& endocrinologie diabète endocrinologie diabète - CEDIFS

Médecine Clinique ■ endocrinologie & diabète 

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Médecine Clinique•Médecine Clinique•Médecine Clinique•Médecine Clinique•Médecine Cliniqu 

ISSN : 1639-6685 

& endocrinologie 

Médecine Clinique 

endocrinologie 

diabète 

Hors-série – Mars 2012 

Mon patient me ment : que faire ? 

Insulinothérapie : les alternatives 

physiologiques à la voie sous-cutanée 

Peut-on prédire l’avenir de jeunes 

enfants de diabétiques de type 2 ? 

Hyperparathyroïdie primaire : 

où en est-on en 2012 ? 

Nutrition et sexualité 

au Paléolithique 

Confrontations 

Endocrinologie-Diabétologie 

Sud-Franciliennes

Editeurs en Chef 

Philippe Chanson 

Christian Boitard 

Pierre Bougnères 

Comité de Rédaction 

Jacques Young 

Jérôme Clerc 

Bruno Fève 

Jean Girard 

Agnès Heurtier 

Etienne Larger 

Laurence Leenhardt 

Marc Lombes 

Patrice Rodien 

Philippe Touraine 

Comité Scientifique 

Endocrinologie 

Adulte 

Thierry Brue 

Olivier Chabre 

Bernard Conte Devolx 

Patricia Nicolli-Sire 

Antoine Tabarin 

sommaire 

Endocrinologie 

Pédiatrique 

Régis Coutant 

Agnès Linglart 

Diabétologie 

Bernard Charbonnel 

Bruno Guerci 

Bernard Vialettes 

Reproduction 

Nadine Binart 

Nathalie Chabbert- 

Buffet 

Os, Calcium 

Philippe Orcel 

Lipides, Nutrition, 

Risques 

Eric Bruckert 

Philippe Moulin 

Thyroïde 

Philippe Caron 

Jean-Louis Wémeau 

Comité francophone 

Albert Beckers (Liège) 

Rolf Gaillard 

(Lausanne) 

André Scheen (Liège) 

Secrétariat 

de la rédaction 

Nathalie Frament 

Hôpital 

Saint Vincentde-Paul 

82 av. Denfert Rochereau 

75014 Paris 

Tél. : 01 40 48 80 82 

Fax : 01 40 48 83 40 

nframent@ 

medecinediffusion. 

com 

Directrice de 

la publication 

Sonia Litwin 


endocrinologie & 

diabète, 

revue bimestrielle 

éditée 

Médecine Diffusion 

Fabrication 

Imprimerie 

de Compiègne 

6, rue Nicéphore 

Niepce 

60205 Compiègne 

Cedex. 

Abonnements 

Médecine Diffusion 

23, rue du Départ 

75014 Paris 

Prix au numéro : 35 E 

Commission paritaire : 

1204T 82474 

ISSN : en cours 

Dépôt légal : 

à parution 

Mon patient me ment : que faire ? . . . . . . . . . .3 

Jean-Louis Rouget, Alfred Penfornis 

Insulinothérapie : les alternatives 

physiologiques à la voie sous-cutanée . . . . . . .6 

Nathalie Reix, Stéphanie Ros, 

Séverine Sigrist, Nathalie Jeandidier 

Peut-on prédire l’avenir de jeunes 

enfants de diabétiques de type 2 ? . . . . . . . . .12 

Stéphane Cauchi 

Hyperparathyroïdie primaire : 

où en est-on en 2012 ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15 


Nutrition et sexualité au Paléolithique . . . . .21 

Gilles Delluc 





Sud-Franciliennes 

Médecine Clinique endocrinologie & diabète • Confrontations Endocrinologie-Diabétologie Sud Franciliennes • Mars 2012 

1

9 èmes Confrontations Sud-Franciliennes 

Endocrinologie-Diabétologie 

de l’Ile-de-France Sud 

PROGRAMME PLÉNIÈRE 

SAMEDI 10 MARS 2012 

10h00-10h30 Accueil des participants 

10h30-12h45 Discussion ouverte de dossiers difficiles 

apportés par les participants qui le souhaitent 

> animée par : B. Bauduceau, Ph. Chanson, 

G. Charpentier, J.Young, et le comité scientifique 

DÉJEUNER 

13h30-14h00 Accueil des participants 

14h00-14h15 Introduction 

Session de Diabétologie : Modérateur G. CHARPENTIER 

14h15-14h40 Mon patient me ment… Que faire ? 

> A. Penfornis 

14h40-14h55 Discussion 

14h55-15h20 Insulinothérapie : les alternatives 

physiologiques à la voie sous cutanée 

> N. Jeandidier 


15h35-16h00 Peut-on prédire l’avenir de jeunes 

enfants de diabétiques de type 2 ? 

> S. Cauchi 


PAUSE DE 16h15 à 16h45 

Session d’endocrinologie : Modérateur P. Chanson 

16h45-17h10 Hypercalcémie… 

> P. Chanson 


17h25-17h50 Nutrition et sexualité chez Cro-Magnon 

> E. Bruckert 


18h05-18h30 Nutrition et sexualité 

chez Cro-Magnon 

> G. Delluc 


DîNER SALLE AUX MOINES 

PROGRAMME ATELIER 

DIMANCHE 11 MARS 2012 

9h30 à 11h00 et 11h00 à 12h30 

Choix de 2 ateliers par participant 

(voir coupon réponse joint) 

Dépistage et traitement 

des apnées du sommeil 

> A.S. Veyer 

Diabète de l’adolescent 

> A. May – C. Stévenin 

Dialyse et diabète 

> H. Affres – V. Cauldwell 

Pompes à insuline et activité physique 

> S. Franc – P. Dupont 

Blocs en 21-hydroxylase : dépistage 

et prise en charge chez l’adulte 

> S. Ouzounian - J. Young 

Stratégie de suivi des carcinomes 

thyroïdiens différenciés 

> B. Chougnet - S. Davidson 

SOPK : les choix thérapeutiques… 

> J. Berdah – H. Bry 

2 Médecine Clinique endocrinologie & diabète • Confrontations Endocrinologie-Diabétologie Sud Franciliennes • Mars 2012 

S 

Rainage 

Rainage



Jean-Louis Rouget, 

Alfred Penfornis 

Service d’endocrinologiemétabolisme 

et diabétologie-nutrition, 

CHU de Besançon, 

25030 Besançon Cedex 

mail : 

alfred.penfornis@univ-fcomte.fr 

Mon patient me ment : 

que faire ? 


Lorsque j’ai été sollicité pour 

traiter de cette question, ma 

première action a été de me replonger 

dans ces situations, fréquentes, où 

je me trouve face à des patients dont 

je sens, ou dont je sais, pertinemment 

qu’ils ne me disent pas tout, voire 

qu’ils me répondent le contraire de ce 

qu’ils font ou ne font pas, et de revivre 

les sentiments qui peuvent alors émerger 

: colère, résignation, impuissance, 

frustration, et j’en passe. Comment 

peuvent-ils me faire ça et pourquoi le 

font-ils ? Je suis là pour leur bien et je 

sais ce qu’ils doivent faire : 10 ans à 

trimer sur les bancs de la faculté pour 

l’apprendre ! Et cela serait inutile ? Ou, 

à tout le moins, insuffisant ? N’ai-je 

donc tant étudié que pour cette infamie 

?... Forte peut être alors la tentation 

de les abandonner à leur triste 

sort et de réserver mon savoir scientifique 

et mon énergie à ces « bons » 

patients qui ont vraiment envie de 

bien se soigner en appliquant mes 

bons conseils. Mais ces situations 

sont si fréquentes, dès lors que l’on 

s’adresse à des patients atteints de 

pathologies chroniques qui entraînent 

un vrai bouleversement du mode 

de vie, ou de la vie elle-même, que, à 

un moment ou à un autre, on ne peut 

s’empêcher de vouloir en savoir un 

peu plus, d’essayer de comprendre un 

tant soit peu, d’aller voir un peu plus 

loin. A quoi ces comportements, de 

ces patients qui me mentent, répondent-ils 

? Quel peut être le sens de ces 

mensonges ? Que puis-je en faire ?... 

Et pourquoi ne pas tout simplement 

le leur demander ?... C’est ce que j’ai 

fini par faire et voilà que Mr Jean- 

Louis ROUGET, un homme atteint de 

plusieurs maladies chroniques, m’a 

répondu en se mettant dans ma peau, 

celle d’un médecin à qui son patient 

ment. Ferait-il preuve d’empathie à 

mon égard ?... Ou veut-il m’ouvrir les 

yeux, les oreilles et le cœur ?... 


A Penfornis 

Mon malade me ment. Que 

faire ? Mon malade me ment 

comme un malade. Il nie l’évidence. 

Il ne se nomme pas Pinocchio 

mais son nez grandit à vue d’œil. 

L’ORL échoue à interpréter ce symptôme 

et l’ophtalmologue n’y voit pas 

plus clair. Sans être en rien dentiste, 

mon malade ment comme un arracheur 

de dents et, tout redresseur 

fût-il, l’orthodontiste n’y peut mais. 

Mon malade ment comme il respire. Il 

ne manque pas d’air. Le pneumologue 

en reste baba. 

Aurais-je affaire à un mensonge 

ambulant ? Un mensonge venu du 

diable sait où pour s’incarner dans 

un diabétique de passage Mais a-t-on 

3

jamais vu un mensonge diabétique ? 

Un diabétique menteur ou un menteur 

diabétique, soit ; un mensonge diabétique 

ça n’existe pas, ou alors la 

Faculté l’ignore. Par conséquent, le 

mensonge et le diabétique ne font pas 

autant corps qu’il y paraît. Il y aurait 

donc bien une distance, un écart 

entre le diabétique et le menteur, un 

espace dans lequel s’insinuer s’il n’est 

pas que diabétique ou que menteur 

Cet espace, le malade le dissimule, 

comme pour protéger son mensonge, 

ou se protéger dedans. Non que j’y 

trouverais une consolation, mais le 

diabétique n’est pas seul dans ce cas. 

J’ai eu vent, par exemple, de dialysés 

menteurs, de cancéreux menteurs. La 

liste reste ouverte. Seuls les Alzheimer 

semblent mentir par inadvertance, et 

encore. 

Quoi qu’il en soit, mon malade me 

ment effrontément. Les preuves fournies 

par ses bilans et mon examen 

clinique ne l’impressionnent guère. 

Ainsi fait-il semblant de tomber des 

nues quand je lui parle de son régime. 

Il proteste, s’offusque, et, la main sur 

le cœur, se jure étranger aux dérèglements. 

Encore un peu, il m’inciterait 

à prescrire ses injections d’insuline 

non plus à lui, mais à la balance 

ou aux sucres glace. S’il ne mettait 

qu’un quart de l’énergie qu’il dépense 

à ruser contre lui-même, et pas contre 

moi comme il semble s’en persuader, 

à appliquer mes consignes, il ne 

serait pas là où il en est. Sidérant, son 

registre de mensonge. Il joue sur toute 

la gamme : mensonge pur et simple, 

omission volontaire et involontaire, 

toutes les nuances à la clé. Je ne saurais 

l’accuser de manquer de ressources. 

Voir une forme d’intelligence rend 

plus difficile encore d’accepter son 

penchant à mentir. 

Que faire ? A sa manière, par le 

mensonge, il tente de prendre le 

pouvoir sur moi, de réduire ma science 

à l’impuissance. Il est pourtant bien 

content de la trouver. En tout cas, il 

est venu la chercher, et doit plus ou 

moins y tenir puisqu’il revient me 

voir, pas que pour obtenir son ordonnance 

il me paraît attendre quelque 

chose. Quoi ? Si ce n’est ce que je 


peux lui donner, pour peu qu’il soit 

sincère avec moi. Or voilà. Il n’a pas 

l’air dépourvu d’éducation, et toute 

éducation comporte quelque interdit 

jeté sur le mensonge, quitte à le transgresser, 

c’est forcé. D’abord, comment 

empêcher quiconque de se mentir à 

soi-même? Et je ne dis rien du droit 

de chacun à mentir, ce peut être une 

question de survie, le refuge de la 

liberté quand elle se trouve menacée, 

ou quand on veut garder son quantà-soi, 

silence compris. Point de signe 

d’absence de sociabilité chez mon 

malade. Pourtant, avec ses mensonges, 

il complique, ou ruine même, quand 

il pousse le bouchon trop loin, toute 

possibilité d’échange, car le préalable 

à toute discussion repose sur la 

bonne foi et la référence à la vérité. En 

quoi la maladie changerait-elle la 

donne ? Si tel était le cas, que doisje 

faire ? Pas mentir pour me mettre 

à l’unisson tout de même ! Je ne peux 

pas non plus faire comme si je ne 

remarquais rien. 

J’ai beau rappeler le principe, tenir 

un discours de raison et d’autorité, 

indispensable, rien n’y fait. Me croitil 

seulement ? Croit-il que par ma 

bouche parlent des savoirs ? Au mieux 

j’obtiens des pleurs, des lamentations, 

des dénégations stupides. Encore 

ce menteur-là n’est-il pas agressif, 

c’est déjà ça ! Ennemi de la vérité, le 

mensonge est aussi celui de la responsabilité. 

Pourquoi mon malade fuit-il 

ses responsabilités ? Ce qui ne l’empêche 

pas de se montrer d’une intransigeance 

sans borne, délirante au 

besoin, envers les miennes, ou ce qu’il 

considère comme telles. 

Sa façon de vouloir me mettre en 

échec par le mensonge me trouble et 

m’inquiète. J’y vois parfois comme 

une injure. Pour qui me prend-il ? 

Pour qui se prend-il Qu’est-ce qui le 

laisse croire qu’il peut se jouer ainsi 

de moi ? Je n’ai pas de temps à perdre 

avec ces enfantillages. Lui non plus au 

demeurant. L’échéance, il la connaîtra 

avant moi, il le sait ou s’en doute. 

Quelle idée alors de la précipiter ? 

Mais n’y a-t-il pas là une tentative de 

se mettre lui-même en échec Il veut se 

soigner et fait obstacle aux soins. Que 

puis-je opposer à ce paradoxe ? Dois-je 

le lui jeter à la figure ? La tentation est 

forte de me tenir à sa liberté : j’énonce 

ce qu’il m’appartient d’énoncer, libre 

à mon malade d’en tenir compte ou 

pas. Il est majeur et vacciné, qu’il 

assume ! Et puis je doute d’une telle 

simplicité et d’une telle transparence 

de la liberté, pas que pour les malades, 

mais plus encore pour eux, en situation 

instable, alors je m’abstiens. 

D’autre part, j’ai envie de les soigner. 

Je dis envie, pas seulement devoir. 

