L'APHASIE

L’APHASIE 

Cours DU Neuropsychologie. S.Chomel-Guillaume 1

Définition 

PLAN DU COURS 

Les formes “classiques” des aphasies 

– Les Aphasies dites “non fluentes” 

Aphasies de type Broca 

Aphasie globale 

Aphasie transcorticale motrice 

Aphasie transcorticale mixte 


– Les Aphasies dites fluentes 

Avec troubles de compréhension 

– Aphasie de Wernicke 

– Aphasie transcorticale sensorielle 

– Aphasie sémantique 

“Sans” trouble de compréhension 

– Aphasie de conduction 

– Aphasie anomique 

– Les Aphasies sous-corticales 

– Les Aphasies croisées 

– L’Aphasie primaire progressive 


Les anomalies de fluence 

Opposition classique entre aphasies fluentes et 

aphasies non fluentes 

Aphasies dites non fluentes (ou aphasies réduites) 

-> langage réduit quantitativement et 

qualitativement 

– Réduction quantitative = diminution du débit de parole 

et du nombre moyen de mots émis consécutivement 

dans une phrase 

– Réduction qualitative = baisse ou omission de l’usage 

de la syntaxe 


Le patient ne peut produire des phrases de 

longueur normale, sans continuité de la 

construction syntaxique, ni conservation des 

idées . 

Par manque d’incitation verbale ou du fait 

du manque du mot. 

Aphasies fluentes -> réduction surtout 

qualitative, débit préservé voire exagéré. 


Patients dits “logopéniques” : statut 

intermédiaire : 

– Débit de parole fréquemment ralenti par des 

interruptions ou des hésitations , le plus souvent 

du fait du manque du mot. 

– MAIS possibilité de produire des phrases de 

longueur normale 

– “Ce matin, je suis venu avec mon …au…/ ma 

voiture pour venir ….à …/à l’hôpital vous voir 

quoi”. 


APHASIES DE TYPE BROCA 

Aphasie prototypique des troubles du langage. 

Modalité orale 

Langage spontané : 

– Souvent période de mutisme initial aboutissant ensuite 

à une phase d’état. 

– Non anosognosique 

– Informatif avec efforts de production souvent 

considérables 

– Associés ou non : composante dysarthrique ou apraxie 

de la parole voire anarthrie. 

– Prosodie altérée : platitude de contours avec 

modulation émotionnelle 


Type Broca (2) 

Apraxie bucco-faciale fréquente 

Déficit moteur brachio-facial fréquent 

Avec récupération d’une certaine fluence : 

– Mise en évidence du manque du mot 

– Mise en évidence d’un aggrammatisme 

– Langage spontané : typique : phrases courtes, pauvres 

en éléments syntaxiques, fréquence des phrases 

avortées. 



Paraphasies variables en quantité et en 

qualité 

– Habituellement rares (surtout verbales et 

phonémiques), parfois importantes -> véritable 

jargon phonémique. 

Souvent dissociations automaticovolontaires 

Compréhension “normale” 



Répétition perturbée : même profil que langage spontané 

Dénomination : pauvreté d’accès lexical. Manque du mot. 

Paraphasies (VB, PM, PT). Facilitation par l’EO (premiers 

phonèmes du mot); EC non efficace. 

Langage automatique meilleur, donc phrases lacunaires 

facilitatrices. 

Lecture à haute voix : perturbée. 

– Mots concrets >> mots grammaticaux 

– Alexie aphasique :paralexies phonémiques >verbales 

– Voire impossible 


Modalité écrite 

Expression écrite : perturbée . 


– Aspect mécanique vs aphasique 

– Réduction 

– Aggramatisme ou dyssyntaxie 

– Paragraphies graphémiques 

Compréhension écrite : ± altérée pour les phrases . Dificultés 

syntaxiques ; 

Compréhension de textes ± fragmentaire . Sens général – 

Souvent évolution vers dissociation oral-écrit au détriment du langage 

écrit. 



Signes neurologiques associés : 

– Déficit moteur (± sensitif) brachio-facial => 

problèmes pour l’écriture. 

– Pas de HLH 

– Apraxie idéomotrice fréquente 

Apraxie bucco-faciale 

Immitation + 

Reconnaissance + 



Localisation lesionnelle : 

Partie postero-inférieure du lobe frontal dominant (gauche) 

Si AVC -> ACMG 

Taille de la lésion très variable 

– Grand et petit Broca (Mohr) 

– Selon extension et sémiologie initiale (A Globale -> 

Broca) 

– Actuellement reconsidération sémiologique : A. de 

Broca = syndrome variant selon implication corticale 

– PM/M et lésions SB: déconnexion AMS, Cx assoc, Nx 

gris (NC et putamen) 


Aphasie Transcorticale 

motrice 

Aphasie dynamique (Luria) 

Fluence spontanée réduite s’améliorant +++ avec la 

répétition ou stimulation 

Variabilité des performances typique 


– Période de mutisme initial (mutisme akinétique) 

– Effort de production considérable, lenteur d’initiation, 

défaut d’incitation verbale , prosodie altérée. 

