07.genere streptococcus - Facoltà di Medicina e Chirurgia

UNIVERSITA' degli STUDI di PERUGIA 

Facoltà di MEDICINA e CHIRURGIA 

Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia 

AA 2011-2012 

Genere 

Streptococcus

cocchi Gram +: 21 generi che colonizzano l’uomo 

i generi “catalasi +” sono: 

• Staphylococcus 

• Micrococcus 

• Alloiococcus 

• Stomatococcus 

i generi “catalasi –” sono: 

• Streptococcus 

• Enterococcus 

Genere Streptococcus 

principali specie: 

• S. pyogenes 

• S. agalactiae 

• S. anginosus 

• S. bovis 

• S. mitis 

• S. mutans 

• S. salivarius 

• S. pneumoniae

• cocchi Gram+ a catenella 

• aerobi-anaerobi facoltativi 

• diametro di 0.5-2.0 micron 

• crescono in agar-sangue 

• colonie di 1-2 mm 

(emolisi: alfa, beta, gamma) 

• capsulati, immobili, asporigeni 

• metabolismo omolattico 

• catalasi negativi 

Genere Streptococcus


Gli streptococchi si classificano in base a: 

1) proprietà sierologiche (gruppi di Lancefield) 

2) caratteristiche emolitiche (emolisi alfa, beta, gamma) 

3) caratteristiche biochimiche (fisiologiche) 

S. pyogenes 

S. mutans S. agalactiae


Classificazione di Lancefield: 

in base al carboidrato gruppo specifico 

Rebecca Craighill Lancefield 

• antigeni gruppo-specifici: carboidrati della parete 

messi in evidenza con test rapidi 

• con tale classificazione si identificano solamente alcuni 

streptococchi (gruppi antigenici da A a H e da K a V) 

• n.b.: 

gli streptococchi α-emolitici e non-emolitici di solito 

non presentano gli antigeni gruppo-specifici

Gruppo D: enterococchi 

Classificazione degli streptococchi 

S. pneumoniae e viridanti: manca l’antigene di Lancefield 

da P.R. M urra y, K.S. Rose nthal, G .S . K obayashi, M .A. Pf aller 

Mic ro biolog ia 

EDI SES

Streptococchi e 

malattie associate 



EDI SES

Streptococcus pyogenes

Genoma dello S.pyogenes 

• Recentemente sono stati sequenziati gli interi genomi di 

diversi ceppi di S.pyogenes con differenti proprietà 

sierologiche e di virulenza. Un carattere distintivo è la 

presenza di genomi fagici completi, che costituiscono il 

10% del genoma totale. Sono i fagi i protagonisti del 

trasferimento genico orizzontale in S.pyogenes, e quindi 

della sua complessiva evoluzione, col continuo emergere 

di nuovi cloni con nuove caratteristiche e nuovi profili di 

virulenza.

• emolisi di tipo Beta 

• nella parete sono presenti 


Streptococcus pyogenes 

antigeni gruppo-specifici 

e 

antigeni tipo-specifici


antigeni gruppo-specifici 

Carboidrato gruppo specifico: 

- costituisce il 10% del peso secco della cellula 

- è un dimero di N-acetilglucosamina e ramnosio. 

Streptococcus pyogenes: gruppo A


antigeni tipo-specifici 

Proteina M (tipo-specifica) 

- la proteina è tipo-specifica, associata agli streptococchi 

virulenti. 

- è formata da 2 catene polipeptidiche unite a formare una 

alfa-elica. 

- l’estremità COOH-terminale è ancorata alla membrana 

citoplasmatica ed è costante. 

- l’estremità NH 2-terminale è responsabile della diversità 

antigenica di più 100 sierotipi M. 

Le proteine M sono suddivise in classe I (associata alla 

febbre reumatica) e classe II 

Sono codificate a livello del “gene emm"


Altri componenti di superficie: 

- Proteine tipo-M: sono codificate nel “gene emm" 

(geni deputati alla sintesi della proteina M, tipo M ed 

altre che si legano alle Ig) 

Il sequenziamento del gene emm che codifica per 

la proteina M permette la classificazione a fini epidemiologici 

M protein gene (emm) typing Streptococcus pyogenes

Controllo genico della patogenicità 

• Il controllo e l’espressione di questi diversi fattori dipende da 

complessi sistemi di modulazione genetica, di cui l’es. più 

conosciuto è Mga (multiple gene activator). Il gene mga 

codifica una proteina che si lega ai siti promotori di alcuni geni 

di virulenza regolandone la sintesi. Diversi di questi geni sono 

adiacenti uno all’altro all’interno del cosiddetto Mga regulon 

(che rappresenta una delle principali isole di patogenicità di 

S.pyogenes) e sono espressi in modo coordinato (tra questi il 

gene emm della proteina M). Altri di questi geni, la cui sintesi è 

regolata dal prodotto mga, hanno invece differenti 

localizzazioni genetiche.

