<br />
Etapas<br />
En los primeros momentos se produce edema. Al segundo o tercer día aparece la necrosis,<br />
creandose cavidades pequeñas llenas de pus que no tienden a la colección. Hacia el quinto o<br />
sexto día en los casos favorables hay supuración.<br />
El comienzo puede ser brusco con escalofríos, vómitos, palidez, sudor, frío, intensa<br />
taquicardia de 150 a 160 pulsaciones por minuto y temperaturas entre 38,5 y 39° C.<br />
Durante el periodo de estado patológico, hay respiración superficial entrecortada,<br />
hipotensión, diarrea, vómito, oliguria y albuminuria. Se puede llegar a producir ictericia. Hay<br />
somnolencia tardía y el dolor es leve. El paciente presenta trismus, la consistencia del<br />
aumento de volumen es indurada o leñosa para otros autores y a veces crepitante.<br />
En los casos benignos, el cuadro comienza a ceder al quinto o sexto día en que aparece la<br />
supuración. Existen casos mortales, en que la muerte ocurre por diversos motivos: síncope<br />
reflejo miocardiaco y asfixia central, obstrucción mecánica de la vía aerea, coma hepático,<br />
anuria o colapso cardiovascular.<br />
La patogenia de las enfermedades odontogénicas y no odontogénicas de tipo óseo culmina<br />
con la generación de cuadros flemonosos asociados a celulitis difusas de cara y cuello y<br />
entre ellas podemos nombrar a modo de ejemplo la celulitis aguda difusa de Patel y Clavel<br />
inframilohioidea, Perimandibular, Celulitis crónica leñosa de Reclus y los osteoflegmones<br />
cérvico faciales no odontogénicos.<br />
-Celulitis aguda difusa de Patel y clavel inframilohioidea:<br />
Se origina en una región submaxilar, pasando luego a la del lado opuesto y comprometiendo<br />
la región submental. Su via de extensión sigue el orificio de entrada de los vasos linguales<br />
llegando a la zona yúgulo-carotidea. Se trata de un cuadro que generalmente tiene evolución<br />
fatal, siendo muy difícil diferenciarlo de la variedad supramilohioidea.<br />
Se afirma que los gérmenes parten de un foco dental, generalmente de molares y premolares<br />
inferiores y en su difución posterior la tumefacción llega a la región supraesternal .<br />
-Perimandibular:<br />
Son casi siempre de origen dentario y especialmente de la región de molares inferiores. Se<br />
caracteriza por el trismus, el dolor y la tumefacción. El aumento de volumen es indurado y se<br />
ubica sobre la rama y el ángulo de la mandíbula. Puede ocupar la zona inmediatamente por<br />
debajo del borde basilar, pudiendo comprometer incluso la región cervical.<br />
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Este tipo de procesos, tiende a la colección y drenaje generalmente extraoral.<br />
-Celulitis crónica leñosa de Reclus: forma “crónica” de osteoflegmón.<br />
Puede estar precedida por una forma aguda de celulitis o bien comenzar progresivamente y<br />
a cabo de un tiempo, llegar al periodo de estado en que presenta escasa sintomatología local<br />
y general.<br />
Se caracteriza por su lenta evolución, la puerta de entrada es dentaria (formando el<br />
osteoflegmón), amigdalina (adenoflegmón), rinofaringea y por picadura de insecto o cuerpo<br />
extraño.<br />
La infección afecta al tejido celular subaponeurótico, dominando la reacción inflamatoria, hay<br />
esclerosis que se infiltra hasta los músculos. No suele haber supuración y cuando la hay<br />
ocurre en etapas tardías.<br />
El comienzo es lento y los malestares son progresivos pudiendo existir dolor o malestar al<br />
deglutir o al abrir la boca.<br />
No hay compromiso del estado general, salvo una leve febrícula intermitente.<br />
La piel está tensa, infiltrada y de color violáceo o vinoso, bajo ella existe una placa mal<br />
limitada, uniforme, de consistencia leñosa sin dolor a la palpación.<br />
Después de semanas o meses se llega a la reabsorción o colección de pequeños o múltiples<br />
abscesos que pueden fistulizarse.<br />
La etiopatogenia no a sido aclarada y no existe especificidad en los gérmenes causales pero<br />
si una disminución en la virulencia de ellos como probable explicación. Pueden aparecer<br />
periodos de fistulización a partir de pequeños abscesos que se producen, esto origina<br />
nuevas coalescencias que desaparecen con l tiempo dejando cicatrizaciones.<br />
La curación se alcanza lentamente, sin embargo es posible la muerte por edema laringeo.<br />
-<strong>Osteoflegmon</strong>es cervicofaciales de causa no dentaria: Son menos frecuentes pero ocurren y<br />
sus posibles etiologías pueden ser fracturas maxilofaciales, hematomas secundariamente<br />
infectados, heridas cutaneo-oseas, sinusitis, osteoradionecrosis, metástasis oseas<br />
infectadas, cuerpos extraños en el hueso (balas), etc.<br />
Osteomielitis asociada a Osteoflegmón<br />
La osteomielitis es una enfermedad inflamatoria infecciosa producida por gérmenes<br />
piógenos, fundamentalmente estafilococos y en algunas ocasiones por estreptococos,<br />
neumococos y enterobacterias.<br />
La característica general de la inflamación ósea de los maxilares se basa en la falta<br />