– Phrases courtes, pauvres en éléments syntaxiques 

comme Broca mais plus typique : phrases avortées 

– Paraphasies rares (phonémiques) persévérations 

– Dysarthrie absente 


TCM (2) 

Compréhension orale : relativement préservée 

– Conversation + 

– Complexité séquentielle ou complexité syntaxique 

Répétition : variable mais meilleure que LSp. 

Aggramatisme ou dyssyntaxie améliorée . 

Dénomination :relativement pauvre, manque du mot, effet 

de facilitation. Paraphasies rares = parfois richesse 

particulière en paraphasies sémantiques -> lésion plutôt 

sous-corticale. 

Lecture à haute voix :peu perturbée : syllabation , lenteur. 


Modalité écrite 

TCM (3) 

Compréhension écrite : ± altérée pour les 

phrases (difficultés syntaxiques ?). > A. de 

Broca. 

Expression écrite : souvent perturbée, 

lenteur , réduction, paragraphies, 

aggramatisme ou dyssyntaxie. 


TCM (4) 

Signes neurologiques : 

– Déficit moteur variable : déficit crural +++ 

– Pauvreté motilité spontanée et lenteur initiation motrice 

– Apraxie idéomotrice ± importante MG > MD 

Localisation lesionnelle : 

– Lésions de l’ACAG : AMS ou sous-corticales lésant 

fibres issues AMS -> région péri-broca. 

– Donc déconnexion de l’AMS -> programmation 

motrice 

– Région prémotrice en avant de l’aire de Broca 

Pronostic fonctionnel variable plutôt médiocre 


Aphasie Globale 

Notion de globalité : aphasie réduite 

Toutes les modalités langagières sont touchées 

Déficit expressif = formes sévères d’A. de Broca 

Déficit compréhension = formes sévères d’A. de 

Wernicke. 

Compréhension conversationnelle = informations sur la vie 

personnelle vs tests formels. 

Articulation préservée limitée au petit nombre de mots ou 

stéréotypies produites. 

Sévérité oral-écrit variable -> variantes sémiologiques 


A.Globale (2) 

Certains patients incapables de produire un son sur 

commande alors qu’en automatique production d’un mot 

ou courte phrase 

D’autres : production d’une stéréotypie : mot ou même 

logatome (“Tan-Tan”). Quelquefois série de voyelles ou 

simples syllabes. 

Localisation lésionnelle : 

– Lésion étendue de la région péri-sylvienne gauche => 

lourdeur des signes neurologiques associés 

– Association de plusieurs lésions (bi-polaires) plus 

circonscrites. Lésions sous-corticales impliquant une 

combinaison de sites (substance blanche). 


Aphasie transcorticale mixte 

Syndrome d’isolement des aires du langage 

Caractéristiques des TCM et TCS. 

Altération globale des capacités langagières 

Répétition -> forme écholalique 

Secondaires à des lésions des territoires 

jonctionnels épargnant la région périsylvienne. 


APHASIES FLUENTES 

APHASIES AVEC TROUBLES DE LA 

COMPREHENSION 

– Aphasies de type Wernicke classiques 

– Aphasies transcorticales sensorielles 

APHASIES “SANS” TROUBLE DE LA 

COMPREHENSION 

– Aphasie de conduction 

– Aphasies anomiques 


Aphasies Fluentes 

avec troubles de la compréhension 

Aphasie de Wernicke 

Head : Aphasie syntaxique 

Goldstein : Aphasie sensorielle 

Luria : Aphasie accoustique 

Forme prototypique des aphasies fluentes 

Richesse sémiologique 


Sémiologie : 

Wernicke classiques (2) 

– Débit normal voire logorrhée 

– Transformations aphasiques de tout genre sauf 

phonétique : pas de dysarthrie 

– Jargon néologique 

– Trouble majeur de la répétition 

– Compréhension du langage parlé déficitaire 


Au début : 

Wernicke (3) 

– Débit majeur (sauf Wernicke réduits) : trouble de la 

canalisation 

– Anosognosie ± importante 

– Mots de prédilection 

– Syntaxe préservée (15% à 20% près) 

– Répétition altérée 

– Compréhension orale altérée à des degrés divers 

Avec ou sans surdité verbale (versant auditif -> T1) 


Surdité verbale 

Trouble isolé et spécifique de la capacité 

d’identification et de la reconnaissance des sons 

constitutifs du langage parlé 

– Compréhension orale : perturbée 

– Répétition impossible 

– Ecriture sous dictée : impossible 

Si SV pure: 

– Aucun trouble neuropsychologique 

– Difficultés isolées sur les messages linguistiques oraux 


Surdité verbale (2) 

Discrimination des bruits non linguistiques 

normale 

Discours spontané bien énoncé 

Pas de trouble du langage verbal , mais le 

patient est incapable de reconnaître ses 

propres paroles 

Expression et compréhension écrite 

normales. 


