3- Pathogénie des MP Ounnaci

Université d’Alger
Faculté de médecine
Département de chirurgie dentaire
Service de parodontologie
Pr. BOUCHETOB
Pathogénie de la maladie
parodontale
REALISEE PAR:
Dr. OUNNACI
ENCADREE PAR:
Dr. IDOURAINE
Année universitaire 2013-2014
Dr. Ounnaci Page 1

Plan du travail :
Introduction
I. Rappels
I.1. Parodonte sain
I.2. Parodonte malade
I.3. Immunité du parodonte
I.4. Schémas étiopathogéniques des maladies parodontales
II. Pathogénie
II.1. Définition
II.2. Pathogénie bactérienne-inflammatoire
II.2.1. Définition du Biofilm bactérien
II.2.2. Hypothèses sur la pathogénie bactérienne
II.2.3. Pathogenèse de la maladie parodontale liée { la présence du biofilm bactérien
II.2.3.1. Les bactéries parodontopathogènes
II.2.3.2. Les complexes bactériens
II.2.3.2. Mécanismes de pathogénicité des bactéries impliquées dans la maladie
parodontale.
II.2.4. Phénomène essentiel du processus inflammatoire
II.2.4.1. Physiopathologie de l’inflammation
II.2.4.2. Histopathologie de l’inflammation
II.2.4.3. Signes cliniques de l’inflammation
II.2.5. Passage de la gingivite à la parodontite.
II.2.5.1. Modification de la résistance de l’hôte.
II.2.5.2. Exacerbation des réactions immunitaires.
II.2.5.3. Modification de la flore du biofilm.
II.2.5.4. Présence de cofacteurs.
II.3. Pathogénie fonctionnelle.
II.3.1. généralités.
II.3.2. mécanismes pathologiques.
II.3.2.1. hypo fonction.
Dr. Ounnaci Page 2

II.3.2.2. hyperfonction.
II.3.2.3. traumatisme occlusal.
II.3.2.4. Cas particulier du bruxisme.
II.3.3.Interaction entre occlusion et inflammation
II.3.2.1. Les voies de l’inflammation
II.3.2.2 Modification du trajet de l’inflammation
II.4. Pathogénie dégénérative.
II.5. Pathogénie néoplasique.
Conclusion.
Références bibliographiques.
Dr. Ounnaci Page 3

Introduction
Les parodontopathies constituent une famille de maladies qui diffèrent de point de vue
étiologiques, histoire de la maladie, la progression de la maladie et la réponse au
traitement, mais qui présentent le même enchainement d’évènements qui est influencé
par des facteurs modifiants environnementaux, génétiques ou acquis [15], où la
composante bactérienne de la plaque dentaire joue un rôle clé.
I. rappels
I.1. Parodonte sain :
Elle peut se définir comme étant un état stable dans le temps de l'ensemble des 4
tissus parodontaux (gencive, cément, os alvéolaire et ligament parodontal) qui
adhèrent et/ou s'attachent sur la surface entière de la racine dentaire. La partie la
plus coronaire de cette attache se trouve { la jonction amélocémentaire [1].
Du strict point de vue clinique, la gencive saine est fermement attachée aux
structures sous-jacentes, d'aspect rose pâle, piquetée en " peau d'orange " et ne
saigne pas au brossage, { la mastication, spontanément et/ou au sondage effectué
avec une force d'environ 50 g [1].
Radiologiquement, un cliché rétroalvéolaire, réalisé dans les conditions optimales
d'exposition et de développement, objective des structures parodontales
interproximales profondes (os alvéolaire notamment) intactes avec une crête osseuse
se situant { 2 mm environ de la jonction amélocémentaire (espace réservé { l'attache
épithélio-conjonctive) [1].
I.2. Maladie parodontale:
Parodontopathie est l’ensemble des affections qui touchent les tissus de soutien de la
dent.
I.2.1. Gingivite:
Ce sont des processus " inflammatoires " qui n'affectent que le parodonte superficiel
(c'est-{-dire l'épithélium gingival et le tissu conjonctif gingival sous-jacent). Les
structures parodontales profondes que sont l'os alvéolaire parodontal, le desmodonte et
le cément sont intactes. Il s'agit probablement d'une réponse physiologique de défense
du parodonte { un irritant de nature bactérienne (prolifération de la flore commensale).
A ce jour, on ne connaît pas d'autres facteurs initiateurs des gingivites que les
accumulations " en masse " de bactéries sur les dents [1].
Dr. Ounnaci Page 4

I.2.2. Parodontite:
Elles se caractérisent par des atteintes de la totalité des tissus parodontaux (gencive,
ligament parodontal, os alvéolaire et cément). Ces pertes d'attache, plus ou moins
importantes, signes pathognomoniques des parodontites, sont souvent très facilement
décelables cliniquement et radiologiquement lorsqu'elles ont dépassé quelques
millimètres [1].
I.3. Immunité du parodonte
Immunité innée :
C’est la première ligne de défense, où intervient les mécanismes de phagocytose et d’inflammation aigüe,
et le complément. Elle n’est pas dotée de mémoire [4].
Immunité acquise :
C’est la seconde ligne de défense [4. Les deux grands effecteurs de l’immunité spécifique
sont les lymphocytes T et B [8].
L’immunité spécifique est dotée de la fonction de mémoire [4].
II.4. Schéma étiopathogénique
Dr. Ounnaci Page 5

Etiologie de CLARKE et HIRSCH (1995) [23].
Modèle étiopathogénique actuel [7]
Selon PAGE et KORNMAN 1997 [7]
SOCRANSCY et HAFFAJEE 1992 [7]
Dr. Ounnaci Page 6

