esadia30 - Roche
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zialmente invariato, in quanto l’effetto<br />
dell’NaHCO sulla SID è cancellato da quello<br />
3<br />
- dell’HCO sulla CO2 totale (figura 2).<br />
3<br />
In effetti per compensare l’acidosi respiratoria la<br />
natura predilige un altro processo: aumentare la<br />
SID agendo sullo ione cloro. Infatti la secrezione<br />
di cloro e di ammonio aumenta e il pH plasmatico<br />
aumenta associato ad una ipocloremia tanto<br />
più marcata quanto più marcata è l’acidosi respiratoria.<br />
Acidosi Metabolica<br />
L’acidosi metabolica è generalmente dovuta ad un<br />
aumento di ioni forti a carica negativa nel plasma,<br />
sia di origine endogena (chetoacidi nella crisi diabetica,<br />
lattato nella crisi ipossica-ischemica, acido<br />
solforico-fosforico nell’insufficienza renale) o<br />
esogena (ingestione).<br />
In queste condizioni, come già discusso, A - ed<br />
- HCO diminuiscono, altrettanto diminuisce la<br />
3<br />
concentrazione di OH- e, conseguentemente,<br />
aumenta la concentrazione di H + con acidosi.<br />
I meccanismi possibili per la correzione del pH<br />
riguardano o la normalizzazione della SID o l’eliminazione<br />
di un acido debole, quale la CO , 2<br />
mediante iperventilazione.<br />
Il secondo meccanismo è invariabilmente presente<br />
e permette il mantenimento del pH compatibile<br />
con la vita a prezzo di livelli di CO nel plasma<br />
2<br />
estremamente ridotti. L’infusione di NaHCO è 3<br />
generalmente efficace in queste condizioni per<br />
quanto concerne la correzione del pH plasmatico15 (figura 2).<br />
- La quota di CO extra fornita come HCO è, infat-<br />
2 3<br />
ti, rapidamente eliminata dalla iperventilazione,<br />
mentre Na + permette l’aumento della SID.<br />
Rimane , tuttavia, vero e indiscutibile che la reale<br />
cura dell’acidosi metabolica, come di qualsiasi<br />
altra causa dell’equilibrio acido-base rimane la<br />
cura delle cause primitive che hanno condotto alla<br />
acidosi/alcalosi.<br />
Conclusioni<br />
L’approccio di Stewart e quello più classico di<br />
Siggaard-Andersen sono due modi diversi per<br />
osservare la medesima realtà. La SID rappresenta<br />
il vuoto fra le colonne di ioni positivi e quelle di<br />
ioni negativi.<br />
Questo vuoto nel modello di Siggaard-Andersen è<br />
riempito dalle forme dissociate degli acidi deboli,<br />
chiamate Buffer Base.<br />
L’approccio di Stewart non è certo utile per poter<br />
misurare il pH, crediamo, tuttavia, che sia il modo<br />
Emogasanalisi nel POCT<br />
Monografie<br />
più corretto per comprendere alcuni fenomeni<br />
quali l’acidosi da diluizione o l’alcalosi da diuretici,<br />
in quanto permette di legare insieme e di considerare<br />
sotto un’unica ottica sia l’equilibrio<br />
acido-base che quello idroelettrolitico.<br />
1. Astrup, P. B. and J. W. Severinghaus. 1986. History of acidbase<br />
chemistry Stockholm: Munksgaard.<br />
2. Henderson, L. J. 1908. The theory of neutrality regulation<br />
in the animal organism. Am J Physiol 21:427-448.<br />
3. Severinghaus, J. W. and P. B. Astrup. 1985. History of blood<br />
gas analysis. II. pH and acid-base balance measurements.<br />
J.Clin.Monit. 1:259-277.<br />
4. Singer R.B. and Hastings A.B. 1948. An improved clinical<br />
method for the estimation of disturbances of the acid-base<br />
balance of human blood. Medicine 27:223-242.<br />
5. Siggaard-Andersen, O. and K. Engel. 1960. A new acid-base<br />
nomogram, an improved method for calculation of the<br />
relevant blood acid-base data. Scand J Clin Lab Invest<br />
12:177-186.<br />
6. Siggaard-Andersen, O. 1963. Blood acid-base alignment<br />
nomogram. Scales for pH, PCO2, base excess of whole<br />
blood of different hemoglobin concentrations. PLasma<br />
bicarbonate and plasma total CO2. Scand J Clin Lab Invest<br />
15:211-217.<br />
7. Grogono, A. W., P. H. Byles, and W. Hawke. 1976. An invivo<br />
representation of acid-base balance. Lancet 1:499-500.<br />
8. Stewart P.A. 1981. How to understand acid-base. A quantitative<br />
acid-base primer for biology and medicine Elsevier,<br />
New York.<br />
9. Gattinoni, L., A. Lissoni, C. Ronco, and R. Bellomo 1998.<br />
Critical Care Nephrology 297-311.<br />
10. Gattinoni, L., E. Carlesso, P. Cadringher, and P. Caironi.<br />
2006. Strong ion difference in urine: new perspectives in<br />
acid-base assessment. Crit Care 10:137.<br />
11. Scheingraber, S., M. Rehm, C. Sehmisch, and U. Finsterer.<br />
1999. Rapid saline infusion produces hyperchloremic acidosis<br />
in patients undergoing gynecologic surgery.<br />
Anesthesiology 90:1265-1270.<br />
12. Batlle, D. C., M. Hizon, E. Cohen, C. Gutterman, and R.<br />
Gupta. 1988. The use of the urinary anion gap in the diagnosis<br />
of hyperchloremic metabolic acidosis. N.Engl.J Med.<br />
318:594-599.<br />
13. Ring, T., S. Frische, and S. Nielsen. 2005. Clinical review:<br />
Renal tubular acidosis--a physicochemical approach. Crit<br />
Care 9:573-580.<br />
14. Kellum, J. A. 2000. Determinants of blood pH in health<br />
and disease. Crit Care 4:6-14.<br />
15. Gehlbach, B. K. and G. A. Schmidt. 2004. Bench-to-bedside<br />
review: treating acid-base abnormalities in the intensive<br />
care unit - the role of buffers. Crit Care 8:259-265.<br />
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