Sindrom Alice in Wonderland - Kalbe

TINJAUAN PUSTAKA
Sindrom Alice in Wonderland
Dito Anurogo
Rumah Sakit Keluarga Sehat
Pati, Jawa Tengah, Indonesia
SINONIM
Alice in Wonderland Syndrome (AIWS), “Alice in
Wonderland“ syndrome, el síndrome de “Alicia
en el País de las Maravillas”, Lilliputian Sight, Lilliputian
hallucinations, a rare migraine variant.
Beberapa literatur menyebut AIWS sebagai
pediatric migraine atau children’s migraine. 1-3
Dalam uraian berikut, digunakan istilah AIWS.
DEFINISI
Suatu kesatuan gejala yang melibatkan perubahan
persepsi, seperti: penyimpangan
kesan tubuh (distortion of body image), perubahan
bentuk (metamorphopsia) objek atau
orang yang tampak lebih kecil (micropsia) atau
lebih besar (macropsia) dari normal, perasaan
perjalanan waktu (sense of passage of time),
dan membesarnya lingkungan (zooming of
the environment). 4
Definisi lain AIWS adalah penyimpangan kesan
atau gambaran tubuh yang disadari penderitanya.
AIWS merupakan keanekaragaman
pengalaman pribadi tentang gangguan image
tubuh yang dapat terjadi bersamaan dengan
depersonalisasi, derealisasi, metamorphopsia,
dan distorsi persepsi waktu. 5
SEJARAH
Istilah Alice in Wonderland syndrome diperkenalkan
oleh Todd pada tahun 1955 untuk
menggambarkan perubahan persepsi bentuk
tubuh, yang pertama kali dideskripsikan
oleh Lippman pada tujuh penderita migren di
tahun 1952. 6
Dahulu istilah ini dipakai untuk menyebut halusinasi
yang spesifik pada penderita migren
(migraine). 7
Salah satu tokoh yang diduga menderita
AIWS adalah Käthe Schmidt Kollwitz, seorang
pemahat, pelukis Jerman. Di buku hariannya,
Kollwitz mendeskripsikan gejala-gejala AIWS
yaitu berbagai objek berkembang menjadi
lebih besar atau lebih kecil serta merasa ukuran
dirinya berkurang atau mengecil. 8
EPIDEMIOLOGI
AIWS dapat diderita oleh segala usia, 7% penderita
berusia 20 tahun dan 10% penderita
berusia 10 tahun. Prevalensi dan insidensi di
setiap negara berbeda-beda; angka kejadian
di Indonesia belum diketahui. 9,10
ETIOLOGI
Gangguan AIWS berkaitan erat dengan (pediatric)
migraine, kejang parsial kompleks, epilepsi,
infectious mononucleosis, cerebral vasculitis,
psikosis, dan infeksi virus Epstein-Barr (penyebab
umum infectious mononucleosis), varicella,
Coxsackievirus B1. 11 Dilaporkan 1-10% kasus
AIWS disertai komplikasi neurologis akibat
infeksi virus Epstein-Barr. Insiden keterlibatan
sistem saraf pusat pada kasus infectious mononucleosis
bervariasi antara 0,7 - 20%. 12 Sekitar
20% AIWS disertai abnormalitas EEG yang menunjukkan
bukti kuat keterlibatan sistem saraf
pusat. AIWS berhubungan dengan abdominal
migraine, serangan kolik perut yang dialami
sekitar 20% anak-anak penderita migren. 13
Beberapa obat psikotropik, efek samping atau
intoksikasi obat yang berat, berperan pula dalam
AIWS. Seorang dewasa menderita AIWS
setelah meminum sirup obat batuk yang
mengandung dihydrocodein phosphate dan
dl-methylephedrine hydrochloride secara teratur
selama lebih dari tiga tahun. Typhoid encephalopathy
menyebabkan AIWS melalui jalur
