Il cateterismo cardiaco ed i test di reattività vascolare - Anmco
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<strong>Il</strong> <strong>cateterismo</strong> <strong>car<strong>di</strong>aco</strong> <strong>ed</strong> i <strong>test</strong>s <strong>di</strong><br />
<strong>reattività</strong> <strong>vascolare</strong><br />
Carmine Dario Vizza<br />
Centro Ipertensione Polmonare<br />
Primitiva e Forme Associate<br />
Dip. Malattie Car<strong>di</strong>ovascolari e Respiratorie<br />
Universita’ <strong>di</strong> Roma “La Sapienza”<br />
Direttore Prof Francesco F<strong>ed</strong>ele<br />
e-mail mail : dario.vizza@uniroma1.it
IPERTENSIONE POLMONARE<br />
Definizione<br />
E’ una situazione patologica caratterizzata<br />
da un aumento della pressione del circolo polmonare<br />
- pressione polmonare m<strong>ed</strong>ia >25 mmHg a riposo<br />
- pressione polmonare m<strong>ed</strong>ia >35 mmHg durante esercizio<br />
Questi limiti rappresentano circa il doppio dei valori<br />
<strong>di</strong> pressione polmonare m<strong>ed</strong>ia nei soggetti normali<br />
(PAPm=8-12mmHg)
Classificazione Diagnostica Ipertensione<br />
Polmonare Venezia 2003<br />
1. Ipertensione Arteriosa Polmonare<br />
• I<strong>di</strong>opatica<br />
• Familiare<br />
• associata a :<br />
– Malattie del connettivo<br />
– Infezione HIV<br />
– Ipertensione portale<br />
– Anoressizzanti<br />
– Car<strong>di</strong>opatie congenite<br />
• Ipertensione persistente neonato<br />
• IAP con interessamento venule<br />
/capillari (PVOD)<br />
2. IP secondaria a car<strong>di</strong>opatie sin<br />
• Atriale o ventricolare<br />
• Valvulopatie<br />
3. IP secondaria a<br />
pneumopatie/ipossiemia<br />
• BPCO<br />
• Interstiziopatie<br />
• Apnee notturne<br />
• Alterazioni dello sviluppo<br />
4. IP secondaria a tromboembolia<br />
cronica<br />
• Ostruzione prossimale<br />
• Ostruzione <strong>di</strong>stale<br />
• Embolia non trombotica<br />
5. Miscellanea
Algoritmo Diagnostico<br />
Mod-severo<br />
Mod severo<br />
TC Alta Ris.<br />
Deficit<br />
PNEUMOPATIE<br />
Funzione respiratoria<br />
Lieve<br />
Rilievo ECO Doppler <strong>di</strong><br />
Ipertensione Polmonare<br />
Normale<br />
Ipert Art Pol<br />
Normale o<br />
<strong>di</strong>fetti sfumati<br />
Scintigrafia Perfusionale<br />
TC Spirale o Angio<br />
Stu<strong>di</strong>o ECO contrasto<br />
DIA, DIV<br />
Difetti segmentali<br />
Normale Tromboembolia<br />
Stu<strong>di</strong>o emo<strong>di</strong>namico
IPERTENSIONE POLMONARE<br />
Definizione Emo<strong>di</strong>namica !!!!!<br />
E’ una situazione patologica caratterizzata<br />
da un aumento della pressione del circolo polmonare<br />
- pressione polmonare m<strong>ed</strong>ia >25 mmHg a riposo<br />
- pressione polmonare m<strong>ed</strong>ia >35 mmHg durante esercizio<br />