de límites anatómicos en la localización del proceso inflamatorio. El tejido normal compuesto<br />
por periostio, cortical, canal medular y tejido esponjoso puede verse afectado de forma<br />
individual o conjunta, de ahí que cuando el periostio está inflamado, también lo esta en<br />
13
mayor o menor grado el tejido óseo; la inflamación de la cavidad medular afecta<br />
invariablemente el tejido óseo adyacente. De igual modo, si el tejido óseo está inflamado, el<br />
periostio o la médula, o ambas, padecen de cierto de grado de inflamación.<br />
El compromiso óseo infeccioso al difundir y sobrepasar los límites corticales y periosticos del<br />
hueso, afecta los tejidos circundantes produciendo celulitis al comprometer el celular<br />
subcutáneo y posteriormente osteoflegmón luego de infectar el conjuntivo, dando las<br />
características clínicas del cuadro ya mencionadas anteriormente.<br />
Respuesta del huésped a la infección<br />
1.- Fiebre: es un signo que suele encontrarse en cuadros infecciosos del este tipo. No está<br />
claro aún la forma en que el aumento de la temperatura actuaría como mecanismo de<br />
defensa del huésped.<br />
La fiebre se produce por liberación de sustancias que se han llamado pirógenos endógenos.<br />
Se ha comprobado que los mayores productores de ellos son los polimorfonucleares<br />
neutrófilos que como se sabe tienen un papel importante en los procesos infecciosos. Otras<br />
células capaces de producirlos son los monocitos y los macrófagos.<br />
Los pirógenos endógenos actúan produciendo la invasión del m.o que producen endotoxinas,<br />
esto genera una lesión tisular y la llegada de granulocitos , de monocitos y de macrófagos.<br />
Luego hay una estimulación de centros termorreguladores hipotalámicos, producida por la<br />
liberación de pirógenos endógenos. En la medida que la infección va avanzando las células<br />
que liberan estas sustancias van disminuyendo y con ello también la fiebre.<br />
2.- Cambios en el sistema cardiorrespiratorio: en las primeras etapas de la fiebre la<br />
frecuencia respiratoria y el volumen circulatorio por minuto aumentan, el volumen de aire de<br />
ventilación disminuyen. Por lo tanto se produce alcalosis respiratoria.<br />
El estímulo que produce el aumento de la frecuencia respiratoria sería el incremento de la<br />
temperatura sanguínea que riega el centro respiratorio y por otra parte el aumento del dióxido<br />
de carbono en el centro respiratorio a consecuencia de la disminución en el riego sanguíneo<br />
cerebral que se produce en las primeras etapas de la fiebre.<br />
El gasto cardíaco difiere según el estado febril. En la primera etapa hay disminución del<br />
gasto cardíaco y por lo tanto hay hipotensión.<br />
El periodo que sigue es el estado de bochorno en el que existe mayor gasto.<br />
Finalmente en el último periódo del estado febril llamado efervescencia se normaliza el gasto<br />
cardíaco.<br />
El pulso aumenta paralelamente con el gasto cardiaco, o sea si la temperatura aumenta en<br />
un grado los latidos aumentan en 10 pulsaciones por minuto.<br />
3.- Cefalea: las cefaleas son producto de la tracción de estructuras sensibles alrededor de las<br />
arterias intracraneales a consecuencia de la vasodilatación durante el cuadro febril.<br />
4.- Hipotensión y Shock: dado que existe siempre la posibilidad de bacteremia y septicemia<br />
pueden darse estos cuadros.<br />
Se produce una redistribución de la sangre circulante de forma que se impedirá sostener el<br />
volumen de sangre circulante adecuado. La isquemia tisular y la anoxia originan una<br />
disminución de la función renal, insuficiencia cardiaca, acidosis láctica y muerte celular.<br />
14
5.- Cambios hematológicos:<br />
a.- cambios en los neutrófilos circulantes<br />
b.- anemia de infección : pueden hallarse defectos en la eritropoyetina pero el mecanismo no<br />
está claro. También pueden encontrarse defectos en la función del sistema macrofágico<br />
mononuclear, en el metabolismo de la transferrina.<br />
c.- defectos en la coagulación: se puede presentar trombocitopenia, durante la bacteremia<br />
las plaquetas tienden a adherirse unas con otras y al endotelio vascular, esta adherencia<br />
depende de la acción de las toxinas bacterianas, se produce una disminución de las<br />
plaquetas circulantes lo que podría causar hemorragias, generalmente en forma de petequias<br />
y de púrpura. La depresión de la médula ósea en forma secundaria también podrá contribuir<br />
en menor grado a una trombocitopenia.<br />
Métodos de Diagnóstico<br />
Etapas del procedimiento diagnóstico :<br />
-Anamnesis muy completa y exhaustiva<br />
-Examen físico completo, incluyendo todos los segmentos esqueléticos.<br />
-Exámenes de laboratorio: hemograma completo, velocidad de sedimentación.<br />
-Estudio radiográfico simple.<br />
-Exploraciones complementarias: Cintigrafía ósea, TAC, RM.<br />
15
Características clínicas<br />
-Asimetría facial evidente.<br />
-Aumento de volumen difuso.<br />
-Consistencia del aumento de volumen: firme o indurada.<br />