korteks temporo-parietooccipital di otak. 14
Hal menarik lainnya, manifestasi AIWS dapat
disebabkan oleh gangguan fungsi otak di bagian
medial temporal, hippocampal, temporooccipital
atau temporo-parieto-occipital. Sementara
ahli berpendapat disfungsi kortikal
tidak spesifik pada penderita AIWS merupakan
hasil dari beberapa penyebab: penurunan
perfusi serebral, berbagai aktivitas epileptik,
atau ensefalitis. Selain itu, depresi juga merupakan
faktor penyebab. 15
PATOFISIOLOGI
Studi eksperimental menggunakan visual
evoked potentials (VEP) disertai scan otak
SPECT (single-photon emission computed tomography)
mendukung bukti bahwa penurunan
perfusi serebral sementara merupakan
penyebab gejala kompleks AIWS. 16 SPECT otak
menunjukkan penurunan perfusi serebral di
lobus temporal penderita AIWS. 17 Pada fase
akut, VEP abnormal, kembali normal beberapa
minggu setelah gejala AIWS menghilang. 18
Pada AIWS dijumpai hipersensitivitas dopaminergik
karena penurunan kadar neurotransmiter
atau neuromodulator atau perubahan
fungsi reseptor dopaminergik. Proses penting
lainnya yang juga terjadi, misalnya: cortical
spreading depression, aktivasi sistem trigeminovaskular
(TGVS), sensitisasi area otak sentral
dan perifer, keterlibatan calcitonin gene-related
peptide (CGRP). 19
AIWS juga merepresentasikan spektrum migren
dengan aura. Kandidat gen yang berperan
adalah gen pengkode reseptor D2 yang
telah dibuktikan dengan studi genotyping
menggunakan PCR amplification dan analisis
statistik menggunakan transmission disequilibrium
test (TDT). 20
Aura visual tidak khas, dapat termasuk: ilusi
visual yang bizarre dan distorsi spatial yang
mendahului nyeri kepala. Penderita AIWS
mengalami persepsi visual yang terdistorsi,
seperti: micropsia, macropsia, metamorphopsia,
teleopsia, dan macrosomatognopsia atau
microsomatognopsia. Gejala-gejala visual dapat
menunjukkan cortical spreading depression
(CSD) dan oligemia yang melibatkan daerah
parieto-occipital. Adapun metamorphopsia disebabkan
oleh migrainous ischemia terutama
di bagian lobus parietal posterior, hemisfer
non-dominan. Migrainous ischemia dan iritabilitas
di area ini memproduksi distorsi tubuh. 21
STUDI/LAPORAN KASUS 2,4,22
Kasus 1
Seorang anak laki-laki 9 tahun yang sebelumnya
sehat tiba-tiba merasakan sensasi aneh.
Ia melihat ukuran dan bentuk papan tulis di
ruang kelasnya mengecil (micropsia dan distortion),
warna kapur dan pakaian menghilang,
ukuran kepala dan lengan atas kirinya
mengecil. Ia merasa tubuhnya menjadi sangat
tinggi atau menyusut, lalu tangan kirinya
membesar. Suara terdengar keras, diikuti nyeri
kepala berdenyut. Saat kejadian, ia sadar, na-
184
CDK-191/ vol. 39 no. 3, th. 2012
CDK-191_vol39_no3_th2012.indd 184
4/3/2012 11:47:43 AM

TINJAUAN PUSTAKA
mun disorientasi tempat (di mana saya?). Hal
ini berlangsung sekitar 15 menit dan terjadi 2
x seminggu selama sebulan. Hasil CT scan normal.
Hasil EEG rekaman pertama normal, rekaman
kedua setelah lima hari menunjukkan
right temporo-parietal epileptogenic discharge.