Controllo genico della patogenicità 

• I complessi sistemi che presiedono al controllo e alla regolazione 

dell’espressione dei vari fattori di patogenicità sono soggetti a una 

continua evoluzione. Lo dimostra, la diversa virulenza dei ceppi 

che hanno prevalso in tempi diversi, con conseguenze cliniche ben 

diverse: ad es. in relazione alla gravità dei quadri di faringotonsillite 

e alla potenzialità reumatogena (oggi assai minore che in 

passato), o alla tendenza a sviluppare infezioni invasive (oggi, in 

aumento). Un ruolo cruciale, in questa continua evoluzione e 

diversificazione dei ceppi di S.pyogenes e della loro potenzialità 

patogena, è svolto dagli intensi scambi genetici fra i diversi ceppi 

(spesso mediati da fagi), che tendendo a garantire una sempre 

maggiore fitness e possono conferire nuove e diverse 

caratteristiche di virulenza.


- Proteina T (proteina tripsina-resistente) 

- Proteina F: facilita il legame alla cellula ospite 

legandosi alla fibronectina presente sulla superficie 

della cellula ospite 

- Acido lipoteicoico: insieme alla proteina F 

determina il legame alla fibronectina

Fattori di virulenza 

degli streptococchi 

di gruppo A 



EDI SES


FATTORI DI VIRULENZA 

- capsula 

- tossine 

- enzimi 

Capsula: 

• composta da acido ialuronico 

• non immunogena 

• possiede attività antifagocitaria (insieme alla proteina M)


fattori di virulenza: TOSSINE 

Esotossine pirogeniche streptococciche 

(Spe) dette anche tossine eritrogeniche: 

sono 4: SpeA, SpeB, SpeC e SpeF 

• Prodotte da ceppi lisogeni 

• Agiscono da superantigeni 

• Permettono il rilascio di grosse quantità di 

citochine che mediano diversi effetti biologici 

tra cui lo shock, l’insufficienza d’organo e il 

collasso. 

• SONO RESPONSABILI DELL’ERITEMA 

DELLA SCARLATTINA.

Streptococcus pyogenes - FATTORI DI VIRULENZA 

ENZIMI (a) 

Streptolisina 

• Streptolisina S: siero-solubile, ossigeno stabile. 

Lisa globuli rossi, leucociti, piastrine. 

Stimola il rilascio di enzimi lisosomiali dopo fagocitosi. 

Non è immunogena. 

• Streptolisina O: ossigeno labile. 

Lisa leucociti, piastrine, eritrociti, stimola il rilascio di 

enzimi lisosomiali. 

È immunogena: induce Ab rivelabili con il TAOS


ENZIMI (b) 

Streptochinasi: 

2 forme: Streptochinasi A e Streptochinasi B. 

• Lisano i coaguli di sangue. 

• Sono responsabili della rapida diffusione dello 

S. pyogenes nei tessuti infetti. 

• Anticorpi anti-streptochinasi sono markers utili per 

la diagnosi dell’infezione. 

Desossiribonucleasi (da A a D): 

• Depolimerizzano il DNA libero presente nel pus, 

favorendo la diffusione del batterio nell’ospite. 

• Inducono la produzione di anticorpi.


ENZIMI (c) 

C5a peptidasi: 

• la componente C5a del complemento media 

l’infiammazione reclutando e attivando i fagociti. La C5a 

peptidasi inattiva il processo infiammatorio degradando il 

C5a. 

• Ialuronidasi (presunto spreading factor) 

• Altre proteine sono: la proteina SIC (streptococcal 

inhibitor of complement), la proteina Mac, e una 

endoglicosidasi (EndoS).


Patogenesi e immunità 

La virulenza è determinata dalla capacità che ha lo streptococco di 

effettuare il percorso: 

adesione invasione evasione dell’opsonizzazione e della 

fagocitosi capacità di produrre una grossa quantità di tossine 

ed enzimi 

Adesione: adesine, acido lipoteicoico, 

Proteina M, Proteina F 

Invasione: Proteina M e F (ingresso nelle cellule epiteliali) 

Eviasione dell’opsonizzazione e della fagocitosi: Proteina M; 

inoltre si lega al fattore H del Complemento 

Produzione di C5a peptidasi: 

inattiva il C5a e blocca la chemiotassi dei PMN e macrofagi


Epidemiologia 

Colonizza l’orofaringe di soggetti sani e giovani adulti. 

