Traumatismo torácico, neumotórax, hemoptisis y tromboembolismo ...

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Traumatismo torácico, neumotórax,
hemoptisis y tromboembolismo pulmonar
P. Gómez Cabanillas, I. Irastorza Terradillos, J. Landa Maya, E. González Pérez-Ya r z a
Traumatismo torácico
Representa la segunda causa de muerte por
traumatismo en la infancia tras los traumatismos
craneoencefálicos. La causa principal se
debe a los accidentes de tráfico, seguidos de
las caídas de altura. Por su mecanismo de producción,
frecuentemente se asocian a traumatismos
y lesiones en otros órganos y sistemas.
La caja torácica en la edad pediátrica es más
deformable que en la adulta. Su elasticidad y
su menor tamaño hacen que los traumatismos
se transmitan con mayor facilidad a las estructuras
intratorácicas. Por este motivo, es posible
encontrar lesiones intratorácicas en
ausencia de signos externos de traumatismo
torácico evidente.
Lesiones de la caja torácica
Son las lesiones más frecuente en los traumatismos
torácicos:
_ Contusión de la pared costal. Reviste escasa
gravedad. No requiere tratamiento.
_ Fracturas de la caja torácica. Frecuentemente
se asocian a otras lesiones torácicas
como la contusión pulmonar, el neumotórax
o el volet costal. La fractura de la 1ª y
la 2ª costillas o de la escápula debe hacer
sospechar un traumatismo toracocervical
grave. En caso de fractura de las costillas
10ª-12ª se debe descartar la existencia de
lesión hepática, esplénica y/o renal. La
fractura aislada de costilla no necesita tratamiento
específico.
_
Volet costal. La rotura de un número elevado
de costillas tiene como resultado la
aparición de un segmento de pared costal
que “flota” libre e independientemente
del resto de la pared torácica. Las presiones
intrapleurales atraen al segmento flotante
durante la inspiración y lo rechazan
durante la espiración, haciendo que este
segmento se mueva en dirección opuesta
al resto del tórax durante la respiración
espontánea.
Constituye una urgencia vital que requiere
tratamiento inmediato mediante la estabilización
del segmento flotante (decúbito
sobre el lado afecto o inmovilización
manual) seguido, si el compromiso respiratorio
es importante, de intubación y
ventilación con presión positiva.
Contusión pulmonar
Lesión producida por la pérdida de la integridad
vascular pulmonar como consecuencia de
un traumatismo contuso. Se produce una
hemorragia intraparenquimatosa y alveolar
que provoca una disminución progresiva de la
distensibilidad pulmonar y la aparición de
shunt intrapulmonar. Puede evolucionar
durante horas produciendo un deterioro progresivo
de la función respiratoria hasta comprometer
seriamente la vida del paciente.
La clínica inicial suele ser escasa. En algunos
casos puede presentarse en forma de hemoptisis.
En la radiografía de tórax posteroanterior
381

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
se presenta como una consolidación alveolar
difusa que no respeta los límites entre segmentos
pulmonares. En los casos menos graves
la conducta terapéutica debe ser expectante.
En los casos más graves o de mala evolución
se debe proceder a la intubación y ventilación
mecánica. La presión positiva al final
de la espiración puede mejorar la hipoxemia y
disminuir el sangrado pulmonar, pero no
mejora la contusión pulmonar subyacente.
Neumotórax
Se trata en otra sección más adelante.
cavidad pleural de una cantidad de sangre
superior a los 20 ml por kilogramo de peso.
Se debe colocar inmediatamente un tubo
del mayor diámetro posible como se describe
en el hemotórax simple. Se debe
proceder a una expansión rápida de la
volemia hasta estabilizar la situación
hemodinámica. La toracotomía está indicada
si persiste la situación de inestabilidad
hemodinámica, si el débito del drenaje
es superior a 5 ml por kilogramo de peso
y hora o si existen heridas penetrantes en
la región mediosternal o interescapular
por la posibilidad de que se asocien lesiones
cardíacas, de grandes vasos o hiliares.
Hemotórax
Está producido por la presencia de sangre en
la cavidad pleural. Clínicamente su presentación
es similar a la de los neumotórax salvo
por la existencia una matidez a la percusión
del lado afecto. Radiográficamente se observa
un velamiento del hemitórax afecto con grados
variables de desplazamiento mediastínico
hacia el lado sano. En los casos más graves la
hipovolemia produce una disminución del
tamaño de la silueta cardíaca.