Questi limiti rappresentano circa il doppio dei valori<br />
<strong>di</strong> pressione polmonare m<strong>ed</strong>ia nei soggetti normali<br />
(PAPm=8-12mmHg)
Relazione tra gra<strong>di</strong>ente tricuspidale al Doppler e<br />
pressione polmonare m<strong>ed</strong>ia cruenta<br />
Falsi<br />
positivi<br />
25<br />
Falsi negativi<br />
Mukerjee D et al. Rheumatology 2004;43:461-466
Accuratezza <strong>di</strong>agnostica dell’ecocar<strong>di</strong>ogramma<br />
Echo TG Sensitivity Specificity PPV NPV<br />
threshold (mmHg mmHg) (%) (%) (%) (%)<br />
< 30 vs ≥ 30 88 42 73 57<br />
< 35 vs ≥ 35 75 66 85 50<br />
< 40 vs ≥ 40 58 87 92 44<br />
< 45 vs ≥ 45 47 97 98 41<br />
Mukerjee D et al. Rheumatology 2004;43:461-466
Correlazione tra FE% ventricolare destra<br />
e resistenze vascolari polmonari<br />
RVPI, Wood Units m2 24<br />
20<br />
16<br />
12<br />
8<br />
4<br />
0<br />
r = -0.78 0.78<br />
0 10 20 30 40 50 60 70 80<br />
FE ventricolo destro, %<br />
r = - 0.12<br />
CD Vizza, Chest 1998
Cateterismo <strong>car<strong>di</strong>aco</strong>
Legge <strong>di</strong> Poiselle<br />
RVP = Pc +( (Ppa - Pas) / Q)<br />
Modello: Modello:<br />
Resistore <strong>di</strong> Starling<br />
P Art Pol Pc P atrio sin 1. Linearità<br />
Pressione<br />
Perfusione<br />
Pc<br />
Q<br />
RVP<br />
2. Origine dall ’incrocio<br />
degli assi
Ppa, mmHg<br />
Relazione Pressione vs Flusso<br />
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
10<br />
N (1,3)<br />
1 2 3 4 5 6<br />
Q, L/min<br />
Mc Gregor and Sniderman, Am J Car<strong>di</strong>ol 1985; 55: 217-21<br />
Naeije et al, J Appl Physiol 1993; 74: 1666-71
Obiettivi stu<strong>di</strong>o emo<strong>di</strong>namico nei pazienti con<br />
ipertensione polmonare<br />
Valutare:<br />
• la presenza e l’entit l entità <strong>di</strong> shunt intra/extra intra/extra<br />
car<strong>di</strong>aci<br />
• le caratteristiche emo<strong>di</strong>namiche del circolo<br />
polmonare<br />
•l’impatto impatto emo<strong>di</strong>namico della patologia<br />
•la la presenza <strong>di</strong> vasocostrizione reversibile<br />
Ricadute terapeutiche & prognostiche
Valutazione shunt sin/dex : ossimetria<br />
SO 2 a livello:<br />
•Vena Cava Sup/Inf<br />
•Atrio dex (alto/m<strong>ed</strong>io/basso)<br />
•Ventr.dex (afflusso/efflusso)<br />
•Art Polm (tronco/dex/sin)<br />
•Aorta<br />
Rileva shunt S/D > 1.3-1.5 1.3 1.5<br />
Una <strong>di</strong>fferenza <strong>di</strong> SO 2<br />
>7 VCS/VCI DIA<br />
>5 Adex/Vdex DIV<br />
>5 Vdex/Apolm Botallo
Calcolo shunt<br />
Qp=<br />
Qs=<br />
Consumo <strong>di</strong> O2<br />
(Cont O2 Ven Polm – Cont O2 Art Polm)<br />
Consumo <strong>di</strong> O2<br />
(Cont O2 Aorta – Cont O2 Art Polm)
Calcolo shunt bi<strong>di</strong>rezionale<br />
Qp=<br />
Qs=<br />
Consumo <strong>di</strong> O2<br />
(Cont O2 Ven Polm – Cont O2 Art Polm)<br />
