April 2013 - Sysmex Indonesia

Online Version
Pembaca Yth,
Selamat datang di Infinity Online edisi April
2013!
Pada edisi ini, PT Sysmex Indonesia akan membahas topik
skrining thalassemia dan kaitannya dengan indeks
retikulosit, serta topik protein C dan protein S.
Selain itu, kami juga membahas Sysmex Hemostasis User
Meeting Group 2013 yang diadakan di Hotel Arya Duta,
Jakarta.
SKRINING
THALASSEMIA DAN
KAITANNYA DENGAN
INDEKS RETIKULOSIT
PROTEIN C & PROTEIN S
SYSMEX HEMOSTASIS
USER GROUP MEETING
2013
Kami mengajak para pembaca setia Infinity Online untuk
berpartisipasi dalam Sysmex POP QUIZ yang dengan
"Hadiah Menarik" untuk 3 pengirim pertama yang dapat
menjawab pertanyaan dengan benar. Kami tunggu
partisipasi Anda.
Untuk masukan, saran, atau kritik, dapat dikirim ke:
infinity@sysmex.co.id.
Selamat membaca!
PRO version
Are you a developer Try out the HTML to PDF API
pdfcrowd.com

PRO version
Are you a developer Try out the HTML to PDF API
SKRINING THALASSEMIA DAN
KAITANNYA DENGAN INDEKS
RETIKULOSIT
Thalassemia dan hemoglobinopati merupakan penyakit
kelainan gen tunggal (single gene disorders) terbanyak
jenis dan frekuensinya di dunia. Penyebaran penyakit ini
mulai dari Mediterania, Timur Tengah, Anak Benua (subcontinent)
India dan Myanmar, serta di daerah sepanjang
garis antara Cina bagian selatan, Thailand, semenanjung
Malaysia, kepulauan Pasifik dan Indonesia. Di Indonesia,
thalassemia merupakan kelainan genetik yang paling
banyak ditemukan. Angka pembawa sifat thalassemia-β
adalah 3-5%, bahkan di beberapa daerah mencapai 10%,
sedangkan angka pembawa sifat HbE berkisar antara
1,5-36%. 1
Thalassemia diartikan sebagai sekumpulan gangguan
genetik yang mengakibatkan berkurang atau tidak ada
sama sekali sintesis satu atau lebih rantai globin.
Klasifikasi thalassemia didasarkan atas jenis subunit
globin yang mengalami defek, yaitu thalassemia α,
thalassemia β, thalassemia δβ, dan thalassemia δγβ.
Sejauh ini, jenis thalassemia α dan β dianggap yang
cukup penting. Pada populasi, yang banyak ditemukan
adalah thalassemia β, juga sering dijumpai varian gen
hemoglobin seperti Hb S, C, dan E. Penyakit yang penting
pada golongan ini adalah sickle cell thalassemia dan Hb E
thalassemia. 1,2
Menurut defek yang terjadi, ditemukan beberapa jenis
thalassemia namun tipe yang paling sering, dengan
tanda klinis yang umumnya berat adalah thalassemia β
(kelainan pada rantai β ) dan thalassemia α (kelainan
pada rantai α). Thalassemia β adalah hasil dari mutasi
rantai globin β, baik berupa hilangnya rantai β
Dade®Innovin® -
better solution for PT
analysis
Dade®Innovin® is our
newly introduced PT
reagent m ade from
purified recom binant
hum an tissue factor to
enhance your PT analysis
with som e added values
such as
- ISI value approx to 1.0,
specific value for each lot
and type of instrum ent is
available
- Clear, no sedim entation
- Longer stability after
reconstitution, both on
board inside instrum ent
or in refrigerator 2-8C
- Easier reagent
preparation, no
incubation at 37C
required
- Heparin insensitivity up
to 2 U/m l plasm a
Dade®Innovin® is
applicable for all Sysm ex
hem ostasis instrum ent.
Requires CA Clean II for
instrum ent CA-1500 and
CS-Series.
pdfcrowd.com