Se distinguen dos tipos de hemotórax:
_ Hemotórax simple. La presencia de sangre
en la cavidad torácica es escasa, sin que
comprometa gravemente la función respiratoria
ni el estado hemodinámico. Si es
pequeño se puede adoptar una actitud
terapéutica expectante; en los demás casos
se debe colocar un tubo del mayor tamaño
posible en el 5º espacio intercostal en la
línea medioaxilar, conectado a un sistema
de sellado unidireccional con aspiración.
_ Hemotórax masivo. Constituye una urgencia
vital. Se define por la presencia en la
Lesiones diafragmáticas
La rotura diafragmática se produce habitualmente
como consecuencia de un aumento
súbito y masivo de la presión intraabdominal.
Si el desgarro diafragmático es lo suficientemente
grande, la presión negativa intrapleural
durante la inspiración atraerá las vísceras
abdominales a la cavidad torácica comprimiendo
el parénquima pulmonar adyacente.
La herniación diafragmática suele afectar el
lado izquierdo del diafragma. El hígado protege
en cierta medida el lado derecho del diafragma
y puede ocluir el desgarro existente
evitando así la herniación de vísceras abdominales.
Los hallazgos clínicos específicos suelen ser
escasos, siendo similares a los del hemotórax y
el neumotórax. La radiografía de tórax puede
mostrar una elevación del diafragma izquierdo,
con desplazamiento mediastínico hacia el
lado sano y la presencia de un patrón de ocupación
y aireación abdominal en el tórax. El
diagnóstico se puede confirmar introduciendo
una sonda nasogástrica cuyo extremo distal
puede aparecer en el estómago intratorácico.
382

Neumología
Los desgarros sintomáticos del hemidiafragma
izquierdo requieren tratamiento quirúrgico.
Los del hemidiafragma derecho habitualmente
se solucionan espontáneamente ya que el
desgarro suele ser taponado por el hígado.
Traumatismo cardiaco
Debe descartarse ante todo traumatismo que
afecte el área mediosternal. La lesión estructural
del corazón es muy poco frecuente. La
presentación varía desde alteraciones asintomáticas
en la conducción eléctrica hasta la
rotura cardíaca y muerte. Se distinguen los
siguientes tipos:
_
_
Contusión miocárdica. Es la lesión cardíaca
más frecuente, originada por un traumatismo
romo en zona mediosternal. Presenta
alteraciones en el ECG, elevación de las
enzimas cardíacas y en la ecocardiografía
se detecta un grado variable de disfunción
ventricular. En general cura sin complicaciones,
y puede requerir la utilización de
analgesia, vasodilatadores coronarios y
antiarrítmicos.
Taponamiento cardiaco. Constituye una
urgencia vital. Se suele producir como consecuencia
de un traumatismo penetrante
en la región mediosternal. El acúmulo de
sangre entre el pericardio y el corazón produce
una disminución del retorno venoso
con disfunción contráctil del corazón que
conduce a un cuadro de bajo gasto.
Clínica. Atenuación de los ruidos cardíacos,
descenso de la tensión arterial y en
algunos casos ingurgitación yugular. En
los casos más graves se produce una parada
cardíaca con signos de disociación electromecánica
en el electrocardiograma.
Requiere tratamiento inmediato mediante
la realización de una pericardiocentesis
evacuadora en el ángulo cardiofrénico
izquierdo pinchando en dirección a la
punta de la escápula izquierda. Frecuentemente
requiere intervención quirúrgica
para la resolución definitiva del sangrado.
Lesión aórtica
Es poco frecuente. El 90% de los pacientes
con rotura aórtica fallecen desangrados en el
lugar del accidente. El 10% que sobreviven lo
hacen porque la hemorragia es contenida por
una adventicia íntegra.
La sospecha clínica es difícil por la inespecificidad
de síntomas. Los hallazgos radiológicos
que deben hacer sospechar la existencia de
una lesión aórtica son las fracturas de la 1ª y
2ª costillas, el ensanchamiento del mediastino
superior, la modificación del cayado aórtico,
la desviación de la sonda nasogástrica
hacia la derecha y el despegamiento de la
cúpula pleural izquierda.
El tratamiento quirúrgico de la lesión debe
retrasarse hasta que se hayan tratado y estabilizado
otras lesiones que supongan un compromiso
vital potencial y hasta que el paciente se
encuentre estable respiratoria y hemod i n á m i c a-
m e n t e .
Lesiones traqueobronquiales
Son extremadamente raras. Cuando se producen
el paciente suele fallecer en el lugar del
accidente. La presencia de hemoptisis y enfisema
subcutáneo obliga a descartar esta patología.