Si trasmette mediante: 

• goccioline di Flügge 

• break cutanei 

• contatto diretto 

• fomiti 

• artropodi vettori 

• per aerosol da persona a persona (zone affollate).

Streptococcus pyogenes beta emolitico di gruppo A 

Malattie suppurative: 

• Faringite 

• Scarlattina 

• Piodermite 

• Erisipela 

• Cellulite 

• Fascite necrotizzante 

• Sindrome da shock tossico 

• Polmonite, sepsi puerperale, 

linfangite 

• Batteriemia 

Malattie non suppurative: 

• Febbre reumatica acuta 

• Glomerulonefrite acuta


Faringite: 

• interessa i ragazzi di 5-15 anni 

• il contagio avviene per via aerea 

tramite le goccioline di Flügge 

• periodo d’incubazione di 2- 4 

giorni. 

• sintomi: gola infiammata, febbre, 

malessere, cefalea 

• faringe posteriore edematosa con 

essudato bianco-giallastro, sulle 

tonsille, l’ugola, il palato molle 

• è presente linfoadenopatia 

cervicale. 

• DD con la faringite virale

Scarlattina 

• è una complicazione della 

faringite 

• sono responsabili ceppi di 

S. pyogenes produttori di 

tossina eritrogenica. 

• la tossina è codificata da un 

fago lisogeno. 

• Periodo d’incubazione: 

1- 2 giorni dopo i sintomi 

della faringite 


Rash eritematoso, 

dolore al torace, addome, 

diffusione del rash all’estremità 

Pallore circumorale (attorno alla bocca), 

alle mani, ai piedi 

Lingua a fragola (piccole emorragie 

ricoperte da essudato) 

Il rash scompare dopo 5 - 7giorni. 

ed è seguito da desquamazione. 


Scarlattina 

Talvolta possono essere 

osservati ascessi peritonsillari 

Complicazioni (rare): 

cervello, cuore, ossa ed articolazioni.

Evoluzione di 

segni e sintomi 

della scarlattina 



EDI SES


Piodermite o impetigine 

infezione cutanea che colpisce mani, 

gambe, viso, braccia, cute, a volte il 

tessuto sottocutaneo. 

Evoluzione: vescicola, pustola, crosta. 

Interessa i bambini di 2-5 anni, con 

scarsa igiene personale. 

Mesi caldi e umidi. 

Linfonodi regionali ingrossati. 

Sovrainfezioni da stafilococchi. 

Break cutanei, punture d’insetti


Erisipela: infezione acuta delle pelle. 

• Segni locali: eritema, calore, linfonodi 

ingrossati 

• Segni sistemici: brividi, tossicità sistemica, 

febbre, leucocitosi. 

• Interessa generalmente viso, tronco, gambe 

Cellulite 

• Diversamente dalla erisipela, la cellulite 

coinvolge il tessuto connettivo 

sottocutaneo profondo 

• La distinzione tra la cute infetta e quella 

non infetta non è facilmente apprezzabile. 

• Marcato eritema che spesso è doloroso. 

• Infiammazione localizzata e segni sistemici.


Fascite necrotizzante 

• Causata da alcuni stipiti di S. pyogenes di 

gruppo A produttori di tossine pirogeniche 

• Infezione che interessa cute, sottocute, 

fascia muscolaris, muscoli, grasso. 

• La risposta infiammatoria all’infezione 

ostacola l’apporto sanguigno con 

gangrena e necrosi muscolare 

• Sintomi: febbre, ipotensione, disturbi 

multiorgano. 

• Queste infezioni si possono sviluppare 

rapidamente ed essere fulminanti nel giro 

di 24 ore.

Inizialmente cellulite, poi bolle, 

gangrena e sintomi sistemici. 

Tossicità sistemica, insufficienza 

di diversi organi (MOFS) e morte 

(50%). 

E’ necessaria una tempestiva 

terapia chirurgica. 


Fascite necrotizzante: 

“flesh-eating bacteria”


Sindrome streptococcica da shock tossico: 

I pazienti presentano infiammazione dei tessuti molli, 

nel sito d’infezione, dolore e sintomi aspecifici come 

ipotensione, dolore, febbre, brividi, malessere. 

Può seguire shock e collasso degli organi. 

• Soggetti a rischio: immunodepressi, alcolisti 

• Sierotipi coinvolti: M1 e M3 che presentano capsule 

mucopolisaccaridiche di acido ialuronico. 

