3- Pathogénie des MP Ounnaci

Mécanismes: Trackman and Kantarci1 [11]
-Ces molécules provoquent une détérioration du phénotypes des cellules immunitaires
(lymphocytes, macrophages), qui résulte en un déséquilibre dans la balance de la production
des cytokines et autres médiateurs de l’inflammation conduisant à une modification de la
réponse à l’agression bactérienne et au trauma [11].
-Un certain nombre de cytokines, non seulment peuvent provoquer une réorientation de la
synthèse de la MEC par les fibroblastes, entrainent la prolifération des fibroblastes [11].
-Les modification du métabolisme des fibroblaste (Augmentation de la synthèse des fibres
collagènes, augmentation de la production des TIMPs et démunition de la phagocytose), causé
par le TGF-B1 (transforming growth factor ß1) conduit, par exemple, à la production du CTGF
(connective tissu growth factor) facteur de croissance du tissu conjonctif qui a des affets
directs et indirects sur la synthèse de la MEC des fibroblaste et l’activité des autres fcateurs de
croissance et des cytokines [11].
-Une auto-prolifération des fibroblaste est expliquée par la synthèse de ces du FGF.2 (facteur
de croissance des fibroblaste-2 [11]
Ces médicament entraine une fibrose dans les tissus conjonctif de l’organisme
notamment au niveau gingival.
CONCLUSION
Les maladies parodontales sont des maladies multifactorielles très complexes où interviennent
différents acteurs : des associations bactériennes complexes organisées en biofilm, un
environnement sous-gingival défavorable et une réponse de l’hôte destructrice qui interagit avec
notre génome et l’environnement pour déterminer l’expression clinique de la maladie [15]
Dr. Ounnaci Page 26