-Modèle étiopathogénique le plus récent [7].
-L’intensité et la fréquence avec lesquelles chacune de ces 4 conditions requises
s’expriment vont déterminer l’évolution et la sévérité de la MP [7].
II. Pathogénie
II.1. Définition:
La pathogénie est l’étude du mécanisme par lequel les causes pathogènes (étiologies),
connus ou inconnus, provoquent la maladie [8].
II.2. Pathogénie bactérienne-inflammatoire
II.2.1. Définition du Biofilm bactérien
Selon LOE:
« La plaque bactérienne est un dépôt mou non calcifié bactérien qui se forme sur les
dents insuffisamment nettoyées »
Un biofilm, « une association de bactéries (d’une même espèce ou de plusieurs espèces)
adhérant { une surface, au sein d’une matrice d’exopolymères sécrétée par les bactéries
elles-mêmes, parcourue par des canaux aqueux ouverts contenant différents
nutriments». Costerton et coll 1994 [7].
II.2.2. Hypothèses sur la pathogénie bactérienne
Au début du siècle, âge d’or de la microbiologie en médecine certaines bactéries, dont
les spirochètes, les fusiformes et les streptocoques ont été identifiées comme les
principaux facteurs étiologiques des maladie parodontale [7, 18].
Les travaux Loe et Theilade (1965) de« la gingivite expérimentale » ont montré que
l’accumulation de plaque entraîne l’apparition de gingivites. C’est ainsi que l’étiologie
infectieuse des maladies parodontales a été démontrée, Ces travaux ont été par ailleurs {
l’origine de la théorie de la plaque non spécifique. Dans cette théorie, les maladies
parodontales sont dues { une augmentation globale du nombre de bactéries. La totalité
de la flore microbienne de la plaque est considérée comme pathogène sans distinction
ni discrimination interne [7].
Au milieu des années 1970, les premières découvertes d’Actinobacillus
actinomycetemcomitans (Aa) dans la plaque sous-gingivale des patients atteints de
parodontite juvénile localisée (Newman et Socransky, 1976-1977) ont relancé le débat et
Dr. Ounnaci Page 7

ont abouti { la théorie de la plaque spécifique. Cette théorie suggère que des espèces
bactériennes spécifiques sont { l’origine des maladies parodontales [7].
L’étiologie bactérienne dans la maladie parodontales est fortement soutenue par les
études cliniques qui ont reporter que les traitements mécanique et chimiques
antibactériens peuvent prévenir et traiter les gingivites et les parodontites [16].
II.2.3. Pathogenèse de la maladie parodontale liée { la présence du biofilm
bactérien
II.2.3.1. Les bactéries parodontopathogènes [13]
• Aggregatibacter actinomycetemcomitans Aa, anciennement appelé
Actinobacillus actinomycetemcomitans.
• Porphyromonas gingivalis: Pg
• Tannerella forsythensis: anciennement appelé Bacteroides
forsythus.
• Spirochètes
• Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens
• Fusobacterium nucleatum
• Campylobacter rectus:
• Eikenella corrodens
• Peptostreptococcus micros
• Selenomonas sp
• Eubacterium sp.
• Streptococcus milleri, S. anginosus, S. constellatus et S. intermedius
Aucune des espèces bactériennes citées plus haut n’est capable de produire tous les
événements nécessaires { l’installation et { la progression de la maladie parodontale [13].
L’importance de l’organisation bactérienne en biofilm étant prouvée, il faut compléter
cette notion d’organisation spatiale par une notion d’organisation qualitative : les
relations interbactériennes ne sont pas le fruit du hasard, et Socransky, en 1998, [a
montré que les espèces bactériennes impliquées dans les pathologies parodontales
pouvaient être regroupées par groupes [13]
Dr. Ounnaci Page 8

-Les bactéries tendent { se grouper en complexes selon les besoins atmosphériques et
nutritionnels
-La base de la pyramide
comprend les espèces
qui colonisent la surface
dentaire dans les
premiers stades. Le
complexe orange
devient plus dominant
après.
Le complexe rouge
devient dominant dans
un stade ultérieur du
développement de la
plaque
II.2.3.2. Mécanismes de pathogénicité des
bactéries impliquées dans la maladie parodontale
On considère aujourd’hui les facteurs de virulence comme étant l’ensemble des artifices
cellulaires et moléculaires qui permettent aux bactéries pathogènes de croître, de
s’échapper du système de défense de l’hôte, de provoquer inflammation et destruction
tissulaires, que ce soit de façon directe ou de façon indirecte [13].
Ces facteurs de virulence déterminent le mécanisme pathogénique selon lequel les
bactéries parodontopathogènes provoque la maladie parodontale.
Ces mécanismes de pathogénicité peuvent être répartis en 3 catégories [5]:
• Mécanismes qui interviennent dans la colonisation et la croissance bactérienne.
• Mécanismes qui participent { la neutralisation des systèmes de défense de l’organisme.
• Mécanismes qui interviennent dans la destruction tissulaire.
Dr. Ounnaci Page 9

‣ Mécanismes pathogéniques qui interviennent dans la croissance et la
colonisation bactérienne:
Facteurs de fixation [5]
Fimbriae, pilis, flagelles et adhésines [13]
Les fimbriae (Aa, Pg) sont importants pour la colonisation et jouent un rôle dans
l’invasion des cellules de l’hote [12]
Flagelles [12] rôle dans l’adhérence, bloque la fibronectine [12]
Facteurs de croissance : [5]
L’équipement enzymatique en protéase permet aux bactéries de se procurer les
nutriments nécessaires { leurs multiplications, au déterminant de l’hote [5, 13].
Provetella intermedia (Pi) --œstradiol/progestérones [5] :
Facteurs d ’inhibition :
Les bactériocines permettent de gagner la compétition cellulaire dans les niches
écologiques, Actinobacillus actinomycetemcomitans en possède une particulièrement
efficace sur sa surface et dans ses vésicules [5,13].
‣ Neutralisation de défenses immunitaires:
La capsule (Pg) augmente la résistance { la phagocytose par les PMNS[12, 13].
Blocage des polymorphonucléaires neutrophiles [13] Actinobacillus
actinomycetemcommitans est capable de synthétiser une protéine contre les PMNs (
inhibant leur chimiotatismes)[5],
Aa produit une leucotoxine qui, { basse concentration , favorise l’apoptose de cellules
naturel killer , des cellules T, et des PMNs et provoque la morte cellulaire par nécrose {
forte concentration [12].
Protéases spécifiques des immunoglobulines: Pg, Pi, Capnocytophaga spp...
possèdent des protéases dirigées spécifiquement contre les immunoglobulines (Ig)A et
les IgG [13].
Protéases dégradant le complément certaine: protéase comme l’Arg gingiain de Pg,
peut dégrader les composants les immunoglobulines, le complément… [13].
Internalisation des cellules de l’hote; Les fimbriae (Aa, Pg) sont importants pour la
colonisation et jouent un rôle dans l’invasion des cellules de l’hote [12, 13]
Dr. Ounnaci Page 10

‣ Inflammation et destruction tissulaire [5,13]:
Directe:
Enzymes:
-Les enzymes dirigées contre les molécules de structure : collagénases, hyaluronidases,
chondroïtines sulfatases, phosphatases acides et alcalines, phospholipases, lécithinases,
neuraminidases, b-glucuronidases[13], ces substances causent la destruction des
composants de la matrice extracellulaire [5].
-Porphyromonas gingivalis produit aussi une thiol protéinase qui dégrade le collagène
du ligament desmodontal et active les zymogènes (précurseurs inactifs des
métalloprotéases impliquées dans la dégradation tissulaire) [13].
Facteurs entraînant la résorption osseuse:
-Représentés par l’acide lipoteichoïque, le lipopolysaccharide et l’ammoniaque, ils sont
sécrétés de façon active par les bactéries [13].
-le lipopolysaccharide (Aa, Pg) augmente la différentiation des précurseurs des
ostéoclastes et active les ostéoclastes [12].
Cytotoxines:
Les bactéries sécrètent des acides butyriques et propioniques, indoles, amines,
ammoniaque, et composés sulfurés volatils qui sont directement cytotoxiques [13].
Indirecte:
-Certaines protéases de Porphyromonas gingivalis peuvent activer le système kallicréinequinine
qui augmente la perméabilité vasculaire, entraînant { la fois une augmentation
de la concentration en nutriments dans les sites atteints, et une augmentation du
recrutement des polymorphonucléaires neutrophiles. L’augmentation de ces
neutrophiles va entraîner une destruction tissulaire par le biais des relargages
enzymatiques [13].
-Lipopolysaccharide LPS ;
Active les récepteurs CD14 des macrophages.
Il entraîne résorption osseuse, nécrose cutanée, agrégation plaquettaire.
Production de cytokines pro-inflammatoires : interleukines (IL) 1a et b, IL6, 8 et
12, tumor necrosis factor (TNF) a [13].
Dr. Ounnaci Page 11

II.2.4. Phénomène essentiel du processus inflammatoire
L’inflammation est l’ensemble de modifications tissulaires, vasculaires et humorales
produites dans un organisme en réponse { une agression : bactérienne, thermique,
chimique ou physique [2].
L’inflammation se déroule essentiellement dans le tissu conjonctivo-vasculaire. La
présence d’éléments vasculaires est la condition nécessaire { une réaction inflammatoire
[2].
‣ Le déclenchement de la réaction inflammatoire se fait quand il y a rupture de
l’équilibre entre les différents germes de la flore bactérienne [2]:
Soit après diminution de la résistance de l’organisme.
Soit suite { l’introduction d’un germe pathogène.
II.2.3.1. Les composantes des réponses inflammatoires et immunitaires
‣ Les cellules:
Les cellules de l’inflammation comprennent:
Les cellules phagocytaires ou phagocytes:
Les PMN, sont capables d’ingérer de nombreuses bactéries ou Ag { la condition que
ceux-ci possèdent { leur surface des récepteurs membranaires [19].
Les macrophages, cellules qui n’existent que dans les tissus et dérivent des monocytes
sanguins, captent les Ag, les dégradent partiellement et les présentent aux cellules
immunitaires compétentes; cette étape permet d’initier la réaction immunitaire [19].
Les lymphocytes:
Les lymphocytes B sécrètent les anticorps (après différenciation en plasmocytes) [18].
Les lymphocytes T: lymphocytes T cytotoxiques (Tc, T8, CD8+); lymphocytes T helper
(Th, T4, CD4+), les sous classes Th1 et Th2 sécrètent différents groupes de cytokines
[20].
Les mastocytes et polynucléaires basophiles:
Comportent des granulations qui contiennent des médiateurs chimiques de
l'inflammation, en particulier l'histamine [18].
Les fibroblastes:
Cellules qui produisent le collagène; elles jouent un rôle important dans la cicatrisation
[18].
Dr. Ounnaci Page 12

‣ Les médiateurs chimiques de l’inflammation:
• Facteurs d'origine locale:
Amines vasoactives (Histamine-Sérotonine):
Elles sont stockées dans les mastocytes, les polynucléaires basophiles, les plaquettes.
Elles produisent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire
(congestion active et œdème inflammatoire) [18].
Prostaglandines et leucotriènes:
-Synthétisés dans les membranes { partir de l'acide arachidonique [18].
- Produits par de nombreuses cellules (macrophages, fibroblastes et éosinophiles), ils
ont été impliqués comme médiateurs de l’inflammation aiguë et chronique, de la
résorption osseuse et des réactions immunitaires. Ils peuvent encore induire le
chimiotactisme dans la phagocytose [21].
Ils ont des effets marqués, locaux (vasodilatation, douleur, attraction des
polynucléaires) et généraux, tels que la fièvre [18].
Cytokines:
-Ces médiateurs, semblables { des hormones, sont des signaux intercellulaires qui
entraînent l’activation des cellules du système immunitaire (lymphocytes T et B,
macrophages) ainsi que celle des cellules responsables des réponses cytotoxiques [19].
-Certaines cytokines sont pro-inflammatoires (interleukine 1, IL6 et tumor necrosis
factor ou TNF-alpha); d'autres au contraire sont anti-inflammatoires (IL4, IL10, et IL13)
[18].
Les cytokines ont de nombreux effets: médiation de l'immunité naturelle, régulation de
l'activation de la croissance et de la différentiation des lymphocytes [18].
• Médiateurs circulants (plasmatiques):
Les médiateurs circulants ne sont actifs qu'{ la suite d'une cascade de réactions qui
permet d'en réguler la production.
Le système des kinines:
Les kinines sont de puissants vasodilatateurs. Elles augmentent la perméabilité
vasculaire. La bradykinine est un médiateur de la douleur [18].
Le système du complément: Donne naissance { diverses activités biologiques
[19] :
-Une destruction tissulaire.
Dr. Ounnaci Page 13