• La sindrome si deve anche alla produzione esotossine 

pirogeniche (SpeA e SpeC)


Batteriemia 

• S. pyogenes è uno degli streptococchi betaemolitici 

più frequentemente isolati dalle 

emocolture. 

• È isolato da pazienti affetti da fascite 

necrotizzante o sindrome da shock tossico. 

• La mortalità è del 40%.


MALATTIE STREPTOCOCCICHE NON SUPPURATIVE: 

1. FEBBRE REUMATICA ACUTA 

(o reumatismo articolare acuto, RAA) 

2. GLOMERULONEFRITE ACUTA (GNA)

Malattie streptococciche non suppurative: 

1. Febbre reumatica acuta 

• Complicazione non suppurativa associata alla faringite 

streptococcica da S. pyogenes beta emolitico di Gruppo 

A. 

• Si hanno processi infiammatori a carico del cuore 

(anche pancardite: endocardite+pericardite+miocardite), 

• processi infiammatori a carico articolazioni (artralgie, 

artriti deformanti a decorso migratorio), vasi sanguigni, 

tessuto sottocutaneo, còrea di Sydenham (chorea 

minor). 

• I sierotipi coinvolti sono: M1, 3, 5, 6, 18.

Il danno cardiaco si deve a : 


a) reazione autoimmune. Alcuni antigeni di Streptococcus 

hanno reattività crociata con molecole presenti nel corpo 

umano: in particolare gli Ab evocati dal batterio si legano 

al muscolo cardiaco, a muscoli scheletrici, a muscoli 

lisci, a vasi sanguigni 

b) distruzione diretta da parte del germe o da un enzima 

prodotto da esso, 

c) produzione di TNF-α e IFN-γ da parte dei monociti 

La causa primaria è una faringite o la scarlattina curata 

male.

Non esistono test specifici per identificare la febbre 

reumatica. 

La diagnosi è su base clinica e documentata dal riscontro 

di infezione da S. pyogenes β emolitico di gruppo A con: 

• Isolamento colturale 

• Dimostrazione dell’antigene di gruppo A 

• Valutazione degli anticorpi 

Anti-ASO 

Anti-DNasi-B 

Anti-ialuronidasi 


Eritema marginato del tronco 

Valvolite attiva: 

la valvola aortica è ispessita e mostra 

vegetazioni sterili ("verrucae”) 

Stenosi della valvola mitrale 

vista dall’atrio sinistro: 

le cuspidi sono ispessite 

e le commessure sono fuse

Malattie streptococciche non suppurative: 

2. Glomerulonefrite acuta 

• Complicazione di infezione 

(sia cutanea che respiratoria) 

• Infiammazione acuta con edema, 

ipertensione ematuria, proteinuria 

• Disfunzione renale 

• Si deve ad immunocomplessi che 

attivano il Complemento. 

antigeni 

batterici

Diagnosi microbiologica delle infezioni da 


• campioni biologici: tamponi tonsillari, faringei. 

• esame microscopico: cocchi Gram+ a catena 

• Esame colturale: semina su agar-sangue (beta emolisi) 

• ricerca degli antigeni di gruppo con anticorpi 

monoclonali coniugati con latex 

• Test alla bacitracina 

• Presenza dell’enzima L-pirrolidonil arilamidasi (S. 

pyogenes: +) 

• Ricerca degli anticorpi 

(TAOS: titolo anti-O; 

anti-streptochinasi, anti-ialuronidasi)

Streptex® 

Lancefield Streptococci Latex Test 

Group A, B, C, D, F, and G latexes 

Test di agglutinazione con anticorpi 

Gruppo-specifici coniugati con lattice 

Test alla bacitracina


PREVENZIONE, TRATTAMENTO, CONTROLLO 

• Penicillina (nessuna segnalazione dello S. pyogenes 

resistente alla penicillina e più in generale ai beta-lattamici) 

• In pazienti allergici alla penicillina: eritromicina, 

cefalosporina. Resistenza dello S.pyogenes ai macrolidi 

del 40%. 

• Terapia: almeno 10 giorni. 

• Infezioni miste con stafilococchi: utilizzare anche oxacillina 

o vancomicina. 

• drenaggio e pulizia della ferita 

• screening dei portatori

Streptococcus pneumoniae

Diplococchi Gram+ 

Forma lanceolata 

Capsulati (capsula polisaccaridica) 

Diametro di 0,5 -1,2 micron 

In agar sangue: 

• alfa emolitici in aerobiosi 

• beta emolitici in anaerobiosi 

Fermentano zuccheri con produzione 

di acido lattico. 