Kasus 2
Seorang anak laki-laki 6 tahun yang sebelumnya
sehat tiba-tiba merasakan sensasi berpindah-bergerak
terlalu cepat, menjelma sangat
tinggi, benda-benda tampak/terlihat jauh, suara
terdengar kecil. Orientasi ruang dan waktu
terganggu. Ia kelelahan, sakit tenggorokan,
dan sakit kepala berdenyut hebat. Saat kejadian,
ia sadar, disorientasi waktu dan tempat,
dan tampak ketakutan. Hal ini berlangsung
sekitar 30 menit dan terjadi tiga hari pertama
berturut-turut sebelum suhu tubuh meningkat,
setelah itu 2-3x setiap hari. Pemeriksaan
fisik menunjukkan bradikardi relatif, limfadenopati
servikal, limpa membesar, dan nyeri
tekan fossa iliaka kanan. Tes Widal positif, titer
meningkat 4x lipat setelah seminggu. USG perut
normal kecuali limpa membesar. EEG dan
CT scan otak normal. Pada MRI tampak edema
di bagian temporo-oksipital kanan.
Kasus 3
Seorang gadis berusia 11 tahun dievaluasi
untuk episode perilaku abnormal, terkadang
dicetuskan oleh demam. Di beberapa kesempatan,
ia mendiktekan pengalamannya kepada
ibunya, berikut ini kutipan langsungnya:
“Aku terbangun dari tidur lalu beranjak ke kamar
mandi. Saat aku keluar dari kamar mandi, aku
merasa seolah-olah aku berjalan sangat cepat.
Aku ingat saat terakhir aku sakit dan berhalusinasi
sehingga lampu dan TV kunyalakan.
Namun aku masih saja merasa tidak nyaman
seolah aku bermimpi buruk. Saat aku memasuki
kamar mama, pintu yang kupegang tebalnya terasa
sekitar 1 kaki (± 30 cm). Saat melintasi hall,
seolah aku berlalu begitu cepat (seperti saat ketika
kamu ingin berhenti namun energi di dalam
tubuhmu menghebat. Seakan-akan kamu akan
meletus dan matamu melotot, seperti akan meledak).
Semua berlalu begitu cepat. Kumerasa
tanganku seperti terbuat dari ranting kecil yang
berlumuran bubur daging di luarnya. Kumerasa
seperti menggenggam sesuatu di tanganku.
Aku tertidur di samping Mamaku di ranjangnya.
Aku terbangun dan tidak tahu di mana. Saat kugenggam
jari Mama, kutahu jika terbangun dari
tidur, tangan-tanganku terasa mengecil lagi sehingga
kujaga agar jari-jari Mama tetap mekar.
Lalu, untuk membuktikan kepada diriku sendiri
tanganku berukuran normal, kugenggam erat
seluruh tangan Mama.
Tiada yang kusut. Kuamati sekitar ruang. Tampak
semuanya seolah telah disetrika. Dindingdinding
dan tempat tidur terlihat halus dan rata.
Kucoba membuat sprei menjadi kusut, namun
tetap saja tak bisa kusut.
Bayangan-bayangan orang memasuki kamarku
saat aku masih kecil. Anak-anak berlarian dengan
krayon di wajah mereka. Tak seorangpun
peduli. Seorang wanita angkuh mengendarai
mobil besar berwarna putih.
Saat lain ketika aku muda dan cantik, aku milik
keluarga lainnya. Kita pergi camping. Pepohonan
putih tampak di mana-mana. Semua
bentuk terukir di pepohonan itu. Kita duduk di
bangku di daerah berawa. Tiba-tiba saja ada
sesuatu yang melotot di dalam bangku. Sesosok
tubuh muncul, tergantung dalam posisi terbalik
– berlumuran darah - dan kemudian kembali.
Kau (Mama) bergegas ke bak mandi merendamku
untuk mendinginkan tubuhku, suaranya
seperti ombak yang memukul-mukul pantai –
sungguh, sangat keras. Papa juga tampak seperti
orang lain, serupa orang jahat. Meskipun
kutahu ia benar-benar ayahku, dan aku sedang
berhalusinasi, aku merasa takut.”