PRO version
rantai globin β, baik berupa hilangnya rantai β
(thalassemia β0) atau berkurangnya rantai β (thalassemia
β+). Keadaan ini menyebabkan ketidakseimbangan
sintesis rantai globin yang mengakibatkan berlebihnya
rantai α sehingga terjadi presipitasi prekursor eritrosit,
yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan sel darah
merah di sumsum tulang dan perifer. Keseluruhan proses
tersebut mengakibatkan terjadinya anemia yang parah,
yang selanjutnya akan menyebabkan peningkatan
produksi eritropoietin dan ekspansi sumsum tulang yang
tidak efektif, deformitas tulang, pembesaran limpa dan
hati, serta hambatan pertumbuhan. Perjalanan penyakit
selanjutnya tergantung apakah pasien mendapat
transfusi yang memadai atau tidak. Bila diberikan
transfusi yang adekuat, pasien dapat tumbuh dan
kembang dengan normal tanpa kelainan klinis. Komplikasi
dapat muncul pada akhir dekade pertama sebagai akibat
dari penumpukan zat besi akibat transfusi berulang.
Penumpukan zat besi ini dapat diatasi dengan pemberian
kelasi besi. Thalassemia β mayor adalah thalassemia
dengan gejala klinis yang paling berat. Bentuk yang lebih
ringan, dimana gejala klinis baru muncul pada usia yang
lebih tua dan pasien tidak memerlukan transfusi atau
jarang memerlukan transfusi disebut thalassemia β
intermedia. Sementara individu yang merupakan karier
disebut thalassemia β minor, dimana pasien tidak
menunjukkan gejala klinis dan kelainan baru diketahui
melalui pemeriksaan hematologi berupa anemia hipokrom
mikrositer dan peningkatan kadar Hb Sedangkan pada
thalassemia α karena rantai α juga terdapat pada Hb F
(fetal haemoglobin) dan Hb A (adult haemoglobin), maka
penyakit ini dapat terjadi pada masa janin dan usia
dewasa. Lebih lanjut, kelebihan rantai γ dan β tidak
langsung mengalami presipitasi di sumsum tulang seperti
rantai α, namun memproduksi tetramer yang tidak stabil
γ4 (Hb Bart’s) dan β4 (Hb H). Komponen genetik
thalassemia α lebih kompleks dari thalassemia β , dimana
komposisinya bisa berupa αα/ αα, -/αα (hilangnya kedua
α gen pada kromosom, disebut thalassemia α0), - α/αα
(hilangnya salah satu gen α, disebut thalassemia α+).
Biasanya hilangnya gen α ini terjadi karena delesi,
Are you a developer Try out the HTML to PDF API
SYSMEX POP QUIZ
Dapatkan "Hadiah Menarik"
dari kami PT. Sysmex
Indonesia bagi 3 pengirim
pertama yang menjawab
dengan benar.
Caranya mudah!
Kirimkan jawaban yang
benar untuk 3 pertanyaan di
bawah dengan menyertakan
data pribadi Anda (nama,
nomor telpon, dan email) ke:
infinity@sysmex.co.id
Jawaban Anda kami terima
paling lambat pada tanggal 1
Mei 2013.
Pemenang quiz akan kami
umumkan di Infinity Online
edisi Mei 2013.
Pertanyaan 1: Instrumen
apa yang dipromosikan pada
Infinity On Line edisi Januari
2013
Pertanyaan 2: Sebutkan
salah satu keunggulan
instrument yang ada pada
edisi Februari 2013!
Pertanyaan 3: Pada edisi
Maret 2013, hematology is a
closed system mengacu pada
panduan apa
Hint : Pertanyaan di atas
mengacu pada artikel Infinity
edisi Januari - Maret 2013.
pdfcrowd.com