Radiológicamente cursa con neumotórax
y aire ectópico en mediastino. La existencia
de un neumotórax con fuga aérea masiva
que no se compensa con la inserción de un
tubo de drenaje pleural debe hacer sospechar
esta patología.
383

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Puede requerir intubación urgente. Para el
diagnóstico y el tratamiento definitivo se
requiere la realización de una broncoscopia,
rígida o flexible.
Lesión laríngea
Es muy poco frecuente. Las manifestaciones
clínicas típicas consisten en disnea, ronquera,
enfisema subcutáneo en el cuello y hemoptisis.
La sospecha de afectación laríngea obliga
a la realización de una laringoscopia endoscópica
o una TC puesto que las lesiones laríngeas
pueden evolucionar en horas hasta producir
un grave compromiso respiratorio (figura
1). La intubación precoz profiláctica y la traqueostomía
son opciones eficaces para evitar
complicaciones evolutivas.
Neumotórax
Se define como la presencia de un acumulación
de aire entre las pleuras visceral y parietal.
Presupone la existencia de una comunicación
entre el espacio pleural y la atmósfera.
Las principales causas de neumotórax vienen
referidas en la tabla I. Es frecuente el neumotórax
secundario a la utilización de ventilación
mecánica, por aumento brusco de volumen
tidal o de las presiones pico. La enfermedad
de las membranas hialinas y el síndrome
de aspiración meconial suelen acompañarse
de neumotórax. Los traumatismos son una
causa importante de neumotórax.
Clínica. La clínica depende de la extensión
del colapso pulmonar, grado de presión intrapleural,
rapidez de instauración, edad y reserva
respiratoria. Los síntomas más frecuentes
son el dolor súbito pleurítico (90%) junto con
disnea y taquipnea. A la exploración se constata
expansión asimétrica del hemitórax, timpanismo,
disminución del murmullo vesicular
y de la transmisión de las vibraciones vocales.
Evaluación del paciente
Historia y exploración física
Vía aérea estable
Distrés respiratorio
TC y fibrofaringoscopia
Intubación
Mínimo edema o hematoma endolaríngeo
sin compromiso de la vía aérea
Lesión significativa
con compromiso de la vía aérea
TC y fibrofaringoscopia
Tratamiento conservador
No
fractura
Fractura abierta
u oculta
Laringoscopia de control
No progresión en 24-48 horas
Progresión del edema
Laringoscopia
de control
Exploración
quirúrgica abierta
y reparación
Alta
Figura 1. Algoritmo del tratamiento del traumatismo laríngeo (reproducido de Iturrioz A y cols., con permiso).
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Neumología
TABLA I.
Etiología del neumotórax
• Espontáneo
• Yatrogénico:
Toracocentesis
Biopsia pleural
Biopsia hepática
Cirugía torácica
Canalización subclavia-yugular, etc.
Resucitación
Ventilación mecánica
• Enfermedades respiratorias:
Membrana hialina
Síndrome de aspiración
Quistes broncopulmonares
Asma
Fibrosis quística
Tuberculosis
Neumonía necrotizante
Bronquiolitis
Neumopatías intersticiales
Tumores
Inhalación de tóxicos
(hidrocarbonos, cocaina)
• Traumatismo torácico
• Enfermedades congénitas:
Síndrome de Marfan, linfangiomatosis
El latido cardiaco se encuentra desplazado
hacia el lado contralateral.
La masiva acumulación del aire aumenta la
presión intrapleural por encima de la atmosférica,
pudiendo provocar un colapso del pulmón
ipsolateral con desplazamiento del mediastino
hacia el lado contralateral (neumotórax a tensión).
Se produce, entonces, compromiso del
retorno venoso con taquicardia, hipotensión y
disminución del gasto cardíaco.
La existencia de un mecanismo valvular permite
la entrada de aire en la cavidad pleural
pero no su salida, originando un neumotórax
a tensión, de extrema gravedad. En traumatismos
penetrantes con una herida de gran calibre
en la pared torácica, se puede originar un
neumotórax abierto.
Diagnóstico. La radiografía de tórax presentará
una hiperclaridad en el hemitórax afecto
con desplazamiento del mediastino hacia el
lado sano y con la silueta cardíaca normal o
pequeña. La gasometría puede ser normal al
principio, pero está alterada en el neumotórax
a tensión.
Tratamiento. Normalmente para actuar se requiere
una confirmación radiológica, pero en
caso de riesgo vital el tratamiento debe ser
inmediato.