Gadis itu sadar selama episode ini dan orientasinya
bagus. Ia dapat mengingat kembali dengan
jelas dan sangat detail, serta menemukan
kedua orangtuanya benar-benar ketakutan.
Pasien ini memiliki sakit kepala berulang tanpa
aura atau gejala saluran pencernaan, bebas
dari manifestasi kompleks. Ibunya menderita
nyeri kepala berat yang berhubungan dengan
scintillating scotoma dan penyempitan lapang
pandang. Saudara lelaki anak itu menderita
nyeri kepala berat berulang. Tidak ada keluarga
yang menderita kejang.Tidak ada bukti
gangguan jiwa. Pemeriksaan neurologis dan
elektroensefalogram normal. Tidak ada terapi
spesifik yang diberikan dokter.
Kasus 4
Seorang pria Mesir 20 tahun mengalami serangan
kolik perut berulang dan memanjang sejak
usia 10 tahun. Di usia 17 tahun, ia mengalami
distorsi bentuk, ukuran, posisi objek-subjek
selama lebih dari 7 hari. “Tiba-tiba saja, objek
tampak kecil dan jauh (teleopsia) atau besar
dan dekat (paliopsia). Aku merasa memendek
dan mengecil dan juga ukuran orang-orang
tak lebih panjang dari ibu jariku (a lilliputian
proportion). Terkadang aku melihat tunanetra
secara samar di jendela atau di TV naik-turun,
atau kaki-tanganku berayun-ayun. Aku dapat
mendengar suara orang begitu keras (bising)
dan dekat atau sayup-sayup (redup) dan jauh.
Adakalanya aku mengalami serangan migren
yang berkaitan dengan mata merah, kilatan
cahaya, dan merasa berputar (pening). Aku
selalu sadar terhadap perubahan-perubahan
tak nyata di dalam diriku sendiri dan lingkunganku.”
Riwayat keluarga ada yang menderita
recurrent hemicranial headaches yang berhubungan
dengan mata merah, cemas, mual,
dan muntah (yang berlangsung beberapa jam
sampai tiga hari, terkadang membaik dengan
NSAID). Pemeriksaan klinis, MRI otak, dan EEG
normal. Pemeriksaan transcranial magnetic
stimulation dan evoked potentials menunjukkan
enhanced cortical excitability di berbagai
area otak. Terapi dengan valproat menghasilkan
perbaikan klinis dan neurofisiologis.
POTRET KLINIS
AIWS merupakan kesatuan klinis yang bercirikan
penyimpangan kesan tubuh (body-image
distortion) dan gangguan persepsi jarak, ukuran,
bentuk, dan ruang di antara objek. Dapat
juga terjadi fenomena micro- atau macrosomatognosia,
yaitu: berubahnya persepsi image
tubuh. AIWS bisa terjadi selama infeksi
virus spesifik, berhubungan dengan episode
migren atau sebagai gejala penyalahgunaan
obat-obat / substansi halusinogenik [LSD,
mescaline, agonis serotonin kuat (5HT 2
), GABA].
Migren yang diiringi sensasi perubahan bentuk
badan (somesthetic migrainous auras) juga
dialami penderita AIWS. 23
Potret klinis AIWS meliputi: benda-benda terlihat
berukuran amat kecil (micropsia) atau
berukuran amat besar (macropsia), objek
tampak sangat jauh (teleopsia), orang terlihat
begitu kecil (lilliputianism), berulang atau menetapnya
kesan visual (palinopsia), persepsi
tentang multiple images (cerebral polyopia),
penyimpangan/distorsi bentuk-bentuk objek
(metamorphopsia), halusinasi visual yang berkenaan
dengan objek yang kompleks seperti
manusia dan binatang (zoopsia), tidak memiliki
persepsi warna (achromatopsia), tidak
mampu mengenali wajah (prosopagnosia), tidak
mampu mengenali objek (visual agnosia),
kehilangan kemampuan merasakan gerakan
CDK-191/ vol. 39 no. 3, th. 2012
185
CDK-191_vol39_no3_th2012.indd 185
4/3/2012 11:47:44 AM

TINJAUAN PUSTAKA
visual (akinetopsia), dan perubahan kesadaran.