-La piel se encuentra adherida a planos profundos.<br />
-El hueso hace cuerpo con la lesión.<br />
-Si el Osteoflegmón forma un absceso: la zona con absceso se va a presentar<br />
fluctuante.<br />
la zona va a presentar aumento de<br />
temperatura local, dolor, rubicundez o<br />
color violáceo, pérdida de la turgencia y<br />
fistulización.<br />
-Dolor dependiendo del origen. Si se produce a partir de una pericoronaritis va a haber dolor,<br />
pero si el origen es una necrosis pulpar no está presente.<br />
-Se puede presentar trismus.<br />
-En casos extremos puede haber marcada movilidad dentaria.<br />
-Disociación pulso-temperatura (en casos más graves).<br />
-Puede haber compromiso del estado general:<br />
-Reacción febril (38,5 a 39°C).<br />
-Leucositosis o leucopenia.<br />
-Taquicardia superior a 90 LPM.<br />
-Astenia, adinamia, anorexia, decaimiento.<br />
-Respuesta hepática y liberación de proteinas de<br />
fase aguda.<br />
-Facies febril.<br />
-Escalofríos.<br />
-Palidez.<br />
-Sudoración.<br />
Identificación clínica de anaerobios<br />
Determinar el tipo de bacteria que se presenta en la lesión es de gran importancia debido a<br />
que apoyándonos en ésto podremos determinar el tipo de tratamiento adecuado para el<br />
paciente. Para ésto existen características clínicas que nos pueden hacer sospechar de la<br />
presencia de anaerobios en la lesión, las cuales presentaremos a continuación:<br />
-Producción de pus, especialmente de mal olor.<br />
-Existencia de tejido necrótico.<br />
-Producción de gas en los tejidos.<br />
-Infección asociada a procesos malignos.<br />
-Tratamiento con antibióticos previos.<br />
-Mordeduras humanas.<br />
-Cultivo negativo a las 24-48 horas.<br />
-Presencia de factores predisponentes.<br />
16
Radiología simple del osteoflegmón<br />
Tipos de radiografías más usadas para el diagnóstico de este cuadro:<br />
-Retroalveolar<br />
-Panorámica<br />
-Rx de cráneo antero posterior<br />
-Rx de perfil<br />
Esta patología no presenta una imagen patognomónica , pero mediante este examen de<br />
rutina podemos pesquisar el o los motivos causales de este cuadro dentro de los cuales<br />
podemos mencionar:<br />
- Quistes<br />
- Granuloma periapical<br />
- Fracturas óseas<br />
- Procedimientos dentales (iatrogenia)<br />
- Osteomelitis crónica<br />
- osteoradionecrosis<br />
- Procesos tumorales infectados<br />
- Trauma dentario<br />
Como anteriormente dijimos este examen complementario solo nos sirve para identificar la<br />
causa del osteoflegmon, lo cual no es menor pues parte del tratamiento se basa en resolver<br />
el problema que dio origen a la lesión.<br />
Exámenes de laboratorio<br />
Hemograma completo:<br />
Este examen dará como resultado una desviación a la izquierda con predominio de células<br />
inmaduras y leucositosis o leucopenia, lo que denotara un proceso infeccioso agudo o<br />
reagudizado.<br />
Parámetro<br />
Número de hematíes<br />
Hemoglobina<br />
Valores Normales<br />
4 - 5,5 millones/ml<br />
12 - 16 g/dl<br />
Hematocrito 37-52 %<br />
VCM<br />
HCM<br />
CMHC<br />
Plaquetas<br />
VPM<br />
80 - 99 fl<br />
27-32 pg<br />
32-36 g/dl<br />
135-450 miles/ml<br />
9,6 fl<br />
17
Número de Leucocitos 4,5-11 miles/ml<br />
Neutrófilos 42 -75 %<br />
Linfocitos 20.5- 51.1 %<br />
Monocitos 1.7 - 9.3 %<br />
Eosinófilos 0-1 %<br />
Basófilos 0-0.2 %<br />
Velocidad de sedimentación (VHS)<br />
Es la precipitación de los eritrocitos (glóbulos rojos) en un tiempo determinado (1-2 horas),<br />
que se relaciona directamente con la tendencia de los glóbulos rojos hacia la formación de<br />
acúmulos (pilas de monedas) así como a la concentración plasmática de proteínas<br />
(globulinas y fibrinógeno).<br />
La capacidad y la velocidad de formar estos acúmulos depende de la atracción de la<br />
superficie de los glóbulos rojos.<br />
El análisis de la VHS se realiza normalmente en un estudio completo de hematimetría.<br />
Si las proteínas del grupo de las globulinas está elevado con respecto a la albúmina la<br />
velocidad se eleva. También una alta proporción de fibrinógeno puede provocar esta<br />
elevación.<br />
Los principales usos de la medición de la VHS son:<br />
1. Para detectar procesos inflamatorios o infecciosos. Como discriminador o<br />
reactante de presencia de enfermedad.<br />
2. Como control de la evolución de ciertas enfermedades crónicas ó<br />
infecciosas.<br />
3. Para detectar procesos crónicos inflamatorios ocultos o tumores.<br />
El valor de la técnica no es muy sensible y además poco específica, por sí sola tiene poco<br />
valor y se debe asociar a otros estudios para poder orientar un diagnóstico.<br />
En los primeros meses de embarazo puede aparecer elevada sin más repercusiones.<br />
Valores de normalidad que arroja el examen:<br />
1h 2h 3h 24h<br />
Hombres 3-7mm 9mm 15mm 55mm<br />
Mujeres 4-11mm 12mm 19mm 55mm<br />
Cultivos microbiológicos:<br />
18
Cultivos bacterianos<br />
Son los procedimientos más adecuados para establecer la etiología de la infección y realizar<br />
las pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos. El problema es que requiere de personal<br />
preparado que realice un trabajo complejo y meticuloso. Debe usarse un método de cultivo y<br />
un ambiente apropiado al patógeno sospechoso y una vez que se obtienen las colonias,<br />
éstas son aisladas por difusión o dilución. Posteriormente se aísla la bacteria y se cultiva en<br />
un medio correspondiente que sea selectivo e indicador, en relación al microorganismo que<br />
estamos investigando. En los medios de cultivo indicadores lo que obtenemos es la acción<br />
fisiológica de la bacteria. Después se realiza la prueba de sensibilidad a los antimicrobianos,<br />
la cual generalmente es un antibiograma por difusión con la finalidad de determinar la<br />
susceptibilidad del microorganismo a los diferentes antimicrobianos y así obtener una pauta<br />
para poder realizar el tratamiento correspondiente; una de las desventajas de este<br />
procedimiento es el largo tiempo que requiere.<br />
Estudios Microscópicos Directos<br />
Son bastante limitados en las enfermedades infecciosas orales, pero son un método fácil,<br />
sencillo y se puede realizar en cualquier laboratorio. Con estos estudios podemos conocer la<br />
forma de bacterias predominantes, si existen hongos o protozoos, movilidad de las bacterias,<br />
y al realizar la tinción de Gram podemos identificar si se trata de bacterias gram(+) o gram(-).<br />
Son útiles en enfermedades periodontales y en situaciones donde existen colecciones<br />
purulentas.<br />
Prueba de precipitación<br />
Se basa en la reacción antígeno con anticuerpos IgG o IgM, formándose antiagregados<br />
moleculares llamados precipitinas.<br />
Inmunoelectroforesis<br />
Se usa corriente eléctrica para operar la reacción antígeno - anticuerpo (electroforesis)<br />
Pruebas de aglutinación<br />
Consisten en hacer reaccionar sueros problema con antígenos, partículas, bacterias o con<br />
antígenos solubles (toxinas u otras moléculas). Son muy sensibles y específicas.<br />
Pruebas de fijación del complemento ( FC )<br />
Se usa para detectar cantidades de anticuerpos que no producen reacciones visibles de<br />
aglutinación o precipitación.<br />
Pruebas de neutralización<br />
Se basa en la eliminación del efecto dañino de una exotoxina bacteriana o de un virus<br />
usando anticuerpos específicos.<br />
Pruebas de inmunofluorecencia<br />
Permiten identificar microorganismos en la clínica y detectar anticuerpos específicos en<br />
suero, secreciones, tejidos u otros tipos de muestra del paciente. Son rápidas, sensibles y<br />
específicas.<br />
19
Pruebas inmunoenzimáticas: test de Elisa<br />
Permite detectar tanto anticuerpos, como antígenos, tiene gran sensibilidad y aplicación en<br />
la clínica.<br />
Reacción de la polimerasa cadena (PCR)<br />
Se toman usando puntas esterilizadas y después se colocan en tubos estériles para su<br />
transporte. En el laboratorio se extraen las bacterias de la punta de papel para liberar el DNA<br />
bacteriano que se fija a un filtro. Se aplica la sonda marcada de DNA y se permite que se<br />
hibridice. Si la especie buscada se encuentra en la muestra del paciente, la sonda del DNA<br />
se hibridazará al DNA fijado en el filtro.<br />
La hibridación puede detectarse exponiéndola a una película en la marca radioactiva. Cuanto<br />
más oscura sea la mancha de la película mayor será la cantidad de DNA que se fija al filtro<br />
mayor será la presencia de especies buscadas en la muestra original del paciente<br />
Sensibilidad a los antimicrobianos (antibiograma)<br />
Las pruebas de sensibilidad evalúan la capacidad de un antibiótico u otro fármaco<br />
antimicrobiano para inhibir in vitro el desarrollo bacteriano. Esta capacidad puede<br />
determinarse mediante 2 métodos: el método de dilución y el de difusión con sensidiscos.<br />
El antibiograma ha sido siempre motivo de controversia, sin embargo la información<br />
microbiológica y epidemiológica que proporciona ayudará a los clínicos en la selección del<br />
agente antimicrobiano apropiado para el tratamiento. El método más práctico y más<br />
empleado en el laboratorio es el de difusión con sensidiscos. Para evitar el contacto de la<br />
muestra anaerobia con el oxígeno del medio ambiente, se almacena la muestra en el interior<br />
de un tubo Gaspac.<br />
Indicaciones:<br />
Cuando no se puede predecir la susceptibilidad de un germen a pesar de conocer su<br />
identidad. Nunca se deben hacer pruebas de sensibilidad con gérmenes contaminantes o<br />
comensales pertenecientes a la microbiota normal, ni con otros microorganismos sin relación<br />
con el proceso infeccioso. Las pruebas de sensibilidad sólo deben efectuarse con cultivos<br />
puros de los presuntos gérmenes causales, previa identificación, pues no todos los<br />
microorganismos que se aíslan de un paciente infectado exigen un antibiograma.<br />
No está indicado emplear las pruebas de sensibilidad en las siguientes situaciones:<br />
Cuando se conoce la sensibilidad del microorganismo. Si hay sospecha clínica de<br />