-Une activité anaphylactique qui induit une augmentation de la perméabilité vasculaire
avec œdème et vasodilatation.
-Une activité chimiotactique ({ l’égard des polynucléaires neutrophiles).
une immunoadhérence caractérisée par la fixation de complexes Ag-Ac.
Le système coagulation / fibrinolyse:
Limite le foyer inflammatoire et constitue une matrice sur laquelle les cellules
inflammatoires peuvent se déplacer [18].
II.2.3.1. Physiopathologie de l’inflammation
Puisque la plupart des formes de la maladie parodontale sont liées { la présence d’une
flore microbienne sous-gingivale, on peut concevoir que l’apparition des lésions
inflammatoires sont provoquées, directement ou indirectement, par des facteurs
dépendants de cette flore microbienne sous gingivale [3].
Les réactions inflammatoires apparaissant au niveau de la gencive ne sont pas
différentes des celles qui apparaissent au sein des autres compartiments [3].
Inflammation aigue :
C’est la première ligne de défense tissulaire intervenant après agression, caractérisée par
l’apparition de modifications vasculaires et cellulaires bien définies qui aboutissent {
une détérioration passagère ou permanente des constituants tissulaires normaux
(cellules, fibres et matrice) ceci a pour conséquent une altération ou une perte de la
fonction normale du tissu affecté [3].
-Réaction vasculaire : caractérisée par
-Vasodilatation
-Diminution de la vitesse du flux sanguin
-Augmentation de la perméabilité vasculaire [3]
-Réaction cellulaire
On assiste à la fuite des leucocytes, des polymorphonucléaires et monocytes, hors du système
vasculaire et leur pénétration dans le tissu conjonctif adjacent [3].
-Cicatrisation : Isolation du site lésé et élimination de l’agent causal, trait caractéristique de
l’inflammation aigue.
Dr. Ounnaci Page 14

Inflammation chronique :
-Considérée comme la seconde ligne de défense tissulaire après une agression répétée [3].
-Là où la réaction inflammatoire locale est insuffisante pour éliminer le matériel infectant
(antigène), une réponse immunitaire peut être déclenchée [3].
-Le but principal de la réponse immunitaire est d’identifier
et de lier l’antigène ainsi que d’activer les phagocytes
(granulocytes neutrophiles, macrophages). Grâce à ces
fonctions, l’antigène est neutralisé et décomposé, et l’hôte
protégé [3]. On distingue :
‣ Réaction non spécifique : Une substance nonantigénique
provoquera une RINS caractérisée par
l’accumulation des macrophages et PMNS [3].
‣ Réaction immunitaire :
Réaction immunitaire { médiation
cellulaire:
• Les lymphocytes sont { l’origine de cette réaction
immunitaire et donnent naissance, après stimulation
antigénique, { des cellules effectrices capables d’assurer
l’élimination de l’Ag, soit directement (lymphocytes T
cytotoxiques), soit par l’intermédiaire de médiateurs
(cytokines) agissant sur d’autres cellules { l’origine de
l’inflammation [19].
• La réponse immunitaire { médiation cellulaire est une succession d’événements :
1. Passage de l’Ag { travers l’épithélium jonctionnel ;
2.Les cellules de Langerhans captent et traitent l’Ag et le présente aux cellules T[19].
3. Cellule présentatrice-Ag quitte la gencive et gagne le lymphe
4.Dans le ganglion, la cellule stimule les lymphocytes à produire une réponse immunitaire
spécifique
5. Les T et B spécifiques du parodonte prolifèrent dans les ganglions(le lymphocyte prolifère et
donne naissance d’une part { des cellules cytotoxiques de type CD8 et d’autre part { des
cellules { mémoire { vie longue capables, lors d’un nouveau contact avec l’antigène, d’une forte
prolifération et d’une production intense de cytokines (réponse secondaire) [19]) et gagnent la
circulation
6. Ces cellules regagnent le parodonte = immunité à médiation cellulaire
7. Les Ac sont produits localement
Dr. Ounnaci Page 15

Réaction immunitaire { médiation humorale:
Mécanisme de l’immunité humorale :
1. Les antigènes bactériens pénètrent dans le tissu conjonctif où ils seront phagocytés par les
macrophages qui les transforment en une forme qui soit reconnaissable par les lymphocytes B
[3].
2. Les cellules de Langerhans captent et traitent l’Ag
3. Cellule présentatrice-Ag quitte la gencive et gagne le
lymphe
4. Dans le ganglion, la cellule stimule les lymphocytes
à produire une réponse immunitaire spécifique, les
lymphocytes B qui sont stimulés prolifèrent et se
transforment en plasmocytes qui produisent des
anticorps dirigés contre l’antigène bactérien [3].
5. Ac spécifiques seront produits et gagnent la gencive
par voie sanguine.
6. De la circulation, ces Ac passent vers le sulcus par le
biais du fluide
7. L’action des Ac dans le sulcus résulte en l’agrégation,
précipitation, détoxification, opsonisation, le
phagocytose ou la mort de la bactérie
II.2.4. Anatomo-pathologie des gingivites et des parodontites (PAGE et SCHROEDER)
II.2.4.1. Lésion initiale:
Dans les 2 { 4 premiers jours qui suivent le début de l’accumulation de la plaque, des
modifications importantes apparaissent au sein de l’épithélium de jonction et du tissu
conjonctif de la portion coronaire de la gencive libre [3].
A ce stade, la réaction inflammatoire est caractérisée par:
‣ Une migration et accumulation de polynucléaires neutrophiles (PNN) et de
monocytes/macrophages.
‣ accompanées d’une exsudation de protéines sériques { partir
des vaisseaux dento-gingivaux vers le tissu conjonctif sous-jacent { l’épithélium jonctionnel
et dans la profondeur de cet épithélium [3].
‣ Une disparition du collagène périvasculaire (situées autour des vaisseaux sanguins) [3].
Dr. Ounnaci Page 16