Umumnya penderita AIWS mengalami
setiap episode sekitar 10 detik, namun kurang
dari 10 menit. Penderita tidak mengalami semua
gejala di atas; umumnya hanya beberapa
kombinasi episode. 24,25
Untuk kepentingan riset, diagnosis AIWS ditegakkan
bila memenuhi kriteria berikut 2 :
1. Metamorphopsia dengan atau tanpa halusinasi
atau mispersepsi lainnya,
2. Epilepsi partial dieksklusi dengan pencatatan
EEG saat bangun dan tidur,
3. Ensefalitis dieksklusi dengan punksi lumbal
(lumbar puncture) dan EEG,
4. Screening obat dilakukan untuk mengeksklusi
intoksikasi.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan sesuai indikasi seperti pemeriksaan
neurologis, oftalmologis, evaluasi psikiatris.
Laboratorium: darah lengkap, tes Widal, enzim
hati, urea dan kreatinin. Pemeriksaan lainnya,
seperti: abdominal sonography. EEG bermanfaat
untuk membedakan AIWS, migraine, dan
epilepsi. SPECT brain scan atau minimal CT scan
otak. MRI dilakukan bila perlu. 26
Untuk keperluan riset, dapat dilakukan pemeriksaan:
sensory evoked potentials (SEPs),
visual evoked potentials (VEPs), brainstem auditory
(BAEP) dan somatosensory (SSEP) evoked
potentials, transcranial magnetic stimulation
(TMS) sebanyak lima kali, yakni: sebelum mulai
terapi, hari ke-15, 30, 60, dan 90 setelah
terapi. 2
PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan AIWS jangka panjang
meliputi 27 :
1. Perbaikan kualitas hidup dan edukasi
penderita.
2. Mengurangi frekuensi, keparahan, durasi,
ketidakmampuan atau ketidakberfungsian
(disability) organ tubuh atau pancaindera
akibat nyeri kepala atau gejala
lain.
3. Mengurangi farmakoterapi.
4. Mengurangi gejala psikologis dan distres
yang berkaitan erat dengan nyeri kepala
atau gejala lain.
5. Menghindari peningkatan medikasi nyeri
kepala akut.
Target farmakologis AIWS, yaitu pada berbagai
reseptor: 5-HT (5-HT 1–7
), adrenergic (α1, α2,
and β), calcitonin gene-related peptide (CGRP1
dan CGRP2), adenosine (A1, A2, dan A3), glutamate
(NMDA, AMPA, kainate, dan metabotropic),
dopamine, endothelin, serta hormon
estrogen dan progesteron. Antagonis CGRP
(calcitonin gene-related peptide) yaitu: olcegepant
dan telcagepant efektif mengatasi serangan
AIWS. 28
Farmakoterapi lain diberikan sesuai indikasi
dan etiologi, seperti: amoksisilin, prednisolon,
obat antiepilepsi lini pertama. Triptan menyempitkan
pembuluh darah dan menghambat
inflamasi pembuluh darah. 29
Berbagai terapi biobehavioral direkomendasikan
untuk AIWS: akupunktur, akar Butterbur,
akar Valerian, aromatherapy, autogenic training,
biobehavioral, biofeedback, electroencephalography,
electromyographic biofeedback, feverfew
(Tanacetum parthenium), galvanic skin
resistance feedback, ginkgo, guided imagery,
herbal, identifikasi pemicu migren, kewajaran
konsumsi kafein, kontrol kognitif, magnesium,
meditasi, avoidance diets, mineral, diet tertentu,
relaksasi otot progresif, relaksasi pasif,
riboflavin, self-hypnosis, terapi kognitif (stress