resistencia, deben enviarse las cepas a laboratorios de referencia.<br />
Si el microorganismo causal es de crecimiento lento o difícil y exige medios enriquecidos<br />
(Haemophilus influenzae y Neisseria gonorrhoeae), es posible que las pruebas de difusión<br />
den resultados poco fiables.<br />
Los Medios de cultivo utilizados son: Caldo Mueller-Hinton y agar Mueller-Hinton (es<br />
un medio sintético a base de sales con una fuente de C y N).<br />
20
Pruebas de Dilución<br />
Se efectúa en una serie de tubos (10-11) que contengan un caldo nutritivo o un medio<br />
con agar. Diluciones seriadas del antimicrobiano (partiendo de 100,50,25,12,5 ug, etc.) y el<br />
germen a estudiar. En la serie de tubos, el último se considera para el control de crecimiento<br />
y no contiene el antimicrobiano. La concentración más baja que impide el crecimiento<br />
después de 18 horas de incubación se considera como "concentración inhibitorio mínima".<br />
Concentración inhibitoria mínima(CIM): Es la menor concentración del antimicrobiano capaz<br />
de inhibir el crecimiento de 10 5 bacterias en 1 ml de medio de cultivo tras 18 horas de<br />
incubación. Se expresa en ug/ml o mg/ml.<br />
Concentración bactericida mínima (CBM): Es la menor concentración del antimierobiano<br />
capaz de destruir o matar el crecimiento de 10 5 bacterias en 1ml de medio de cultivo, tras 18<br />
horas de incubación. Se expresa en ug/ml o mg/ml.<br />
Microorganismos más frecuentes de la infección cervico facial<br />
Aerobios<br />
Cocos gram+ Staphylococcus Aureus<br />
Epidermidis<br />
Streptococcus<br />
Pneumoniae<br />
Viridans(milleri,mitis,salivarius,sanguis)<br />
Cocos gram- Neisseria Catharralis,flava,perflava,sicca<br />
Bacilos gram+<br />
Lactobacillus<br />
Corynebacterium sp.<br />
Bacilos gram- Enterobacteraceas E.coli,klebsiella,enterobacter proteus<br />
No fermentadoras<br />
Haemophilus<br />
Pseudomonas, actinobacter,alcaligenes<br />
Influenzae, parainfluezae,haemolyticus,parahaemolyticus<br />
21
Microaerofilos<br />
Coco gram +<br />
Bacilo gram +<br />
Bacilo gram +<br />
Streptococcus microaerofilo<br />
Actynomices viscosus<br />
Eikenella corrodens<br />
Capnocytophaga<br />
Actinobacillus actinomycetemcomitans<br />
Aerobios estrictos<br />
Cocos gram +<br />
Peptococcus<br />
Peptostreptococcus<br />
Prevoti, assacharolyticus, micros<br />
Cocos gram - Veillonella Parvula, alcalescens<br />
Bacilos gram +<br />
Lactobacillus<br />
Eubacterium<br />
Bifidobacterium<br />
Propinobacterium<br />
Arachnia propionica<br />
Actinomyces<br />
Israeli, naeslundi<br />
Bacilos gram - Bacteroides pigmentados Melaninogenicus,<br />
gingivalis,intermedius,denticola<br />
Bacteroides no pigmentados Oralis, capillus,disiens<br />
Bacteroides grupo fragilis<br />
Fusobacterium<br />
Nucleatum, mortiferum,necrophorum<br />
Leptotrichia<br />
22
Técnicas de imagen adicionales<br />
1.Ecografía: La Ecografía es una técnica de diagnóstico médico, en la que las imágenes se<br />
forman por el uso de ultrasonidos. Los ultrasonidos, al atravesar las diferentes estructuras<br />
devuelven "ecos" de diferentes amplitudes según sean los órganos atravesados, generando<br />
imágenes que permiten analizar su tamaño, forma, contenido, función, etc...<br />
Se utiliza para el diagnóstico y control de múltiples enfermedades o situaciones especiales:<br />
• control del embarazo,<br />
• ecografía abdominal,<br />
• ecografía cervical,<br />
• ecocardiografía,<br />
• ecografía ginecológica y urológica,<br />
• ecografía de las extremidades,<br />
• ecografía ocular,<br />
• ecografía de las arterias del cuello, etc...<br />
También se usa como guía para drenar abscesos, localización de procesos infecciososinflamatorios<br />
como osteoflegmones (colecciones líquidas en órganos internos) o para realizar<br />
biopsias. Sólo la presencia de hueso, aire u obesidad extrema interfieren con su uso<br />
adecuado.<br />
La ecografía doppler es un tipo especial de ecografía, que añade la posibilidad de valorar el<br />
movimiento de la sangre, por lo que se utiliza para estudiar arterias, venas y la<br />
vascularización de los órganos. La imagen proyectada por este sistema revelará un aumento<br />
de la vascularización, presencia del infiltrado inflamatorio y purulento acompañada de la<br />
separación de los tejidos por la colección líquida.<br />
2. Ultrasonografía: Engrosamiento y elevación del periostio con zonas hipoecoicas profundas<br />
y superficiales. Detecta alteraciones en tejidos blandos tan sólo 24 horas después del<br />
comienzo de la clínica. Es una técnica rápida e inocua.<br />
3. Tomografía Computarizada (TC o TAC): es más sensible, identifica secuestros y<br />
abscesos. Es de alta sensibilidad, muestra precozmente alteraciones. Carece de<br />
especificidad. Útil en procedimiento de diagnóstico por imagen que utiliza una combinación<br />
de rayos X y tecnología computarizada para obtener imágenes de cortes transversales del<br />
cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una tomografía computarizada muestra imágenes<br />
detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluyendo los huesos, los músculos, la grasa y los<br />
órganos. La tomografía computarizada muestra más detalles que los rayos X regulares. Los<br />
huesos con esta técnica se ven con de color blancos y el aire se ve negro teniendo una<br />
amplia gama de tonalidades entre el blanco y el negro; en el osteoflegmon esta área se ve<br />
dentro de las tonalidades blanca pero mas oscura que el hueso y si hay una gran cantidad de<br />
bacterias anaerobias se ven zonas con puntos negros, a causa de la producción de gas<br />
emitido por ellas.<br />
23
4. RNM (resonancia nuclear magnética): Tan sensible como la TAC pero más específica.<br />
Permite evaluar las lesiones óseas articulares y de partes blandas adyacentes. Detecta más<br />
precozmente las alteraciones medulares que la cintigrafía. Procedimiento de diagnóstico que<br />
utiliza una combinación de imanes grandes, radiofrecuencias y una computadora para<br />
producir imágenes detalladas de los órganos y estructuras dentro del cuerpo. Obtención de<br />
datos anatómicos exactos; descarta afectación medular. Poco específica: no diferencia<br />
infección de neoplasia. diagnóstico clínico y no es imprescindible para el seguimiento clínico<br />
adecuado de los pacientes<br />
Tanto los estudios de TAC como los de RMN tienen una excelente resolución y pueden<br />
además revelar la presencia de edema de tejidos blandos o la destrucción medular del<br />
hueso, así como cualquier reacción perióstica, destrucción cortical y daño articular aún<br />
cuando los estudios radiográficos convencionales sean normales.<br />
Tanto los estudios de TAC como de RMN tienen el inconveniente de verse afectada su<br />
resolución con la presencia de artefactos de imagen.<br />
Ventaja de la RMN incluye la habilidad para detectar alteraciones en tejidos blandos; si existe<br />
duda clínica sobre si la afección es en tejidos blandos o en hueso, la RMN puede mostrar la<br />
extensión de la lesión tanto en tejidos blandos como en el hueso, así como la formación de<br />
abscesos o colecciones. En la TAC la presencia de metal puede distorsionar la imagen, en el<br />
caso de la RMN la presencia de material ferromagnético en o cerca del tejido examinado es<br />
una contraindicación para este estudio; afortunadamente en el momento actual, la mayoría<br />
del material utilizado en ortopedia, como el titanio, no interfiere con la RMN. En los estudios<br />
de RMN el empleo del material de contraste intravenoso gadopentetate di-N-metilglucamino,<br />
un material paramagnético, puede ser de utilidad para diferenciar tejidos vascularizados e<br />
inflamados de aquellos tejidos que tengan un reforzamiento periférico característico de la<br />
formación de un absceso.<br />
Diagnóstico diferencia<br />
Es importante señalar que no sólo el objetivo es el conocer la etiopatogénia y la clínica del<br />
osteoflegmón, si no que diagnosticarlo en forma certera, diferenciándolo de otras patologías<br />
que pueden evidenciar una clínica similar y confundir al profesional en su tarea de restituir la<br />
salud del paciente. Es por esto que ponemos en el tapete los diagnósticos diferenciales con<br />
las patologías más comunes que podrían hacer el paralelo al osteoflegmón. Para esto hemos<br />
clasificado los diagnósticos diferenciales con procesos infecciosos como abscesos,<br />
adenoflegmón y sialoflegmón, con tumores y traumatismos Cerviño-máxilo-faciales.<br />
24
Procesos infecciosos<br />
1) Abscesos<br />
<strong>Osteoflegmon</strong><br />
Absceso<br />
subperióstico.<br />
Absceso<br />
submucoso<br />
Absceso<br />
subcutáneo.<br />
Aumento de<br />
volumen facial<br />
y/o cervical<br />
Piel con cambio<br />
de coloración<br />
(progresivo)<br />
Vestíbulo<br />
ocupado.<br />
Mucosa de<br />
aspecto normal.<br />
Vestíbulo<br />
ocupado.<br />
Mucosa<br />
enrojecida.<br />
Disminuye.<br />
Aumento de<br />
volumen facial<br />
Piel con cambio<br />
de coloración<br />
Limites difusos. Límites netos Limites netos Límites netos<br />
Dolor variable<br />
según el<br />
estado.<br />
Dolor provocado<br />
a la palpación<br />
,localizado .<br />
Disminución<br />
del dolor<br />
Discretamente<br />
doloroso. Limites<br />
netos<br />
Indurado o<br />
leñoso<br />
Puede haber<br />
compromiso<br />
estado general.<br />
Con fiebre<br />
Remitente. Fluctuante Fluctuante<br />
Compromiso<br />
estado general.<br />
Disminuye<br />
compromiso<br />
estado<br />
general.<br />
Ausencia<br />
compromiso<br />
estado general.<br />
2) Adenoflegmón<br />
Osteoflegmón<br />
Adenoflegmón<br />
Origen óseo<br />
Origen ganglionar<br />
Más frecuente en adultos Más frecuente en niños<br />
Menor prevalencia Mayor prevalencia<br />
Aumento de volumen<br />
firme<br />
Aumento de volumen blando<br />
Afecta fondo del vestíbulo No afecta fondo del vestíbulo<br />
Adherido al hueso No hace cuerpo con el hueso, no<br />
está adherido a él. Existe una<br />
zona de tejido indemne entre el<br />
flegmón y el hueso<br />