Consumo <strong>di</strong> O2<br />
(Cont O2 Aorta – Cont O2 Art Polm)
Obiettivi stu<strong>di</strong>o emo<strong>di</strong>namico<br />
Valutare:<br />
• la presenza e l’entit l entità <strong>di</strong> shunt intra/extra intra/extra<br />
car<strong>di</strong>aci<br />
• le caratteristiche emo<strong>di</strong>namiche del circolo<br />
polmonare<br />
•l’impatto impatto emo<strong>di</strong>namico della patologia<br />
•la la presenza <strong>di</strong> vasocostrizione reversibile
S<strong>ed</strong>e dell’aumento delle resistenze vascolari polmonari<br />
ARTERIE CAPILLARI VENE<br />
ART POLM ATRIO SIN<br />
Normale<br />
Pressione, mmHg<br />
16 mmHg 8 mmHg<br />
IP precapillare 35 mmHg 8 mmHg<br />
IP postcapillare 26 mmHg 18 mmHg
Classificazione Diagnostica Ipertensione<br />
Polmonare Venezia 2003<br />
1. Ipertensione Arteriosa Polmonare<br />
• I<strong>di</strong>opatica<br />
• Familiare<br />
• associata a :<br />
Precapillare<br />
– Malattie del connettivo<br />
– Infezione HIV<br />
– Ipertensione portale<br />
– Anoressizzanti<br />
– Car<strong>di</strong>opatie congenite<br />
• Ipertensione persistente neonato<br />
• IAP con interessamento venule<br />
/capillari (PVOD)<br />
2. IP secondaria a car<strong>di</strong>opatie sin<br />
• Atriale o ventricolare<br />
• Valvulopatie<br />
Postcapillare<br />
3. IP secondaria a<br />
pneumopatie/ipossiemia<br />
• BPCO<br />
• Interstiziopatie<br />
Precapillare<br />
• Apnee notturne<br />
• Alterazioni dello sviluppo<br />
4. IP secondaria a tromboembolia<br />
cronica<br />
• Ostruzione prossimale<br />
Precapillare<br />
• Ostruzione <strong>di</strong>stale<br />
• Embolia non trombotica<br />
5. Miscellanea
Curve Pressione/Flusso<br />
Ppa, mmHg<br />
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
10<br />
PPH<br />
(4)<br />
LVF<br />
(1,2)<br />
COPD<br />
1 2 3 4 5 6<br />
Q, L/min<br />
1. Mc Gregor and Sniderman, Am J Car<strong>di</strong>ol 1985; 55: 217-21<br />
2. Naeije et al, Am J Respir Crit Care M<strong>ed</strong> 1994; 141: 881-7<br />
3. Naeije et al, J Appl Physiol 1993; 74: 1666-71<br />
4. Abdel Kafi , Naeije et al, J Am Coll Car<strong>di</strong>ol; 1998<br />
5. Zapol et al, In: Car<strong>di</strong>ovascular Dynamics, M.T Press 1978; 352-61<br />
(1)<br />
ARDS(5)<br />
MS (1)<br />
N (1,3)
Relazione P/Q polmonare dopo terapia con<br />
epoprostenolo<br />
VD<br />
VS<br />
Sitbon O. Chest 2002
CTEPH prossimale<br />
CTEPH <strong>di</strong>stale
Obiettivi stu<strong>di</strong>o emo<strong>di</strong>namico<br />
Valutare:<br />
• la presenza e l’entit l entità <strong>di</strong> shunt intra/extra intra/extra<br />
car<strong>di</strong>aci<br />
• le caratteristiche emo<strong>di</strong>namiche del circolo<br />
polmonare<br />
•l’impatto impatto emo<strong>di</strong>namico della patologia<br />
•la la presenza <strong>di</strong> vasocostrizione reversibile