Biasanya hilangnya gen α ini terjadi karena delesi,
walaupun dapat juga akibat mutasi seperti pada
thalassemia β. Bentuk homozigot dari thalassaemia α°
menyebabkan kematian intrauterin dimana janin
mengalami anemia yang hebat dan hidropik, sering
disebut dengan sindroma hidrop fetal hemoglobin Bart.
Ibu hamil dengan bayi sindroma hidrop fetal biasanya
mengalami toksemia gravidarum dan perdarahan
postpartum. Sementara bentuk heterozigot thalassemia α
(α0 thalassemia dan α+) menunjukkan gejala yang lebih
ringan berupa anemia dan splenomegali. Bentuk terakhir
(--/-α) disebut juga dengan penyakit Hb H. Karier
thalassaemia α° (–/αα) dan homozigot thalassemia (-α/-
α) memiliki gambaran klinis anemia hipokrom ringan.
Sementara karier thalassaemia α+ tidak menunjukkan
kelainan haematologis. 1,3,4
Diagnosis thalassemia ditegakkan dengan berdasarkan
kriteria anamnesis, pemeriksaan fisis, dan laboratorium.
Pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan diagnosis
thalassemia meliputi pemeriksaan darah tepi lengkap
(complete blood count/CBC), khususnya nilai eritrosit
rerata seperti MCV (mean corpuscular volume), MCH
(mean corpuscular haemoglobin), MCHC (mean
corpuscular haemoglobin concentration) dan RDW (red
blood cell distribution width). Selain itu perlu dievaluasi
gambaran darah tepi, badan inklusi HbH dan analisis
hemoglobin yang meliputi pemeriksaan elektroforesis Hb,
kadar HbA2, HbF. 1,4
Kuis ini tidak berlaku untuk
karyawan dan distributor
Sysmex.
EVENT PARTICIPATION
APRIL-MAY 2013
CPD-CPLM Joglo Semar
Hotel Paragon Solo, 18-20
April 2013
Visit our booth for XP-
Series Simulation
The 13th Jakarta
Nephrology and
Hypertension Course
Hotel Borobudur Jakarta, 3-5
May 2013
Booth Sysmex at #19
The 11th Quality Seminar
& Workshop in
Laboratory and Medicine
2013
Hotel Borobudur Jakarta, 10-
12 May 2013
Visit our booth at #3 and
attend our Lunch
Symposium on Saturday,
11 May 2013
PRO version
Banyak studi menunjukkan bahwa program pencegahan
thalassemia akan lebih menguntungkan daripada
mengobati penderita yang terus bertambah. Salah satu
caranya ialah melalui skrining thalassemia terutama pada
pasangan usia subur yang dilanjutkan dengan diagnosis
pranatal. Biaya pemeriksaan skrining thalassemia sekitar
350-400 ribu rupiah/orang. Jumlah ini tentu jauh lebih
murah dibandingkan dengan biaya penanganan satu
orang pasien selama setahun. Skrining ini bertujuan
Are you a developer Try out the HTML to PDF API
pdfcrowd.com

orang pasien selama setahun. Skrining ini bertujuan
untuk mengidentifikasi individu dan pasangan karier, dan
menginformasikan kemungkinan mendapat anak dengan
thalassemia dan pilihan yang dapat dilakukan untuk
menghindarinya. Target utama skrining adalah penemuan
β- dan αo thalassemia, serta Hb S, C, D, E.. Metoda
pemeriksaan thalassemia yang definitif dan akurat
meliputi pemeriksaan kualitatif HbA2, HbF, rasio sintesis
rantai globin dan analisis DNA untuk mengetahui mutasi
spesifik. Namun, semua pemeriksaan ini mahal. Pasien
thalassemia selalu mengalami anemia hipokrom (MCH <
26 pg) dan mikrositik (MCV < 75 fl), karenanya kedua
kelainan ini tepat digunakan untuk pemeriksaan awal
karier thalassemia. Kemungkinan anemia mikrositik akibat
defisiensi besi harus disingkirkan melalui pemeriksaan
porfirin bebas eritrosit, feritin serum atau kadar besi
serum, dengan total iron-binding capacity. 1
Penelitian di luar menunjukkan bahwa analisis retikulosit
dengan metoda flowsitometri baik berupa jumlah absolut
maupun berupa tingkat pematangan retikulosit mampu
digunakan dalam mengevaluasi eritropoiesis inefektif
pada kasus thalassemia. Proses eritropoiesis inefektif
terjadi terutama karena peningkatan apoptosis yang
disebabkan adanya pengendapan rantai α berlebihan
seperti yang terjadi pada thalassemia β. Adanya
peningkatan retikulosit imatur menunjukkan peningkatan
eritropoiesis namun dengan tidak meningkatnya jumlah
eritrosit matang di darah perifer menunjukkan suatu
proses eritropoiesis yang tidak efektif. 5,6
Penelitian lain menunjukkan bahwa hasil indeks
retikulosit baik MFR (medium fluorescence),HFR (high
fluorescence), maupun IRF (immature reticulocyte fraction)
yang meningkat pada penderita thalassemia-β trait
berbeda bermakna (nilai p