Que lui ai-je fait à celui-ci pour qu’il 

s’y oppose, à tout le moins résiste ? 

Que faire face à cette mule de 

malade ? Il m’oblige à spéculer sur 

son mensonge, à tenter de deviner 

ce qu’il me cache. Je voudrais saisir le 

pourquoi, en sorte de comprendre, et 

au besoin contourner son mensonge. 

Il résiste. Soupçonne-t-il lui-même 

ses raisons de mentir ? Si je peux 

encore les qualifier de raisons, plutôt 

que d’infantilisme, ou de méfiance, 

ou de manies, ou de masques, ou 

de névrose, ou de défaillance du 

sens moral, ou quoi... Toutes choses 

déplacées en médecine. Une raison 

implique quelque volonté, non ? Je 

ne sais que penser, et dès lors par quel 

bout le prendre. Quand j’en ai marre, 

ou s’il me semble que mon malade 

se fout ouvertement de ma gueule, 

j’ai tendance à me tenir dans le rôle 

du médecin enregistreur. Je ne vais 

pas chercher midi à quatorze heures, 

je complète ma fiche, je prescris, je 

bidouille au jugé. Mon malade me 

ment, tant pis pour lui. Après tout, je 

4 Médecine Clinique endocrinologie & diabète • Confrontations Endocrinologie-Diabétologie Sud Franciliennes • Mars 2012

ne suis pas là pour sonder les âmes. 

Les reins me suffisent. Cet attrait de 

la capitulation ne dure pas. Ça ne me 

ressemble pas, je sais pourquoi. Je 

l’ignore un peu aussi, c’est vrai. C’est 

plus fort que moi. J’en viens alors à me 

demander si le mensonge ne serait pas 

plus fort que mon malmenteur. Allons, 

ça ne rimerait à rien. 

Je ne suis pas spécialiste du 

mensonge. Ni flic, ni juge, ni curé. 

D’ailleurs, eux aussi échouent s’ils 

tombent sur un as de la tromperie. 

Mon malade en est un. Je n’en reviens 

pas du nombre de malades qui lui 

ressemblent. S’il existait un tribunal 

correctionnel, voire des assises, 

et sans même parler d’un jugement 

dernier, pour les malades menteurs, 

cela changerait-il la face des choses ? 

De toute façon, ces instances seraient 

débordées. Les malades seraient morts 

avant de passer en procès. A quoi 

bon compliquer d’ailleurs, l’ordalie 

persiste, en douce : leur corps parle. A 

sa manière, il ne peut mentir. Eux si 

Pourquoi chacun d’eux ne se réduit-il 

pas à son corps ? 

Que craint mon malade ? Il 

confond la médecine et son intimité. 

Comment le convaincre, non du 

contraire, du fait que la maladie participe 

de son intimité, lui attente par là 

même, et que s’il ne m’en dévoile rien 

de crucial pour le soigner, il limite mes 

capacités à le faire, menaçant son être 

entier. 

S o u v e n t je me dis que mon 

malade et moi ne vivons pas dans 

le même monde. Peut-être n’a-t-il 

même pas la conscience de mentir. 

Dans son univers, un univers recomposé 

autour de la maladie, avec pour 

idiome le mensonge, compréhensible 

à mi-mots des seuls malades, 

raconter des sornettes à son médecin 

constituerait une coutume, voire une 

médecine parallèle, une magie ? Allez 

savoir. Comment lui opposer dès lors 

un langage gardant les pieds sur terre, 

où la langue ne fourche pas ? Dois-je 

m’aventurer sur cette étrange planète 

Sans être malade moi-même, je veux 

dire. 

❝ 

Bien que je sois un malade 

chevronné et que, toute ma vie 

il m’ait fallu vivre avec mes 

maladies plus ou moins graves, 

puis gravissimes, et, pour finir avec 

mes maladies dites incurables, 

j’ai toujours eu régulièrement 

de ces rechutes de dilettantisme 

en matière de maladie, 

j’ai fait des bêtises, des bêtises 

impardonnables. 

Thomas Bernhard, 

dans « Le neveu de Wittgenstein » 


❞ 

Faut-il l’avouer, ma propre expérience 

du mensonge -car j’en ai une, 

dussé-je ne pas en être fier- ne me sert 

de rien. Pas un instant je ne reconnais 

un sens commun du mensonge 

avec mon malade menteur. Même 

si – et je concède encore n’en tirer 

aucune gloire – j’ai menti pour me 

tirer de quelque mauvaise passe, ou 

ménager un proche, ou me débarrasser 

d’un gêneur, ou me faire mousser, 

ou gagner par la triche à quelque jeu, 

pas une fois ma vie n’était en jeu. Pas 

dans la mesure où l’est celle de mon 

malade en tout cas. Mes mensonges 

tenaient debout, au contraire des 

siens. Pour tout dire, la rationalité 

de mes mensonges, si elle ne les 

excuse pas, ne se discutait pas, alors 

que les siens sont déraisonnables. 

Fous. A supposer un mensonge sans 

autre bénéfice que subjectif, aurais-je 

jamais menti pour mettre à l’épreuve 

quelqu’un, mes parents ou mes professeurs 

par exemple ? Admettons ! Rien 

à voir là non plus avec mon malade. 

Quelles raisons aurait-il de me mettre 

à l’épreuve ? 

J’ai beau en appeler à sa confiance, 

et il affirme me l’accorder, il se 

méfie de moi. Sinon pourquoi me 

mentir ? Aurait-il mieux que moi sous 

la main ?! Rien ne le laisse entendre. Je 

devrais, moi, lui faire confiance davantage 

dans l’espoir de trouver ainsi un 

terrain d’entente où il se départirait 

de ses mensonges ? Facile à dire. 

Déjà faire confiance à un menteur 

Supposons, dans un premier temps je 

passe outre. Au besoin, j’emprunte un 

comme si. Je fais comme si je le croyais, 

en sorte de réduire ses résistances. Mais 

alors, ne risque-t-il pas de m’embarquer 

davantage dans ses mensonges ? 

Et s’il venait à croire que je n’ai que ça 

à faire, qu’il n’y en a que pour lui 

J e s o u p ç o n n e m o n m a l a d e 

menteur de me mentir parfois au 

réflexe. Comme s’il avait toujours un 

mensonge en réserve. Je lui pose une 

question et du tac au tac il me répond 

n’importe quoi. Il ne s’y attend pas ? 

Et alors ? Il n’a qu’à me demander un 

temps de réflexion ! Bref ce temps, car 

je n’ai guère celui de perdre le mien. 

Et puis quoi, moi, à sa place, je serais 

malade, j’aurais en permanence à l’esprit 

ma maladie, nulle question ne me 

prendrait au dépourvu. 

Que faire ? Je me heurte sans cesse 

à des limites. Celles que m’oppose 

mon malade. Les miennes. Celles de 

ma science, qui ne me dit pas par quel 

bout prendre mon malade menteur 

pour qu’il ne me cache pas la vérité. 

Que faire ? Je n’ai jamais pensé à le lui 

demander. Ou pas osé. A quoi bon si 

c’était pour m’entendre rétorquer un 

mensonge. 

Mais peut-être ne ment-il pas à 

temps plein ni ne sait au juste pourquoi 

il ment quand il ment. Au-delà 

de l’apparence immédiate de son 

mensonge, je veux dire. Que faire ? 

Commencer par faire connaissance 

peut-être… 

JL Rouget 

5



Nathalie Reix 1,2 , 

Stéphanie Rox 3 , 

Séverine Sigrist 3 , 

Nathalie Jeandidier 4 

1. Laboratoire d’Explorations 

Fonctionnelles par les Isotopes, 

Hôpitaux Universitaires de 

Strasbourg, 

1 place de l’Hôpital, 

67091 Strasbourg Cedex, 

2. LINC, UMR 7237, 

CNRS/Université 

de Strasbourg, 

Faculté de Médecine, 

4 rue Kirschleger, 

67085 Strasbourg Cedex 

3. Centre Européen 

d’Etude du Diabète, Boulevard 

René Leriche, 

67200 Strasbourg 

4. Service d’Endocrinologie, 

Diabète et Maladies 

Métaboliques, H.U.S, 

1, place de l’Hôpital, 

67091 Strasbourg 

Insulinothérapie : 

les alternatives 

physiologiques à la voie 

sous-cutanée 

optimisée 

par voie sous-cutanée (SC) est 

L’insulinothérapie 

classiquement utilisée pour 

contrôler la glycémie. Cette méthode 

ne permet pas de reproduire parfaitement 

le profil physiologique des 

concentrations d’insuline endogène 

au cours de la journée et donc ne 

permet pas une normalisation des 

glycémies. Or, les résultats des études 

à grande échelle DCCT (diabetes 

control and complications trial) [1] et 

UKPDS (UK prospective diabetes study) 

[2] confortent l’importance d’une 

quasi normalisation des glycémies, 

seule capable de prévenir les complications 

de micro- et de macro-angiopathie 

dans les diabètes de type 1 

(étude DCCT) comme dans ceux de 

type 2 (étude UKPDS). 

Tous les types de systèmes utilisant 

l’administration d’insuline par voie 

sous-cutanée se heurtent à ses limites 

liées essentiellement à son absorption, 

et d’autre part au fait qu’ils peuvent 

constituer une barrière psychologique 

chez les patients ayant une phobie de 

l’administration parentérale. Pour ces 

raisons, de nouvelles voies d’administration 

sont en cours de développe- 

ment, l’objectif étant d’améliore l’efficacité 

clinique de l’insuline exogène 

et la qualité de vie du patient. 

A l’heure actuelle, seuls deux modes 

d’administration d’insuline permettent 

de respecter ce premier passage hépatique 

: la pompe à insuline implantée 

qui délivre l’insuline par voie intrapéritonéale 

(IP) et l’insuline orale où l’insuline 

est absorbée du tractus gastro intestinal 

par la veine porte. 

Voie périphérique 

versus voie portale 

L’atteinte d’une glycémie proche 

de la normale visant la prévention 

des complications et la limitation des 

hypoglycémies est le principal défi 

dans le traitement du diabète de type 

1 aujourd’hui. L’objectif de l’administration 

d’insuline est de remplacer de 

façon la plus fine possible la sécrétion 

physiologique d’insuline, en fonction 

des besoins au cours du nycthémère, 

en pouvant modifier les débits 

en temps réel, ce qui permet une 

adaptation aux modifications physiologiques 

des besoins (repas copieux, 


Tableau 1. Tableau récapitulatif des avantages et inconvénients des systèmes d’insulinothérapie proposés aujourd’hui 

aux diabétiques et des voies alternatives en cours de développement. L’administration d’insuline 

per os paraît prometteuse comme système idéal. 

Caractéristiques 

Voie d’administration 

Sous-cutanée 

(seringues, pompes) 

Utilisation simple, 

rapide, discrète 

activité physique non prévue) ou 

pathologiques (maladie intercurrente) 

[3]. Actuellement, la voie SC est 

la voie utilisée dans le traitement à 

long terme du diabète, la voie intraveineuse 

(IV) étant réservée aux situations 

aiguës. Les schémas actuels de 

type « basal-bolus » associent une 

insuline lente couvrant les besoins 

interprandiaux à une insuline rapide 

couvrant les repas, ils permettent une 

adaptation souple à la vie de tous les 

jours. L’infusion continue d’analogue 

rapide de l’insuline par voie sous-cutanée 

(CSII) permet une adaptation en 

temps réel des débits et de « coller » 

aux besoins physiologiques en insuline 

en particulier nocturnes (besoins 

faibles de minuit à 4 h, plus importants 

en fin de nuit, c’est l’actuel 

« gold standard » de l’insulinothérapie 

intensive, permettant une améliora- 

X 

Limitation des 

hypoglycémies 

sévères 

1 er passage 

hépatique 

tion de l’HBA1C et une diminution 

des hypoglycémies, sévères ou non, 

par rapport au schéma « basal-bolus » [4]. 

La voie sous-cutanée présente 

plusieurs limites : une variabilité d’absorption 

intra-patient non négligeable 

malgré les progrès obtenus avec les 

analogues rapides ou lents, l’apparition 

de lipodystrophies qui modifient 

également l’absorption, l’apparition 

d’une insulino-résistance spécifiquement 

liée à l’absorption sous-cutanée 

et les allergies qui, heureusement, sont 

rares [4]. 

La voie intraveineuse permet une 

action rapide et des modifications de 

débits instantanés, elle est donc particulièrement 

adaptée aux situations 

aiguës où d’importantes doses d’insuline 

doivent être administrées rapidement. 

Elle nécessite une surveillance 

des glycémies capillaires très rappro- 

Pas de matériel Pas de piqûre 

Intra-péritonéale 

(pompe implantables) X X X X 

Pulmonaire X X 

Orale X X X X X 

Glucose (mg/dL) 

240 

22 

200 

180 

160 

140 

120 

100 

80 

60 

40 

* 

* 

* 

-30 0 30 60 90 120 

150 180 210 240 

Sous-cutanée 

Intrapéritonéale 

Minutes Minutes 

chée et ne permet pas une utilisation 

à long terme [4]. 

Contrairement à la sécrétion 

physiologique d’insuline, l’administration 

par ces 2 voies entraîne une 

absorption périphérique dans un 

premier temps. 

L’insuline est physiologiquement 

sécrétée au niveau de la veine porte, ce 

qui permet un premier passage hépatique 

de celle-ci. De ce fait, la forte 

concentration en insuline au niveau 

du foie permet une bonne synthèse 

de certaines protéines comme les lipoprotéines, 

l’IGF1, le PAI1 et la SHBG, 

synthétisées sous le contrôle de l’insuline 

[4]. De la même façon, la synthèse 

de glycogène hépatique et la production 

de glucagon lors des hypoglycémies 

sont favorisées. 

La moitié de l’insuline synthétisée 

est extraite au niveau du foie. Une 


140 

120 

100 

80 

60 

40 

20 

-30 0 30 60 90 120 150 180 210 240 

Figure 1. Trouver une alternative à la voie SC pour améliorer l’équilibre glycémique : la voie IP d’insuline plus rapide et plus physiologique (d’après [45]). 