A la hora de valorar el tratamiento se debe de
tener en cuenta la severidad de la clínica, la
enfermedad pulmonar y la edad. En caso de
pequeños neumotórax asintomáticos, se
toman medidas conservadoras con oxígeno a
altas concentraciones (100%), ya que la
ausencia de nitrógeno produce un aumento
del gradiente de presión de los gases entre la
pleura y la sangre venosa, favoreciendo la
reabsorción del aire ectópico.
En los pacientes con deterioro clínico (neumotórax
a tensión y abierto) se procedería a
la evacuación del aire intrapleural (toracocentesis).
Para ello se puede realizar punción
con una aguja de 14-16 G, conectada a una
jeringa o sello de agua o colocación de drenaje
permanente. La primera técnica se realiza
sobre todo en el neumotórax a tensión de
forma urgente, dando tiempo a preparar el
equipo necesario para colocar drenaje. La
inserción del mismo se realiza a nivel del 2º
espacio intercostal, línea medioclavicular o a
través de 5º espacio intercostal en la línea
axilar media. Una vez introducido el trócar
debe dirigirse en sentido anteroapical. El drenaje
se mantiene durante varios días con una
385

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
presión negativa de 5-15 cm H 2 O hasta que se
expanda el pulmón; luego se pinza durante 12-
24 horas y se retira si no ha habido deterioro
clínico o radiológico durante esas horas.
El sistema de drenaje utilizado con más frecuencia
es el de tres frascos o tipo Pleur-vac®,
que consiste en tres cámaras:
_
_
_
Sello de agua. Debe llenarse hasta la línea
de 2 cm.
Cámara de control de aspiración. El nivel
de agua que alcanza indica el nivel de
aspiración. Debe superar la presión negativa
intrapleural (-5/-15 cm H 2 O). Así se
consigue la salida y el cierre de la fístula al
aproximar y unir las pleuras.
Cámara de recolección. A utilizar en el
caso de derrame pleural.
La videotoracoscopia, o en su defecto la toracotomía,
está indicada si el neumotórax persiste
más de 2 semanas, si hay fístula broncopleural
y/o en el caso de neumotórax recurrente.
Si el paciente está en ventilación mecánica,
hay que establecer los siguientes parámetros:
_ Uso del menor número de ciclos respiratorios
(modalidad espontánea con presión
soporte) (IMV con presión soporte).
_ Disminuir Vt a 8-10 ml / kg.
_ Disminuir T inspiratorio (relación I/E baja)
(suprimir pausa inspiratoria).
_ Disminuir PEEP.
_ Valorar modalidades ventilatorias con alta
frecuencia, ECMO, etc.
Hemoptisis
La expectoración repentina de sangre o esputo
hemoptoico es un síntoma secundario alarmante
que obedece a muchos trastornos primarios.
Una buena anamnesis, la realización
de una radiografía de tórax y en ocasiones una
fibrobroncoscopia pueden ser suficientes para
conocer el origen de la hemoptisis.
El primer paso que se debe realizar es confirmar
que la sangre procede del tracto respiratorio
subglótico. En este sentido hay que
recordar que la sangre fresca, roja y espumosa
en ocasiones mezclada con esputo y con un
pH alcalino procede de la vía aérea. Hay que
descartar asimismo una epistaxis o una pequeña
hemorragia amigdalar como origen de la
sangre. Por otra parte, la hematemesis se
acompaña de náuseas, vómitos y el pH es
ácido. Los pacientes con hemoptisis presentan
con frecuencia tos, ruidos pulmonares
burbujeantes, estertores y signos de la enfermedad
subyacente.
Diagnóstico etiológico
En primer lugar hay que investigar la existencia
de un posible origen traumático (traumatismo
torácico externo, intubación o biopsia
pulmonar). Si se descarta dicho origen, la presencia
de signos sugestivos de infección aguda
de vías respiratorias orientarán hacia el diagnóstico
de infecciones virales de vía alta o de
una neumonía viral grave (Adenovirus).
Si la hemoptisis se acompaña de una situación
clínica inestable, se procede a la realización
de una radiografía de tórax, por medio de
la cual podremos descartar las causas más frecuentes
de hemoptisis: bronquiectasias (fibrosis
quística, discinesia ciliar, tuberculosis),
cuerpo extraño, cardiopatías, anomalías vasculares
y hemosiderosis).
La normalidad radiológica puede hacer necesaria
la realización de una fibrobroncoscopia o
una TC que nos ayudará a establecer otros
386

Neumología
diagnósticos: cuerpo extraño, tumores, malformaciones
congénitas. Si estas exploraciones
son normales, el diagnóstico se orientará
a otras causas como: coagulopatías, conectivopatías
o inmunodeficiencias.