References:
1. Pencegahan thalassemia. HTA-Health Technology
Assessment Indonesia. 2010.
2. Lamchiagdhase P, Pattanapanysat K, Muangsup W.
Reticulocyte counting in thalassemia using different
automated technologies. Laboratory Hematology. 2000;
6:p.73-8.
3. Muncie HL, Campbell JS. Alpha and beta thalassemia.
2009 Aug 15 [cited 2013 Apr 1]; 80:p.339-344. Available
from:www.aafp.org/afp.
4. Sysmex Xtra Online. Thalassemia. Nov 2010:1-10.
5. Cortellazzi LC, Teixeira SM, Borba R, Gervasio S, Cintra
CS, Grotto HZW. Reticulocyte Parameters in
Hemoglobinopathies and Iron Deficiency Anemia.
2003;25(2):p.97-102.
6. Rivella S. The role of ineffective erythropoiesis in nontransfusion-dependent
thalassemia. Blood Reviews.
2012;S12-14.
7. Wagner SC, Grando AC, Castro SM. Reticulocytes
indices in β thalassemia trait individuals. Rev Bras
Hematol Hemoter. 2011;33(5):393-7.
PROTEIN C DAN PROTEIN S
Thrombophilia merupakan suatu kondisi terjadinya
kecenderungan peningkatan pembentukan bekuan (clot).
Keadaan ini bisa terjadi baik karena herediter yaitu
diturunkan oleh salah satu atau kedua orang tua maupun
didapat, misalnya pasca operasi, penyakit keganasan,
kehamilan, dan pemakaian obat tertentu, misalnya obat
kontrasepsi dan hormonal. Kasus thrombophilia herediter
yang terutama adalah pada faktor V Leiden dan mutasi
gen 20210 thrombin. Penderita thrombophilia baik
herediter maupun didapat, umumnya memiliki defisiensi
antikoagulan alamiah, yaitu protein C dan protein S serta
anti thrombin. 1
PRO version
Are you a developer Try out the HTML to PDF API
pdfcrowd.com

Jika terjadi jejas pada dinding pembuluh darah, maka
akan terjadi ekspresi tissue factor sehingga
menyebabkan aktivasi koagulasi dengan hasil akhir
pembentukan plug yang stabil. Adanya pembentukan
thrombin sebagai hasil aktivasi koagulasi ini mesti
dinetralisir untuk mencegah pembentukan fibrin yang
berlebihan. Hal ini mampu ditangani oleh adanya anti
koagulan alamiah baik berupa anti thrombin, protein C
maupun protein S. Jejas pada endotel menyebabkan
ekspresi thrombomodulin sehingga thrombin mampu
membentuk ikatan kompleks dengan thrombomodulin.
Kompleks ini kemudian akan menyebabkan ikatan protein
C ke reseptornya (EPCR/endothelial protein C receptor) di
endotel kemudian diaktivasi menjadi APC (activated
protein C). Adanya kofaktor protein S, maka APC mampu
menghambat aktivasi Faktor Va dan VIIIa. 2
Protein C merupakan salah satu dari kelompok protein
koagulasi tergantung vitamin K. Protein C disintesis di
hati dan bersirkulasi dalam kadar yang sangat rendah
yaitu sekitar 70 nM. Plasma protein C teraktivasi setelah
difasilitasi oleh kompleks thrombin-thrombomodulin.
Adanya kofaktor protein S dan faktor V serta kofaktor lipid
akan menghambat aktivasi faktor V dan VIII. Umumnya
fungsi APC juga diperlukan dalam kasus dengan sepsis
karena fungsi APC umumnya menurun disebabkan pada
sepsis sitokin proinflamasi yaitu interleukin 1 dan TNF
(tumour necrosis factor) memediasi perubahan transkripsi
protein dengan akibat menurunkan sintesis anti thrombin,
protein C dan protein S. Namun sebaliknya juga
meningkatkan protein protrombotik seperti faktor VIII,
vWf, dan fibrinogen. 3,6
PRO version
Protein S juga merupakan salah satu dari kelompok
protein koagulasi tergantung vitamin K yang berfungsi
sebagai kofaktor dalam meningkatkan aktivasi APC
menghambat kerja faktor Va dan faktor VIIIa. Selain itu
protein S juga berperan sebagai faktor independen yang
Are you a developer Try out the HTML to PDF API
pdfcrowd.com