Impatto a livello <strong>car<strong>di</strong>aco</strong><br />
VD<br />
VS<br />
Fisiopatologia<br />
Ipert Polm Prec<br />
Tx Lung<br />
Vizza Chest 1998<br />
Afterload<br />
mismatch
Impatto a livello emo<strong>di</strong>namico<br />
Pap Pap, , mmHg<br />
100<br />
80<br />
60<br />
40<br />
20<br />
0<br />
IP severa<br />
IP moderata<br />
IP lieve<br />
0 5 10 PC, L/min<br />
15<br />
Normale
Impatto prognostico dell’emo<strong>di</strong>namica polmonare<br />
nella Ipertensione Arteriosa Polmonare I<strong>di</strong>opatica<br />
• Pressione atriale destra<br />
20 mmHg sopravvivenza 1 mese<br />
• In<strong>di</strong>ce Car<strong>di</strong>aco<br />
> 4 L/min L/ min/m /m2 sopravvivenza 17 mesi<br />
< 2 L/min L/ min/m /m2 sopravvivenza 43 mesi<br />
•Pressione Pressione Polmonare m<strong>ed</strong>ia<br />
> 85 mmHg sopravvivenza 12 mesi<br />
< 55 mmHg sopravvivenza 48 mesi<br />
• SvO<br />
• Vasoreattivita’<br />
Vasoreattivita<br />
SvO2 > 63% sopravvivenza 55% 3 anni<br />
< 63% sopravvivenza 17% 3 anni<br />
D’Alonzo GE, Ann Intern M<strong>ed</strong> 1999
Rilevanza prognostica dell’ipertensione<br />
polmonare<br />
Ipertensione Polmonare Cronica Trombembolica<br />
Ri<strong>ed</strong>el e Coll. Chest 1982
Rilevanza prognostica dell’ipertensione<br />
polmonare<br />
Broncopneumopatia cronica ostruttiva<br />
L’ipertensione polmonare è un fattore prognostico<br />
in<strong>di</strong>pendente nei pazienti con insufficienza respiratoria<br />
Fibrosi Cistica<br />
Traver GA Am Rev Resp Dis 1979<br />
Wietzenblum E Thorax 1981;36:752.<br />
Finlay M. Eur J Resp Dis 1983;64:252.<br />
Vizza CD AJRCCM 2000
Sopravvivenza epoprostenolo vs terapia<br />
standard<br />
178 pazienti IAP i<strong>di</strong>opatica<br />
Classe NYHA III/IV<br />
O.Sitbon JACC ‘02
Stratificazione prognostica:<br />
fattori prognostici negativi<br />
Basali :<br />
•Classe NYHA IV<br />
•6MWT< 250m<br />
•PAD> 12 mmHg<br />
•PAPm< 65 mmHg<br />
Dopo 3 mesi <strong>di</strong> terapia con Epo<br />
•Classe NYHA III/IV<br />
•6MWT< 380m<br />
•PAD> 10mmHg<br />
•PAPm< 59mmHg<br />
• Portata car<strong>di</strong>aca< 0,5 l/min/m2<br />
• RPT< 30%<br />
O.Sitbon JACC ‘02
Obiettivi stu<strong>di</strong>o emo<strong>di</strong>namico<br />
Valutare:<br />
• la presenza e l’entit l entità <strong>di</strong> shunt intra/extra intra/extra<br />
car<strong>di</strong>aci<br />
• le caratteristiche emo<strong>di</strong>namiche del circolo<br />
polmonare<br />
•l’impatto impatto emo<strong>di</strong>namico della patologia<br />
•la la presenza <strong>di</strong> vasocostrizione reversibile
Ipertensione Arteriosa Polmonare I<strong>di</strong>opatica<br />
Ipertensione Arteriosa<br />
Polmonare<br />
Oltre l’ostruzione dei vasi,<br />
può essere presente<br />
una vasocostrizione<br />
delle arteriole polmonari<br />
Come identificare questi<br />
pazienti ?
