Parasitologia-Humana-Werner

10 PARTE I Parasitología general
latum es capaz, por ósmosis, de absorber grandes cantidades
de vitamina B 12 del hospedero (en especial si se ubica
en las partes altas del intestino delgado, lo que causa una
anemia tipo perniciosa). Todas las tenias: Taenia solium,
Taenia saginata, Taenia asiatica, Hymenolepis nana, etc.,
absorben por ósmosis grandes cantidades de proteínas,
vitaminas y sustancias digeridas por el hospedero.
Reacciones de defensa
del hospedero
La respuesta del hospedero a la infección parasitaria es la base
de la inmunoparasitología, que se ha desarrollado en forma
acelerada en las últimas décadas debido a que se ha tomado a
las parasitosis como modelo de estudio y por la importancia de
estas enfermedades en la salud pública. La relación parásitohospedero
produce un equilibrio de adaptación en el curso de
la filogenia, es decir, a través de la evolución del parásito ha
podido modelar la respuesta inmune (inmunomodulación).
La respuesta inmune puede provocar la curación total y el
hospedero elimina al parásito y es inmune a las nuevas infecciones
(inmunidad esterilizante). En la mayoría de las parasitosis
la respuesta inmune del hospedero permite la curación clínica;
el hospedero es resistente a la reinfección, pero el parásito sobrevive
en él (inmunidad concomitante o premunición).
Los factores defensivos del hospedero corresponden a la
inmunidad innata y a la inmunidad adaptativa.
Inmunidad innata
Piel y mucosas. La piel es la primera barrera defensiva del hospedero.
Una piel intacta impide la penetración de algunos parásitos
(p. ej., Trypanosoma cruzi), pero basta una pequeña escarificación
para que los tripanosomas puedan penetrar. A nivel
de las mucosas sucede lo mismo. El mucus secretado por las
células del tubo digestivo es una buena barrera contra los protozoos
intestinales.
Jugos digestivos. La acidez gástrica permite la destrucción de
numerosos parásitos, especialmente protozoos en su forma vegetativa
(p. ej., E. histolytica, Giardia intestinalis, etcétera).
Sistema del complemento. Diversos parásitos tienen en su superficie
moléculas que son capaces de activar la vía alterna del
complemento.
Sistema celular. Los macrófagos, neutrófilos, eosinófilos y las
células de placa tienen una mayor participación en la inmunidad
innata y constituyen la primera línea defensiva del hospedero.
Así, por ejemplo, se eliminan los tripanosomas y Plasmodium
por los macrófagos del hígado y del bazo.
Inmunidad adaptativa
Humoral
Los antígenos parasitarios originan una respuesta específica del
hospedero con anticuerpos IgG, IgM, IgA e IgE. Estos anticuerpos
actúan de manera directa contra el parásito y de manera
indirecta activando el sistema del complemento, y mediante
la opsonización y activación de células efectoras: macrófagos,
neutrófilos y eosinófilos.
La inmunidad humoral es efectiva en los parásitos extracelulares,
por ejemplo, tripanosomas africanos, donde se origina
la lisis de los parásitos sanguíneos por activación del complemento
y opsonizando a los parásitos para ser fagocitados.
En los helmintos intestinales (filarias, esquistosomas y triquinelas
o Trichinella) los anticuerpos le producen al parásito
un daño metabólico que lo hace más sensible a los mecanismos
de expulsión. En las parasitosis intracelulares (T. cruzi, T. gondii)
los anticuerpos humorales tienen poco efecto, ya que no
penetran a las células. No obstante lo anterior, los anticuerpos
humorales pueden impedir la penetración celular de los parásitos,
por ejemplo, los merozoítos de Plasmodium de la malaria,
en presencia de anticuerpos específicos, no pueden invadir el
eritrocito. La IgA secretora específica de la mucosa intestinal o
de la vía aérea, dificulta el desarrollo de Giardia intestinalis y de
Paragonimus westermani.
La IgE específica es capaz de ligarse a células que poseen
receptores Fc de alta afinidad (F c R) y posteriormente se unen
al antígeno parasitario, activando mastocitos y basófilos y originando
la liberación de mediadores de la inflamación, como la
histamina y factores de quimiotaxis de eosinófilos, tal como
sucede en la anafilaxis.
La histamina aumenta la permeabilidad epitelial intestinal,
estimula el peristaltismo y facilita la expulsión de los helmintos
intestinales. Los factores de quimiotaxis estimulan el acúmulo
de eosinófilos tisulares, aumentando la respuesta citotóxica. El
papel defensivo de la IgE específica es motivo de controversia.
En la esquistosomiasis el aumento sérico de IgE se asocia
con menor posibilidad de reinfecciones. En cambio, en la hidatidosis
unilocular (E. granulosus), altos niveles de IgE sugieren
una enfermedad progresiva.
Celular
La inmunidad celular específica es la respuesta celular a un
antígeno específico; este tipo de inmunidad es responsable de la
eliminación de parásitos intracelulares.
Las células responsables de la inmunidad celular, que responden
a un antígeno específico, son las subpoblaciones de
linfocitos TCD4 y TCD8 y células no específicas, como las
células efectoras ya mencionadas.
La subpoblación de linfocitos TC4 helper (ayudadores,
auxiliares) es la responsable de la reacción de hipersensibilidad
retardada; este linfocito reconoce al antígeno parasitario cuando
es presentado en asociación con moléculas de la clase II del
complejo principal de histocompatibilidad (MHC) por células
que presenta el antígeno (células dendríticas, macrófagos, etc.).
El primer contacto con el antígeno origina una reactivación y
expansión de los linfocitos TCD4, el segundo contacto origina
la respuesta efectora en la cual la célula helper TCD4 es activada
y secreta citocinas (citoquinas) que originan lo siguiente: