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Le taux de rupture dans notre étude est ainsi parmi les plus importants de la littérature (15).Cela tient en partie à la population particulièrement à risque de re-rupture en raison du fortpourcentage de sport pivot contact et de son niveau, même s’ils bénéficient d’une rééducationoptimale. Le risque de nouvelle rupture du LCA après retour à la compétition est en effet plusimportant dans les sports avec changements brutaux de direction, de pivot et de saut, et dansles sports contacts (64).Laboute et al., dans une population comparable de 298 sportifs, retrouvent un risquelégèrement plus élevé pour les sports « pivot contact » que pour les «pivot sans contact » quepour ceux « sans pivot ». Cependant, le taux de rupture itérative du transplant reste de 8.7% à3.5 ans (8).Dans cette étude, le pivot et le contact représentent chacun un quart des mécanismes derécidive. Pour notre part, nous observons que 60% des ruptures (du côté opéré ou du côtécontrolatéral) sont occasionnées par traumatisme direct, que 2 réinterventions chirurgicales auniveau du transplant sur les 5 (40%) sont dues à une instabilité progressive et que 2 rupturesdu côté controlatéral sur 5 (40%) sont survenues par mécanisme de pivot sans contact.Le principal paramètre prédictif de lésion du LCA est constitué par le saut monopodal enhauteur, suivi du déficit de DCC puis des ondes de choc pathogènes (de manière nonsignificative pour ce dernier paramètre). Paterno et al. avaient déjà pu mettre en évidence unfort caractère prédictif des altérations neuromusculaires enregistrées lors de la réception d’unsaut sur le risque de rerupture (42).De nombreux autres facteurs ont été incriminés dans le risque de re-rupture ou de rupturecontrolatérale: le jeune âge, le sexe féminin, la reprise précoce, le niveau sportif, alors quel’influence du type de chirurgie reste encore débattu (8)(10).Nous n’avons pas cherché à les analyser dans notre étude pour ne nous attacher qu’à l’étudedes scores des paramètres étudiés dans des populations comparables pour chacun de cesfacteurs. Il serait intéressant d’étudier l’impact de ces facteurs sur chacun des paramètres, puisde combiner les données indépendantes afin de parvenir à une évaluation précise du risque dereprise en fonction de chaque patient.Si notre étude s’intéresse au risque lésionnel à moyen terme, elle ne renseigne pas directementsur l’influence des paramètres étudiés sur le risque arthrogène au long terme.Contrairement aux lésions graves du LCA impliquées dans la dégénérescence cartilagineuse,les autres lésions des membres inférieurs survenues ne sont pas directement arthrogènes. Cesdernières ont en effet été retenues pour leur conséquence directe (arrêt sportif d’au moins troissemaines).Nous savons que la rupture du LCA est associée à l’augmentation de l’incidence d’arthrose augenou (14), que la ligamentoplastie n’a pas apporté la preuve de la prévention de ce risque(65), et que de nombreux autres facteurs peuvent participer au développement d’arthrose (telsque les lésions d’autres structures anatomiques au moment du traumatisme).Si l’on occulte la survenue des traumatismes aigus connus pour être arthrogènes, on neconnaît pas l’implication directe des contraintes sportives dans la survenue d’arthrose(66)(67). Mais la répétition d’impacts a déjà été associée aux pathologies de surcharge et à ladégradation cartilagineuse dont l’atténuation peut se faire par le chaussage, ou lesmodifications de schéma gestuel du sportif.La mesure directe de la force musculaire après ligamentoplastie ne se révèle pas être unfacteur prédictif d’arthrose (68)(69).36