Catalasi negativi 


Antigeni di S. pneumoniae: 

CAPSULA POLISACCARIDICA (classifica S. pneumoniae in 90 

sierotipi) 

ACIDI TEICOICI (polisaccaride C) 

ricchi di galattosamina, fosfato e colina, non correlato ai gruppi di 

Lancefield 

Il polisaccaride C precipita una frazione di globulina sierica 

(proteina C reattiva, PCR*) in presenza di calcio. La PCR è 

presente a bassa concentrazione nei soggetti sani e in elevata 

concentrazione in soggetti affetti da malattie infiammatorie acute. 

ACIDI LIPOTEICOICI (antigene F) 

può dare reazioni crociate con gli Ag di superficie di Forssman 

presenti su cellule alcuni mammiferi. 

Associati a FOSFORILCOLINA 

* PCR: da non confondere con “polymerase chain reaction”!!!

Streptococcus pneumoniae 

Patogenesi ed immunità 

• Colonizzazione e migrazione 

• Distruzione del tessuto 

• Sopravvivenza alla fagocitosi

Colonizzazione e migrazione 

• Le proteine di superficie si dividono in 3 famiglie: 

• a) Proteine legate alla parete: al primo gruppo appartengono una 

ialuronidasi e una neuraminidasi. 

• b) Proteine che legano la colina: Le principali sono una proteina 

A(PspA), che interferisce con l’attivazione del complemento e con 

la captazione del ferro, una proteina C (PspC), coinvolta 

nell’adesività all’epitelio delle alte vie respiratorie, e una autolisina 

(Lyta), che sembra contribuire alla patogenicità, permettendo la 

liberazione di altri fattori di virulenza e componenti della parete. 

• 

• c) Lipoproteine : contribuiscono sia alla colonizzazione che alla 

virulenza.

Colonizzazione e migrazione 

• La IgA1-proteasi: elimina la rimozione da parte di 

cellule epiteliali ciliate mediata dalle IgA secretorie 

• Pneumolisina: 

può distruggere 

le cellule epiteliali ciliate 

formando PORI 

• Neuraminidasi: 

scinde il muco 


Distruzione del tessuto 


l’infezione provoca la mobilizzazione delle cellule 

infiammatorie al sito di infezione 

• Acido teicoico: attiva il Complemento per via alternativa 

• Frammenti di peptidoglicano: attivano la via alternativa 

• Pneumolisina: attiva la via classica 

• Perossido di idrogeno: permette ai ROI di provocare 

danno tissutale. 

• Fosforilcolina della parete: si lega al recettore del PAF, 

permettendo ai batteri di entrare nelle cellule dell’ospite.


Sopravvivenza alla fagocitosi: 

Capsula: azione antifagocitaria 

Pneumolisina: sopprime l’aumento del consumo di 

ossigeno (burst ossidativo) delle cellule fagocitarie.


Epidemiologia 

• Commensale della gola e del nasofaringe di persone sane. 

• La trasmissione avviene attraverso goccioline di saliva e 

secrezioni respiratorie. 

• La comparsa di anticorpi sierotipo-specifici riduce lo stato 

di portatore. 

• La malattia si verifica quando i microrganismi commensali 

vengono aspirati. 

• Può verificarsi in seguito ad una infezione respiratoria 

virale (influenza, morbillo) e altre condizioni che 

interferiscono con l’eliminazione dei batteri come una 

malattia cronica polmonare, alcolismo, insufficienza 

cardiaca congestizia, diabete mellito e malattia renale 

cronica.

EPIDEMIOLOGIA 

soggetti a rischio di contrarre le infezioni da 

S. pneumoniae 

• Soggetti con malattie virali respiratorie antecedenti 

• Soggetti che hanno condizioni che interferiscono 

sulla clearance batterica del tratto respiratorio 

(riflesso epiglottideo, poco muco, riflesso della 

tosse) 

• Bambini ed anziani con bassi livelli di anticorpi 

• Soggetti con disordini ematologici 

• Soggetti senza milza 

• Soggetti con rene trapiantato

Distribuzione endogena: 

dall’orofaringe o dal nasofaringe si diffonde in 

situazioni particolari a: 

• Seni: sinusiti 

• Polmoni: polmoniti 

• Orecchie: otiti 

• Sangue: batteriemie 

• Meningi: meningiti 


• Polmonite 

• Sinusite 

• Otite media 

• Meningite 



Clinica

Polmonite 


l’infezione è contratta mediante: 

- goccioline di Flügge (aerosol) o 

- aspirazione di organismi endogeni orali 

Barriere di difesa naturale ridotte: riflesso epiglottideo, muco, 

riflesso della tosse, clearance mucociliare. 