Tratamiento
Las medidas generales se deben aplicar para
mantener permeable la vía aérea, administrar
oxígeno y corregir los trastornos de la coagulación
si los hubiere. Mantener una adecuada
postura corporal, que el enfermo por su experiencia
ya conoce, puede ayudar a disminuir la
gravedad de los síntomas.
Las medidas específicas se establecerán orientadas
al tratamiento de la enfermedad primaria
que haya originado la hemoptisis.
Tromboembolismo pulmonar
Concepto
El tromboembolismo pulmonar (TEP) se define
como el trastorno fisiopatológico originado
por la oclusión del canal arterial pulmonar,
enfermedad infrecuente en lactantes y niños
sanos. Generalmente es debido a émbolos
sanguíneos procedentes del sistema venoso
profundo y más raramente a émbolos constituidos
por tumores, líquido amniótico, aire,
grasa o cuerpos extraños.
Rara vez se piensa en el diagnóstico de embolia
pulmonar en niños, y muchos casos sólo
son diagnosticados al realizar la necropsia. Las
formas no letales de TEP probablemente sean
mucho más frecuentes en niños con factores
de riesgo (especialmente hospitalizados en
UCI y en traumatología) que no son diagnosticados
por cursar con signos y síntomas anodinos,
con frecuencia autolimitados o relacionados
con otra enfermedad de base.
Factores predisponentes
En la edad pediátrica los principales factores
de riesgo de embolia pulmonar son la presencia
de catéter venoso central, la inmovilización,
la presencia de cardiopatía y la cirugía
mayor (especialmente traumatológica). Otras
causas de TEP, se describen en la tabla II.
Manifestaciones clínicas
La embolia de la arteria pulmonar o de sus
ramas más gruesas puede ocasionar un cuadro
clínico variable, sugiriendo la clínica un cua-
• Fracturas óseas (principal causa de embolia grasa)
• Cirugía de escoliosis
• Lesiones de la médula espinal
• Quemaduras graves
• Inactividad prolongada
• Portadores de dispositivos médicos (catéteres, fístulas
arteriovenosas, derivaciones ventriculo-peritoneales
en derivaciones de hidrocefalias, ...)
• Asfixia perinatal
• Aborto en adolescentes
• Consumo de drogas
• Trastornos de hipercoagulabilidad (déficit de
proteína C o S, de antitrombina III, presencia de
anticoagulante lúpico)
• Ingesta de contraceptivos orales
• Anemia drepanocítica
• Deshidratados graves
TABLA II.
Etiología del TEP
• Cardiopatías cianóticas
• Endocarditis bacteriana
• Déficits nutricionales crónicos
387

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
dro de neumonía. Es frecuente la disnea y
taquipnea, en ocasiones acompañada de dolor
pleurítico o dolor irradiado al hombro. Cuando
el infarto pulmonar es lo suficientemente
grande puede existir matidez, estertores húmedos
o roce pleural.
En ocasiones aparecen esputos hemoptoicos o
hemoptisis abundante. Las embolias pulmonares
extensas pueden causar insuficiencia
cardiaca derecha y aumento de la presión en
la arteria pulmonar. El infarto pulmonar
extenso puede manifestarse con la tríada clásica:
dolor torácico pleurítico, hemoptisis e
infiltrado pulmonar.
Diagnóstico
Aunque con cierta frecuencia el TEP cursa de
forma asintomática y en personas normales, la
oclusión de una arteria pulmonar puede conllevar
pocos cambios cardiodinámicos. Los
síntomas y signos físicos más comunes con
que se presenta el TEP son: disnea, dolor
pleurítico y tos de aparición aguda.
Entre las formas sindrómicas de presentación
del TEP agudo destacan:
a) Colapso circulatorio (síncope y shock).
b) Infarto pulmonar/hemorragia pulmonar
(atelectasia congestiva).
c) Insuficiencia cardiaca derecha aguda e
insuficiencia respiratoria grave.
d) Otras: fiebre, insuficiencia cardiaca refractaria
y arritmias.
La cianosis y disnea aparecen por lo general
cuando existe una obstrucción del 65% del
lecho vascular pulmonar; hipertensión pulmonar
y shock, cuando la obstrucción es del
70-80%, y la muerte, cuando la oclusión es
mayor del 85% del lecho vascular pulmonar.
Exploraciones complementarias
Ante la sospecha clínica de TEP, se deben
realizar las siguientes exploraciones complementarias
con carácter urgente para intentar
consolidar o descartar la sospecha diagnóstica
inicial y realizar un diagnóstico diferencial
adecuado.
Gasometría arterial. Suele existir hipoxemia
con hipocapnia y alcalosis respiratoria. Aunque
una PaO 2 baja no es un dato patognomónico,
su hallazgo en pacientes sin enfermedad
cardiovascular apoya el diagnóstico de TEP.
La gasometría arterial es necesaria para establecer
la indicación de oxigenoterapia, y en
sujetos sin antecedentes de patología cardiopulmonar
puede orientar sobre el grado de
obstrucción del lecho vascular pulmonar.
ECG. Es de interés fundamentalmente para
descartar otras entidades que pueden manifestarse
con un cuadro clínico semejante al de
embolia pulmonar (pericarditis, arritmia cardiaca,
IAM). En pacientes sin enfermedad
pulmonar o cardiaca previa y con sospecha de
TEP, un cambio en el ECG actual puede
reforzar este diagnóstico. Hasta en el 65% de
pacientes con TEP pueden aparecer alteraciones
inespecíficas en el ECG como las referidas
en la tabla III.
Radiografía de tórax. Lo más frecuente es que la
radiografía de tórax sea normal, pero se debe
realizar para descartar otras patologías (dicha
exclusión respalda el diagnóstico de TEP) y
para la evaluación y clasificación de los defectos
de perfusión que se produzcan en la gammagrafía
de perfusión. Los datos que se pueden
obtener en el TEP son: (a) hiperclaridad
en la zona afecta; (b) atelectasias basales
laminares con elevación del diafragma; (c)
derrame pleural; (d) ensanchamiento de la
silueta cardiaca o de hilios pulmonares (uni o
bilateral); (e) si existe infarto pulmonar: infil-
388

Neumología
TABLA III. Hallazgos en el ECG del TEP
• Cambios inespecíficos en el segmento ST o en la onda T (muy frecuentes)
• Taquicardia sinusal, fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida y otras arritmias supraventriculares
• Desviación del eje cardíaco a la derecha
• Bloqueo de rama derecha
• Pulmonar
• Patrón de McQuinn y White: S1Q3T3 (onda S en la derivación I, onda Q con inversión de la
onda T en la derivación III), especialmente en cuadros de TEP masivo. Sin embargo, un ECG
normal no descarta el TEP
trado alveolar localizado, en forma piramidal,
generalmente basal, con el vértice dirigido
hacia el hilio, y (f) engrosamiento o afilamiento
de imágenes vasculares.
Ecocardiografía. En los pacientes sin enfermedad
cardiopulmonar previa, la obstrucción
embólica se puede relacionar con la presión
arterial pulmonar media. Una obstrucción del
25-40% produce incremento de la presión
arterial pulmonar de 20-30 mmHg. A partir
de entonces puede producirse dilatación del
ventrículo derecho (presión de la arteria pulmonar
de 40-45 mmHg, que suele coincidir
con una obstrucción vascular del 70-75% del
lecho vascular).
Gammagrafía pulmonar de perfusión. La gammagrafía
pulmonar de perfusión (GPP) es un
método no invasivo, rápido, asequible y útil
para el diagnóstico de TEP. No obstante una
GPP normal no excluye de forma absoluta la
presencia de embolia pulmonar.
Otras exploraciones. No hay pruebas sanguíneas
de uso sistemático que ayuden a establecer
el diagnóstico de embolia pulmonar. La arteriografía
pulmonar selectiva es la única prueba
que asegura el diagnóstico de TEP mediante
la demostración directa del trombo. Si se
emplea la técnica de sustracción digital,
puede obviarse la realización de un cateterismo
derecho. Sus indicaciones son: pacientes
con gammagrafía pulmonar indeterminada,
gammagrafía pulmonar de alta probabilidad
que requieren confirmación por el alto riesgo
de complicaciones hemorrágicas a causa de la
anticoagulación y en pacientes con gammagrafía
de baja probabilidad y alto grado de
sospecha clínica.
Diagnóstico diferencial
En la tabla IV se muestran otras patologías
con las que hay que establecer el diagnostico
diferencial.
Profilaxis del tromboembolismo pulmonar
En aquellos casos con factores de riesgo de
padecer un TEP (y siempre tras descartar un
proceso hemorrágico activo) es conveniente
la profilaxis tromboembólica con heparinas
de bajo peso molecular. En cirugía ortopédica,
la primera dosis de heparina de bajo peso
389

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
TABLA IV. Diagnóstico diferencial del TEP
molecular debe iniciarse 12 horas antes de la
intervención y mantenerse durante 7-10 días
(ver tabla V).
