AggiornAmenti in riAnimAzione e terApiA intensivA - Pacini Editore

La lesione renale acuta (Acute Kidney Injury, AKI) si associa ad una significativa morbilità e mortalità nei pazienti critici che presentano
fattori di rischio che includono l’età, l’indice di massa corporea, la funzione renale basale, l’insufficienza circolatoria
o respiratoria acuta, la malattia epatica, l’infezione, la malattia occlusiva vascolare periferica, la malattia polmonare ostruttiva
cronica, l’insufficienza cardiaca cronica, il linfoma o la leucemia, le procedure invasive e la chirurgia ad alto rischio.
L’ipoalbuminemia è un fattore di rischio in alcune condizioni mediche acute, che includono l’ALI/ARDS 1 2 .
Wiedermann et al. hanno cercato, mediante l’uso di una meta-analisi su studi clinici osservazionali, di determinare la relazione
tra livello sierico di albumina ed AKI.
In 17 studi clinici che coinvolgevano 3917 pazienti, il livello sierico di albumina più basso si dimostrava essere un predittore
indipendente sia di AKI che di morte dopo lo sviluppo dell’AKI stessa, con, per ogni g/dl di decremento della albumina serica,
un incremento della probabilità di AKI del 134%. Nei pazienti in cui si era già sviluppata l’AKI, la probabilità della morte saliva
al 147% per ciascun g/dl di decremento della albumina serica. Questi autori concludono che l’ipoalbuminemia è un predittore
indipendente significativo sia di AKI che di mortalità a seguito di AKI, e che la misura dell’albumina serica può identificare i
pazienti ad aumentato rischio di AKI o di morte dopo AKI.
Questa meta-analisi suggerisce una nuova “tendenza” sulla patogenesi dell’AKI: che l’albumina serica possa giocare un ruolo
diretto nello sviluppo e nell’outcome dell’AKI piuttosto che essere semplicemente un marker o un semplice spettatore associato
alla malattia. Nonostante il fatto che l’ipoalbuminemia possa essere indipendentemente associata all’AKI ed alla morte
dopo AKI, l’associazione non prova una relazione causa-effetto. La relazione è indipendente da altri fattori che sono stati riconosciuti,
misurati e tenuti in conto (aggiustati) per la statistica, e per queste ragioni è robusta. Tuttavia gli studi osservazionali,
includendo le grandi revisioni sistematiche come questa, non possono provare il rapporto causa-effetto.
Con questo “caveat” in testa, è interessante speculare se l’ipoalbuminemia potrebbe attualmente contribuire allo sviluppo di
AKI, e se così fosse, in che modo? Se un rapporto potesse essere determinato, esso aprirebbe una nuova comprensione della
patogenesi della malattia e offrirebbe anche una opportunità allo sviluppo di nuovi trattamenti. Potenziali considerazioni sono
i cambiamenti nella nefrotossicità da farmaci, la renoprotezione diretta (attraverso le proprietà antiossidanti e di scavenging
dei radicali liberi, fra molte altre proprietà) o la preservazione delle cellule tubulari e vascolari renali 3-5 .
Riassumendo, la conclusione finale degli Autori, che le misure dell’albumina serica possano aiutare nel prognosticare l’AKI, è
valida. Sfortunatamente poche terapie si possono ottenere solo sulla base del pronostico medico.
Letteratura da consultare
1 Vincent JL, Dubois MJ, Navickis RJ, et al. Hypoalbuminemia in acute illness: is there a rationale for intervention? A metaanalysis
of cohort studies and controlled trials. Ann Surg 2003;237:319-34.
2 Mangialardi RJ, Martin GS, Bernard GR, et al. Hypoproteinemia predicts acute respiratory distress syndrome development,
weight gain, and death in patients with sepsis. Ibuprofen in Sepsis Study Group. Crit Care Med 2000;28:3137-45.
3 Contreras AM, Ramírez M, Cueva L, et al. Low serum albumin and the increased risk of amikacin nephrotoxicity. Rev Invest
Clin 1994;46:37-43.
4 Iglesias J, Abernethy VE, Wang Z, et al. Albumin is a major serum survival factor for renal tubular cells and macrophages
through scavenging of ROS. Am J Physiol 1999;277:F711-22.
5 Lee YJ, Han HJ. Albumin-stimulated DNA synthesis is mediated by Ca2+/PKC as well as EGF receptor-dependent p44/42
MAPK and NF-kappaB signal pathways in renal proximal tubule cells. Am J Physiol Renal Physiol 2008;294:F534-41.
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