protein S juga berperan sebagai faktor independen yang
meningkatkan aktivasi TFPI (tissue factor pathway
inhibitor). Protein S berikatan dengan fosfolipid dan
membantu melokalisir kerja APC pada domain faktor Va
dan VIIIa. Kadar protein S di sirkulasi adalah sekitar 350
nM. 4,7
Panduan ISLH (International Society of Laboratory
Hematology) tahun 2012 tentang protein C dan protein S
menyatakan bahwa kadar protein C bervariasi dan
umumnya rendah pada bayi dan anak dan semakin
meningkat pada usia dewasa. Umumnya kadar protein C
akan meningkat sekitar 20% pada wanita hamil dan
pasca melahirkan. Oleh sebab itu untuk interpretasi hasil
pemeriksaan kadar protein C mesti menyertakan identitas
dan usia subyek. Sedangkan protein S sendiri sekitar 60-
70% terikat pada protein komplemen yaitu C4bBP
(complement 4b binding protein) dan sisa yang tidak
terikat (bebas) digunakan untuk menentukan aktivitas
protein S sebagai kofaktor APC. Oleh sebab itu protein S
bebas merefleksikan protein S aktif di plasma. Aktivitas
protein S bebas dipengaruhi oleh proses pra analitik
sehingga sampel darah yang terlambat dianalisis, waktu
inkubasi yang terlalu lama serta kesalahan pengenceran
akan menyebabkan peningkatan palsu aktivitas protein S
terutama pada kasus sampel penderita defisiensi protein
S. Selain itu karena protein S dihasilkan di hati dan
merupakan kelompok protein koagulasi tergantung
vitamin K maka pemeriksaan protein S pada kelompok
penderita gangguan fungsi hati dan pemakai antagonis
vitamin K tidak akurat. Oleh sebab itu pemeriksaan
immunoassay untuk deteksi akivitas protein S lebih
disarankan karena adanya variasi aktivitas protein S yang
cukup lebar. 5,6,7
PRO version
PT Sysmex Indonesia memiliki reagen untuk deteksi
aktivitas protein C yang dikenal dengan nama
Berichrom® Protein C dan deteksi aktivitas protein S yang
dikenal dengan nama Protein S Ac. Berichrom ® Protein C
Are you a developer Try out the HTML to PDF API
pdfcrowd.com

dikenal dengan nama Protein S Ac. Berichrom ® Protein C
digunakan untuk mendeteksi defisiensi protein C baik
bawaan maupun didapat, menentukan level defisiensi
protein C, dan monitoring pengobatan menggunakan
protein C konsentrat pada kasus defisiensi protein C
bawaan. Prinsipnya adalah protein C dalam sampel
subyek direaksikan dengan bisa ular sebagai spesifik
activator menjadi APC kemudian dengan menambahkan
substrat maka APC akan memecah substrat menjadi
kompleks warna yang kemudian diukur serapannya pada
panjang gelombang 405 nm. Nilai rentang rujukan normal
untuk aktivitas protein C adalah 70-140%. Sedangkan
Protein S Ac digunakan untuk mengetahui aktivitas
fungsional protein S pada plasma subyek dengan
diagnosis defisiensi protein S bawaan maupun didapat.
Prinsipnya adalah reagen dengan defisiensi aktivitas
protein S (namun memiliki faktor fibrinogen, faktor V dan
faktor koagulasi yang cukup) dicampur dengan sampel
subyek yang dicurigai menderita defisiensi protein S.
Koagulasi akan terjadi karena adanya aktivitas faktor X
oleh reagen yang mengandung RVV (Russel Viper Venom)
dengan hasil pembentukan thrombin dengan bantuan
faktor V. Thrombin kemudian akan mengkonversi
fibrinogen menjadi fibrin. Waktu pembekuan yang terjadi
diukur sebagai petanda aktivitas protein S. Pengukuran
aktivitas protein S bisa dilakukan baik dengan metoda
optik maupun mekanik. Nilai rentang rujukan normal
untuk aktivitas protein S adalah 60-130%. 6,7
PRO version
References:
1. Lipe B, Ornstein DL. Deficiencies of natural
anticoagulants, protein C, protein S, and antithrombin.
Published by American Heart Association. Greenville
Avenue:Dallas; 2011;124:e365-8.
2. Roberts HR, Monroe DM, Escobar MA. Current Concepts
of hemostasis: impilcations for therapy. Weiskopf RB,
editor. Published by American Society of
Anesthesiologists. Anesthesiology 2004; 100:722-30.
3. Goldenberg NA, Manco-Johnson J. Protein C deficiency.
Haemophilia. 2008; 14:p.1214-1221. doi: 10.1111/j.1365-
Are you a developer Try out the HTML to PDF API
pdfcrowd.com