II.2.4.2. Lésion débutante:
• 4 à 7 jours [5] après accumulation de plaque ininterrompue, les modifications vasculaires
ainsi que l’accumulation de leucocytes sont plus importantes que dans la lésion initiale
[3].
• L’infiltrat cellulaire, encore localisé immédiatement sous l’épithélium de jonction,
contient principalement des lymphocytes [3].
• Les fibroblastes résidant dans l’infiltrat présentent des signes important de
dégénérescence [3] les fibres de collagène sont détruites [5].
• Les cellules basales de l’épithélium de jonction prolifèrent et on peut observer la
formation de digitations achantosiques qui pénètrent dans la portion coronaire de
l’infiltrat de la lésion débutante [3].
• Les vaisseaux demeurent dilatés mais leur nombre augmente. Cette néovascularisation
se traduit cliniquement par un liséré gingival rouge [5].
II.2.4.3 Lésion établie:
• Observée entre la 2ème et la 4ème semaines [2]. Ce stade peut durer plusieurs
semaines, mois, voire années en passant par des phases plus ou moins aiguës [4].
• Histologiquement, on note une accentuation des phénomènes inflammatoires
précédemment décrits [2].
• L’infiltrat cellulaire est, { ce stade plus tardif, caractérisé par la présence d’un grand
nombre de plasmocytes matures qui produisent des anticorps [3].
• La zone de tissu conjonctif infiltré et pauvre en collagène s’étend plus profondément
dans le tissu en direction apicale et latérale [3].
II.2.4.4 lésion avancée:
• Elle est l’expression de la parodontite [2].
• Les altérations progressives de l’épithélium dento-gingival qui aboutissent à une perte
de contact entre cet épithélium et la surface de la dent, puis à sa transformation en
épithélium de poche permettent une croissance plus importante de la plaque sous
gingivale en direction apicale et ainsi apparaissent des poches de profondeur
pathologique [3].
• Les plasmocytes dominent la lésion, mais des lymphocytes et macrophages sont
également présents [3].
• La zone de destruction du collagène augmente, les fibres principales ancrées dans la
surface radiculaires sont incluses dans l’infiltrat et dégradées [3].
Dr. Ounnaci Page 17

• Une alvéolyse est induite et, dans la majorité des cas, une bande de faisceaux de fibres
de collagène intacts sépare la portion de gencive infiltrée de l’os résorbée [3].
‣ Les trois premiers stades caractérisent les gingivopathies et le quatrième est celui
des parodontolyses.
II.2.3.3. Signes cliniques de l’inflammation:
Signes cliniques de l’inflammation gingivale:
• Des modifications inflammatoires apparaissent au sein de la gencive lorsque les microorganismes
colonisent la gencive marginale, cette inflammation n’est observable
cliniquement qu’après environ 1 semaine de croissance bactérienne ininterrompue [3].
• Après 10 à 20 jours de croissance continue de la plaque, les altérations gingivales se
traduisent cliniquement par les signes suivants [3]:
Œdème:
• Les parois des capillaires dilatées vont devenir perméables { l’eau, aux sels, aux
macromolécules telles que l’albumine et le fibrinogène. Ces éléments s’infiltrent au
niveau du tissu conjonctif provoquant un œdème qui se traduira par une tuméfaction
dont la consistance est molle (signe de godet positif), avec un aspect extérieur lisse et
brillant [2].
• On assiste à un changement de forme et de contour de la gencive avec une
augmentation de volume pouvant intéresser chaque unité gingivale ou l’ensemble de la
gencive [2].
Erythème :
• L’inflammation provoque l’apparition d’un érythème au niveau gingival. Ce
changement de couleur est un signe déterminant dans les gingivopathies (élément de
diagnostic des gingivites). Il varie selon l’intensité et le mode d’évolution de
l’inflammation [2].
• Dans le cas d’inflammation aiguë, l’érythème est rouge vif [2].
• Dans le cas d’inflammation chronique, l’érythème débute par une légère rougeur, puis
passe par des teintes variant du rouge violacé au bleu foncé [2].
• L’apparition de l’érythème est liée { la vasodilatation et { l’augmentation du nombre de
vaisseaux. Dans l’inflammation chronique, de l’engorgement et la congestion des
vaisseaux associés à une altération du retour veineux et au ralentissement du flux
sanguin, découle une anorexie tissulaire qui surajoute la composante bleutée à la
gencive déjà rouge [2].
Dr. Ounnaci Page 18

Saignement :
• Le saignement est un signe précoce et fréquent dans l’apparition des parodontopathies.
Il se manifeste après sondage du sulcus avec un instrument mousse (sonde
parodontale) [2].
• Ce saignement est provoqué par la dilatation et l’engorgement des capillaires.
L’intensité de l’inflammation, l’exsudat cellulaire, les néovaisseaux et les nouvelles
cellules conjonctives créent une pression violente sur l’épithélium qui est déj{ fragilisé
par les agents nocifs. On assiste à une rupture des capillaires avec apparition du
saignement [2].
Formation de poches parodontales :
• La conséquence du processus inflammatoire gingival est la formation de la poche qui
sera soit gingivale, soit parodontale [2].
. Poche gingivale ou fausse poche :
• C’est un approfondissement pathologique du sillon gingivo-dentaire, lié à un
accroissement du volume de la gencive marginale en direction coronaire, sans
migration de l’attache épithéliale, ni destruction des tissus de soutien parodontaux.
C’est le signe pathognomonique des gingivopathies [2].
. Poche parodontale ou vraie poche:
• Celle-ci caractérise les parodontites. Il s’agit d’un approfondissement pathologique du
sillon gingivo-dentaire avec migration de l’attache épithéliale en direction apicale et
destruction des tissus de soutien parodontaux profonds [2].
Aspects cliniques de l’inflammation desmodontale:
• Qu’elle se propage directement { partir de la gencive ou indirectement { travers l’os
alvéolaire, l’inflammation est souvent présente dans le desmodonte au cours de la
maladie parodontale, et contribue { la mobilité dentaire, ainsi qu’{ la douleur [17].
. Mobilité dentaire:
• L’inflammation du desmodonte est un des facteurs responsable de la mobilité dentaire,
L’exsudat inflammatoire diminue le support des dents en provoquant la
dégénérescence et destruction des fibres principales et un hiatus dans la continuité de
la racine { l’os [17].
. Douleur:
• Une douleur importante accompagne fréquemment l’inflammation aiguë. La dent se
soulève dans son alvéole et le patient ressent le besoin de presser dessus [17].
Dr. Ounnaci Page 19

