CAT devant un état de choc

SAMU 02
CAT DEVANT UN ETAT DE CHOC
Définition
q
Etats de choc = ensemble des insuffisances circulatoires aiguës
q Retentissement sur :
o Perfusion des tissus
o Echanges gazeux cellulaires
o Echanges énergétiques cellulaires
q
Disparité entre les besoins en O 2 et les apports cellulaires
On distingue 4 types de choc :
q
q
q
q
Hypovolémique
Cardiogénique
Par défaillance du lit vasculaire périphérique
Par obstacle sur le retour sanguin au cœur
Le système circulatoire se compose de 3 parties majeures :
q
q
q
q
q
Une pompe : le cœur
Un système résistif : artères et artérioles
Un système capacitif : capillaires, veinules, veines (70 % du Volume sanguin total)
L’équilibre de ces 3 composants donne une répartition correcte du Qc
En cas d’état de choc, un ou plusieurs éléments sont perturbés et les mécanismes
d’adaptation sont insuffisants ou nuls.
Qc = FC · VES
SYSTEME
CAPACITIF
Pressions
de
remplissage
COEUR
VEINES
ARTERES
SYSTEME
RESISTIF
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SAMU 02
2
Chute
de
la PVC
Système
Capacitif
HYPOVOLEMIQUE
2
Chute des
pressions de
remplissage
Coeur
Etiologies :
q
1
Diminution de
la masse
sanguine
Hypovolémies vraies
Système
résistif
o Fuites liquidiennes :
• Hémorragie
• Brûlé
• Deshydratation
• Aspirations digestives non ou mal compensées
• Diarrhées profuses
• Polyurie (diabète insipide)
o Hémolyses :
• CIVD
• Incompatibilité transfusionnelle
• Toxique
• Paludisme
o Lésions sous-cutanées ou musculaires :
• Rhabdomyolyse
• Crush syndrome
3
Chute de
la pression
artérielle
&
du Qc
q
Hypovolémies relatives
o Neurogéniques :
• Vasoplégie périphérique
• Atteintes du tronc cérébral et de la moelle épinière
• Coma dépassé
• AVC
• Carbamates
o Anaphylaxie et réactions inflammatoires :
• Par passage de liquide intra-vasculaire vers le milieu interstitiel
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SAMU 02
CARDIOGENIQUE
2
Elévation
de
la PVC
Système
Capacitif
2
Elévation des
pressions de
remplissage
Coeur
1
Défaillance
cardiaque
Système
résistif
3
Chute de
la Pression
artérielle
&
du Qc
Etiologies :
q
q
q
Troubles du rythme cardiaque : TV, AC/FA …
Lésions valvulaires : Rétrécissement aortique …
Infarctus du myocarde
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SAMU 02
PAR ATTEINTE DU LIT VASCULAIRE PERIPHERIQUE
1
Augmentation
de la
capacitance
veineuse
Système
Capacitif
3
Chute des
pressions de
remplissage
Coeur
1
Chute de la
PVC
Système
résistif
3
Chute de
la pression
artérielle
&
du Qc
2
Shunt artérioveineux
périphérique
Etiologies :
On distingue deux cas :
q
q
Augmentation de la capacitance veineuse : le contenant est supérieur au contenu
o Atteinte du SNC
o Intoxication aux barbituriques
o Réactions anaphylactiques
o Septicémie à bacille gram négatif
Diminution des résistances vasculaires systémiques (RVS) par ouverture des shunts
artério-veineux périphériques (= « court circuit » de la circulation capillaire)
o Anoxie cellulaire (états infectieux chroniques)
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SAMU 02
PAR OBSTACLE AU REMPLISSAGE CARDIAQUE
2
Elévation de
la PVC
Système
Capacitif
1
Obstacle
2
Chute des
pressions de
remplissage
Coeur
Système