Insuline (μU/mL) 

* 

7

administration portale permet une 

normalisation du métabolisme hépatique 

et une concentration périphérique 

d’insuline plus faible. A débits 

égaux, l’administration d’insuline 

intrapéritonéale entraîne une production 

hépatique de glucose plus faible 

que la voie intraveineuse, les concentrations 

d’insuline libre sont légèrement 

plus basses qu’en IV (Tableau 1) 

[4-7]. L’administration porte d’insuline 

est possible par voie intrapéritonéale 

et par voie orale. Une administration 

d’insuline humaine par voie 

intrapéritonéale permet une absorption 

portale aux environs de 90% 

comme l’a montré Bergman chez le 

chien [4]. L’extraction hépatique de 

50% de l’insuline portale [8] permet à 

l’administration par voie IP d’insuline 

d’améliorer la sécrétion de glucagon, 

la production/élimination du glucose 

hépatique en réponse aux hypoglycémies 

[9] et, ainsi, de limiter les fluctuations 

glycémiques au cours de la journée 

[10]. L’administration d’insuline 

humaine par IP offre une cinétique 

insulinique plus rapide et plus reproductible 

à long terme qu’avec la voie 

SC (Figure 1) [11]. 

A l’heure actuelle, le seul système 

utilisé en clinique permettant l’administration 

d’insuline par voie IP au 

long cours est la pompe implantable. 

Le système permettant de relier une 

pompe externe à un catheter intrapéritonéal, 

le « Diaport » n’est plus 

utilisé [4] ; il présentait de nombreuses 

complications, comme des infections 

cutanées et des obstructions récurrentes 

de cathéters, il a néanmoins 

permis de démontrer une amélioration 

de l’équilibre glycémique comparée 

à l’infusion insulinique d’insuline 

utilisant de l’insuline humaine [12]. 

La mise au point de pompes 

implantables (Medtronic) composées 

d’un réservoir en titane, relié à 

un cathéter en silicone fixé au fascia 

musculaire, flottant librement dans la 

cavité péritonéale a permis de s’affranchir 

des infections cutanées et d’envisager 

un traitement à long terme fixé 

par la durée de vie de la batterie de la 

pompe (8 ans environs). Ces dispositifs 

sont programmés par télémétrie 

Insulinothérapie: les alternatives physiologiques à la voie sous-cutanée 

Point de fixation 

Point de 

fixation 


(Figure 2). L’utilisation de matériel 

implanté a rendu nécessaire la mise 

au point d’une insuline physiquement 

stable afin d’éviter la formation 

d’agrégats favorisée par la température 

élevée et l’agitation. Cette insuline 

actuellement mise au point par 

Sanofi Aventis, dont la concentration 

est de 400 U/ml permet un remplissage 

de la pompe tous les 45 jours. 

Malgré les améliorations techniques, 

des agrégats se forment et le système 

doit être » rincé » tous les 9 mois environs 

avec un produit basique, dissolvant 

ces agrégats. 

Les autres incidents sont essentiellement 

des encapsulations de cathé- 

ters (17 pour 100 années patients), des 

infections de poches (0,6 pour 100 

années patients) et des pannes électroniques 

ou mécaniques de pompes 

(3,6 pour 100 années patients). La 

formation d’anticorps anti-insuline 

est souvent transitoire ; de rares cas de 

complications métaboliques ont néanmoins 

été rapportés. Ces anticorps 

semblent être corrélés à la présence 

d’agrégats. Heureusement, l’amélioration 

de la stabilité physique de l’insuline 

a amélioré l’anti-génicité de celle–ci. 

Malgré ces incidents, le traitement 

par infusion continue d’insuline 

péritonéale permet, par rapport 

à l’insulinothérapie intensive souscutanée, 

une amélioration significative 

de l’HbA1c (p0,001) [13] 

et des hypoglycémies sévères [14, 15]. 

Une meilleure qualité de vie [16] et 

l’absence de prise de poids sont également 

notées dans les études [14, 17]. 

L’amélioration du contrôle glycémique 

reste stable au long cours (Figure 3) 

[18] justifiant le recours à ce traitement 

dans les diabètes instables, les 

hypoglycémies sévères à répétition et 

les échecs de traitements par infusion 

sous-cutanée d’analogues rapides bien 

conduits. 

Sur le plan physiologique, il a été 

retrouvé dans les études cliniques, 

une normalisation de la composition 


8-9 cm 

Orifice de 

remplissage 

Orifice latéral 

Cathéter 

(portion souscutanée) 


Cathéter (portion 

intra-abdominale 

Système électronique Système de régulation du débit 

1.5 - 2 cm 

Orifice latéral 

de sortie du 

cathéter 

Figure 2. Schéma d’une pompe implantable. 

Hb1c (%) 

9 

8,5 

8 

7,5 

7 

Implantation Année 1 Année 2 Année 3 Année 4 Année 5 

(n = 181) (n = 181) (n = 146) (n = 89) (n = 68) (n = 56) 

Niveaux 

d'HbA1c (%) 5.1-12.2 4.7-12.2 5.1-12.1 5.6-11 5.4-9.2 5.3-9.7 

Figure 3. Evolution des HbA1C de la cohorte EVADIAC (Belicar Diabetes technology).

des lipoprotéines par Ruolto et al. [19] 

associée à la normalisation de l’activité 

de la LPL qui redevient comparable 

aux témoins et à une amélioration 

du transfert inverse du cholestérol 

démontrée par une diminution de l’activité 

de la CETP [4]. La synthèse hépatique 

des protéines comme la SHBG 

ou l’IGFF1, est, elle aussi, plus proche 

de celle des témoins [20]. L’étude 

EVADIAC portant sur son expérience 

à 10 ans a confirmé la faisabilité et la 

sécurité de la technique ainsi que les 

indications retenues. 

L’administration continue d’insuline 

par voie péritonéale permet 

une amélioration glycémique associée 

à une stabilisation des glycémies, 

particulièrement significative dans les 

diabètes de type 1 instables. Les conséquences 

à long terme de la normalisation 

du métabolisme hépatique 

tant sur la synthèse du glycogène, de 

certaines protéines et de la composition 

des lipoprotéines a peut-être un 

impact sur les complications chroniques, 

indépendant de l’amélioration 

de l’équilibre glycémique. 

Cette administration non régulée 

ne permet pas d’obtenir une normalisation 

des glycémies, par contre cette 

voie d’administration mérite d’être 

considérée associée à un capteur et des 

algorithmes permettant de « fermer » 

la boucle ; des résultats prometteurs 

ont été publiés [21]. 

L’insuline administrée par voie 

orale : problématique, 

ptratégies et pssais cliniques 

Une formulation d’insuline administrable 

par voie orale est une perspective 

prometteuse dans la gestion 

du diabète ; elle permettrait une administration 

portale de l’insuline et une 

excellente acceptation par le patient. 

Cependant, plusieurs obstacles 

doivent être franchis afin d’assurer le 

maintien de l’intégrité de l’insuline 

jusqu’à son site d’action pharmacologique 

(Figure 4). Dans un premier 

temps, il faut assurer la protection 

de l’insuline dans l’environnement 

gastro-intestinal (pH, enzymes), puis 

Administration orale 

Dégradations chimiques 

et biochimiques 

(milieu gastro-intestinal) 

Muco- et bio-adhésion 

Absorption 

permettre son transit au travers de 

la couche de mucus et de l’épithélium 

intestinal (étapes de mucoadhésion 

puis bioadhésion et absorption) 

pour qu’elle puisse être délivrée dans 

la circulation portale. Une fois dans le 

sang, la formulation doit être furtive 

pour ne pas déclencher de réactions 

immunitaires. Tout ceci doit permettre 

d’obtenir une biodisponibilité suffisante, 

un profil pharmacocinétique 

type insuline lente ou rapide et une 

faible variabilité inter- et intra-individuelles. 

Diverses stratégies répondant 

à ces contraintes font l’objet d’études 

de recherche et précliniques. 

Conférer une protection 

gastrique 

Les gélules gastrorésistantes sont 

un recours pour protéger une formulation 

contre les dégradations en milieu 

gastrique. S’il est question de nanoparticules 

d’insuline, l’enrobage direct 

avec des polymères entériques peut se 

faire. 

Circulation sanguine Cibles 

Promouvoir l’absorption 

Il s’agit de perméabiliser l’épithélium 

intestinal sans atteinte de l’intégrité 

tissulaire au niveau du lieu 

de passage de la formulation. Ainsi, 

les sels biliaires et les acides gras qui 

forment des micelles autour de l’insuline 

augmentent la perméabilité 

de la bicouche lipidique des cellules 

intestinales. Le sodium N-[8-(2hydroxybenzoyl)amino]caprylate 

(SNAC) facilite le transport passif 

transcellulaire, ce qui augmente la 

biodisponibilité de nombreux peptides 

après administration per os [22]. Ce 

promoteur d’absorption utilisé pour 

l’administration orale d’insuline dans 

la formulation « Eligen ® insulin » fait 

actuellement l’objet d’essais cliniques 

de phase II [23, 24]. 

Modifier chimiquement l’insuline 

Un exemple de modification 

chimique de l’insuline est donné par 

NOBEX Corporation, USA [25-27]. 


Epiphélium intestinal 

Système immunitaire 

Dilution 

Figure 4. Illustration récapitulant les différents types de barrières à franchir pour que l’insuline ingérée 

atteigne ses cibles biologiques. 

Les triangles donnent une représentation de la perte de molécules lors des différentes étapes (d’après 

[46]). 

9

Nom du 

système / 

Dernières 

données 

Eligen ® insulin 

Déc 2010* 

[C,D,E] 

HIM2 

2009 [F,G,H] 

CapsulinTM 

2010 [N,O,P] 

HDV-I 

(Directed 

Hepatic 

Vesicle-Insulin) 

2009 [R,S,T,U] 

ORMD-0801 

Oct. 2011** 

[V,W,X] 

Société 

Partenariat 

Emisphere 

Tech., USA 

& Novo 

Nordisk, DK 

Partenariat 

Nobex Corp., 

USA 

Biocon, Inde 

Diabetology 

Ltd, UK 

Diasome 

Pharm., USA 

Oramed 

Pharm., Israël 

Le but de cette modification a été à la 

fois d’améliorer la stabilité de l’insuline 

face aux dégradations enzymatiques 

et de faciliter son absorption 

par la muqueuse intestinale. L’insuline 

est conjuguée à un oligomère amphiphile 

sans altération de son efficacité. 

L’insuline se retrouve ainsi protégée 

des enzymes grâce aux interférences 

stériques entre enzymes et les oligomères. 

De plus, le caractère amphiphile 

conféré à l’insuline par cette 

conjugaison favorise son passage au 

travers de la muqueuse intestinale. 

Encapsuler l’insuline 

dans des particules 

Une alternative à ces différentes 

stratégies provient de l’évolution des 

nanotechnologies qui ont permis 

l’utilisation de nouveaux outils, les 

Insulinothérapie: les alternatives physiologiques à la voie sous-cutanée 

Tableau 2. Bilan des études cliniques sur l’insuline orale en date de février 2012. 

Dose / 

jour 

(UI) 

Biodis-ponibi-li 

té 

Technologie / Principe 

1200 Faible Complexation de l’insuline 

avec un promoteur d’absorption 

(SNAC) 

1200- 

2000 

600- 

1200 

Faible Modification chimique d’une 

insuline rapide (Hexyl Insulin 

Monoconjugate 2) 

Faible Gélules gastrorésitantes 

contenant un mélange insuline 

(150 UI) + promoteurs 

d’absorption 

20 Elevée Nanoliposomes contenant 

de l’insuline (5 UI) et couplés 

à une molécule ciblant les 

hépatocytes 

Protection gastro-intestinale et 

dans le sang 

944 Faible Gélules contenant insuline 

(216 UI) + promoteurs 

d’absorption 

polymères. Désormais, il est possible 

de piéger l’insuline au sein d’un 

vecteur particulaire dont la taille est 

comprise entre quelques dizaines de 

nanomètres et quelques centaines de 

microns. Ce vecteur est plurifonctionnel 

: il assure une protection du principe 

actif qu’il renferme vis-à-vis des 

dégradations dans le tractus gastrointestinal 

en l’isolant des milieux 

biologiques traversés, il transite via la 

muqueuse intestinale et doit libérer 

l’insuline dans le sang. Les polymères 

employés pour composer un vecteur 

sont d’origine naturelle ou synthétique. 

Parmi les polymères naturels, 

ceux qui sont retenus sont généralement 

des polysaccharides ayant des 

propriétés gélifiantes comme le chitosane 

(mucoadhésif) [28], l’alginate 

[29], le dextrane (gastrorésistant) ou 

l’acide hyaluronique [30]. La fabri- 

Essais 

clini-ques 

cation des particules à base de polymères 

naturels fait appel à des techniques 

douces et à des conditions 

opératoires non dénaturantes pour les 

principes actifs. Les polymères synthétiques 

les mieux placés pour l’encapsulation 

sont, naturellement, ceux sur 

lesquels on dispose de plus de données 

en particulier au niveau de leur biodégradabilité 

et de leur toxicité : les 

poly(alkylcyanoacrylates) [31] et les 

acides poly(lactique-co-glycolique) 

[32]. Leur produits de dégradation in 

vivo résultent de mécanismes d’hydrolyse 

et enzymatiques. Ensuite, l’acide 

polycyanoacrylique est éliminé par 

voie rénale, l’acide lactique est oxydé 

en acide pyruvique, élément de base 

du cycle de Krebs et l’acide glycolique 

est transformé avant d’être métabolisé 

en eau et CO 2 . 

Les différentes stratégies citées 


Résultats 

Ph II - Cmax : 30-60 min 

- Pas d’altération de l’intégrité 

membranaire intestinale 

- Pas d’effet indésirable 

observés 

Ph II - Cmax : 30 min 

- Effet insuline rapide 

- Effet dose dépendant 

- Absence de toxicité 

Ph II - Cmax : 90 min 

- Durée action > 6 h 

- Légères diminutions HbA1c 

et TG 

- Bonne tolérance du produit 

Ph III - Effet par voie orale proche de 

l’effet de la même dose par voie 

SC 

- Bonne biodisponibilité 

Ph II - Cmax : 4 h 

- Réduction de la glycémie de 

7 à 37% 

- Pas d’effet secondaire sévère

peuvent être utilisées de concert pour 

palier une déficience ou améliorer la 

biodisponibilité. Par exemple, l’utilisation 

d’une gélule gastro-résistante 

renfermant de l’insuline et des promoteurs 

d’absorption [33-35] des nanoparticules 

de PLGA insuffisamment 

mucoadhésives peut être enrobés de 

chistosane [36]. 

Afin d’illustrer les différentes stratégies 

qui viennent d’être énumérées, 

le tableau 2 dresse un bilan des essais 

cliniques qui ont récemment communiqué 

leurs avancées sur les systèmes 

d’insuline administrable par voie 

orale. Toutefois, le passage de particules 

au niveau de l’épithélium intestinal 

reste un phénomène limité. Il ne 

représente qu’une faible quantité des 

particules administrées (



Stéphane Cauchi 

CNRS UMR8199 

Institut de Biologie de Lille 

Génomique des Maladies 

Métaboliques 

1 Rue du Professeur Calmette 

B.P. 245 

59019 Lille Cedex 

Mail : stephane@good.ibl.fr 

Peut-on prédire l’avenir 

de jeunes enfants 

de diabétiques de type 2 ? 