Haemophilia. 2008; 14:p.1214-1221. doi: 10.1111/j.1365-
2516.2008.01838.x.
4. Andersson HM, Arantes MJ, Crawley TB, Luken BM, Tran
S, Dahlback B et al. Activated protein C cofactor function
of protein S: a critical role for Asp 95 in the EGF1-like
domain. Blood 2010; 115:p.4878-4885. doi:
10.1182/blood-2009-11-256610.
5. Mackie I, Cooper P., Lawrie A, Kitchen S, Gray E, Laffan
M. Guidelines on the laboratory aspects of assays used in
haemostasis and thrombosis. 2012;p.1-13.
doi:10.1111/ijlh.12004.
6. Berichrom® Protein C leaflet. Dade Behring. 1999.
7. Protein S Ac leaflet. Dade Behring. 2002.
SYSMEX HEMOSTASIS USER GROUP
MEETING 2013
PRO version
Acara ini diadakan hari Sabtu, 16 Maret 2013 di Hotel
Aryaduta Jakarta, Mezzanine Ballroom, sebagai bentuk
apresiasi kepada para pengguna alat otomatik
Are you a developer Try out the HTML to PDF API
pdfcrowd.com

apresiasi kepada para pengguna alat otomatik
hemostasis (CA-500/600 Series, CA-1500 dan CS-2100i)
dari hampir seluruh Indonesia. Pada acara ini kami
mengangkat beberapa tema seperti pemeriksaan fungsi
platelet dan monitoring respon dari terapi antiplatelet,
peranan pemeriksaan D-Dimer pada manajemen pasien,
serta pentingnya mengenal reagensia hemostasis yang
berperan dalam kualitas hasil pemeriksaan.
Sebagai pembicara kami mengundang Prof. dr. Karmel
Tambunan, SpPD-KHOM untuk berbagi mengenai perlunya
dilakukan monitoring untuk pasien dengan terapi
antiplatelet; Prof. dr. Rahajuningsih Setiabudy, SpPK-K
mengenai pentingnya mengenal reagensia hemostasis
yang berperan dalam kualitas hasil pemeriksaan , dr.
Emmy Pranggono, SpPD-KIC (dari RSUP Dr Hasan Sadikin)
mengenai kondisi hiperkoagulasi dan thrombosis pada
pasien ICU dan dr. Nadjwa Zamalek D, SpPK-K mengenai
peranan pemeriksaan D-Dimer pada manajemen pasien.
Dari internal Sysmex, kami memberikan update mengenai
produk Innovance PFA-200 dan update reagensia
hemostasis yang dapat diaplikasikan pada alat
hemostasis Sysmex. Rangkaian acara seminar ini
dimoderatori oleh Prof. dr. Rahajuningsih Setiabudy,
SpPK-K,DSc, dr. Tjan Sian Hwa, SpPK, dan dr. Rudianto,
SpPK.
Dengan dihadiri oleh lebih dari 70 orang Dokter Spesialis
Patologi Klinik dan praktisi laboratorium pengguna alat
hemostasis otomatik Sysmex, acara yang berlangsung
dengan diskusi yang antusias di tiap sesinya ini ditutup
dengan menampilkan INNOVANCE PFA-200 System.
Terima kasih kami ucapkan kepada para peserta Sysmex
Hemostasis User Group Meeting 2013 dan juga para
pembicara dan moderator atas berlangsungnya acara ini
dengan baik. Sampai jumpa di event Sysmex selanjutnya!
PRO version
Are you a developer Try out the HTML to PDF API
pdfcrowd.com

This email has been sent to [email address
suppressed]
by PT Sysmex Indonesia.
If you would rather not hear from us,
you can opt-out here
PT Sysmex Indonesia
sysmex@sysmex.co.id
Cyber 2 Tower, 5th Floor, Unit E
Jl. HR. Rasuna Said Blok X5 No 13
Jakarta Selatan 12950, Indonesia
PRO version
Are you a developer Try out the HTML to PDF API
pdfcrowd.com