• Le contact répété avec les dents antagonistes rend la dent sensible à la percussion. Si
les facteurs d’irritation ne sont pas supprimés, cette situation peut évoluer vers l’abcès
parodontal aigu [17].
II.2.4. Passage de la gingivite à la parodontite
On sait que toutes les gingivites ne progressent pas obligatoirement en parodontites [1].
II.2.4.1. Modification de la résistance de l’hôte:
La résistance de l’hôte { l’agression est fondée sur 2 points:
Intégrité de l’épithélium gingival:
La flore pathogène entraine:
• une modification de la perméabilité de l’épithélium de jonction [5]
• un approfondissement du sillon gingivo-dentaire[5].
Intégrité physiologique de cellules phagocytaires:
-Des atteintes parodontales sévères obsérveés chez des sujets atteints de pathologies
entraînant une diminution du nombre ou une perturbation fonctionnelle des PMNS
(neutropénie cyclique, maladie de Crohn, Sd CHIDIAK-HIGACHI, Sd de DOWNS…) [12].
-Le Aa produit es leucotoxines inhibant le chimiotactisme des PMNS.
II.2.4.2. Exacerbation des réactions immunitaires:
La population lymphoplasmocytaire est peu présente dans les stades réversibles dominés par
les lymphocytes T. Elle va s’expendre en réponse { la stimulation donnée par les antigènes
bactériens. Les lymphocytes B et les plasmocytes deviendront prédominants au stade
parodontite [5].
II.2.4.3. Modification de la flore du biofilm:
L’évolution de la flore bactérienne se fait selon l’état pathologique,
Gancive cliniquement saine : il existe plus de 200 germes différents recensés, la
plupart des germes sont des bactéries anaérobies facultatives et quelques aérobies
(Slots 77).
85% de cocci G+: Streptococcus sanguis
15% de bactéries G- : Veillonella
Dans le cas de gingvite on distingue 3 phases sur une période de 3 semaines
-Prédominance des cocci G+, des bâtonnets G+ et cocci G-
-Apparition de formes filamenteuses.
-Apparition de spirilles et de spirochètes.
Dr. Ounnaci Page 20

Une fois la gingivite établie, augmentation des germes anaérobies.
Cas de parodontite : Au tout début, peu de différence avec la gingivite, puis
prédominance de bâtonnets G- anaérobies et proportion importante de spirochètes.
II.2.4.4. Présence de cofacteurs:
alcool, tabac, alimentation [5].
II.3. Pathogénie fonctionnelle
II.3.1. généralités
La santé parodontale n’est pas un état statique elle dépond de l’équilibre interne
gouverné par le métabolisme parodontal et l’environnement externe des dents, dont
l’occlusion est un composant important [17].
Tout comme la dent dépond des tissus parodontaux pour la retenir en place dans les
mâchoires, les tissus parodontaux dépondent de l’activité fonctionnelle de la dent pour
rester sains [17].
Capacité adaptative du parodonte [17].
l’effets des forces occlusales sur le parodonte est influencé par:
Intensité: l’augmentation de l’intensité des forces occlusales entraine
-Epaississement et augmentation des fibres desmodontales
- Augmentation de la densité de l’os alvéolaire
Direction:
-Les fibres desmodontales sont orientées de telles sorte qu’elle puissent supporter au mieux
possible les F.O selon son grand axe [17].
-Les forces axiales sont favorables et les forces horizontalles et rotationelles entrainent des
lésions au niveaus des tiqquq de soutien de la dents.
Fréquence [17]
Une force constante entraine une résorption osseuse [17].
Une force intermittente favorise la formation osseuse [17].
Duré d’application
Dr. Ounnaci Page 21

Les forces qui récidivent à de courts intervalles de tems ont les mêmes effets qu'une force
constante [17].
II.3.2. mécanismes pathologiques
II.3.2.1. hypo fonction.
Une force occlusale insuffisante peut aussi être nocive pour les tissus de soutien parodontaux
[17]
Une stimulation insuffisante provoque une dégénérescence du parodonte qui se manifeste
par ;
amincissement du ligament parodontal [17]
atrophie des fibres avec perte de leur arrangement structural
(elles se réorientent parallèlement à la surface radiculaire) [17]
disposition anarchique des fibroblastes
une ostéoporose de l’os alvéolaire[17]
réduction de la hauteur de l’os [17]
-L’hypofonction résulte d’une béance, d’une absence de dents antagonistes fonctionnelles ou
d’habitudes de mastication unilatérale, qui négligent un coté de la bouche [17]
-Une fonction réduite prive a la gencive de l’auto-nettoyage ce ci entraine l’accumulation de
plaque qui provoque l’inflammation gingivale [17]
II.3.2.2. hyperfonction.
Il s’agit d’une augmentation des sollicitations fonctionnelles.
- Le nombre et le diamètre des faisceaux des fibres desmodontales orientés
fonctionnellement s’élèvent, ainsi que les fibres de Scharpey.
- L’épaisseur de l’os alvéolaire s’accroît.
- L’apposition ostéoblastique peut se produire au niveau des tables externes, internes,
endoste.
- Réalignement des travées spongieuses permet d’offrir aux maximum une résistance
aux forces occlusales.
- Epaississement du cément.
II.3.2.3. traumatisme occlusal
OMS : « Lésion du parodonte provoquée par une contrainte s’exerçant sur les dents,
contraintes produites directement ou indirectement par les dents de la mâchoire opposée » [3]
Dr. Ounnaci Page 22