Un des buts de la médecine 

moderne est de prévenir la maladie 

plutôt que d’avoir à la guérir. 

Grâce aux progrès réalisés dans la 

compréhension des mécanismes de 

nombreuses affections, on pense qu’il 

sera bientôt possible d’évaluer le risque 

pour un individu sain de développer 

une pathologie dans un avenir plus ou 

moins lointain, et éventuellement, de 

mettre en place des stratégies destinées 

à les éviter. Cette médecine prédictive 

personnalisée peut intervenir dans de 

nombreuses situations, de l’embryon 

à l’adulte. Selon le contexte, elle peut 

servir à éviter la naissance d’un enfant 

malade, à suspecter une prédisposition 

à certaines pathologies, à prédire l’apparition 

d’une maladie ou l’effet d’un 

traitement. 

L’institut de veille sanitaire a 

montré que le diabète reste une des 

grandes priorités de santé publique 

avec un poids économique annuel de 

17 milliards d’euros. En effet, la prévalence 

du diabète traité a été estimée en 

2009 à 4,4% de la population résidant 

en France, ce qui correspond à environ 

2,9 millions de personnes, dont 

au moins 2,7 millions de personnes 

diabétiques de type 2 (91,9%) [1]. C’est 

pourquoi l’Agence Nationale d’Accréditation 

et d’Évaluation en Santé 

(devenue Haute Autorité de Santé) 

recommande depuis 2003 un dépistage 

opportuniste ciblé en s’appuyant 

sur les facteurs de risque connus 

comme l’âge, l’origine ethnique, la 

surcharge pondérale, l’hypertension, 

l’hyperlipidémie, les antécédents 

personnels et familiaux. Elle encourage 

l’élaboration de scores de risque 

de diabète adaptés à la population 

française pour optimiser le dépistage 

par le médecin généraliste. 

La phase d’évolution asymptomatique 

du diabète étant de 9 à 12 ans [2, 

3], des scores ont été développés pour 

évaluer, avec des données cliniques et 

biologiques, le risque de diabète à cinq 

ou 10 ans [4]. Cependant, ces scores 

sont quelquefois compliqués à mettre 

en place lors d’une évaluation clinique 

de routine et ne sont pas suffisamment 

fiables pour prédire, avec une grande 

efficacité et pour un coût raisonnable, 

le développement de la maladie. De 

plus, la plupart des études se sont focalisées 

sur des cohortes de populations 

générales adultes incluant des participants 

de plus de 40 ans, avec une 

obésité abdominale déjà présente, sans 

diabète mais avec une hyperglycémie 

avérée ou ignorée. 

Aujourd’hui, on sait que le risque 

de développer un diabète de type 2 


Figure. Familles à risque de diabète de type 2 dans l’étude DESCENDANCE 

est en partie génétique. Depuis déjà 

plusieurs années, certaines études 

ont notamment observé une agrégation 

familiale. La composante héréditaire 

a notamment pu être analysée 

en comparant le risque de développer 

la maladie entre des apparentés de 

patients diabétiques et la population 

générale par un indice appelé « sibling 

relative risk » (λS), qui est à peu près 

de 3 dans la plupart des populations 

analysées [5, 6]. Le risque de développer 

un diabète de type 2 est de 40% 

pour les personnes qui ont un parent 

avec la maladie et près de 70% si les 

deux parents sont affectés [7, 8]. Dans 

plusieurs ethnies, on a aussi remarqué 

que le père ou la mère des diabétiques 

était souvent atteint de DT2 : 

31% chez les Australiens [9], 58% 

chez les Afro-Américains [10], 34% 

chez les Tunisiens [11] et 39% chez les 

Grecs [12]. Ces chiffres sont probablement 

sous-estimés de 10 à 20% étant 

donné la sensibilité de ces études qui 

a été estimée entre 0,72 et 0,87 alors 

que la spécificité apparaît excellente 

(0,98) [13, 14]. Dans une autre étude, 

il a été suggéré que le risque est multiplié 

de deux à six fois de développer 

un diabète de type 2 quand il y a une 

histoire familiale de diabète chez les 

apparentés de premier degré (parents, 

enfants, fratrie) [15]. Cependant, il a 

été observé que sans histoire familiale 

de diabète de type 2, le risque de développer 

la maladie est de seulement 

5,9% [16]. Depuis 2007, la recherche 

a réalisé beaucoup de progrès dans la 

découverte de nouveaux marqueurs 

génétiques du diabète de type 2, ce qui 

a permis d’identifier de nouvelles voies 

métaboliques impliquées dans la maladie 

[17]. Cependant, l’ensemble de ces 

variations génétiques semblent n’expliquer 

que 10% de l’héritabilité estimée 

et a une capacité réduite à prédire 

le développement du diabète de type 

2 [18]. Là encore, la plupart des études 

de prédiction ont été réalisées chez des 

individus de populations générales 

ayant un profilage génétique associé 

à un risque légèrement supérieur ou 

inférieur au risque moyen de la population 

[19]. De plus, beaucoup de ces 

adultes présentent déjà des caractéristiques 

cliniques et biologiques annonciatrices 

de la maladie. Enfin, même 

si on détecte des individus génétiquement 

à risque de développer un 

diabète de type 2, il est souvent difficile 

de modifier leur mode de vie 

(alimentation, activité physique, 

etc…) à un âge mûr [20-23]. 

Il serait sans doute plus efficace 

de mettre en œuvre ces mesures de 

prévention plus tôt, chez des enfants, 

adolescents ou adultes jeunes, à un 

stade où les habitudes pathogènes et 

leurs conséquences chez les individus 

prédisposés ne sont pas définitivement 

en place. La faisabilité d’une telle 

stratégie passe par la prise en compte 

non plus des seuls individus, mais des 

familles à fort risque de transmission 

de la maladie. C’est le but de l’étude 

« DESCENDANCE » que nous mènerons 

avec le Dr. Charpentier (Hôpital 

de Corbeil-Essonnes), en collaboration 

avec différents centres francophones*. 

Cette étude impliquera 1000 sujets 

adultes de plus de 35 ans, présentant 

un diabète de type 2 ou une dysglycémie, 

et ayant au moins un parent 

diabétique de type 2. Ces 1000 cas 

seront comparés à leurs frères ou sœurs 

non diabétiques (témoins) dont le 

nombre idéal est estimé à 2000 (Figure). 

Nous proposons de valider un score de 

risque de diabète de type 2 chez des 

enfants de diabétiques adultes, en utilisant 

d’une part leur profilage génétique 

et celui de leurs deux parents, d’autre 

part leurs habitudes alimentaires, d’activité 

physique et corpulence dans l’enfance, 

en tenant compte d’un éventuel 

diabète gestationnel chez leur mère. 

Si nos résultats sont concluants, un 

tel score déboucherait sur la réalisation 

d’une « biopuce » ciblant les variations 

génétiques à risque, couplée à un 

algorithme impliquant des paramètres 

cliniques permettant de fournir un 

risque chiffré de maladie à venir chez 

les enfants de diabétiques, permettant 

ainsi la mise en place de mesures de 

prévention hygiéno-diététique, voire 

pharmacologiques précoces et prolongées. 

*Étude DESCENDANCE. 

• Promoteur : Centre d’études et de Recherches 

sur l’Intensification du Traitement du Diabète 

(CERITD) – Bioparc Corbeil/Evry Genopole 

Président du Conseil scientifique :Dr B. 

Balkau, INSERM U1018, Centre de recherche 

en Epidémiologie et Santé des Populations, 

94807 VILLEJUIF 

Conseil-expert scientifique : Pr P. Hebel, 

CREDOC : Centre de Recherche pour l’Etude 

et l’Observation des Conditions de vie, 75013 

PARIS. 

Généticien : Pr Ph Froguel, UMR 8199 Lille 


13

Investigateurs : 

• Service de Diabétologie, Centre Hospitalier 

Sud Francilien, Corbeil-Essonnes : Dr G. 

Charpentier, Dr S. Franc 

• Service d’Endocrinologie – Diabétologie - 

Nutrition, CHRU Lille : Pr P. Fontaine 

• Service d’Endocrinologie – Diabétologie, 

CHU Nancy, Nancy : Pr. B. Guerci 

• Service d’Endocrinologie-Métabolisme 

Diabétologie - Nutrition, CHU de Besançon, 

Besançon : Pr A. Penfornis, Dr A. Clergeot, Dr 

C. Kleinclauss, Dr F. Schillo, Dr J. Combes, Dr 

S. Grandperret Vauthier, Dr S. Kury-Paulin, Dr 

C. Zimmermann, Dr A. Mohn. 

Service d’Endocrinologie- Diabétologie- 

Maladie de la Nutrition, CHU de Grenoble, 

Grenoble : Pr P. Y. Benhamou, Dr A-L. Borel 

• Ser vice d’Endocrinologie –Diabète- 

Métabolismes, CHU de Toulouse, Toulouse : 

Pr H. Hanaire 

• Service d’Endocrinologie – Diabétologie, 

CHU Côte de Nacre, Caen : Pr Y. Reznik, Dr M. 

Joubert, Dr A. Rod, Dr J. Morera, Dr G. Trzepla, 

Dr C. Guilmineau 

Peut-on prédire l’avenir de jeunes enfants de diabétiques de type 2 ? 

• Service d’Endocrinologie – Diabétologie - 

Nutrition, CHU Jean Verdier, Bondy : Pr E. 

Cosson 

• Service Endocrinologie - Diabète et Maladies 

Métaboliques, CH de Strasbourg : Pr N. 

Jeandidier 

• Service de Diabétologie, CHU Liège, 

Belgique :Pr A. Scheen 

• Service de Nutrition, Maladies Métaboliques 

Endocrinologie, CHU de Marseille – Hopital 

Sud : Pr D. Raccah, Dr P. Schaepelynck, Dr C. 

Zevaco Mattei 

Références 

1. Ricci P et al, Bull Epidémiol Hebd 2010 ; 

43-44:425. 

2. Levy J et al, Diabet Med 1998 ; 15:290. 

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Diabetes 1995 ; 44:1249. 

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5. Lyssenko V et al, Diabetes 2005 ; 54:166. 

6. Meigs JB et al, Diabetes 2000 ; 49:2201. 

7. Köbberling J & Tillil H, Empirical risk figures 


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for first-degree relatives of non-insulin dependent 

diabetics. London: Academic Press ; 

1982 ; pp. 201-9. 

8. Groop L et al, Diabetes 1996 ; 45:1585. 

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Disord 2009 ; 9:12 

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344:1343. 

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Hyperparathyroidie 

primaire : où en est-on 

en 2012 ? 

primaire 

(HPP) se définit comme une 

L’hyperparathyroïdie 

hypersécrétion autonome de 

parathormone (PTH) en rapport avec 

une augmentation de l’activité des 

glandes parathyroïdes. Elle est responsable 

d’une hypercalcémie. C’est une 

des plus fréquentes des endocrinopathies 

[1, 2]. Elle est à l’origine de 

conséquences rénales et osseuses bien 

connues mais aussi psychologiques 

et cognitives. Le plus souvent découverte 

de façon asymptomatique de 

nos jours, son traitement reste discuté 

même si les indications chirurgicales 

se sont élargies en partie du fait des 

possibilités de chirurgie mini-invasive 

actuellement disponibles. 

Prévalence 

Les chiffres de prévalence de l’HPP 

ont singulièrement augmenté ces 

dernières années. Dans les années 

70, 1 à 4 ‰ de la population générale 

étaient atteints d’hyperparathyroïdie. 

Actuellement les chiffres 

de prévalence s’établissent autour 

de 6 ‰. Dans l’étude de Tayside, la 

prévalence est passée, de 1,82 ‰ 

lors de l’enquête de 1997 à 6,72 ‰ 

lors de l’enquête de 2006 [3]. De 

manière générale il y a 2 fois plus 

de femmes que d’hommes atteints 

d’HPP. Cependant, avant l’âge de 

45 ans autant d’hommes que de 

femmes ont une HPP [4]. Le pic d’in- 

cidence se situe vers 50-60 ans [1]. 

L’incidence est de 22 pour 100 000 

habitants/an dans l’enquête de 

Rochester aux Etats-Unis [4]. 

Les formes asymptomatiques représentent 

80 à 90 % des HPP actuellement 

diagnostiquées [1], nous le reverrons. 

L’HPP est en rapport avec un 

adénome unique dans 75 à 85 % des 

cas ; néanmoins, les adénomes parathyroïdiens 

peuvent être multiples 

(2 adénomes dans 2 à 12 % des cas ; 

3 adénomes, < 1 à 2 % ; atteinte 

d’au moins 4 glandes : 1 à 15 %) ; les 

cancers parathyroïdiens sont exceptionnels 

(< 1 %) [1, 5]). L’hyperplasie 

des 4 glandes est trouvée dans 10 à 

15 % des cas. 

L’HPP est, le plus souvent (95 % 

des cas), une pathologie sporadique. 

Cependant, elle peut faire partie d’un 

syndrome héréditaire (néoplasie endocrinienne 

multiple de type 1, néoplasie 

endocrinienne multiple de type 2a, 

syndrome hyperparathyroïdie/tumeur 

de la mâchoire, hypercalcémie hypocalciurique 

familiale et enfin hyperparathyroïdie 

familiale isolée). 

Enfin, certaines causes ont été 

clairement individualisées comme à 

l’origine d’une HPP : la radiothérapie 

cervicale [6] et le traitement par 

lithium [7, 8]. 

En 2012 : quel tableau clinique ? 

A l’heure actuelle, l’immense majorité 

des HPP est découverte à l’oc- 


15

casion d’un dosage systématique de 

la calcémie. Le tableau « classique », 

comme on l’a appris, avec les signes 

uro-néphrologiques et osseux de l’HPP 

est devenu exceptionnel. 

Les lithiases continuent pourtant 

d’être observées dans 4 à 15 % des cas 

[9]. Du point de vue osseux, le tableau 

d’ostéite fibrokystique (tumeur brune) 

de Von Recklinghausen est devenu 

exceptionnel. 

Néanmoins, l’hyperparathyroïdie 

reste marquée par une augmentation 

de la prévalence de l’ostéoporose [10] 

et une augmentation de l’incidence 

des fractures [11]. 