Periodo d’incubazione 1 - 3 giorni 

Febbre elevata 39-41°C. 

Tosse produttiva con sputo tinto di sangue 

Dolore toracico (infiammazione pleurica). 

Poiché la malattia è associata ad una aspirazione, è localizzata ai 

lobi inferiori dei polmoni (polmonite lobare). 

Dopo terapia appropriata: guarigione dopo 2 - 3 settimane. 

Mortalità del 5%. Aumenta in pazienti anziani o con fattori di 

rischio.

Soggetti a rischio: 

• Alcolisti 


Polmonite 

• Pazienti con disturbi cardiaci 

• Pazienti con diabete mellito 

• Pazienti con disturbi renali cronici

Sinusite: 

• Infezioni acute dei seni paranasali e 

dell’orecchio. La malattia è una 

sovrapposizione ad una infezione virale 

del tratto respiratorio superiore, dopo che 

i PMN infiltrano ed ostruiscono i seni ed il 

canale dell’orecchio. 

Otite: 


• infezione dell’orecchio medio (otite 

media) viene riscontrata nei giovani, 

mentre la sinusite si verifica in pazienti di 

tutte le età.

sinusite 

Sinusite: seno etmoidale 

otite

Meningite 

• Da una batteriemia può originare una infezione del SNC. 

• Una infezione dell’orecchio o dei seni nasali, o un trauma 

cranico possono provocare una comunicazione tra lo spazio 

subaracnoideo ed il nasofaringe. 

Batteriemia 

• 25-30% con polmonite pneumococcica 

• 85% in pazienti con meningiti 

Endocardite 


• In pazienti con danni alle valvole cardiache .

Campioni biologici: 

• espettorato 

• CSF 


Diagnosi 

Esame microscopico: diplococchi Gram+, 

lanceolati con capsula 

Esame colturale: semina su agar cioccolato e su 

agar sangue

Diagnosi 

Ricerca di antigeni urinari: 

il polisaccaride C viene escreto 

nell’urina e può essere rilevato 

mediante un immunoassay 



Identificazione: 

test di suscettibilità all’optochina (Taxo P) 

La sensibilità è di circa 80% 

test di rigonfiamento capsulare (quellung) con 

anticorpi anticapsulari tipo-specifici 

(Test di Neufeld) 

test di solubilità alla bile 

test sierologici 

- Ac + Ac

Identificazione 

Test dell’optochina: 

il cosiddetto “Taxo P” 

Negativo 

(Not optochin sensitive) 

Positivo 

(optochin sensitive = 

Pneumococco)


Terapia, profilassi e controllo 

• Penicillina (in aumento le resistenze) 

• Eritromicina, cefalosporine, cloramfenicolo 

(meningite). 

• Vaccino costituito di 23 diversi polisaccaridi 

capsulari.

Streptococcus agalactiae 

Appartiene al gruppo B della classificazione di 

Lancefield: 

Group B Streptococcus, in sigla GBS 

• Agente eziologico di setticemia, polmonite e 

meningite nei neonati e di malattie gravi negli adulti. 

• Cocchi Gram+ (0,6 -1,2 micron) a catenelle. 

• Colonie beta emolitiche o non-emolitiche

Produzione di diversi enzimi come: 

• DNasi 

• Ialuronidasi 

• Neuraminidasi 

• Proteasi 

• Ippurasi 

• Emolisine 

Streptococcus agalactiae


I ceppi di S. agalactiae possono essere suddivisi in base a 3 

marker sierologici: 

1) L’antigene B o antigene polisaccaridico della parete 

gruppo-specifico (Lancefield; composto da ramnosio, NAG e 

galattoso) 

2) Polisaccaridi capsulari tipo-specifici 

(9 varianti sierotipiche: Ia, Ib, II-VIII). 

3) La proteina di superficie, detta antigene C. 

I sierotipi sono importanti come marcatori epidemiologici. 

I sierotipi Ia, III, V sono associati a colonizzazione e malattia.


Patogenesi e immunità 

Gli Anticorpi che si sviluppano nei confronti degli antigeni 

capsulari tipo-specifici di GBS sono protettivi, e ciò 

spiega in parte la predilezione di questi batteri per i 

neonati. 

La colonizzazione genitale con GBS è stata associata 

con alto rischio di nascita prematura. 

I neonati prematuri che hanno bassi livelli di Ab materni 

tipo-specifici sono ad alto rischio d’infezione. 