AAP « le trauma occlusal est l'ensemble
des lésions sur le système d'attache résultant de forces occlusales excessives » [5].
Selon GLICKMAN, le traumatisme occlusal se développe en 3 phases:
1 ère phase « lésion » :
Une pression un peu trop forte
Stimule la résorption ostéoclasique acrue de l’OA ce qui entraine un
l’espace parodontal [17].
élargissement de
Le nombre des vaisceux est élevé mais de diamètre réduit [17].
Une tension un peu plus forte:
Provoque l’allongement des fibres desmodontales et l’apposition de l’os [17] ;
Augmentation de diamètre des vaisaux [17].
Une pression plus accentuée :
Provoque des transformations graduelles dans le desmodonte, qui débute avec la compression
des fibres desmodontales accompagné d’une thrombose vasculaire et hémorragie, et continue
avec l’hyalinisation et la nécrose du ligament [17].
il se produit aussi une résorption excessive de l’os alvéolaire, et dans certains cas, résorption de
la substances dentaires [17].
Une tension plus accentuée :
Entraine un élargissement desmodontal , thrombose, hémorragie, déchirure des fibres du
ligament et résorption osseuse [17].
2 ère phase « Réparation » :
- Dans le cas du traumatisme occlusal, les tissus lésés stimulent une augmentation de l’activité
réparatrice [17].
- Les tissus endommagés sont éliminés, il se produit une néoformation de cellules et de fibres
conjonctives, d’os et de cément dans le but de restaurer le parodonte endommagé[17].
3 ère phase « Adaptation par remodelage du parodonte » :
-Pour amortir l’impact des F nocives, le desmodonte est élargi et la paroi osseuse adjacente est
résorbée. Les dents atteintes deviennent mobiles [17].
il en résulte un épaississement du ligament, un élargissement en entonnoir au niveau de la
crête et des lésions angulaires dans l’os [17].
II.3.2.4. Cas particulier du bruxisme
Dr. Ounnaci Page 23

-Les interférences et prématurités vont créer chez un sujet prédisposé, une situation
d’inconfort qui agit comme une zone gâchette d’où la stimulation d’une activité musculaire
particulièrement puissante.
-Le système de protection ne réagit plus, la régulation par le cortex ne se fait plus.
II.3.3.Interaction entre occlusion et inflammation
II.3.2.1. Les voies de l’inflammation
-L’évolution de la gingivite { la parodontite est caractérisée par l’extension de l’inflammation {
partir de la gencive marginale jusque dans les tissus de soutien parodontaux [17].
-Une irritation locale provoque l’inflammation de la gencive marginale et des papilles
interdentaires. L’inflammation pénètre dans les fibres gingivales et les détruite. Elle se propage
ensuite dans les tissus de soutien par les voies suivantes [17]:
1. Voies interproximales:
Dans la région interproximale, l’inflammation se propage { travers les
fibres transseptales dans le tissu lâche qui entoure les vaisseaux
sanguins, puis, dans l’os, par les canaux vasculaires qui perforent la
crête du septum interdentaire [17].
Après avoir atteint les espaces médullaires, l’inflammation peut
repartir de l’os vers le desmodonte. Moins fréquemment,
l’inflammation se propage directement de la gencive dans le
desmodonte, et, de là, dans le septum interdentaire[17].
2. Voies vestibulaires et linguales :
Sur les faces vestibulaires et linguales, l’inflammation se propage de la
gencive le long de la surface externe du périoste, et pénètre dans les espaces médullaires à
travers les canaux vasculaires de la corticale externe [17].
II.3.2.2 Modification du trajet de l’inflammation
Concept de GLICKMAN (1965-1967) [5].
La théorie épathogénique de GLICKMAN repose sur l’existence de:
• Zone irritative (gencive marginale et inter dentaire) sensible uniquement aux
irritants locaux (plaque et tartre).
• Une zone de co-destruction ou parodonte profond (cément, desmodonte et os
alvéolaire) capable de subir les deux types d’agression : bactérienne et mécanique
(trauma occlusal).
Dr. Ounnaci Page 24

• Les 2 sont séparées par les fibres transseptales et dento-alvéolaires.
• GLIKMAN est parti de l’hypothèse selon laquelle les altérations tissulaires parodontales
pouvaient être modifiées par le trauma occlusal [5].
• Dans la zone irritative, se produit l'inflammation résultant de la présence bactérienne [5].
• Si aucun facteur supplémentaire n'intervient, cette inflammation avec le temps progresse
en profondeur et entraîne une destruction de l'os se traduisant ainsi par une perte osseuse
horizontale [5]
• Si une surcharge occlusale apparaît, le trajet de l’inflammation dans la zone de codestruction
est dévié vers le desmodonte d'où l'apparition d'une lésion infra osseuse [5].
• Ceci a fait écrire à GLICKMAN que le facteur occlusal était un facteur étiologique (facteur
co-destructeur) de la maladie parodontale [5].
Concept de Waerhaug (1979)
Pour WAERHAUG, ce sont l'extension apicale de la plaque et le volume osseux (volume osseux
péri radiculaire est suffisamment important pour que tout l'os ne soit pas détruit), qui
déterminent la forme des lésions, et non l’influence de la surcharge occlusale |5].
II.4. Pathogénie dégénérative
Il s’agit de maladies parodontales non inflammatoires [14].
Gottlieb, suggère qu’il s’agit d’une cémentopathie ( défaut de surface cémentaire), initiée par la
dégénéréscence des fibres principales du LAD [9]. Cette cémentopathie provoque le
détachement du tissu conjonctif de la surface radiculaire suivie d’une résorption osseuse [7].
II.5. Pathogénie néoplasique
II.5.1. Hyperplasie tumorale (tumeurs gingivales)
Elles peuvent être:
Bénignes : fibrome, papillome, tumeurs à cellules géantes, kystes
Malignes : carcinomes, métastase
II.5.2. Hyperplasie médicamenteuse
‣ Phénytoïne (Di-hydan),Ciclosporine A, Inhibiteurs calcique ( Nifédipine)
L’accroissement gingival apparait apèrs 3mois du début du traitement médicamenteux.
Dr. Ounnaci Page 25

