Bilancio idrico ed elettrolitico

In caso di eccesso di potassio
Destino del potassio ingerito:
la frazione maggiore del potassio nella dieta o somministrato finisce
rapidamente nelle cellule
Dopo somministrazione acuta di 100-200 mmol di potassio la
concentrazione plasmatica aumenta di circa 1 mmol/L. Considerando un
volume l extra-cellulare t ll l di 15 LL, cii sii aspetterebbe tt bb iinvece che h 150 mmoll di
potassio alzino la concentrazione plasmatica di circa 10 mmol/L: le 9
mmol/L mancanti sono state:
immediatamente portate dentro le cellule
ed anche prontamente escrete dal rene
REGOLAZIONE DEL CONTENUTO DI POTASSIO
I reni rispondono ai cambiamenti nell'apporto di potassio con
corrispondenti variazioni nell'escrezione:
un eccesso di potassio viene eliminato prontamente: emivita 12 ore
la risposta renale alla deplezione di potassio è più lenta. L'escrezione
non scende ai livelli minimali se non dopo 7 o 14 giorni. (Durante questo periodo
si può sviluppare un deficit di 200 mmol o più in un individuo sottoposto a dieta a basso
contenuto di potassio).
In caso di deplezione di potassio
Durante la deplezione di potassio, il potassio plasmatico scende
inizialmente di circa 1 mmol/L ogni 100-200 mmol perduti, ma quando ha
raggiunto la concentrazione di 2 mmol/L scende più lentamente.
IPERPOTASSIEMIA (o iperkaliemia):
Aumento della concentrazione plasmatica di potassio (kalium, K)
Cause
Rid Ridotta tt escrezione i urinaria: i i
> 5.2 mmoli/l
Insufficienza renale, acuta e cronica (quando la velocità di filtrazione glomerulare
è molto lt b bassa); )
Farmaci come antiinfiammatori non steroidei (FANS), beta-bloccanti o spironolattone
possono ridurre l’escrezione lescrezione urinaria; ACE ACE-inibitori inibitori (angiotensin (angiotensin-converting-enzyme
converting enzyme
inhibitors), sartani (antagonisti del recettore per l'angiotensina II); anti-aldosteronici
Funzione renale normale o lievemente compromessa:
p
Diuretici risparmiatori di potassio possono far aumentare il livello plasmatico di K +
(spironolattone, amiloride, triamterene);
Deficienza mineralcorticoide (malattia di Addison (ipoaldosteronismo), o con l’uso
di antagonisti dell’aldosterone)