Surdité verbale (3) 

Rarement pure : 

– Expression orale : paraphasies phonémiques, sémantiques 

– Manque du mot 

– Persévérations 

– Comportement caractéristique : se comporte comme une personne 

sourde 

– Parole perçue comme un bourdonnement ou une langue étrangère 

Lésion : 

– Observée isolément lors de lésions du gyrus de Heschl gauche ou le 

déconnectant du corps genouillé interne 

– Nécéssaire association à une interruption des fibres transcalleuses unissant 

les 2 régions temporales. 


Wernicke (4) 

Manque du mot en dénomination, non/peu 

facilitable, néologismes 

Lecture à haute voix un peu meilleure ? 

20% à 30% de réussite 

Langage écrit proche oral 

– Graphisme préservé : graphorrhée 

– Compréhension écrite un peu meilleure (surtout 

si SV); dépend du niveau culturel 


Wernicke (5) 

Evolution : 

– Soit stabilité du tableau 

– Quand amélioration : 

Réduction débit 

Incohérence , syntagme figé, formules vides 

Amélioration de la compréhension 

2 évolutions classiques 

– Aphasie de conduction ou alexie-agraphie 

(selon topographie lésionnelle) 


Wernicke (6) 

Si lésion des 2 versants de la vallée 

sylvienne T1 et T2 -> aphasie de Wernicke 

initiale 

Si lésion hétérogène, ou pas de nécrose 

totale, évolution vers une aphasie de 

conduction (situation fréquente) 


Wernicke (7) 

Localisation lésionnelle : 

– Cortex : région de Wernicke partie post. De T1, T2, T3, 

± GA 

– SB : importance de l’isthme temporal -> déconnexion 

de toute la région haute de T1(désafférentation du 

Gyrus de Heschl): élément de mauvais pronostic pour 

la compréhension 

Isthme temporal : abrite les fibres qui vont vers les aires 

pariétales, thalamiques et GA. 


Aphasies transcorticales 

Sémiologie : 

– Aphasie fluente 

– Compréhension altérée 

– Répétition préservée 

sensorielles 

– Alexie-agraphie en règle sévère 

Au début : 

– Langage fluent, + paraphasies sémantiques +formules 

vides 

– Tr. Dénomination : +++ erreurs sémantiques 


TCS (2) 

Répétition correcte / au reste 

Troubles du langage écrit : catastrophe 

Lésions : très disparates 

– Jonction PTO en arrière de l’aire de Wernicke 

– Lésions se prolongeant dans la région inférotemporo-occipitale 

en dessous 

– Thalamus antéro-latéral 


TCS (3) 

TCS comme altération du système sémantique: 

– Atteinte du traitement visuo-verbal : référence ou 

signification d’un stimulus visuel (éléments d’aphasie 

optique) 

– Atteinte du traitement auditivo-verbal : stade postlexical 

(les mots sont reconnus comme mots) 

– Défaut d’activation sémantique : système nécéssitant 

des connexions thalamiques. 

Signes associés : 

– HHLD, perte de sensibilté controlatérale, agnosie 

visuelle pour objet. 


Aphasies fluentes 

sans trouble de la compréhension 

APHASIE DE CONDUCTION 

Prévue mais non observée par Wernicke 

Fréquence : 5% à 10% 

Parfois évolution tardive d’une aphasie de 

Wernicke 


– Fluent mais souvent logopénique 

– Nombreuses pauses : manque du mot, périphrases ou 

approches 


A. De conduction (2) 

– Paraphasies phonémiques , pas de dysarthrie 

Compréhension orale : préservée sauf effet 

de longueur 

Répétition sensiblement altérée 

– Surtout par des paraphasies phonémques avec 

C.A. 

– Plus rarement par paraphasies verbales ou 

sémantiques 


A. De conduction (3) 

Dénomination orale altérée : 

– Mécanisme identique 

– Mais aussi manque du mot réel 

Lecture altérée contrastant avec 

compréhension écrite préservée 

Expression écrite : fréquentes paragraphies 

graphémiques) , dysorthographie, 

dyssyntaxie. 


A. de conduction (4) 

Signes neurologiques associés : 

– Très variables 

– Troubles sensitifs, quadranopsie inférieure, apraxie 

Lésions : 

– AVC des branches terminales de l’ACM 

– Pariétales inférieures, gyrus supra marginal ou souscorticales. 