Les signes psychologiques (fatigabilité, 

irritabilité, anxiété…) voire 

de véritables troubles cognitifs avec 

parfois une détérioration mentale sont 

aussi observés mais leur prévalence 

est difficile à mesurer compte tenu 

du caractère subjectif de beaucoup de 

ces signes et des données contradictoires 

provenant des différentes études 

[12, 13]. La meilleure preuve de leur 

réalité est néanmoins l’amélioration 

d’un certain nombre de ces anomalies 

lors du traitement chirurgical [14]. 

Enfin, l’association de l’hyperparathyroïdie 

à l’hypertension artérielle 

ou à des signes cardiaques [13, 15] ou 

encore aux pancréatites aiguës [16] est 

plus discutée . 

Les crises hypercalcémiques sont 

devenues plus rares. 

Le diagnostic d’HPP 

En 2012, le diagnostic repose 

toujours sur l’association 

d’une hypercalcémie et d’une 

augmentation de la concentration 

plasmatique de PTH 1-84, 

inappropriée à cette hypercalcémie 

La mesure de la calcémie totale 

et si besoin de la calcémie corrigée 

reste le moyen le plus simple d’évaluer 

une hypercalcémie. En effet, la mesure 

de la calcémie ionisée nécessite des 

précautions de prélèvement qui sont 

rarement réunies et qui peuvent entacher 

d’erreur son résultat. Tout au plus 

faut-il tenir compte de l’albumine en 

Hyperparathyroidie primaire : où en est-on en 2012 ? 

corrigeant la calcémie totale en fonction 

de l’albuminémie. Une fois l’hypercalcémie 

vraie confirmée, il faut 

mesurer la PTH. 

Les dosages de la PTH 1-84 actuellement 

disponibles permettent le 

diagnostic de l’hyperparathyroïdie 

(dosages sandwich immunoradiométriques 

de 2 nde génération) en discriminant 

parfaitement les sujets normaux 

des sujets ayant une hyperparathyroïdie 

ou une hypercalcémie non en 

rapport avec une hyperparathyroïdie. 

Les dosages dits de 3 ème génération qui 

détectent la N-PTH, une forme modifiée 

post-traductionnelle de la PTH 

1-84, en plus de la PTH1-84 n’apportent 

rien de plus au diagnostic d’HPP, 

sauf peut-être en cas de cancer parathyroïdien 

[17]. La sensibilité des 

dosages de 3 ème génération est équivalente 

à celle des dosages de 2 nde génération. 

La PTH est souvent élevée, elle 

peut aussi se situer dans les valeurs 

normales ce qui est inapproprié en 

présence d’une hypercalcémie et 

confirme le diagnostic d’hyperparathyroïdie. 

En cas d’augmentation de la 

calcémie et de la PTH, en l’absence 

de cause d’hyperparathyroïdie secondaire, 

le diagnostic d’HPP est vraisemblable 

mais deux étiologies généralement 

évidentes dès l’interrogatoire 

doivent être éliminées car elles s’accompagnent 

d’une hypercalcémie 

avec PTH normale ou élevée : la prise 

de diurétiques thiazidiques, d’une 

part, et la prise de lithium, d’autre 

part. 

Une fois ces deux causes éliminées, 

le diagnostic d’HPP est posé. 

Il est indispensable, à ce stade, 

d’éliminer une cause très 

particulière d’HPP : l’hypercalcémie 

hypocalciurique familiale, 

en rapport avec une mutation 

du récepteur du calcium [18]. 

Cette étiologie est rare mais elle est 

sous-diagnostiquée, si l’on en croit la 

série du NIH dans laquelle 9 à 10 % 

des échecs de la chirurgie parathy- 

roïdienne pour HPP étaient en fait 

des hypercalcémies hypocalciuriques 

familiales [19]. Le diagnostic repose 

sur la mesure de la calciurie qui est 

basse au cours de l’hypercalcémie 

hypocalciurique familiale alors qu’elle 

est élevée au cours de l’HPP. 

Pour conforter ce diagnostic, l’interrogatoire 

de la famille mais aussi 

la mesure de la calcémie chez les 

membres de la famille est utile. Dans 

les cas difficiles, on peut s’aider pour 

le diagnostic différentiel de la mesure 

du rapport de la clairance du calcium 

sur la clairance de la créatinine qui 

permet de différencier l’hypercalcémie 

familiale hypocalciurique qui est 

le plus souvent < 0,01 alors que dans 

l’hyperparathyroïdie primaire il est le 

plus souvent > 0,015 [20, 21]. 

L’HPP peut être 

normocalcémique 

Dans un certain nombre de cas, la 

calcémie peut rester dans des valeurs 

normales alors que la PTH est augmentée 

[17]. 

Il est alors indispensable dans un 

premier temps d’éliminer une carence 

en vitamine D. Le dosage de la 25OH 

vitamine D (D2+D3) permet d’avancer 

dans le diagnostic et en cas de carence 

en vitamine D les dosages de calcémie 

et de PTH doivent être refaits après 

recharge en vitamine D permettant de 

remonter la 25 OH vitamine D au delà 

de 30 ng/ml. 

La persistance d’une PTH élevée 

et d’une normocalcémie après réplétion 

en vitamine D permet de porter 

le diagnostic d’HPP normocalcémique 

dont, a priori, les risques osseux 

et rénaux sont les mêmes que ceux de 

l’HPP hypercalcémique. 

La correction de la carence 

en vitamine D ne risque-t-elle pas 

d’aggraver l’hypercalcémie 

des HPP ? 

Il est très fréquent qu’une carence 

en 25 OH vitamine D (< 20 ng/ml) soit 

observée en cas d’HPP du fait d’une 

augmentation de la conversion 1-25 

OHD2 en 25 OHD2 et de l’augmenta- 


tion du catabolisme de la 25 OH vitamine 

D. Il faut donc supplémenter 

en vitamine D tous les patients ayant 

une hyperparathyroïdie. Cela limitera 

d’autant l’hypocalcémie après le traitement 

chirurgical par accrétion osseuse 

(Hungry bone syndrome). Il n’y a aucun 

risque d’hypercalcémie après recharge 

en vitamine D [17]. 

Quand faut-il penser 

à une atteinte familiale 

en cas d’HPP ? 

L’HPP, dans un contexte familial 

est rare (5 % des cas). Il faut l’évoquer 

chez les sujets de moins de 30 ans, 

en cas d’antécédents familiaux d’hypercalcémie 

ou de tumeur neuroendocrine 

; dans ces cas il faut doser 

la calcémie chez les membres de la 

famille et mener une étude génétique. 

Le bilan de l’HPP 

Une fois le diagnostic d’HPP posé, 

un bilan du retentissement de cet HPP 

est indispensable. 

Le bilan rénal 

Une échographie est systématique 

à la recherche de lithiases et de néphrocalcinose. 

Dans 7 % des cas, même 

en cas d’HPP asymptomatique, l’imagerie 

permettra de mettre en évidence 

des lithiases [9]. Cette prévalence est 

donc supérieure à celle retrouvée chez 

les patients sans HPP. 

Tous les patients porteurs d’une 

HPP ne font pas de lithiase rénale et 

il est donc vraisemblable que d’autres 

facteurs surajoutés (locaux ou liés à 

une hyperabsorption digestive du 

calcium) favorisent le développement 

des lithiases chez les patients 

ayant une HPP. Le risque semble 

supérieur chez les sujets plus jeunes. 

Si l’échographie est l’examen de 

première intention, il faut savoir que 

le meilleur test pour le diagnostic de 

néphrocalcinose est le scanner hélicoïdal 

à faible dose sans produit de 

contraste [9]. 

Figure 1. Adénome parathyroïdien visible en échographie 

Le bilan osseux 

Une ostéodensitométrie analyse 

l a d e n s i t é m i n é r a l e o s s e u s e . 

Généralement, le rachis est peu 

atteint, le fémur présente une atteinte 

intermédiaire et c’est l’atteinte du 

poignet (os cortical) qui est la plus 

fréquente [1, 10, 22]. 

Le traitement chirurgical 

Le bilan morphologique : 

les examens de localisation 

des parathyroïdes 

Les examens de localisation ne 

s’envisagent qu’en cas de décision 

chirurgicale. Ils sont surtout utiles si 

l’on décide une chirurgie mini-invasive. 

La valeur de la scintigraphie au 

99mTc-sestamibi SPECT couplée au 

scanner cervical (sensibilité de 89 %) 

est supérieure à celle de l’échographie 

des parathyroïdes (Figure 1) [23]. 

Si une chirurgie est décidée et 

qu’un dosage peropératoire de la 

parathormone est possible, celui-ci 

peut compléter utilement le diagnostic. 

Une diminution de 50 % de la 

concentration de PTH 5 à 10 minutes 

après l’exérèse de la parathyroïde signe 

la qualité de l’éxérèse ; sinon, il faut 

rechercher un second adénome dans 

une autre glande [1]. 

Néanmoins, le choix entre une 

chirurgie mini-invasive avec des 

examens de localisation ou une 

exérèse d’emblée sans examen de localisation 

avec un abord des 4 glandes 

et une exploration des 4 glandes reste 

toujours très discuté [1, 24]. 

La chirurgie est-elle toujours 

indiquée en cas d’HPP ? 

Si l’indication de la chirurgie ne fait 

aucun doute en cas d’HPP symptomatique… 

elle est beaucoup plus discutée 

en cas d’HPP asymptomatique, découverte 

de manière fortuite… ! 

En effet, en cas d’HPP asymptomatique, 

plusieurs études de suivi à long 

terme ont montré que leur histoire 

naturelle était en fait assez souvent 

évolutive, plus d’un tiers des cas devenant 

symptomatiques [25]. Plusieurs 


17

Variation de la DMO (%) 

études, rétrospectives et non contrôlées 

ou prospectives contrôlées ont 

comparé la surveillance et la chirurgie. 

Elles sont concordantes : sous simple 

surveillance, la calcémie et la PTH 

restaient stables pendant plusieurs 

années puis avaient tendance à 

augmenter alors que la DMO était 

stable pendant plusieurs années puis 

diminuait; en revanche, après chirurgie 

systématique, la calcémie et la 

PTH sont normalisées et le restent et 

la DMO augmente pour se se normaliser 

(Figure 2) [25-29]. Ceci pousserait 

donc plutôt à la chirurgie… 


A Surveillance 

B Chirurgie 

10 

20 

0 

-10 

15 

Rachis lombaire 

-20 

10 

-30 

-40 

Rachis lombaire 

5 

-50 

0 

10 

20 

0 

Col fémoral 

-10 

15 

-20 

10 

-30 Col fémoral 

-40 

5 

-50 

0 

10 

20 

0 

-10 

15 

Radius 

-20 

10 

-30 

-40 

Radius 

5 

-50 

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 

0 

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 

n = 36 24 11 6 n = 46 38 24 15 

Années de suivi Années de suivi 

Figure 2. Évolution de la DMO sous simple surveillance ou après chirurgie en cas d’HPP (d’après [25]). 


Variation de la DMO (%) 

Tableau 1. 

Critères pour décider d’opérer les formes asymptomatiques. 

NIH 2009 SFE 2006 

Âge < 50 ans < 50 ans 

Calcémie + 0,25 mmol/L 

2,75 mmol/L 

au-dessus des normes si protides normaux 

Calciurie non retenue 10 mmol/j 

Clairance de la créatinine < 60 mL/mn < 60 mL/mn 

Ostéodensitométrie T score < - 2,5 

T score < - 2,5 

Sujets à risque d’échapper à 

la surveillance 

(radius,rachis et/ou fémur) (rachis et/ou fémur)

Figure 3. Chirurgie mini-invasive en cas d’HPP 

Calcémie 

3,25 

3,0 

2,75 

2,5 

2,25 

2,0 

Placebo 

Cinacalcet 

Titration Maintien Suivi 

BL 2 4 6 8 10 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 

semaines 

Figure 4. Effet du cinacalcet en comparaison du placebo (d’après [42]). 

Des recommandations ont été 

publiées en 2009 par le NIH [30]. 

Comme on peut le voir dans le 

Tableau 1, elles sont très proches de 

celles publiées par la Société Française 

d’Endocrinologie en 2006 [31]. 

Finalement, la surveillance n’est 

discutée qu’en cas d’absence totale 

de symptômes, à la condition que le 

Tscore soit > -2,5 (sur tous les sites) 

et que le sujet ait plus de 50 ans… 

Sinon, c’est un geste chirurgical qui 

est recommandé.… 

Les résultats de la chirurgie 

des HPP 

La chirurgie, entre de bonnes 

mains, est efficace dans 95 à 98 % des 

cas et les complications sont rares (1 à 

3 % des cas) [24]. 

Actuellement, surtout grâce aux 

examens de visualisation péopératoires, 

on préfère la chirurgie miniinvasive 

(Figure 3) qui diminue le 

temps opératoire, permet une récupération 

plus rapide et réduit les complications 

[32]. 

Les effets de la chirurgie sont nets 

sur la calcémie et la PTH mais aussi 

sur les paramètres cliniques et paracliniques 

: augmentation de la densité 

minérale osseuse dès les premières 

années postopératoires [33]. Sur 

les fractures, l’effet est également 

confirmé [34, 35]. 

Les effets sur la cognition et les 

effets psychologiques sont également 

démontrés, y compris dans les formes 

asymptomatiques [14]. 

Rapidement après la parathyroïdectomie 

le risque de récidive de 

colique néphrétique est diminué 

et revient au même taux que celui 

observé chez les patients qui présentent 

une pathologie lithiasique 

rénale non en rapport avec une HPP. 

Toutefois, le risque de lithiase reste 

élevé pendant au moins 10 ans après 

la chirurgie.. L’hypercalciurie est diminuée 

après parathyroïdectomie même 

si l’excrétion rénale du calcium, chez 

les patients ayant une hyperparathyroïdie, 

reste supérieure à celle de 

témoins [9]. Généralement, l’hypertension 

artérielle persiste. 


19

Le traitement 

médicamenteux 

Estrogènes et SERM 

Ils font baisser la calcémie de 0,1 

à 0,2 mmol/l mais ne peuvent clairement 

pas être utilisés dans le traitement 

à long terme des HPP [36, 37] 

Biphosphonates 

Ils augmentent la DMO et améliorent 

les marqueurs de remodelage de 

manière comparable à ce qui est observé 

dans la population générale sans HPP, 

mais n’ont aucun effet sur la calcémie et 

la PTH ; on ne dispose pas d’études sur 

le risque fracturaire dans le contexte de 

l’HPP avec ces médicaments [38]. 

Cinacalcet 

Les calcimimétiques, et en particulier 

le cinacalcet, qui sont des 

agonistes allostériques du récepteur du 

calcium sont largement utilisés dans 

le traitement de l’hyperparathyroïdie 

secondaire de l’insuffisance rénale 

chronique [39]. Il était donc logique 

de les essayer dans le traitement de 

l’hyperparathyroïdie primaire. 

