Manual de ECG - Sanar

CAPÍTULO 2
rápida, afinal já tem canal aberto. Esta
é a razão pela qual nosso intervalo QT
(ou seja, nossa repolarização) encurta
a frequências elevadas.
Defeitos genéticos na transcrição
do I Ks
com perda de função levam à
Síndrome do QT longo congênito tipo
1 e defeitos na transcrição do I Kr
com
perda de função levam ao QT longo
congênito tipo 2 (26).
O ganho de função do I Kr
e I Ks
e também
do I K1
leva ao QT curto congênito.
I K1
Corrente retificadora voltagem dependente
que serve para deixar o potencial
de membrana próximo de – 90 mV.
A potenciais mais negativos que isso, ela
deixa potássio entrar na célula para manter
o potencial próximo de – 90 mV.
I Kach
Corrente ligada à proteína G inibidora
e expressa nas células automáticas
e Purkinje. A proteína G inibidora
é ativada tanto pela ação dos
canais muscarínicos pela ação do sistema
nervoso autônomo parassimpático
como pela ação do receptor
de adenosina (A1). Sua ativação ativa
a saída de potássio e hiperpolariza a
célula, deixando-a mais difícil se ativar
(27).
A adenosina age nas arritmias por
reentrada nodal justamente desta
maneira: a ação no canal A1 ativa a
proteína G inibitória que ativa a corrente
I Kach
, o que leva a uma hiperpolarização
da célula, deixando-a mais
difícil de despolarizar, quebrando a
arritmia (28).
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ECG Completo.indb 44 26/08/2019 09:26:27