minimodulo sistema nervioso: accidente cerebrovascular - FMV

Carril C – Módulo deIntegración - 6Discuta en particular los elementos constituyentes de una sinapsis central glutamatérgica. ¿Cómo seráafectada la liberación de glutamato y la recaptación presináptica de glutamato en la situación de hipoxiaque sufre el tejido del paciente? ¿Qué tipos de receptores para glutamato conoce? ¿Qué efectos tienensobre la célula postsináptica? ¿Cómo contribuirá la activación excesiva de estos receptores en el dañocelular que ocurre en la zona de hipoxia?4. Los infartos cerebrales focales se producen por la oclusión de una arteria por un trombo formadolocalmente por lesión endotelial o bien por trombos formados en otra parte del sistema vascularque viajan por la sangre hasta quedar “encajados” en una arteria (embolia arterial). En este caso,¿hay alguna evidencia que nos ayude a saber si el trombo se formo “in situ” o fue un émbolo ?Si Ud. está cursando o por cursar fisiología de la sangre, ¿qué procesos de la hemostasia podríaUsted modificar, ya sea estimulando como inhibiendo, para provocar la lisis de un coágulo? ¿Y paraevitar que se forme?5. El gráfico muestra el curso temporal de los diversos fenómenos que pueden producir daño celularen la zona de isquemia. Según la información de la figura, en qué momento resultaría útil aplicarmedidas terapéuticas orientadas a disminuir la excitotoxicidad?Mecanismos de muerte celular6. En años recientes se ha descubierto que en el cerebro adulto de mamíferos puede activarseanormalmente el fenómeno de muerte celular programada (apoptosis). Los siguientes esquemasrevelan algunas características del fenómeno de apoptosis, que es importante que usted conozca.Examínelos y conteste el cuestionario que encontrará a continuación.