Neonati con bassi livelli di attività del Complemento 

sono più suscettibili ad infezione sistemica.

Streptococcus agalactiae - Epidemiologia 

Commensali intestinali e del tratto genito-urinario: 

nel 10 - 30% delle donne fa parte della popolazione 

microbica residente nella vagina. 

I sierotipi associati a malattia neonatale sono: Ia, III, V 

nell’adulto: Ia e V

Malattia ad esordio precoce: 

E’ acquisita in utero (verticale) e si manifesta nei primi 

7 giorni di vita (anche

PREVENZIONE DELLE INFEZIONI NEONATALI 

dal 1996 il Centre for Disease Control (CDC) raccomanda 

l’applicazione di una delle due strategie di prevenzione 

dell’infezione neonatale da GBS: 

- la SCREENING STRATEGY basata su un test di screening 

colturale eseguito su tampone vagino-rettale tra la 35a e la 

37a settimana di gestazione, associato alla valutazione dei 

fattori di rischio; 

- la RISK FACTOR STRATEGY basata sui fattori di rischio come: 

· Precedente neonato nato con infezione da SGB 

· Parto pretermine (< a 37 settimane di gestazione) 

· Rottura prolungata delle membrane (> 18 ore) 

· Iperpiressia in travaglio (Temp. > 38° C)

PROFILASSI 

PREVENZIONE DELLE INFEZIONI NEONATALI da 


AMPICILLINA + SULBACTAM 

IN SOGGETTI ALLERGICI: CLINDAMICINA 

LA PROFILASSI ANTIBIOTICA VIENE EFFETTUATA 

4 ORE PRIMA DEL PARTO.


Infezioni in donne gravide: 

Infezioni del tratto urinario si verificano in donne durante 

e subito dopo la gravidanza. 

La prognosi è eccellente per coloro che ricevono una 

terapia appropriata. 

Infezioni in uomini e donne non gravide: 

Si verificano intorno ai 50 -70 anni e presentano 

condizioni generali di debilitazione. 

Sintomi sono: batteriemia, polmonite, infezioni 

osteoarticolari, infezione della pelle e dei tessuti molli. 

La mortalità è molto alta (15 - 32%).

Diagnosi 

(tampone vaginale e rettale) 

Esame colturale: semina su agar sangue 

(beta emolisi) 

Identificazione: ricerca degli antigeni gruppospecifici 

del carboidrato C di Lancefield 

con anticorpi monoclonali (Streptex®: 

gruppo B) 

CAMP test (da Christie, Atkins, Munch, 

Petersen: sinergia tra emolisi di S. aureus 

e GBS) 

Test di idrolisi dell’ippurato 

Streptococcus agalactiae


PREVENZIONE, TRATTAMENTO, CONTROLLO 

• Penicillina G ma a dosaggio 10 volte superiore 

alla MIC richiesta per S. pyogenes 

• Penicillina G + aminoglicoside 

• Eritromicina e vancomicina in pz allergici alla 

penicillina. 

• Eritromicina + aminoglicoside o tetracicline 

• Terapia intrapartum (CDC USA) 

• Siero immune somministrato a bambini ad alto rischio 

ha ridotto la morbidità e la mortalità

Genere Enterococcus 

Enterococchi 

Fino al 1984 erano considerati Streptococchi di gruppo D 

• cocchi Gram+, catalasi negativi. 

• le specie più comuni sono: E. faecalis, E. faecium 

• anaerobi facoltativi, T° ottimale di 35°C. 

• crescono su agar sangue con colonie alfa emolitiche, 

beta emolitiche o non emolitiche. 

• crescono in presenza di NaCl al 6,5%, tollerano i sali biliari 

al 40% e possono idrolizzare l’esculina. 

• altri test d’identificazione sono: reazioni di fermentazione, 

idrolisi di pirrolidonil-beta-naftilammide (PYR), motilità, 

produzione di pigmento.

microrganismi commensali 

Patogenesi 

Fattori di virulenza: la sostanza aggregante e le 

adesine carboidratiche (fattori di colonizzazione) 

Fattori secreti: citolisina, feromone, gelatinasi, 

beta-lattamasi. 

Enterococchi

Responsabili di: 

Enterococchi 

• Infezioni del tratto urinario 

• Infezioni biliari 


• Infezioni di ferite 

• Infezioni ospedaliere

Enterococchi 

Epidemiologia 

• Batteri enterici che si trovano comunemente 

nelle feci dell’uomo e di molti animali. 

• Intestino crasso e tratto genitourinario. 