résistif
3
Chute de
la pression
artérielle
&
du Qc
Il y a diminution des pressions d’aval et élévation des pressions vasculaires en amont de
l’obstacle
Etiologies :
q
q
q
q
q
Embolies pulmonaires
Myxomes auriculaires
Thromboses de valves, prothèse intra-cardiaque
Tamponnade
Dissection aortique
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SAMU 02
GENERALES
q
q
q
q
CONSEQUENCES DES ETATS DE CHOC
Diminution de la perfusion tissulaire => stase du flux sanguin (micro-circulation)
Agrégation plaquettaire
Augmentation de la perméabilité capillaire => fuite plasmatique vers le secteur
interstitiel
Souffrance cellulaire => chute de la PaO 2 , Acidose intra-cellulaire
VISCERALES
q Cardio-vasculaires :
o Modification compensatrices
• Tachycardie
• Augmentation de l’inotropisme
• Diminution de la capacitance veineuse (rate : réserve volémique = 25%
du volume sanguin total)
o Mécanismes compensateurs dépassés
• Incompétence myocardique
• Chute de la TA et du Qc
q Respiratoires :
q Rénales :
o Hypoxémie
o Lésion de la membrane alvéolo-capillaire : OAP lésionnel
o Travail respiratoire augmente => augmentation de la consommation d’O 2
o Insuffisance rénale fonctionnelle (oligo-anurie) qui peut devenir organique
q Hépatiques :
o Chute du débit sanguin portal
o Atteintes des hépatocytes
o Elévation de la bilirubinémie, des transaminases, des phosphatases alcalines et
de la LDH.
o Diminution de l’albuminémie, de la cholestérolémie et des facteurs de
coagulation (facteur V, TP )
q Digestives :
o Ulcérations gastro-duodénales : élévation de la sécrétion acide gastrique
o Nécrose du grêle et du colon :
o Anoxie +++ / toxines bactériennes / substances vaso-constrictrices /
ralentissement du transit
Translocation bactérienne +++
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SAMU 02
q Cérébrales :
o Si la PA chute modérément => Chute du débit sanguin cérébral car perte de
l’autorégulation
q Métaboliques :
o Surrénales :
• Sécrétion d’adrénaline, de glucocorticoïdes et de minéralo-corticoïdes
augmentent (compensation => Inotropisme +, réabsorption Na+ et H2O
en vue de « remonter » la TA)
• Si la TA est < 30 mm Hg => diminution des sécrétions hormonales +
insuffisance surrénalienne
o Hypophyse :
• Elévation des sécrétions d’ADH, d’ACTH et de STH (hormone de
croissance)
o Pancréas :
• Chute de la sécrétion d’insuline et hyper sécrétion de glucagon :
hyperglycémie +++ (pancréas de choc)
•
o Hypercatabolisme protidique et lipolyse
q Hémostase :
o Souffrance de la micro-circulation
o CIVD
o Thrombopénie
o Chute des facteurs de coagulation vitamino-K dépendants
o Hyperfibrinolyse
QUELQUES DEFINITIONS
v Infection bactérienne :
• Présence de bactéries + réaction tissulaire
v Bactériémie :
• Présence de bactéries viables dans le sang
v Sepsis :
• Réponse inflammatoire généralisée à diverses incluant au moins deux signes
suivants :
o T° 38°C
o FC > 90 / mn
o FR > 20 / mn ou PaCO2 < 32 mm Hg
o Leucocytes < 4000 / mm 3 (Sidération des défenses immunitaires :
gravissime) ou > 12000 / mm 3
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SAMU 02
v Sepsis sévère :
• Sepsis associé à la dysfonction d’un ou plusieurs organes, à une hypoperfusion ou
une hypoTA.