management), terapi relaksasi, thermal hand
warming, vitamin. 9
Pada anak, diatasi dengan parasetamol atau
antiinflamasi seperti ibuprofen. Hal lain yang
dapat dilakukan adalah membuat buku harian
AIWS (AIWS diary) untuk mengidentifikasi
berbagai pencetus AIWS. Solusi lain: istirahat,
tidur, yoga, terapi musik. Berbagai solusi ini
masih memerlukan riset lanjutan untuk menentukan
efektivitasnya dalam mengatasi
AIWS. 2
DIAGNOSIS BANDING
AIWS perlu dibedakan dengan 30,31 :
1. migraine tanpa aura,
2. migraine dengan aura,
3. somesthetic migrainous auras,
4. epilepsi dengan simple partial seizures,
5. epilepsi dengan complex partial seizures,
6. epilepsi lobus frontal,
7. drug ingestion (misalnya triazolam),
8. gangguan psikiatris (ilusi, halusinasi visual,
dsb),
9. gangguan oftalmologis (kelainan refraksi,
dsb),
10. sindrom Cotard.
Metamorfopsia pada AIWS juga dijumpai
pada kondisi berikut 2,32 :
1. Migren
2. Epilepsi
3. Kondisi yang diinduksi halusinogen (Hallucinogen-induced
states)
Prosopagnosia pada AIWS perlu dibedakan
dari gejala kondisi berikut 23-25 :
1. Cerebrovascular disease
2. Epilepsi (paroxysmal prosopagnosia), karena
bilateral foci atau penyebaran dari
satu fokus oksipital menuju hemisfer
kontralateral
3. Hemianopia
4. Herpes simplex encephalitis biasanya sebagai
bagian dari suatu extensive amnesic
syndrome
5. Left superior quadrantanopia
6. Right temporal lobe atrophy
7. Tumor (misalnya: glioma, yang meluas
dari satu hemisphere ke bagian lain melalui
splenium)
8. Visual field defect
KOMORBIDITAS
AIWS dapat menyertai sejumlah keadaan dan
gangguan, misalnya 13, 23, 24, 30, 33 :
1. Migren
2. Epilepsi
3. Lesi serebral
4. Major depressive disorder
5. Intoksikasi dengan medikasi halusinogenik
6. Febrile states
7. Kondisi hipnagogik
8. Schizophrenia
Adanya faktor komorbiditas ini sering kali
membuat kalangan medis sulit mengenali
AIWS di dalam praktik sehari-hari.
PENCEGAHAN
Obat-obat antiepilepsi (valproat, topiramat,
gabapentin) dapat mencegah penyebaran
CSD dengan mengurangi hipereksitabilitas
neuron kortikal. Penghambat saluran kalsium
seperti: flunarizin, pizotifen sangat bermanfaat
sebagai profilaksis migren karena memodifikasi
aktivitas calcium channels di meninges dan
korteks, sehingga mencegah perkembangan
CSD. Beberapa obat prevensi konvensional
antara lain: amitriptilin (antidepresan trisiklik)
dan propranolol (beta-adrenergic blocker) dipakai
juga sebagai prevensi AIWS. 34
Medikasi lain yang juga bermanfaat untuk profilaktik
AIWS misalnya: divalproex sodium (250
mg 2x sehari, 500-1500 mg/hari) yang meningkatkan
kadar GABA atau meningkatkan aksi
186
CDK-191/ vol. 39 no. 3, th. 2012
CDK-191_vol39_no3_th2012.indd 186
4/3/2012 11:47:44 AM

TINJAUAN PUSTAKA
GABA, topiramat (25 mg 1 x sehari saat tidur,
50-200 mg/hari), botulinum toxin tipe A (100
U), riboflavin (400 mg 1 x sehari), butterbur (50
mg 2x sehari, 100-150 mg/hari). 3
Guideline lain memberikan pilihan profilaksis.