• La maggior parte delle infezioni umane deriva 

dalla flora intestinale del paziente, sebbene i 

germi possono essere trasmessi da paziente a 

paziente o acquisiti attraverso cibo o acqua 

contaminati.

Enterococchi 

Epidemiologia 

• Possono causare infezioni letali in soggetti 

immunodepressi. 

• Sono una delle principali cause di infezioni 

ospedaliere, responsabili del 10% di tutte le 

infezioni. 

• Il tratto urinario ed il torrente circolatorio sono i siti 

più comunemente interessati. 

• Le infezioni si hanno in pazienti che hanno cateteri 

urinari e intravascolari, in pazienti sottoposti a 

terapia ad ampio spettro.

Enterococchi 

Diagnosi 

• Crescita in agar sangue e agar cioccolato. 

• Test biochimici: resistono all’optochina, non sono 

solubili alla bile, producono pigmenti e sono mobili. 

Terapia, profilassi e controllo 

• Ampicillina, vancomicina + amminoglicoside. 

• Resistenza a questi antibiotici di natura plasmidica. 

• Isolamento di pazienti infetti, l’uso di grembiuli e guanti 

quando si è a contatto con i pazienti.

Resistenza alla Vancomicina 

• Primo caso di VRE (vancomycin-resistant enterococci) 

riportato nel 1980 

• la prevalenza è aumentata 34 volte dall’89 al 93 (nelle 

Unità di Terapia Intensiva). 

• Recentemente epidemie di VRE si hanno nei reparti 

d’oncologia, chirurgia intra-addominale e trapianti. 

Fattori associati con la colonizzazione o infezione con VRE: 

• Cateteri urinari 

• Prolungata degenza ospedaliera 

• Uso di antibiotici multipli. 

Enterococchi

Meccanismi di resistenza 

• Produzione di beta-lattamasi 

• La Vancomicina si lega al dipeptide che è incorporato nel 

peptidoglicano che blocca la sintesi della parete cellulare. 

• I batteri resistenti sintetizzano dipeptidi alternativi a quelli 

legati dalla vancomicina. 

- Isolati Van A (alto livello di resistenza alla vancomicina; 

(MIC > 64 μg/mL). 

- isolati Van B (livelli di resistenza variabile (MIC compresa 

tra 4 e 1000 μg/mL). 

Enterococchi

Enterococchi 

Combinazioni di trattamento 

• ampicillina / gentamicina (sinergismo) 

• ampicillina / imipenem / vancomicina (sinergismo) 

• ampicillina e ciprofloxacina 

• per il trattamento del fenotipo van b: teicoplanina. 

• sparfloxacina / clinafloxacina +/- gentamicina 

• streptogramina (quinupristin /dalfopristin = Synercid 

(poco efficace contro E. faecalis). 

• Linezolid: efficace sia su E. faecium che su E. faecalis.

Streptococchi viridanti 

Streptococcus mutans 

“ “ salivarius 

“ “ milleri 

“ “ oralis 

“ “ sanguis 

alfa emolitici su agar-sangue, vivono nell’orofaringe 

Habitat e trasmissione: 

Commensali del cavo orale rappresentano 1/4 della flora 

coltivabile della placca sopragengivale e 

sottogengivale, e 1/2 della flora isolata dalla lingua e 

saliva. 

Sono trasmessi dalla madre per via verticale.

Responsabili di endocarditi infettive 

dovute all’entrata dei germi nel torrente 

circolatorio durante gli interventi 

chirurgici (estrazione di un dente) o, 

addirittura, durante lo spazzolamento dei 

denti (quando manca la copertura 

antibiotica). 

Streptococchi viridanti

• Cocchi Gram+ a catena, alfa emolitici catalasi - 

• Non vengono inibiti dalla bile e dalla optochina a 

differenza dei pneumococchi. 

• Responsabili della carie 


Patogenicità 

• producono polisaccaridi extracellulari. 

• Il 60% dell’endocarditi sono causate da questi germi 

• Endocarditi: danno alle valvole cardiache.

Streptococcus mutans 


• 6 differenti specie, 8 sierotipi da a ad h 

• Streptococcus mutans ha sierotipi c, e, f 

Streptococcus sobrinus ha i sierotipi d, g 

• Il sierotipo c è quello più diffuso 

• Produce polisaccaridi extracellulari dal saccarosio. 

E’ presente in grossa quantità nelle lesioni cariose. 

• Produce acidi (pH 5): il pH è critico per la lesione 

cariosa.

07.genere streptococcus - Facoltà di Medicina e Chirurgia

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