Théorie : perturbation du mapping 


Aphasies Anomiques 

Aphasies amnésiques, Aphasies sémantiques 

2 concepts différents 

Aphasies fluentes ou logopéniques avec pauses et 

périphrases dues à un manque du mot 

– Défaut d’accès au lexique 

– Phénomène de perte du sens verbal ± perte du concept 

Dissociation => différence entre les niveaux d’aphasie 

anomique 


A. Anomiques (2) 

2 situations : 

– Vieille littérature : Aphasie amnésique, anomic aphasia 

ou aphasie de Pitres : oubli du sens verbal mais 

préservation du concept. 

AVC temporaux inférieurs, pointe temporale 

Manque du mot et périphrases prouvant que le pt 

connaît l’item 

-> paraphasiesphonémiques, verbales, parfois 

sémantiques 

-> facilité par EO pas par contexte 

-> à partir du mot il n’accède pas au sémantique 


A. Anomiques (3) 

Autre cadre : A. sémantique 

– Perte du sens verbal et du concept 

– Lésion plus étendue souvent d’origine dégénérative 

(APP) 

– AVC plutôt rare , voire exceptionnel 

Troubles de dénomination à catégories spécifiques 

– Lésion temporale inférieure 

-> lesion médiane : animaux, catégories animés, êtres vivants 

-> lésion Post. : outils 

-> plus on s’éloigne de la pointe temporale certains cadres sont 

touchés : noms propres, animaux , outils. 


Aphasies sous-corticales 

“L’expression d’aphasie sous-corticale se réfère à une entité 

anatomique et non pas fonctionnelle, puisqu’elle englobe des 

syndromes aphasiques variables liés à une lésion des structures souscorticales” 

Lésions responsables impliquent : 

– Thalamus 

– Noyau caudé 

– Putamen et pallidum 

– Substance blance périventriculaire et sous-corticale 

– Noyaux gris centraux 


Aphasies sous-corticales (2) 

Sémiologie : 

– Décrites comme aphasies transcorticales 

sensorielles , motrices ou mixtes. 

– Éléments atypiques d’ou le terme d’”aphasie 

dissidente” 

– Répétition préservée 

– Nombreuses anomalies plus ou moins associées 

: fluence ± diminuée (correction transitoire 

possible) 


Aphasies thalamiques (1) 

Anomie lexicale 

Fréquentes persévérations 

Richesse particulière en paraphasies sémantiques 

et en productions bizarres : 

– « gros lapin naissant » = ours 

Surtout très typiques par association fréquente 

d’autres troubles cognitifs tels que des troubles 

mnésiques, perte de motivation, trouble de 

l’attention ou syndrome confusionnel prolongé 


Aphasies croisées 

Aphasies secondaires à une lésion siegeant dans 

l’hémisphère ipsilatéral à la main dominante 

Situation exceptionnelle chez les droitiers : moins 

de 4% après lésion périsylvienne droite = 

représentation fonctionnelle cérébrale atypique 

Sémiologie en « miroir », mais le plus souvent 

sémiologie atypique 

En règle chez les gauchers : plus de 70% après 

lésion périsylvienne gauche 


15% des gauchers présentent une aphasie 

indifféremment après une lésion gauche ou 

droite, les 15% restant seulement après une 

lésion droite 

L’hémisphère gauche est dominant pour le 

langage chez la majorité des droitiers et des 

gauchers. 

Notion de meilleur pronostic des aphasies 

croisées semble surtout applicable aux 

patients ayant une distribution bilatérale des 

réseaux impliqués dans le langage. 


Aphasies progressives primaires 

Décrites en 1982 par Mesulam 

Cadre syndromique rare 

Secondaire à une atrophie corticale focale touchant tout ou 

partie de la région peri-sylvienne gauche 

Premiers signes le plus souvent avant 65 ans 

Aphasie le plus souvent non-fluente ou logopénique qui 

reste longtemps isolée 

Troubles non aphasiques apparaissent en cours 

d’évolution, mais ils restent à l’arrière plan de l’aphasie et 

sont le plus souvent expliqués par le ralentissement de 

l’aphasie sur le fonctionnement d’autres fonctions 


APP 

Tr. Non aphasiques : peuvent parfois 

correspondre à une extension de la 

contiguïté du processus dégénératif 

(syndrome frontal gauche ou discrète 

apraxie). 

Habituellement pas de perturbation 

comportementale et autonomie dans la vie 

quotidienne préservée 

Patients très conscients des troubles et ne 

sont pas considérés comme déments 


APP 

Après plusieurs mois d’évolution, Scan et 

IRM = atrophie plus ou moins étendue de la 

régionpéri sylvienne gauche 

Exams métaboliques (SPECT) = de façon 

précoce un hypométabolisme focal de la 

même région 

Le plus souvent lésions neuropathologiques 

reconnues sont non-spécifiques

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