Les premières études ont été 

menées à court terme [40] et ont rapidement 

conduit à entreprendre des 

études à long terme [41-43] qui ont 

toutes montré une excellent efficacité 

sur la calcémie qui s’abaisse 

dans tous les cas et se normalise dans 

50 à 90 % des cas, en fonction de la 

sévérité de la calcémie et de la dose 

atteinte (Figure 4). En revanche, la 

PTH ne bouge pas ou peu. Au niveau 

osseux, les marqueurs du remodelage 

augmentent (phosphatases alcalines 

osseuses, NTX) tout en restant 

normaux. En ostéodensitométrie, peu 

de différences sont observées en terme 


de Z-score au niveau lombaire après 

un an et le Z-score s’améliore peu à 

plus long terme. Cette absence d’efficacité 

du cinacalcet sur la densité 

minérale osseuse peut paraître décevante 

comparé à ce qui est observé 

après exérèse chirurgicale d’un 

adénome parathyroïdien. Les scores de 

qualité de vie (SF36 et MOS Cognitive 

Functioning scale) s’améliorent, le 

pourcentage de patients améliorés, 

dans chaque paramètre du SF36, étant 

toujours supérieur à celui des patients 

stables ou aggravés. Les effets secondaires 

les plus souvent rapportés sont 

des arthralgies ou des myalgies ainsi 

que des troubles digestifs (diarrhée, 

nausées) toujours faibles ou modérés 

en intensité. 

Conclusion 

En 2012, le paysage de l’HPP a 

changé : les formes asymptomatiques 

sont les plus fréquentes et, 

grâce à la chirurgie mini-invasive et 

à la démonstration des effets de la 

chirurgie en comparaison de la simple 

surveillance, les indications se sont 

élargies. La place du traitement médicamenteux, 

dominé par le cinacalcet, 

est finalement assez marginale. 

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Gilles Delluc 

Médecin-chef des 

hôpitaux (H), docteur en 

Anthropologie et Préhistoire 

(Paris VI), 

département de Préhistoire du 

Museum national d’Histoire 

naturelle (Paris), 

UMR 7194 du CNRS. 

Auteur de La Nutrition 

préhistorique et de 

Le Sexe au temps des 

Cro-Magnons, avec la coll. de 

Brigitte Delluc, éd. Pilote 24. 

Mail : gilles.delluc@orange.fr 

Nutrition et sexualité 

au Paléolithique 

Da n s n o t r e i m a g i n a i r e , l e s 

Hommes préhistoriques sont 

la proie des bêtes féroces, dans 

un désert glacé. Ces pauvres hères 

s’abritent dans des cavernes, se nourrissent 

exclusivement de viande 

animale voire humaine. La Guerre 

du feu, de Rosny aîné à Jean-Jacques 

Annaud, a popularisé cette image de 

clochards carnivores de la nuit des 

temps. Les préhistoriens se font pourtant 

aujourd’hui une idée différente de 

nos ancêtres, tout particulièrement des 

deux derniers d’entre eux, les Hommes 

de Néandertal et les Homo sapiens 

sapiens, très proches de nous sur les 

plans morphologique et intellectuel. 

On connaît mieux aussi leur mode de 

vie et notamment leur alimentation. 

Pour l’Homme d’aujourd’hui, il y a 

sans doute des leçons à en tirer pour 

lutter contre les maladies de surcharge. 

Depuis 2,5 millions d’années 

Pour essayer de comprendre 

comment nous sommes passés de la 

Préhistoire à nos jours, essayons de 

dresser un état des lieux d’autrefois. 

Bref, comment en sommes-nous arrivés 

là ? Peut-on faire marche arrière et 

puiser dans ce lointain passé quelques 

conseils pratiques ? 

C’est une longue route de 2,5 

millions d’années qui nous sépare 

d’Homo habilis, le premier homme 

apparu en Afrique à la suite des 

Australopithèques (telle la célèbre 

Figure 1. Evolution humaine. Issu de l’Homo habilis, 

l’Homo erectus évolue vers les Néandertaliens 

et vers les Homo sapiens sapiens. 

Lucy). Le personnage clef est l’Homo 

erectus, qui lui fait suite il y a environ 

2 millions d’années et commence 

à s’implanter très tôt en Europe, Asie 

et Afrique. C’est de lui que vont dériver 

les Hommes modernes, les Homo 

sapiens sapiens, nos semblables, baptisés 

familièrement les Cro-Magnons 

e n F r a n c e . N o u s s o m m e s t o u s 

parents, tous différents. L’homme 

de Néandertal apparaît aujourd’hui 

comme un des descendants européens 

d’Homo erectus, assez caricatural et qui 

aurait disparu, on ne sait trop pourquoi 

ni comment, il y a une trentaine 

de milliers d’années (Figure 1). 

Depuis l’origine, malgré les idées 

reçues, tous les humains sont des 

omnivores. C’est ce que montre bien 

l’aspect des dents : des incisives et des 

canines pour couper et dilacérer la 

viande, des molaires pour broyer les 


21

végétaux. L’étude microscopique des 

stries dentaires le confirme : ces stries 

sont verticales chez les carnivores, 

horizontales chez les herbivores ; déjà, 

chez les Hommes anciens, elles sont 

obliques. L’analyse chimique des os 

s’intéresse au rapport du strontium et 

du calcium Sr/Ca : il place les humains 

entre les carnivores et les herbivores. 

Il en va de même pour le carbone 13, 

à deux exceptions près : deux sites 

(Marcillac en Charente et Sclayn en 

Belgique) semblent avoir abrité des 

Néandertaliens carnivores quasi exclusifs. 

On a cru, un temps, que les 

animaux figurés sur les parois des 

grottes et des abris-sous-roche étaient 

une sorte de tableau de chasse des 

préhistoriques (Figure 2). On avait 

imaginé toute une démarche de magie 

propitiatoire cynégétique s’exerçant 

sur le dessin préalable des animaux 

convoités. On sait aujourd’hui que 

cette faune figurée est très différente de 

la faune effectivement consommée par 

les artistes chasseurs. Ainsi à Lascaux, 

par exemple, ils ont représenté de 

nombreuses espèces (chevaux, bisons 

et aurochs, cerfs et biches, bouquetins, 

félins, ours, rhinocéros). En réalité, ils 

ne consommaient que du renne, dont 

il n’existe qu’un seul dessin sur les 

parois de la grotte et encore n’est-on 

pas très sûr qu’il s’agisse d’un renne. 

Figure 2. Grotte de Lascaux. Les animaux figurés 

ne sont pas le reflet de l’alimentation mais de 

pratiques cultuelles. 

En fait, ce que l’on sait de l’alimentation 

préhistorique, c’est dans l’étude 

des gisements que les préhistoriens 

l’ont appris. Bien sûr, depuis longtemps, 

ils collectent et analysent, de 

Nutrition et sexualite au paléolithique 

plus en plus finement, les seuls ossements 

du gibier. Mais ils s’intéressent 

désormais aussi aux restes végétaux : 

des macro-restes parfois (graines, 

feuilles, charbons), mais surtout les 

pollens qui perdurent durant des 

millions d’années et qui, après identification 

spécifique, permettent de 

reconstituer la flore et donc le climat. 

Dans quelques cas même, des excréments 

humains conservés, ou coprolithes, 

ont livré des vestiges du régime 

alimentaire. 

Portrait robot 

Les Hommes de la Préhistoire, ou 

plus précisément du Paléolithique, 

cet âge de la pierre taillée des anciens 

auteurs, sont de jeunes chasseurscueilleurs 

semi-nomades. Sans doute 

ont-ils été au début plus des charognards, 

prélevant leur pitance sur les 

carcasses du gibier tué par les grands 

fauves, que des chasseurs habiles. Dans 

tous les peuples primitifs existe une 

division sexuelle du travail : les 

hommes chassent quelques heures par 

jour ; les femmes, accompagnées des 

enfants, vaquent tout le long du jour 

à la collecte et aux travaux dans l’habitat. 

Il en fut sans doute ainsi depuis 

toujours. 

Ce sont des gens bien portants. On 

le sait grâce à l’étude des squelettes 

conservés dans les pays calcaires. 

Au niveau des os, on ne note 

jamais de cancers, de tuberculose 

ni d’affections de carence nutritionnelle 

; pas de grands fracas osseux, 

de l’arthrose souvent. Sans doute ces 

Hommes mourraient-ils de maladies 

infectieuses banales. La vie est courte 

au Paléolithique, avec deux pics de 

mortalité : l’un autour de deux ans, au 

moment du sevrage ; l’autre autour de 

30-40 ans, mais on connaît quelques 

vieillards. 

L e c r â n e d e l ’ h o m m e d e 

Chancelade (Dordogne) est exceptionnel 

: il porte les traces d’une fracture 

temporale à laquelle, enfant, ce 

chasseur a survécu. Il n’a certainement 

pu survivre qu’avec l’aide de son 

entourage et apparaît donc comme le 

premier exemple connu d’une assis- 

tance sinon médicale, du moins nutritionnelle, 

il y a environ 16 000 ans. 

On dispose de plusieurs centaines 

de représentations des hommes et 

des femmes de Cro-Magnon, gravées, 

peintes ou sculptées sur des parois 

rocheuses ou des objets depuis 35 000 

ans. 

Les artistes ont essentiellement 

représenté des femmes et ont privilégié 

les modèles affectés d’obésité 

gynoïde, concernant la partie inférieure 

du corps. Cela va de la simple 

adiposité féminine à des obésités 

marquées. Il s’agit bien sûr d’un 

choix graphique et certainement ces 

figures ne rendent pas compte de la 

morphologie de toutes les femmes de 

ce temps, pas plus que les œuvres de 

Rubens ou de Renoir ne témoignent 

de l’aspect de toutes leurs contemporaines. 

Ces obésités gynoïdes ne sont 

guère en rapport avec la surcharge 

alimentaire et la sédentarité. Elles 

scandent avant tout les épisodes de la 

vie génitale, chez des femmes ayant 

eu plusieurs grossesses, et ne sont pas 

grevées de complications pathologiques 

majeures. On ne connaît pas 

de représentations explicites d’obésité 

androïde, de la partie supérieure 

du corps et de l’abdomen, liées à une 

alimentation trop riche, aggravée par 

la sédentarité. Le syndrome métabolique, 

lié à ce type d’obésité (diabète 

de type 2, dyslipidémies, maladies 

coronariennes, accidents vasculaires 

cérébraux, hypertension artérielle, 

goutte…), devait être très rare durant 

le Paléolithique. 

Viandes sans graisse et plantes 

à fibres 

Une estimation nutritionnelle 

a été effectuée par S. Boyd Eaton 

(Eaton, 1985). Un gramme de gibier 

fournit 1,41 kcal, un gramme de 

plantes sauvages 1,29 kcal. Estimant 

les besoins quotidiens à 3 000 kcal, on 

peut calculer les poids de nourriture 

animale (pA) et végétale (pV) nécessaires 

suivant une formule simple : 

1,41 pA + 1,29 pV = 3 000 kcal. 

Durant les temps préhistoriques 

et selon les lieux, le climat a beau- 


coup varié, allant de climats chauds 

(en Afrique par exemple), à des 

climats tempérés (comme à l’époque 

de Lascaux il y a 17 à 18 000 ans), 

voire très froids (comme au Solutréen 

il y a 18 à 19 000 ans). Les sources 

alimentaires varient selon le climat et, 

schématiquement, quand la température 

s’abaisse, la nourriture d’origine 

animale augmente, tandis que 

la consommation de produits végétaux 

diminue. Ainsi on voit alors la 

ration quotidienne de protides s’accroître, 

de même que celle de lipides 

(à un moindre degré, car le gibier est 

peu gras), tandis que la ration glucidique 

s’abaisse, passant d’environ 

55% à 15% de la ration énergétique. 

Comme les glucides sont indispensables 

à l’homme pour faire fonctionner 

ses muscles et son cerveau, ce déficit 

implique qu’une autre source a été 

sollicitée : la néoglucogenèse à partir 

des lipides et des protides. 

Protides, glucides et lipides 

Les protides sont habituellement 

aisés à trouver. Les plus anciens 

Hommes ont sans doute pratiqué 

le charognage, mais Néandertal et 

Cro-Magnon sont de grands chasseurs. 

Durant la glaciation de Würm, 

au Paléolithique supérieur, le renne est 

un gibier de choix providentiel, tout 

à la fois garde-manger, boîte à outils 

et boîte à bijoux de cet « âge du 

Renne » (Figure 3). Il vit en troupeaux 

et se chasse à la sagaie. On n’a pas de 

trace de piégeage. Certains groupes ont 

chassé le bison, l’auroch, le bouquetin 

ou le cheval. Contrairement à l’idée 

reçue, le dangereux mammouth a 

sans doute été peu chassé. On ne sait 

pas grand chose de la consommation 

d’oiseaux, d’œufs, voire d’insectes. Rien 

sur l’utilisation du lait, qui fut peutêtre 

prélevé sur les femelles abattues, 

comme le font les chasseurs arctiques. 

Le gibier contient peu de graisse, cinq 

à dix fois moins environ que nos 

animaux d’élevage, qui sont riches en 

acides gras saturés, facteurs d’athérome 

des vaisseaux. Le réchauffement de nos 

contrées, il y a moins de 10 000 ans, 

voit la fin du Paléolithique, quand les 

Figure 3. Le renne. Il est la providence des 

Hommes du Paléolithiques supérieur. 

grands troupeaux de rennes remonteront 

vers le nord, à la recherche de 

ces lichens dont ils sont si friands. Ce 

sera alors, au Mésolithique, la fin des 

grandes chasses. 

A Tautavel, en Roussillon, il y a 

450 000 ans, les Homo erectus anténéandertaliens 

ont très probablement 

consommé leurs semblables : des os 

humains, brisés et striés de coups de 

silex, jonchent le sol au milieu des 

ossements des animaux. Ce comportement 

ne semble pas être une habitude. 

En effet, durant tout le Paléolithique, 

l’anthropophagie n’est attestée que 

dans une demi-douzaine de sites. 

Elle réapparaît au Néolithique, en 

Charente et en Provence, sans doute 

pour des raisons rituelles. 

Le poisson, pour ce que l’on en sait, 

est une sorte de gibier : il est chassé 

au harpon à la fin du Paléolithique. 

Les autres pêches n’ont pas laissé 

de traces, sauf quelques hameçons 

droits. Le poisson est riche en protides 

et aussi en lipides de bonne qualité. 