Tratamiento
Dolor torácico
Disnea
• Dolor mecánico osteomuscular
• Dolor coronario
• Neumotórax
• Pericarditis
• Pleuritis
• Neumonía
• Disección aórtica
• Dolor esofágico
• Obstrucción bronquial
• Edema agudo de pulmón
• Atelectasia
• Neumotórax
• Neumonía
El 10% de los pacientes con embolia pulmonar
aguda fallecen durante la primera hora, por lo
que una adecuada monitorización del paciente
nos facilitará un diagnóstico y tratamiento prec
o c e s .
1. Medidas generales. Monitorización del
paciente: tensión arterial, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria, equilibrio ácido-base,
S a O 2 y temperatura.
_ Administrar oxígeno para mantener una PO2 >
60 mmHg, manteniendo una SaO2 > 92 %.
Valorar intubación endotraqueal si con FiO 2
de 0,5 no se consigue PaO 2 > 60 mmHg.
Hemoptisis
Shock
_
_
• Proceso ORL
• Bronquitis aguda
• Neumonía.
• Tuberculosis.
• Sepsis
• Hipovolemia
• Neumotórax a tensión
• Taponamiento pericárdico
Tratamiento sedante-analgésico, con cloruro
mórfico como fármaco de elección.
Estabilización hemodinámica. Tratamiento
del shock obstructivo mediante reexpansión
de volumen hasta establecer un volumen
circulante adecuado y fármacos
inotrópicos. En caso necesario se puede
emplear la dobutamina, la cual mejora el
gasto cardíaco, la presión arterial y disminuye
la presión pulmonar en cuña. En los
pacientes con bajo gasto cardíaco se ha
demostrado también el beneficio de la
noradrenalina, que aumenta la presión
arterial y mejora el flujo sanguíneo miocárdico
del ventrículo derecho (acción
inotrópica directa o por aumento de la
contractilidad ventricular).
2. Tratamiento específico (tabla V)
_ Tratamiento anticoagulante. Ante la sospe-
390

Neumología
TABLA V. Profilaxis y tratamiento del TEP
Profilaxis
1. Enoxaparina sódica (Clexane ® ), la dosis diaria es de 0,5-1 mg/kg (50-100 UI/kg). En niños de más de 25 kg,
la dosis establecida es de 20 mg/24 horas subcutánea para pacientes con riesgo moderado de TEP y de 40 mg/24
horas en pacientes con alto riesgo de TEP
2. Dalteparina sódica (Fragmín ®). En los casos de riesgo moderado de trombosis la dosis, es de 2.500 U/24 horas;
para los casos de alto riesgo de TEP la dosis es de 5000 U/24 horas.
Las dosis profilácticas con heparinas de bajo peso molecular, en condiciones normales, no alteran las pruebas de
coagulación ni la agregación plaquetaria, por ello no es necesaria la monitorización de rutina de dichas pruebas;
no obstante pueden ocasionar trombocitopenia. El ácido acetilsalicílico, los antiinflamatorios no esteroideos, los
corticoides, antagonistas de la vitamina K y el dextrano, pueden potenciar el efecto anticoagulante de las heparinas
de bajo peso molecular.
La sobredosis con heparinas de bajo peso molecular puede revertirse con protamina; 1 mg o 100 U de protamina
neutralizan 1 mg de enoxaparina sódica o dalteparina sódica; no obstante, sólo neutralizan el 50-60% de la actividad
anti-Xa.
Tratamiento anticoagulante
Protocolo de administración de heparina: 1.) Antes de iniciar la terapia, hemograma, recuento plaquetario y TTPA.
2). Bolo de heparina sódica: 75 U/kg (máximo 5.000 U) i.v. durante 10 minutos. 3) Dosis de mantenimiento:
máximo 2.000 U/hora (< 1 año: 28 U/kg/hora) (> 1 año: 20 U/kg/hora). 4) Monitorizar cada 4 horas TTPA manteniéndolo
entre 1,5 y 2,5 respecto al control (aumentar o disminuir la dosis un 10% según resultado de la monitorización).
Duración aproximada de la heparinización, 7-10 días. Tres días antes de suspender la heparina iniciar
tratamiento con anticoagulantes orales, que con frecuencia se completarán al menos durante 6 meses.