Compromiso del estado Mayor compromiso del estado<br />
general variable. general.<br />
Límites difusos<br />
Límites difusos<br />
25
Individuo que presenta fascies dolorosa; en zona derecha de la cara, se aprecia tumoración<br />
con leve borramiento del surco naso labial derecho y en párpado inferior derecho. En la foto<br />
central, se observa el estado de las piezas dentarias y después en la radiografía periapical, la<br />
pieza causal que presenta ADAA (canino). Además el incisivo lateral se ve afectado por una<br />
lesión periapical (quiste ? granuloma ?), si fuese el diente de origen, éste proceso se habría<br />
exteriorizado o fistulizado hacia palatino. Diagnóstico: Adenoflegmón.<br />
3) Sialoflegmón<br />
Osteoflegmón<br />
Origen óseo<br />
Causa: generalmente infección<br />
odontogénica<br />
Aumento de volumen firme<br />
No se ve afectada la secreción salival<br />
Adheridos al hueso<br />
Sialoflegmón<br />
Origen glandular<br />
Causa: infección bacteriana glandular, ej:<br />
parotiditis bacteriana<br />
Aumento de volumen blando<br />
Secreción salival disminuida,<br />
especialmente si origen es parótida<br />
No adherido al hueso<br />
4) tumores<br />
Osteoflegmón<br />
Proceso de evolución rápido.<br />
Dolor variable<br />
Puede haber compromiso de la piel<br />
(cuando está abscedado)<br />
No expande tablas<br />
Difuso (mal delimitado)<br />
Consistencia firme<br />
Puede haber compromiso del estado<br />
general<br />
Puede haber trismus<br />
Puede fistulizar (al hacerse crónico)<br />
Si origen es dentario, éste va a estar<br />
desvitalizado<br />
No presenta imagen Rx<br />
patognomónica, sólo evidencia origen<br />
Tumores<br />
Proceso de larga data.<br />
Indoloro<br />
Piel no comprometida<br />
Puede expandir tablas<br />
Bien delimitado (mientras esté<br />
encapsulado)<br />
Consistencia leñosa<br />
No hay compromiso del estado general<br />
No hay trismus<br />
No hay fístulas<br />
Su origen depende del tipo de tumor<br />
Poseen imagen patognomónica.<br />
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Diferenciación entre osteoflegmón y traumatismos:<br />
La diferencia con el traumatismo pareciera ser clara, ya que al conversar con el<br />
paciente se obtiene de forma inmediata el antecedente de trauma, pero cuando el paciente<br />
consulta de manera tardía con trismus marcado y dificultad para articular las palabras las<br />
cosas pudieran tornarse más difíciles.<br />
Dentro se los traumatismo hay ciertos cuadros que se pueden confundir con un<br />
osteoflegmon, como son: fractura mandibular, contusión de tejidos blandos, abscesos<br />
(complicación tardío de trauma), etc.<br />
Debemos recordar las características propias del osteoflegmón: fiebre, compromiso<br />
óseo, masa palpable endurecida, piel adherida a planos profundos, compromiso del estado<br />
general, compromiso ganglionar, dolor, afecta más a mayores de edad.<br />
Los traumatismos en general tienen grandes similitudes con el osteoflegmon, nos<br />
referimos al aumento de volumen que es doloroso, tiene cambios de color (que también son<br />
progresivos) y la piel pierde su turgor y elasticidad normal. Se puede presentar con trimus,<br />
dificultad al hablar, puede incluso tener compromiso del estado general y fiebre (cuando está<br />
complicado con un absceso); pero también tiene sus diferencias y que son las que<br />
necesitamos encontrar para hacer la diferencia con el osteoflegmon y todas aquellas lesiones<br />
que producen aumento de volumen.<br />
_ El cambio de coloración si bien es progresivo en el trauma tiende a pasar a una equimosis,<br />
más que a presentar características de inflamación.<br />
_ La induración de la piel tiende a ceder con los días.<br />
_ El compromiso de la piel, no hace cuerpo con el hueso. (excepto en aquellos casos de<br />
abscesos)<br />
_ Un trauma puede afectar a cualquier edad.<br />
_ Cuando el trauma a sido reciente, la presencia de heridas en la piel es evidente (ej: heridas<br />
corto contusas),lo que conduce a un diagnóstico certero de traumatismo.<br />
Tratamiento<br />
En un principio se deberá evaluar la severidad de la infección y el compromiso del estado<br />
general del paciente así como la existencia o no de factores que desfavorezcan el pronostico<br />
del paciente.<br />
Deberemos asegurarnos de mantener las vías aéreas permeables, así como también<br />
se deberá hidratar y nutrir al paciente adecuadamente, y mantenerlo en un ambiente a una<br />
temperatura y humedad adecuada que favorezcan la recuperación del mismo. Así con estos<br />
puntos fundamentales nos aseguraremos de mejorar la resistencia del hospedero.<br />
Se aplicara calor local a la zona para aumentar el flujo sanguíneo a la región (es)<br />
afectada(s), y la aplicación de antibióticos para evitar una septicemia y combatir la infección,<br />
todo esto tratando de que el hospedero logre colectar esta infección diseminada generando<br />
un absceso el cual poder drenar mediante una incisión con la posterior colocación de un<br />
dren.<br />
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Todo tratamiento medico es o debería ser dinámico y cada situación enfrenta al clínico<br />
a diversas situaciones y dilemas. Y el tratamiento de las celulitis infecciosas y de los<br />
flegmones no es la excepción, así el tratamiento que recibirá un paciente asa 1 sin mayor<br />
compromiso del estado general no es el mismo que el que recibirá un paciente que sea<br />
clasificado en otro asa, como un diabético descompensado o un portador de VIH en los<br />
cuales se puede producir una mediastinitis y posterior muerte.<br />
en:<br />
El clínico podrá elegir y combinar entre variadas medidas las cuales las clasificaremos<br />
Medidas no quirúrgicas o de apoyo: las que se subdividirán entre generales y locales<br />
Generales:<br />
reposo relativo(en cama) dependiendo de la gravedad del cuadro y con la cabeza en 30°<br />
hidratación<br />
nutrición (hipercalórico e hiperproteico)<br />
antibioterapia<br />
control de la fiebre<br />
terapia para controlar el dolor<br />
Evaluación del tratamiento: (medición de los signos clínicos, tomografías, cultivos,<br />
antibiogramas)<br />
Locales:<br />
revulsivos locales: (calor húmedo regional 20-30 minutos cada 2 horas)<br />
aseo de la zona afectada: agua oxigenada + suero fisiológico, siendo el último enguaje con<br />
suero para así evitar un enfisema de la zona.<br />
Medidas quirúrgicas<br />
1. tratamiento de la pieza y/o factor causal<br />
2.drenaje por incisión (vaciamiento)<br />
3. airear el proceso<br />
Esquemas antibióticos<br />
Para pacientes que su compromiso es leve se trata con penicilina 2 millones ui vía oral cada<br />
6 horas<br />
En pacientes que están con compromiso severo el esquema antibiótico es mas agresivo, con<br />
penicilina 4 millones U.I. vía endovenosa cada 6 horas + gentamicina 240mg vía endovenosa<br />
cada 24 horas(cuidado con insuficientes hepáticos) o metronidazol 500mg vía endovenosa<br />
cada 8 horas<br />
Para pacientes alérgicos a la penicilina se puede prescribir clindamicina 600mg vía<br />
endovenosa cada 8 horas o lincomicina 500mg vía oral cada 8 horas.<br />
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Es importante tener en cuenta que en estos pacientes hay que tener un control inmediato de<br />
24-48 horas y mediato de 5-7 días.<br />
Conclusión<br />
En muchas oportunidades la literatura científica es específica al caracterizar<br />
fenómenos patológicos, otorgándoles a cada uno un denominador particular que lo<br />
clasifica en forma universal y lo diferencia de otros símiles evitando la confusión y<br />
sobre posición de los conceptos. En el caso particular del flegmón lamentablemente el<br />
conocimiento no ha sido unificado por las distintas escuelas de odontología y<br />
medicina, haciendo de este concepto propio de la escuela europea y latinoamericana,<br />
siendo abolido por ésta, al integrarlo en sus registros como sinónimo de celulitis dentro<br />
de los procesos infecciosos difusos. Dicha situación supone por parte de la<br />
mencionada escuela que la celulitis es el compromiso infeccioso e inflamatorio de los<br />
tejidos celular subcutaneo, conjuntivo y subaponeurótico no discriminando la evidente<br />
diferenciación clínica entre los compromisos del celular subcutaneo y del conjuntivo,<br />
diferenciación clínica que si hacen las escuelas europeas y latinas como la chilena.<br />
Esta diferenciación de diagnóstico no sólo hace un mejor tratamiento en el que hacer<br />
odontológico, sino que enriquece la calidad de nuestra formación dando a nuestra<br />
escuela un sello más científico y humano al ahondar en las necesidades biológicas del<br />
hombre. Es perentoria la necesidad de nuestro grupo y de todas aquellas personas<br />
que realizamos odontología el dar claridad al concepto de osteoflegmón definiéndolo<br />
finalmente como un proceso infeccioso difuso que afecta y difunde por los tejidos<br />
conjuntivo y subaponeurótico, de etiología ósea disímil y que clínicamente se<br />
caracteriza por un aumento de volumen de límites difusos, indurado y renitente,<br />
comprometiendo el estado general del paciente. Sólo la etiología del proceso<br />
infeccioso será responsable de clasificar al cuadro entre las tres clasificaciones del<br />
flegmón: si la etiología es linfática el proceso es definido como adenoflegmón y<br />
comprometerá al tejido linfático con gran compromiso del estado general y<br />
produciendo un aumento de volumen blando sin continuidad con las corticales óseas;<br />
si el origen está en las glándulas salivales el proceso se denomina sialoflegmón y si es<br />
de origen óseo osteoflegmón. A diferencia de la celulitis el osteoflegmón no se<br />
caracteriza clínicamente por los signos cardinales de la inflamación presente en la piel<br />
que cubre el área comprometida, signo presente en la celulitis, siendo diferencial la<br />
clínica entre ambos procesos, sinónimos, equivocado por los americanos.<br />
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-www.tuotromedico.com<br />
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