Les modes de transmission des virus ... - Remy Froissart

transmission, pour ce troisième genre, semble donc résider au niveau des glandes
salivaires. Néanmoins, une telle généralisation semble quelque peu hâtive et la
spécificité des barrières membranaires de différents couples virus/vecteur devra
vraisemblablement être étudiée au cas par cas.
Contrairement aux Luteoviridae, les Geminiviridae ne possèdent pas de
protéine de translecture, seule la protéine de capside semble impliquée dans la
transmission. Les protéines de capside sont fortement similaires à l’intérieur de
chacun des genres, alors qu’elles diffèrent d’un genre à l’autre. En conséquence, la
spécificité de vection pourrait être due à des différences à ce niveau. Des virus
chimériques ont été construits en remplaçant le gène de capside de la molécule
d’ADN A de l’ACMV (african cassava mosaic begomovirus) par celui du BCTV
(beet curly top curtovirus). Après injection du virus chimérique dans des cicadelles
vectrices du BCTV, il a pu être transmis, alors que l’ACMV sauvage n’est
normalement pas transmissible par cet insecte (voir [26] et références citées). Ces
résultats montrent donc que les déterminants de la spécificité du passage du BCTV
entre l’hémocèle et les glandes salivaires de la cicadelle sont portés par la protéine de
capside. De même, le remplacement du gène codant pour la protéine de capside du
AbMV (abutilon mosaic begomovirus, non transmissible par vecteur) par le gène
correspondant du SiGMV-Co (sida golden mosaic begomovirus du Costa Rica,
transmissible) permet l’acquisition et la transmission du virus par aleurode [26].
Plusieurs résultats obtenus récemment sur le tomato yellow leaf curl virus
(TYLCV) induisent un doute quant à la stratégie de transmission adoptée par ce
bégomovirus. En effet, l’ADN viral reste détectable dans les aleurodes vectrices
durant toute la vie adulte. De même, après un repas d’acquisition, ces aleurodes
restent vectrices jusqu’à leur mort et elles possèdent une fécondité et une espérance
de vie inférieures aux aleurodes non-virulifères. Ces effets négatifs du TYLCV sur le
vecteur semblent le rapprocher des virus pathogènes d’insectes [27]. Récemment, et
pour la première fois dans la famille des Geminiviridae, la transmission à la
descendance du vecteur, par passage transovarien, a été démontré pour le TYLCV
[28]. Ces observations sont tout à fait atypiques pour un virus à transmission
circulante et ressemblent plutôt à des caractéristiques de virus se multipliant dans leur
vecteur. Une démonstration directe de la réplication du TYLCV dans l’aleurode
vectrice serait toutefois indispensable pour déterminer si les virus de la famille
Geminiviridae (tout au moins les bégomovirus) doivent être considérés comme ayant
adopté une stratégie de transmission propagative.
D’autres résultats plus surprenants encore concernant le TYLCV méritent
d’être mentionnés ici. Contrairement à l’ADN viral, détectable durant toute la vie du
vecteur, la protéine de capside n’est plus présente dans l’adulte à partir du douzième
jour après l’acquisition [27], comme si l’ADN pouvait persister alors que les
particules virales disparaissent. Cette observation, bien que très préliminaire, pourrait
trahir une stratégie d’interaction virus/vecteur encore inconnue à ce jour.
Stratégie de transmission non-circulante
Ce chapitre regroupe des informations sur les stratégies de transmission
anciennement qualifiées de non- et semi-persistantes. Les premières études ont été
menées sur des virus à transmission dite non-persistante transmis par pucerons. Le
terme de non-persistance du virus dans son vecteur a été défini selon différents
critères quantitatifs : (i) le temps minimal d’acquisition par leur vecteur est réduit
(quelques secondes à quelques minutes), (ii) il n’y a pas de phase de latence (c’està-dire
que le vecteur peut transmettre le virus immédiatement après son acquisition),
(iii) il n’y a pas de passage dans l’hémolymphe du vecteur, (iv) le virus est perdu
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