v Choc septique :
• Sepsis avec d’une acidose lactique, d’une oligurie et de troubles de la conscience
persistants malgré un remplissage vasculaire adapté et l’utilisation d’agents vasoactifs
« syndrome de défaillance multiviscérale » (physiopathologie du choc
septique : action bactérienne directe et indirecte sur les cellules : endo et
exotoxine + activation de la voie du complément)
q Signes de choc :
SIGNES CLINIQUES
o Marbrures, cyanose des extrémités
o Extrémités froides ou chaudes
o Augmentation du temps de recoloration (> 3 sec)
o Tâches ardoisées
q Hémodynamique :
o HypoTA avec différentielle pincée
o Tachycardie
o Pouls filant
q Poumons :
o Tachypnée et hypoxie
o OAP lésionnel (tardif)
q Reins :
o Oligurie précoce
q
Neuro-musculaire:
o Troubles de la conscience : obnubilation => coma
o Myalgies
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SAMU 02
LE CERCLE VICIEUX DES ETATS DE CHOC
Etat de choc :
Diminution de la
perfusion tissulaire
q
q
q
q
Incompétence myocardique
Insuffisance respiratoire
Insuffisance hépatique
Lésions du tube digestif
Hypoxie
par défaut d’irrigation
et stase sanguine
Souffrance
cellulaire
q
q
q
q
Acidose
CIVD
Troubles de la perméabilité capillaire
Libération de médiateurs vaso-actifs …
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SAMU 02
CONDUITE A TENIR ET TRAITEMENT
Assurer les urgences vitales :
q Ventilation :
o Oxygénothérapie au masque, ou si besoin :
o IOT + ventilation mécanique +/- VS-PEP
q Circulation :
o 2 VVP de bon calibre ou 1 VVC
Sonde naso-gastrique
Sonde urinaire
Monitoring :
q
Scope, PA, Swan Ganz (PVC), FC, SaO 2 , Capnométrie
Recherche de foyers infectieux et traitement: ATB à large spectre après prélèvements
Couvrir les besoins journaliers en glucose (200 g/24h) +/- Insuline (40 à 60 UI/24h)
Héparinothérapie : CIVD / thrombose veineuse
Prophylaxie des ulcères de stress
Correction de l’acidose : si pH < 7,20
1 er objectif : Restaurer l’efficacité circulatoire (malade « hypovolémique »)
q Remplissage sous le contrôle de la PVC (attention à l’OAP) :
o Hestéril / Ringer (5 à 7 mg/kg en 20 à 30 mn) : 33 ml/kg/24h
q +/- culots globulaires si Ht ≤ 30 %
q
jusqu’à correction de l’hémodynamique : chute de la FC, normalisation de la PA,
disparition des marbrures, normalisation de la conscience et reprise de la diurèse.
Comme souvent insuffisant pour restaurer une hémodynamique correcte :
administration d’agents cardio et vaso-actifs : Dobutamine / Dopamine
administration d’agents vaso-constricteurs : Noradrénaline / Epinéphrine
+
+/-
q
q
q
q
DOBUTREX : 5 à 10 γ/kg/mn PSE
LEVOPHED (Nor-adrénaline): 0,5 mg/h PSE (max: 5 mg/h)
DOBUTAMINE : < 4 γ/kg/mn PSE
+/- Adrénaline et/ou Isuprel si choc septique réfractaire
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SAMU 02
RAPPEL SUR LES DROGUES
DOPAMINE
q
q
q
q
Précurseur de la nor-adrénaline
Action dopaminergique : < 4 g/kg/mn
o Vasodilatation rénale +++, splénique, coronaire et cérébrale : élévation de la
diurèse
Action b + 1 : 4 à 8 g/kg/mn
o Inotrope +, Dromotrope +, Bathmotrope +, Chronotrope + : élévation du VES,
du Qc et de la FC.
Action a + 1 : > 8 g/kg/mn
o Vasoconstriction artériolaire : Augmentation de la TA
NOR-ADRÉNALINE : LEVOPHED
q Action a 1 + :
o Vasoconstriction: Elévation de la TA
q Effets b 1 + modérés :
o Inotrope +
q
Contre-indication : Insuffisance ventriculaire gauche
ADRENALINE
q Effets a + 1 :
o Vasoconstriction => Elévation de la TA
q Effets b + 1 :
o Inotrope, chronotrope, bathmotrope, dromotrope + => Elévation du VES, de la
FC, du Qc
q Effets b + 2 : Bronchodilatation
DOBUTAMINE : DOBUTREX
q Effets a 1 + :
o Vasoconstriction
q Effets b 1
+
:
o Inotrope, chronotrope, bathmotrope, dromotrope + => Elévation du VES, de la
FC, du Qc
q Effets b 2 + :
o Bronchodilatation
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