Lini pertama: amitriptilin, propranolol, nadolol.
Lini ke dua: topiramat, gabapentin, venlafaksin,
kandesartan, lisinopril, magnesium, butterbur,
koenzim Q10, riboflavin. Lini ketiga: flunarizin,
pizotifen, divalproex sodium. 20
Penderita agar berhati-hati meminum sirup
obat batuk, tidak membeli obat tanpa resep
dokter, segera ke dokter terdekat bila mengalami
salah satu episode AIWS dan/atau migren.
Menghindari makanan dan minuman seperti:
alkohol, makanan mengandung nitrat, aspartam
(pemanis buatan), tiramin (biasa dijumpai
pada: daging yang sudah lama, diawetkan,
diasap, difermentasi, diasinkan; sebagian besar
produk/olahan daging babi, coklat, yoghurt,
kecap, shrimp paste, saus teriyaki, tofu, tempe,
alpukat, pisang, nanas, terung, ara, plum merah,
raspberries, kacang tanah, kacang Brazil,
kelapa, ragi), produk susu, keju, MSG (monosodium
glutamate) yang dijumpai dalam daging
yang diproses dan makanan China, kafein (dijumpai
pada kopi, soda, teh). 28
Dianjurkan menghindari dan berhati-hati
pada semua kondisi pemicu AIWS baik fisiolo-
gis dan perilaku, seperti: terlalu banyak atau
terlalu sedikit tidur, terlambat makan atau
tidak sarapan pagi, stres, kelelahan, menstruasi,
aktivitas fisik yang berat/berlebihan. Faktor
lingkungan yang perlu diperhatikan adalah
polusi suara (suara bising, berisik, nyaring), perubahan
cuaca, ketinggian, uap, asap, parfum,
kerlip lampu, cahaya yang menyilaukan. 29
PROGNOSIS
Umumnya anak dan remaja dengan AIWS
dalam kondisi sehat. Pada sebagian besar
penderita, berbagai gejala akan berhenti atau
menghilang setelah beberapa minggu. Hanya
sedikit yang gejalanya berulang atau muncul
sesaat setelah 1 – 3 tahun. 2,9,10
DAFTAR PUSTAKA
1. Giannotti AM. Síndrome de “Alicia en el País de las Maravillas” e infección por virus de Epstein Barr. Arch. Argent. Pediatr. 2003; 101(1): 4 1-43.
2. Weidenfeld A, Borusiak P. Alice-in-Wonderland syndrome: a case-based update and long-term outcome in nine children. Childs Nerv Syst 2011;27:893–896.
3. Lewis DW. Pediatric Migraine. Neurol Clin 2009;27:481–501.
4. Evans RW, Rolak LA. The Alice in Wonderland Syndrome. Headache 2004;44:1-2.
5. Kitchener N. Alice in Wonderland Syndrome. Int. J. Ch. Neuropsychiatry. 2004;1(1): 107-112.
6. Todd J. The syndrome of Alice in Wonderland. Can Med Assoc J 1955;73:701–704.
7. Lippman CW. Certain hallucinations peculiar to migraine. J Nerv Ment Dis 1952;116: 346–51.
8. Drysdale GR. Kaethe Kollwitz (1867–1945): the artist who may have suffered from Alice in Wonderland Syndrome. J Med Biogr 2009;17:106-110.
9. Jürgens TP, Ihle K, Stork J-H, May A. “Alice in Wonderland syndrome” associated with topiramate for migraine prevention. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2011;82:228-229.
10. Brna P, Dooley J, Gordon K, Dewan T. The Prognosis of Childhood Headache: A 20-Year Follow-up. Arch Pediatr Adolesc Med. 2005;159:1157-1160.