Esiste una quota <strong>di</strong> vasocostrizione<br />
reversibile ?<br />
Risposta acuta ad<br />
un vaso<strong>di</strong>latatore<br />
Ossido Nitrico inalazione<br />
Epoprostenolo endovena<br />
Adenosina endovena<br />
(riduzione riduzione della PAPm <strong>di</strong> almeno 10 mmHg<br />
e comunque al <strong>di</strong> sotto dei 40 mmHg con<br />
PC immo<strong>di</strong>ficata o aumentata)<br />
aumentata<br />
10 % responders
Vasorettività in <strong>di</strong>verse forme <strong>di</strong> IP<br />
N° of Acute Long-term<br />
patients responders # responders<br />
<strong>test</strong><strong>ed</strong>* (n, %) to CCB<br />
Spora<strong>di</strong>c PPH 430 57 (13 %) 27 (6.3 %)<br />
Appetite suppressant 127 13 (10 %) 10 (7.9 %)<br />
Connective Tissue D. 166 15 (9 %) 2<br />
PVOD / PCH 34 3 (9 %) 0<br />
HIV-associat<strong>ed</strong> PAH 123 2 (1.5 %) 1<br />
Portopulmonary Ht. 153 1 (0.6 %) 0<br />
Congenital Heart D. 41 0 NA<br />
Familial PPH 34 0 NA<br />
* With NO and/or PgI 2<br />
# fall in mPAP and PVR > 20%<br />
Sitbon et al, ATS 2003
Acute vaso<strong>di</strong>lator response to NO can<br />
pr<strong>ed</strong>ict acute response to CCB<br />
Responders<br />
No Responders<br />
Sitbon et al. Eur Respir J 1998
Calcio Antagonisti<br />
Calcio antagonisti<br />
Terapia standard<br />
Evitare uso empirico dei<br />
calcio-antagonisti per il<br />
rischio <strong>di</strong> exitus<br />
Nei pazienti responders<br />
possono essere usati<br />
calcio-antagonisti ad alte<br />
dosi con ottimi risultati.<br />
Nif<strong>ed</strong>ipina 120-240 mg<br />
Amlo<strong>di</strong>pina 10-20 mg<br />
Diltiazem 240-360 mg<br />
Rich S. N Engl J M<strong>ed</strong> 1992<br />
Am J Car<strong>di</strong>ol 1995
Considerazioni finali I<br />
• La valutazione emo<strong>di</strong>namica è sempre necessaria come<br />
completamento <strong>di</strong>agnostico e stratificazione prognostica nei<br />
casi <strong>di</strong> ipertensione polmonare moderata-severa (PAPs eco =<br />
>60 mmHg).<br />
• E’ fondamentale per <strong>di</strong>stinguere le forme precapillari dalle<br />
post-capillari (rischio <strong>di</strong> <strong>ed</strong>ema polmonare con l’uso <strong>di</strong><br />
prostanoi<strong>di</strong>!!)
Considerazioni finali II<br />
•Nei casi <strong>di</strong> Ipertensione Arteriosa Polmonare va<br />
condotto un <strong>test</strong> acuto <strong>di</strong> vaso<strong>reattività</strong><br />
• Nei pazienti con ipertensione polmonare lievemoderata<br />
(PAPs eco = 40-60 mmHg) <strong>Il</strong> <strong>cateterismo</strong><br />
destro con valutazione delle curve Pressione/Flusso<br />
può essere in<strong>di</strong>cato se si sospetta un eccessivo<br />
aumento della pressione polmonare durante sforzo
Un. La Sapienza<br />
Roma<br />
Echo Lab<br />
Dr. Sciomer<br />
Dr. Badagliacca<br />
Centro Ipertensione Polmonare<br />
Primitiva e Forme Associate<br />
Responsabile Prof. Carmine Dario Vizza<br />
PH clinicians (Car<strong>di</strong>ology ward, CCU, consultation & outpatients<br />
management):<br />
Senior Car<strong>di</strong>ologists Prof. Vizza, Dr Badagliacca<br />
Fellows: Dr. Poscia<br />
In Training: Dr. Nona, Dr. Crescenzi<br />
PFTs-CPX Lab<br />
Prof. Palange<br />
Dott.Valli<br />
CT & RNM Lab<br />
Dott. Carbone<br />
Dott. Francone<br />
Reumathologists Liver Transplant Unit<br />
Pulmonary Ward<br />
Prof. Parola<br />
Az. Policlinico<br />
Umberto I<br />
Right Cath Lab<br />
Dott. Mancone<br />
Dott. Colantoni<br />
HIV outpatients clinic<br />
Lung Transplant Program<br />
http://w3.uniroma1.it/car<strong>di</strong>ore<br />
http://w3.uniroma1.it/ car<strong>di</strong>ore/iperpolm iperpolm/iperpolm.htm<br />
iperpolm.htm<br />
http://www.ipertensionepolmonare.it
FINE
CTEPH prossimale<br />
CTEPH <strong>di</strong>stale
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