Mécanismes: Trackman and Kantarci1 [11]
-Ces molécules provoquent une détérioration du phénotypes des cellules immunitaires
(lymphocytes, macrophages), qui résulte en un déséquilibre dans la balance de la production
des cytokines et autres médiateurs de l’inflammation conduisant à une modification de la
réponse à l’agression bactérienne et au trauma [11].
-Un certain nombre de cytokines, non seulment peuvent provoquer une réorientation de la
synthèse de la MEC par les fibroblastes, entrainent la prolifération des fibroblastes [11].
-Les modification du métabolisme des fibroblaste (Augmentation de la synthèse des fibres
collagènes, augmentation de la production des TIMPs et démunition de la phagocytose), causé
par le TGF-B1 (transforming growth factor ß1) conduit, par exemple, à la production du CTGF
(connective tissu growth factor) facteur de croissance du tissu conjonctif qui a des affets
directs et indirects sur la synthèse de la MEC des fibroblaste et l’activité des autres fcateurs de
croissance et des cytokines [11].
-Une auto-prolifération des fibroblaste est expliquée par la synthèse de ces du FGF.2 (facteur
de croissance des fibroblaste-2 [11]
Ces médicament entraine une fibrose dans les tissus conjonctif de l’organisme
notamment au niveau gingival.
CONCLUSION
Les maladies parodontales sont des maladies multifactorielles très complexes où interviennent
différents acteurs : des associations bactériennes complexes organisées en biofilm, un
environnement sous-gingival défavorable et une réponse de l’hôte destructrice qui interagit avec
notre génome et l’environnement pour déterminer l’expression clinique de la maladie [15]
Dr. Ounnaci Page 26

Références bibliographiques:
[1]. JACQUES A. CHARON, FRÉDÉRIC JOACHIM, PHILIPPE SANDELÉ, CATHERINE
DORANGE, ALAIN RIVAULT, JON B. SUZUKI. Classification des maladies parodontales, 23-
441-A-10 (1993).
[2]. MEDDAD M., Inflammation, étiopathogénie de la maladie parodontale, conférence
destinée aux résidents. Service de Paro, CHU Mustapha, 2011-2012.
[3]. LINDHE J., Manuel de parodontologie clinique. Editions CdP, Paris, 1986.
[4]. CHARON J., MOUTON C., Parodontie médicale. Collection JPIO, Editions CdP.
[5].OUHAYOUN J-P., ETIENNE D., MORA F., Cours de parodontologie - 4ème année - D2.
Université Paris 7, UFR d’Odontologie, 2002.
[6]. T. Dufour, J.-M. Svoboda. Pathogénie bactérienne des parodontolyses, 28-265-M-10
[7]. L. ABDALLAOUI, A. BOUZIANE, O.K. ENNIBI. Evolution des concepts en parodontologie.
1ère partie : Evolution du concept étiopathogénique. Rev Odont Stomat 2007;36:87-99.
8]. Le petit Larousse, dictionnaire encyclopédique, ISBN 2-03-301195-X.
[9]. Page R, Sturdivant E. Noninflammatory destructive periodontal disease (NDPD).
Periodontology 2000, Vol. 30, 2002, 24-39.
[10]. Mark Branschofsky, Dr Med Dent1/Thomas Beikler, Prof Dr Med, Dr Med Dent1,2/ Ralf
Schäfer, Dr Phil Dipl Psych3/ Thomas F. Flemmig, Prof Dr Med Dent, MBA2/ Hermann Lang,
Prof Dr Med Dent; Secondary trauma from occlusion and periodontitis, VOLUME 42 •
NUMBER 6 • JUNE 2011.
[11]. Frédéric Duffau. Gingival enlargement originating from medication and tooth migration .
CLINICAL REPORT. PERIO 2007;4(2):109–113.
[12]. DIMITRIS N. et ALL, etiology and pathogenesis of periodontal disease, Dent Clin Am 49
(2005) 491- 516;
[13]. T. Dufour, J.-M. Svoboda. Pathogénie bactérienne des parodontolyses, 28-265-M-10.
[14]. T. DUYNINH, V. ORTI, O. JAME, P. BOUSQUET, P. GIBERT. Classification des maladies
parodontales; 28-265-G-10.
[15]. ROY C. et All; Advances in the pathogenesis of periodontitis: summary of developments,
clinical implications and future directions, Periodontology 2OW. Vol. 14, 1997, 216-248.
[16]. ESSENTIEL ARO
[17]. GLICKMAN I., Parodontologie clinique. Editions CdP, Paris, 1983.
[18]. . DUYCKAERTS C., FOURET P., HAUW J-J., Anatomie pathologique. Cours en ligne,
Université Pierre et Marie Curie, 2002-2003.
Dr. Ounnaci Page 27

[19]. MILLER N., BOUTELIEZ C., PENAUD J. et AMBROSINI P., Mécanismes
immunopathologiques dans la maladie parodontale. EMC (Editions Scientifiques et Médicales
Elsevier SAS, Paris), Odontologie, 23-435-B-10, 2002.
[20]. WOLF H.F., RATEISCHAK K.H & E.M., Parodontologie, 3ème édition. Masson, 2003.
[21]. RAMFJORD S.P., ASH M.M. Jr., Parodontologie et parodontie, aspects théoriques et
pratiques. Masson, Paris, 1992.
Dr. Ounnaci Page 28

Dr. Ounnaci Page 29