11. Copperman SM. “Alice in Wonderland” Syndrome as a Presenting Symptom of Infectious Mononucleosis in Children: A Description of Three Affected Young People. Clin Pediatr
1977;16(2):143-146.
12. Evans RW, Rolak LA. The Alice in Wonderland Syndrome. Headache 2004;44:1-2.
13. Hamed SA. A migraine variant with abdominal colic and Alice in wonderland syndrome: a case report and review. BMC Neurology.2010;10:2.
14. Kitchener N. Alice in Wonderland Syndrome. Int. J. Ch. Neuropsychiatry. 2004;1(1): 107-112.
15. Tfelt-Hansen P, Le H. Calcitonin gene-related peptide in blood: is it increased in the external jugular vein during migraine and cluster headache? A review. J Headache Pain (2009)
10:137–143.
16. Chakravarty A. How triggers trigger acute migraine attacks: A hypothesis. Medical Hypotheses 2010;74:750–753.
17. Chand PK, Murthy P. Understanding a Strange Phenomenon: Lilliputian Hallucinations. German J Psychiatry 2007;10:21-24.
18. Farah MJ. Visual agnosia: disorders of object recognition and what they tell us about normal vision. Cambridge: MIT Press, 1995.
19. Galletti, F., et al., Pathophysiological basis of migraine prophylaxis. Prog. Neurobiol.(2009);89(2):176-192.
20. Kazemi H, Gorji A. Migraine in Children and Adolescent. Iran J Child Neurology 2010;4(4):1-6.
21. Palmas MA, Cherci A, Stochino E, Congiu D, Zompo MD. Dopamine genes and migraine. J Headache Pain 2000;1:S153-S156.
22. Kitchener N. Alice in Wonderland Syndrome. Int. J. Ch. Neuropsychiatry. 2004;1(1): 107-112.
23. Evans JJ, Heggs AJ, Antoun N, Hodges JR. Progressive prosopagnosia associated with selective right temporal lobe atrophy. A new syndrome? Brain 1995; 118: 1-13.
24. Kew J,Wright A, Halligan PW. Somesthetic aura: the experience of “Alice in Wonderland”. Lancet 1998;351:1934.
25. Kovnar EH. Migraine Variants and Mimics. In: Current Management in Child Neurology, Bernard L. Maria, Third Edition, BC Decker Inc. 2005, Chapter 8:46.
26. Larner A. The Neurology of ‘Alice’. ACNR. Jan/Feb. 2005;4(6):35-36.
27. Mehrotra S, Gupta S, Chan KY, Villalón CM, Centurión D, Saxena PR, et.al. Current and prospective pharmacological targets in relation to antimigraine action. Naunyn-Schmiedeberg’s Arch
Pharmacol (2008) 378:371–394.
28. Silberstein SD. Practice parameter: evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-based review). Neurology 2000;55:754–62.
29. Snow V, Weiss K, Wall EM, Mottur-Pilson C, AAFP, ACP-ASIM. Pharmacologic Management of Acute Attacks of Migraine and Prevention of Migraine Headache. Ann Intern Med. 2002;137:840-
849.
30. Haut S. Differentiating Migraine from Epilepsy. Adv Stud Med 2005;5(6E):S658-S665.
31. Lapkin ML, Golden GS: Basilar artery migraine: A review of 30 cases. Am I Dis Child. 1978;132:278.
32. Nunn JA, Postma P, Pearson R. Developmental prosopagnosia: should it be taken at face value? Neurocase 2001; 7: 15-27.
33. Golden GS. The Alice in Wonderland Syndrome in Juvenile Migraine. Pediatrics 1979;63;517-519.
34. Pringsheim T, Davenport J, Becker WJ. Prophylaxis of migraine headache. CMAJ 2010;182(7):E269-E276.
CDK-191/ vol. 39 no. 3, th. 2012
187
CDK-191_vol39_no3_th2012.indd 187
4/3/2012 11:47:45 AM