Ses vertèbres, fragiles, n’avaient 

pas souvent été récoltées dans les 

anciennes fouilles. On en tient compte 

aujourd’hui et le poisson semble avoir 

été une nourriture courante surtout à 

partir du Magdalénien. Les poissons 

les plus consommés étaient avant tout 

les saumons, puis les truites, moins 

souvent les brochets et rarement 

la blanchaille des cyprinidés. Bref, 

avant tout, des poissons bien gras, 

bien fermes. Il s’agit là de poissons 

de rivière, car la consommation des 

poissons de mer et des coquillages n’a 

pas laissé de traces, du moins avant le 

Mésolithique. La mer, au moment des 

glaciations, était de 50 à 100 mètres 

plus basse qu’aujourd’hui et les habitats 

des Paléolithiques maritimes sont 

donc de nos jours noyés. De même 

que les rennes, les poissons sont peu 

représentés sur les parois des cavernes 

et des abris. 

Et les glucides ? On pense tout 

d’abord au miel, qui régale nombre 

d’animaux, de la fourmi à l’ours. Une 

peinture rupestre du Levant espagnol, 

antérieure au Néolithique, représente 

des collecteurs de miel entourés 

d’abeilles. Les fruits que nous 

consommons étaient inconnus des 

Paléolithiques et les céréales sauvages 

ne poussaient pas en Europe. Les 

baies fournissent quelques grammes 

de sucres rapides, mais elles jouent 

encore, à la saison, un rôle important 

dans les pays du nord. En fait, en 

dehors d’elles et de quelques maigres 

racines, la source essentielle de glucides 

était sans doute les fruits du chêne et 

du châtaignier. Mais ces arbres ne poussent 

qu’en climat tempéré et un déficit 

apparaît en climat froid. Remarquons 

que les végétaux ne sont jamais représentés 

de façon explicite dans l’art 

préhistorique. 

C’est en raison de cette rareté 

des sources de glucides, durant les 

périodes froides, que les Hommes ont 

fait une véritable chasse à la graisse, 

pour alimenter la production hépatique 

de glucose à partir des lipides 

et des protides (néoglucogenèse). 

Le gibier étant habituellement peu 

gras, ils ont fait appel à la moelle : la 

moelle jaune des diaphyses en les 

concassant (d’innombrables débris 

jonchent le sol des gisements) ; la 

moelle rouge des épiphyses en confectionnant 

des bouillons portés à ébullition 

par des galets chauffés au rouge 

(comme le faisaient, il y a peu encore, 

les Amérindiens). Grâce aux pollens, 

on sait que les noisettes et les noix 

existaient, notamment durant la 

période tempérée de Lascaux. 

En reconstituant, d’après les observations 

des fouilles et les calculs, l’ali- 


23

mentation des hommes préhistoriques, 

on se rend compte que leur consommation 

en acides gras (saturés, mono-insaturés 

et poly-insaturés) devait être très 

proche de celle que recommandent les 

experts nutritionnistes. Notre consommation 

actuelle est beaucoup trop riche 

en acides gras saturés athérogènes et 

bien trop pauvre en bons acides gras 

poly-insaturés. 

Sels minéraux 

et micronutriments 

Sous nos climats, les besoins en sel 

sont d’environ un gramme par jour et 

nous en consommons, par gourmandise, 

environ dix fois plus. Pire encore, 

certains peuples, comme au nord 

du Japon, en consomment jusqu’à 

cinquante grammes par jour : ils sont 

ravagés par l’hypertension artérielle 

et ses complications. Un kilogramme 

de sel est filtré chaque jour par nos 

glomérules rénaux. La quasi-totalité, 

sauf quelques grammes, est réabsorbée 

par les tubes rénaux. Ce fonctionnement 

à l’économie est peut-être une 

preuve supplémentaire de l’origine de 

l’homme dans la savane africaine. 

Le calcium est l’ion le plus abondant 

de l’organisme. L’apport quotidien 

nécessaire est d’environ un 

gramme ; il double chez le jeune et la 

femme enceinte ou allaitante. En l’absence 

de produits laitiers, ce gramme 

quotidien peut être fourni par 6 kg 

de poisson ou 10 kg de viande ou 10 

litres d’eau calcaire... C’est beaucoup 

et, comme on ne trouve pas traces 

de déminéralisation osseuse sur les 

squelettes paléolithiques même de 

sujets âgés, on peut se demander s’ils 

ne consommaient pas les épiphyses 

des os, qu’on ne retrouve habituellement 

pas dans les gisements, voire du 

calcaire en poudre… 

Les mers sont plus basses durant 

les périodes glaciaires et les continents 

plus vastes. Les carences en 

iode, si fréquentes dans la France du 

XIXe siècle, devaient exister. Le seul 

élément dont on dispose est une petite 

statuette de Ligurie qui semble porter 

un goitre, à moins que ce petit relief 

cervical ne soit un élément de collier… 


La carence en fluor a été incriminée 

dans la genèse des caries dentaires. 

Il n’y a pas de caries dentaires au 

Paléolithique, sauf sur un crâne 

très exceptionnel de Rhodésie. En 

revanche on observe de nombreuses 

parodontopathies, liées à des défauts 

d’hygiène, et des dents très usées. 

Les autres sels minéraux ne devaient 

pas faire défaut. A propos du fer, 

qui ne devait pas manquer, notons 

qu’on a pu étudier le sang préhistorique 

dans plusieurs circonstances. 

Le sang des mammouths congelés 

de Sibérie a été analysé. Le facteur 

Diego qui marque hématologiquement 

les habitants de l’Asie orientale 

et les Amérindiens a permis de suivre 

à la trace leur progression sur le continent 

américain, ce qu’a confirmé tout 

récemment l’ADN. 

Parmi les vitamines, la vitamine 

D mérite une mention. Son rôle est 

fondamental dans la prévention du 

rachitisme chez l’enfant. Aucune 

trace de cette affection n’a été observée, 

sauf une légère trace chez un 

petit Gravettien de Grimaldi, en 

Ligurie. Son métabolisme est intimement 

lié à l’action du soleil. C’est 

sans doute pour cela que les mélanodermes 

vivent près de l’équateur 

et que les leucodermes plus près des 

pôles. Cette répartition s’observe 

également, à un moindre degré, 

chez les Amérindiens : elle s’est 

donc établie depuis le peuplement 

du continent américain, c’est-à-dire 

depuis seulement 20 à 30 000 ans. 

A l’image des peuples primitifs, 

l’enfant paléolithique devait connaître 

un sevrage tardif et progressif, non 

sans risques vitaux. La puberté tardive 

des mères, l’allaitement prolongé et la 

forte mortalité des tout-petits devaient 

réduire la progéniture à quelques 

unités. En tous cas, parmi nos contemporains, 

l’enfant est le seul à avoir 

conservé, lorsqu’il est nourri au sein, 

le même régime qu’autrefois. 

L’eau et le feu 

Beaucoup de gisements préhistoriques 

sont installés près d’un point 

d’eau, mais cela n’est pas constant. 

Il a donc été nécessaire souvent de 

transporter cet élément indispensable 

à la vie. La seule trace que 

nous ayons est l’existence d’objets 

coniques de matière osseuse rappelant 

les bouchons d’outre des peuples 

du nord. Sans doute des outres en peau 

ou en viscères d’animaux servaientelles 

aussi, comme chez les Inuits ou 

les Lapons, à stocker de la graisse ou 

du sang. 

On ne peut guère qu’évoquer les 

boissons alcoolisées et cela à propos de 

deux données. Tout d’abord la moitié 

des peuples chasseurs cueilleurs subactuels 

avaient réussi à inventer des 

boissons fermentées. En second lieu, la 

décoration des grottes paléolithiques a 

fait naguère évoquer l’intervention de 

magiciens, de personnages analogues 

aux chamanes, qui effectueraient des 

« voyages » magiques sous l’influence 

de drogues diverses ; mais l’art préhistorique 

des cavernes - aux thèmes 

choisis et organisés - était sans doute 

motivé par des préoccupations religieuses 

plus structurées. 

Depuis près de 400 000 ans, les 

gisements montrent des traces de 

feu organisées en foyers, parfois 

assez élaborés. Le feu a bien sûr de 

nombreux usages, dont celui de cuire 

les aliments (Figure 4). On ne peut 

parler de cuisine préhistorique, car la 

cuisine représente toute une chaîne 

opératoire comportant un choix, 

une préparation et un mélange des 

aliments, une adjonction d’épices et 

de condiments, dont il ne demeure 

aucun vestige. Nous ne disposons 

que d’indices prouvant la cuisson des 

Figure 4. Le feu. Apprivoisé il y a 400 000 ans, il 

transforme viandes et féculents, et joue un rôle 

majeur dans la vie quotidienne. 


25 

aliments : des os longs dont la carbonisation 

au niveau de leurs extrémités 

témoigne d’un rôtissage de la pièce de 

gibier correspondante. En revanche, 

on connaît mieux aujourd’hui la 

raison de cette préparation par le 

feu : ainsi, par exemple, la cuisson des 

viandes transforme les fibres dures de 

collagène en tendre gélatine, et rend 

digestibles les féculents. Par parenthèse, 

une célèbre réaction culinaire 

entre protides et glucides (celle de 

Maillard) est en cause aussi dans les 

complications du diabète et dans 

l’augmentation de l’hémoglobine 

glyquée, témoin biologique de l’équilibre 

de cette maladie. 

Tout change, partout 

et tout le temps 

Les quelques observations qui 

précèdent ne sont que des moyennes. 

Tout change sans cesse chez les chasseurs-pêcheurs-cueilleurs, 

selon les 

saisons, les périodes plus ou moins 

froides de la Préhistoire, la latitude, 

l’altitude, la proximité de la mer 

et aussi suivant les migrations des 

animaux, notamment du renne et du 

saumon. Schématiquement, comme à 

Pincevent (Seine-et-Marne), ces seminomades 

ont un camp d’hiver sur les 

hauteurs. Ils migrent au printemps et 

installent leur camp d’été le long de 

la rivière que traversent les rennes 

en migration et que remontent les 

saumons. Ils retournent ensuite à l’automne 

vers leur camp d’hiver. 

Les ressources de la nature et 

l’approvisionnement ne sont pas 

constants. D’où la nécessité de faire 

des réserves. Les préhistoriques 

n’ont pas constitué de réserves sur 

eux-mêmes, puisqu’il n’existe pas, 

sur les nombreuses représentations 

humaines qu’ils nous ont laissées, 

d’obésité androïde (les récepteurs 

CB1 l’auraient pourtant permis), 

mais seulement des obésités gynoïdes 

(Figure 5). Mais ils ont pu mettre de 

côté de la nourriture au moins de 

deux façons : en confectionnant une 

sorte de pemmican à la manière des 

Amérindiens (un mélange de viande 

séchée, de graisse et de baies) ou en 

Figure 5. Vénus de Laussel (Dordogne). Un millier 

de représentations humaines sont connues. 

Depuis 25 000 ans, elles figurent très souvent des 

femmes présentant une obésité gynoïde. 

creusant dans le sol, gelé en permanence 

dans les pays du nord, des 

fosses alimentaires (attestées dans 

de nombreux gisements d’Europe 

centrale). Il n’est pas impossible 

que les chasseurs aient pu parquer 

quelques animaux jeunes ou blessés. 

La découverte dans les Pyrénées 

de quelques incisives de cheval, usées 

comme le sont parfois celles de nos 

chevaux domestiqués, irait dans ce 

sens. Mais l’élevage, tout comme la 

culture, est inconnu au Paléolithique. 

Alimentation néolithique 

et révolution industrielle 

L’apparition progressive de la 

culture de quelques végétaux choisis 

(ici le blé, ailleurs le maïs ou le riz…) 

et de l’élevage d’animaux sédentaires 

et gras aboutit à une modification de 

notre environnement naturel et de 

notre mode de vie. C’est là une invention 

toute récente : moins de 10 000 

ans. Durant 99,5 % de notre trajectoire 

humaine, nous avons été des 

chasseurs-pêcheurs-cueilleurs, nourris 

de viandes sans graisse et de plantes à 

fibres assez durement acquises. Depuis 

0,5 % de notre évolution, nous nous 

sommes sédentarisés et avons choisi 

un mode de vie nouveau, qui a favorisé 

notre démographie. 

On ne connaissait jusque-là 

aucune trace de carence et de violence 

chez les chasseurs du Paléolithique. 

Désormais le risque devient grand 

de subir des disettes au moindre aléa 

climatique, de voir éclore des épidémies, 

chez l’homme et l’animal, 

et d’attiser la convoitise du voisin 

devant les greniers pleins et les enclos 

garnis de troupeaux. Mais, après tout, 

famines, vols et guerres sont des 

phénomènes relativement accidentels 

et limités. 

C’est à l’échelle mondiale que 

l’évolution s’est faite plus sournoisement. 

Notre patrimoine génétique est 

sans doute demeuré le même tout au 

long de notre trajectoire, mais notre 

organisme s’est modifié depuis le 

Néolithique. Par exemple, la stature 

des humains a rapidement diminué de 

quelque dix centimètres (indice d’une 

moins bonne nutrition) et les caries 

sont apparues, de même que les épidémies, 

la tuberculose et les cancers. 

Depuis la Révolution industrielle et le 

développement de notre civilisation 

moderne, les maladies de surcharge 

sont apparues et se sont multipliées. 

Essayer de faire marche 

arrière ? 

Par exemple, le diabète de l’âge 

mûr, dit de type 2, lié à la surcharge 

frappe environ 4 % de nos compatriotes 

et 6 % des Nord-Américains. 

C’est pire encore chez les peuples 

naguère chasseurs-pêcheurs-cueilleurs, 

qui paient un tribut plus lourd encore 

du fait d’un gène d’épargne : il atteint 

jusqu’à 50 % des Indiens Pimas 

d’Arizona, presque autant chez les 

Micronésiens de l’île de Nauru ou chez 

les aborigènes australiens urbanisés. 

La simple comparaison du régime 

de nos ancêtres paléolithiques avec le 

nôtre et avec celui que recommandent 

les experts plaide en faveur de la nutrition 

préhistorique. 

Si bien qu’au plan pratique, pour 


25

traiter une maladie de surcharge, au 

moment même où apparaît la nécessité 

de freiner la consommation médicamenteuse, 

les premiers mots qu’inscrit 

le médecin sur son ordonnance 

pourraient s’inspirer de tout notre 

passé et comporter quelques consignes 

simples : réduire les lipides animaux 

de la charcuterie et de la crémerie, les 

sucres rapides et le sel, privilégier le 

poisson, les glucides lents, les plantes 

à fibres, les huiles végétales, supprimer 

les boissons alcoolisées en dehors d’un 

peu de vin, arrêter le tabac et les autres 

drogues, pratiquer l’exercice physique. 