Contraindicaciones de la heparinización. 1.) Absolutas: hemorragia activa y accidente cerebrovascular en los últimos
2 meses. También se consideran en ocasiones: TAD mayor a p95, endocarditis bacteriana o pericarditis, TBC
cavitaria activa, intervención neuroquirúrgica u oftalmológica en los 7 días previos o nefropatía grave. 2). Relativas:
hemopatías con alteraciones de la coagulación, rectocolitis hemorrágica, hepatopatía crónica.
Tratamiento fibrinolítico
1.) rt-PA (activador recombinante del plasminógeno tisular, Actylisi ®, no aprobado por la FDA para niños).
Dosis: 0,1-0,5 mg/kg/hora (hasta 72 horas) (26 de CN). Los viales contienen 50 mg, que se pueden diluir en 50 ml
de suero fisiológico (1 mg= 1 ml).
2.) Urocinasa. Dosis: bolo, 4.400 U/Kg i.v. durante 10 minutos; mantenimiento, 4.400-8.800 U/kg/hora.
Contraindicaciones absolutas del tratamiento antifibrinolítico: alergia previa al agente trombolítico (nula para urocinasa
y t-PA), hemorragia interna activa, accidente cerebrovacular en los últimos 2 meses y otros procesos intracraneales.
Son contraindicaciones relativas de primera línea: operaciones mayores, traumatismo grave reciente,
hipertensión arterial grave (TAS o TAD > p95). También se desaconseja en: sospecha de pericarditis, alteración
de la conciencia, TCE en el último mes, neoplasia intracraneal o malformación arteriovenosa, traumatismo o cirugía
en las últimas 2 semanas.
Contraindicaciones relativas del tratamiento antifibrinolítico: RCP durante más de 10 minutos, fenómenos hemorrágicos
oftalmológicos, traumatismo importante o cirugía entre 2 semanas y 2 meses previos, canalización de venas
subclavias o yugular interna, úlcera péptica activa.
Simultáneamente al rtPA administramos una dosis de antiagregante plaquetario a dosis bajas y una dosis de heparina.
Tras la perfusión de rtPA se mantiene la dosis de heparina sódica durante 24 horas, manteniendo siempre la
dosis necesaria para conseguir un TTPa entre 1,5 y 2,5 veces el valor normal.
391

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
_
cha clínica de TEP, debe administrarse
heparina sódica de forma precoz.
Tratamiento fibrinolítico. Es el tratamiento
de primera línea en el tromboembolismo
pulmonar masivo, diagnosticado por arteriografía
y acompañado de inestabilidad
hemodinámica. El fibrinolítico de elección
es el activador hístico del plasminógeno
recombinado, rtPA (Actylisi ® ) ,
pudiéndose también utilizar la urocinasa.
4. Michelson AD, Bovill E, Monagle P, Andrew
M. Antithrombotic therapy in children. Chest
1998; 114 (5 Suppl.): 748S-769S.
5. Orenstein D. Hemoptisis. En: Nelson. Tr a t a d o
de Pediatría. 16ª edición. Behrman RE,,Kliegman
RM, Jonson HB, eds, Madrid, Mc Graw-
Hill-Interamericana 2000; 1430-1431.
6. Pamitch HB, Papastenelos C, Schidlow DU.
Abnormalities of the pleural space. En: Taussig
LM, Landau LI, eds, Pediatric respiratory medicine.
St Louis, Mosby, 1999. 1189-1191.
Bibliografía
1. Graziano JN, Charpie JR. Trombosis in the
intensive care unit: etiology, diagnosis,
management, and prevention in adults an
children. Cardiol Rev 2001; 9: 173-182.
2. Iturrioz Mata A, Miranda Abejón G, de Frutos
Martínez C, González Pérez-Ya rza E.
Traumatismo de laringe. An Esp Pediatr 2002;
56: 360-61.
3. Lee LC, Shah K. Clinical manifestation of
pulmonary embolism. Emerg Med Clin North
Am 2001; 19: 925-942.
7. Pomeranz AJ, Busey SL, Sabnis A. Hemoptisis.
En: Behrman RE, Kliegman RM, eds, Nelson
Estrategias Diagnósticas en Pediatría. Madrid,
Mc Graw-Hill-Interamericana, 2002, 42-45.
8. Stern RC. Embolia e infarto pulmonares. En:
Nelson, Tratado de Pediatría. 15ª Edición.
Bherman RE, Kliegman RM, Harbin AM, eds,
Madrid, McGram-Will-Interamericana, 1997,
1544-1546.
9 . Traumatismo torácico En: JA, Navascues, J
Vázquez, eds. Manual de asistencia inicial al
traumatismo pediátrico. 2ª ed. Barcelona
2001.
NOTAS
392