La prévention du diabète de type 

2 et des maladies de surcharge mériterait 

de s’inspirer des mêmes principes 

élémentaires, tout particulièrement 

dans les familles à risque… C’est 

ce que recommandent les experts et 

l’étude de la nutrition préhistorique 

confirme que leur opinion est fondée. 

Ce serait certainement un moyen 

pour l’homme d’aujourd’hui - et plus 

encore pour celui de demain - de vivre 

mieux et plus longtemps. 

Ce serait aussi, accessoirement, un 

moyen de montrer que la Préhistoire, 

de temps en temps, cela peut servir à 

quelque chose… 

Et le sexe dans tout çà ? 

« La femme remonte à la plus haute 

antiquité », proclamait Alexandre 

Vialatte avec un bon sourire. La Bible, 

elle, avait tout faux. Elle faisait naître 

Eve aux dépens de la côte d’Adam il y a 

quelque 6 000 ans. Quant aux préhistoriens 

- des hommes, sauf exceptions 

récentes -, ils ont étudié l’Homme de 

Néandertal, l’Homme de Cro-Magnon. 

Ils semblaient ainsi faire impasse sur la 

moitié féminine de l’humanité. 

Pour nous, la sexualité, c’est ce 

qui concerne le trio homme-femmeenfant. 

Mais on ne sait rien de la 

sexualité des plus anciens Hommes 

(excepté dans les films de Jacques 

Malaterre…). Sauf que cela a marché… 

On dispose de documents surtout pour 

les Cro-Magnons, c’est-à-dire pour les 

Homo sapiens sapiens, les premiers 

Hommes modernes, en Europe depuis 

35 000 ans. 


On ne tiendra compte ici que des 

faits matériels, issus des fouilles, des 

œuvres d’art, de l’ethnographie et de 

l’ADN. 

Faire parler le sol 

des chasseurs-cueilleurs 

du Paléolithiques 

Chacun connaît aujourd’hui 

le schéma classique de l‘évolution 

humaine. A partir d’un ancêtre 

commun aux Hommes et aux singes, 

il y a une dizaine de millions d’années, 

se dégage, en Afrique, sans doute à la 

suite d’un épisode climatique, la lignée 

des hominidés, caractérisée par la 

station érigée bipède : Hominidés du 

Miocène, Australopithèques, Homo 

habilis et rudolfensis, H. ergaster puis 

erectus. C’est de ce dernier que dériveront 

les Hommes de Néandertal (vers 

l’Europe), ceux de Solo (en Indonésie) 

et les Homo sapiens qui se répandront 

peu à peu sur la planète 1 . 

Les fouilles ont permis de bien 

connaître les habitats et les sépultures 

des Homo sapiens (Figure 1). 

1. Ces divers noms sont souvent des mots valises. Les 

espèces d’Australopithèques sont nombreuses. Les 

Homo erectus aussi. Parmi eux, on classe, dans les 

Pré-Néandertaliens, les H. antecessor d’Espagne (Gran 

Dolina d’Atapuerca), les H. heidelbergensis allemands et 

notre Homme de Tautavel (Pyrénées-Orientales). 

A B 

A Pincevent (Seine-et-Marne), 

André Leroi-Gourhan a montré qu’il 

y a 12 000 ans, les Magdaléniens 

vivaient en famille nucléaire dans 

leur cabane. Les peuples chasseurscueilleurs 

se réunissaient en plusieurs 

familles pour constituer un groupe 

de 20 à 30 personnes pour s’entraider 

sans épuiser l’environnement. 

L’examen des squelettes démontre 

que la mortalité était importante et 

frappait particulièrement les enfants 

(probablement un sur deux) et 

les très jeunes femmes de moins de 

20 ans, sans doute liée à des complications 

obstétricales. On ne s’étonne pas 

que la démographie ait longtemps 

été stagnante, liée à la mortalité des 

enfants et des mères, et, comme dans 

les peuples dits primitifs, à la puberté 

tardive des femmes et au sevrage tardif 

des enfants, cause d’infertilité de la 

mère pendant 2 ans. 

Art et religion chez 

les Cro-Magnons 

Comme l’a bien montré André 

Leroi-Gourhan, l’art des cavernes 

paléolithiques est de nature religieuse, 

au sens large, et les religions 

du Paléolithique seraient bien les 

seules où la sexualité n’intervienne pas 

en positif ou négatif. 

Figure 6. Représentations sexuelles : A - Vulve en vue pubienne. Elle est gravée dans la grotte de 

Commarque (Dordogne) ; B - Phallus. Aménagé dans un cornillon de boviné, il remonte au début du 

Paléolithique supérieur, il y a environ 30 000 ans (abri Blanchard, Dordogne). 


Les sujets représentés ne se résument 

pas à des représentations d’animaux. 

On trouve aussi, depuis la naissance 

du dessin il y a 35 000 ans, des 

dessins de vulves dans les grottes 

et des phallus sur les objets : la 

partie pour le tout (Figures 6 a et b). 

Les nombreux signes géométriques 

qui parsèment les cavernes peuvent 

souvent être rattachés à ces mêmes 

sujets : des triangles ou des ovales 

fendus, des bâtonnets avec ou sans 

expansion latérale… 

Ce sont surtout, notamment dans 

l’art dit mobilier, des statuettes de 

(grosses) femmes enceintes : les 

« Vénus », fréquentes il y a 25 000 ans 

au Gravettien. Parfois aussi, un peu 

plus tard, des hommes en érection, 

comme à Lascaux. Les personnages 

sont figurés nus et glabres, alors que 

les outils de couture existent depuis les 

premiers Cro-Magnons. 

Ces femmes figurées sont souvent 

atteintes d’une obésité gynoïde 

(fesses et cuisses), liée à des causes 

hormonales et aux grossesses et non 

à la suralimentation et à la sédentarité. 

Ces vénus ont souvent des 

seins ptosés, témoins de grossesses 

multiples, et un abdomen gravide. 

Cette obésité est, comme on sait, peu 

dangereuse, contrairement à l’obésité 

androïde (du thorax et de l’abdomen) 

du syndrome métabolique, cause de 

diabète de type 2, hypertension artérielle, 

dyslipidémies, maladies cardiovasculaires… 

Cette obésité androïde, 

sans doute bien rare chez les chasseurs 

du Paléolithique, n’est jamais représentée. 

Pourquoi ce choix des artistes ? 

Peut-être pour des motifs esthétiques 

ou érotiques (on pense à Rubens, à 

Renoir ou à Botero), mais on sait aussi 

que les obésités gynoïdes vont de pair 

avec de bonnes lactations chez la 

jeune mère. 

Dans quelques cas, une image 

d’accouchement, en position assise, 

bras levé, est figurée : la tête de l’enfant 

apparaît. En revanche on ne connaît 

guère d’images de coït (un seul cas 

probable) et de couple (un ou deux), 

alors que ces thèmes seront fréquents 

au Néolithique, il y a moins de 10 000 

ans, au Sahara, par exemple. C’est vrai 

aussi pour les animaux : aucune image 

de saillie, quelques « flairages », pas de 

mise bas et de rares petits représentés. 

Chez tous les chasseurscueilleurs 

Les comparaisons sont à manier 

avec prudence. Mais certains faits se 

retrouvent chez tous les peuples chasseurs-cueilleurs 

et ils devaient sans 

doute exister chez les Cro-Magnons. 

Il devait y avoir, chez eux, une division 

sexuelle du travail : l’homme 

fait couler le sang (la chasse et la 

pêche au harpon) quelques heures 

par jour ; la femme s’occupe à temps 

plein des enfants, de la maison et de 

la cueillette (Figures 7 a et b). Cette 

dichotomie des tâches quotidiennes 

nous paraît liée au rôle essentiel de 

la testostérone de l’homme et des 

hormones de la femme. On sait 

aujourd’hui que beaucoup de nos 

actes les plus intimes sont soustendus 

par des hormones, par des 

phéromones (l’organe naso-vomérien 

de Jacobson existe aussi chez 

les humains), par des neuro-transmetteurs… 

De même, l’ocytocine 

hypothalamique influe sur l’amour 

maternel alors que le père est habituellement 

plus distant voire absent. 

Conséquences 

- Chaque sexe avait sans doute ses 

outils particuliers (couteau, sagaie, 

harpon pour l’un et grattoir ou racloir 

pour l’autre) 

- Sur les parois des cavernes, l’excellente 

représentation graphique des 

animaux, sur le plan de leur anatomie 

A B 

et de leur comportement, semble bien 

prouver que les artistes étaient des 

chasseurs, donc des hommes. 

Chez les chasseurs-cueilleurs subactuels, 

existe toujours l’évitement 

de l’inceste - c’est vrai aussi chez les 

grands singes - et la quête des épouses 

par les hommes dans des groupes 

étrangers, comme l’a bien montré 

Claude Lévi-Strauss, sans doute pour 

tisser des liens et non pour éviter la 

consanguinité, non appréciable dans 

de petits groupes. Françoise Héritier 

a montré que le matriarcat n’était 

jamais observé, malgré les légendes. 

Enfin, comme souvent, il n’est pas sûr 

que la relation entre le rapport sexuel 

et la grossesse ait été connu de tous. Il 

devait en être de même chez les Homo 

sapiens sapiens. 

En revanche, les us et coutumes de 

la vie sexuelle chez les divers peuples 

dits primitifs sont si nombreux et 

variés qu’on ne peut aller plus loin 

dans ces comparaisons. 

Son Excellence l’ADN 

C’est, en anthropologie aussi, la 

révolution des toutes dernières années. 

Grâce aux ADN (ADN du chromosome 

Y transmis par l’homme et ADN mitochondrial 

transmis par la femme), 

on connaît depuis peu l’origine 

des premiers Cro-Magnons en 

Afrique : l’« Eve mitochondriale » avait 

été prévue par les biologistes moléculaires 

à 200 000 ans en Afrique et des 

Proto-Cro-Magnons de cet âge ont été 

effectivement découverts en Ethiopie. 

O n s a i t d e p u i s p e u q u e l e s 

Hommes modernes d’Europe et d’Asie 

Figure 7. Division sexuelle du travail. A - Chez les chasseurs-cueilleurs, l’homme chasse, quelques heures 

par jour ; B - la femme s’occupe des enfants, de l’habitat et de la cueillette tout au long de la journée. 


27

ont 1 à 4 % de Néandertal dans leur 

génome. Nous avons en nous quelque 

chose de Néandertal… Mais pas les 

Africains : donc les mélanges se sont 

produits après la sortie des Hommes 

modernes d’Afrique. Les deux espèces 

ont divergé il y a un peu plus de 

300 000 ans, estiment les biologistes 

moléculaires. 

Les migrations sont bien mieux 

connues : par exemple celles des 

Néandertaliens depuis l’Asie occidentale 

vers Europe, des Homo sapiens 

sapiens vers Amérique (par le détroit 

de Behring exondé il y a 30 000 ans) 

ou vers Australie (par voie de mer il 

y a 50 000 ans) : elles ont concerné 

bien sûr des hommes et aussi des 

femmes, puisque ces migrants ont 

fait souche. 

Les restes d’un humain inattendu 

a été découvert à Denisova 

dans l’Altaï sibérien, vieux de plus de 

50 000 ans : cet enfant est surnommée 

X woman, car son génome ne correspond 

à rien de connu. Sa lignée a dû se 

détacher du tronc commun des Homo 

erectus il y a un million d’années 2 . 

Plus tard, au Néolithique, lors 

de l’arrivée en Europe des paysanséleveurs 

venus du Moyen-Orient et 

de leur rencontre avec les chasseurscueilleurs 

de Cro-Magnon, c’est le plus 

souvent l’immigrant qui va épouser 

la Cro-Magnonne : 80 % des enfants 

ont hérité du chromosome Y de ces 

« étrangers ». 

Grâce à l’ADN, de vraies familles 

ont pu être authentifiées. Ainsi à Eulau 

(Saxe), il y a 5 600 ans, ont été inhumées 

ensembles 4 personnes : les 

2. Un cas très particulier est constitué par l’Homme de 

Florès, un Homo erectus attardé (vieux de 18 000 ans 

seulement) et nanifié du fait de l’isolement dans son île 

d’Indonésie. 


A B 

Figure 8. Au Néolithique. A - la violence et la guerre apparaissent ; B - les actes répétés se traduisent 

par des lésions ostéo-articulaires. 

enfants avaient l’ADN du chromosome 

Y du père et l’ADN mitochondrial 

de la mère. Le dosage de strontium 

(semblable chez le père et les 

enfants) montre que l’homme était 

allé chercher la femme et l’a ramenée 

dans son groupe, où sont nés et 

où ont été élevés leurs enfants. Cette 

famille confirme bien les observations 

de Claude Lévi-Strauss. 

Le Néolithique ? 

Une bonne affaire ? 

En effet, il y a moins de 10 000 ans, tout 

se modifie peu à peu. Les Néolithiques 

sont producteurs et se sédentarisent 

dans des villages au contact des 

animaux. La démographie augmente 

un peu, par à-coups. On voit apparaître 

la guerre chez ces paysanséleveurs 

: les troupeaux et les récoltes 

provoquent l’envie du voisin. La 

fouille retrouve des silex fichés dans 

les os et des charniers apparaissent. 

Des maladies « professionnelles » 

sont décrites chez la femme, notamment 

des troubles ostéo-articulaires 

(orteils, rachis et genoux) chez celle 

qui moud du grain à genoux toute la 

journée (Figures 8 a et b). 

On constate aussi, sur les ossements, 

des pathologies nouvelles 

contractées dans la promiscuité des 

villages : des maladies infectieuses 

d’origine souvent animale (tuberculose), 

des cancers (liés à l’environnement 

?) et des stigmates de carences 

alimentaires (dues aux épisodes climatiques 

et aux épizooties). C’est alors 

qu’apparaissent les premières caries 

dentaires : les récipients en céramique 

permettent de confectionner des 

purées et des bouillies qui les favorisent. 

Le travail de la terre a remplacé 

les longues courses, et, du fait d’un 

apport carné réduit, la stature des 

hommes et des femmes diminue de 

quelque dix centimètres. Toute l’Histoire 

va se passer avec des êtres petits. 

Ce n’est qu’aujourd’hui que nos 

enfants et petits-enfants sont en train 

de rattraper, sur ce plan, les grands 

chasseurs-cueilleurs de Cro-Magnon. 

Les nutritionnistes nous conseillent de 

revenir à une alimentation plus saine, 

un peu « paléolithique », privilégiant 

les viandes peu grasses, le poisson, 

les plantes à fibres, sans trop de sel ni 

d’alcool, mais assortie d’un peu plus 

d’exercice physique. L’anthropologie 

leur donne raison…

& endocrinologie diabète endocrinologie diabète - CEDIFS

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