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ERBICIDI
Composti usati in agricoltura per
distruggere o per inibire lo
sviluppo di piante indesiderate

ERBICIDI INORGANICI: Clorato di sodio
ERBICIDI ORGANICI DI SINTESI:
A) Interferenti con i processi di fotosintesi
1- DINITROFENOLI: DNP, DNC
2- DIPIRIDILICI: Paraquat, Diquat
3- DERIVATI DELL’ UREA: Monuron, Linuron, Fenuron
4- TRIAZINE: Atrazina, Cianazina, Simazina, Propazina
B) Interferenti sui fattori di crescita della pianta:
- CLOROFENOSSIDERIVATI: 2,4 D 2,4,5 T
C) Inibenti la sintesi di aminoacidi aromatici:
Glifosato

Le intossicazioni da erbicidi sono poco frequenti rispetto al
loro larghissimo impiego e si verificano generalmente in
primavera-estate
ANIMALI PIU’ COLPITI (CNITV - Lione 1991/1996)
557 casi: Cane 80%
Gatto 10%
Animali da reddito
Selvaggina 10%
Pesci

COMPOSTI CHIMICI CHE DETERMINANO LE
INTOSSICAZIONI PIU’ GRAVI:
Clorati
Dipiridilici
Dinitrofenoli
COMPOSTI CHIMICI CON TOSSICITA’ DEBOLE
O MODESTA:
Triazine
Uree sostituite
Carbamati
Clorofenossiderivati
Fosforganici

MODALITA’ DI INTOSSICAZIONE
INTOSSICAZIONI ACCIDENTALI
Ingestione diretta del prodotto
errata distribuzione
cattiva conservazione
Durante il trattamento
contaminazione degli animali
(ingestione, inalazione, assorbimento cutaneo)
Dopo il trattamento
ingestione di piante trattate da poco
ingestione di acqua contaminata
INTOSSICAZIONI INDIRETTE
Aumento dell’appetibilità di alcune piante tossiche
Aumento della tossicità di alcune piante tossiche
INTOSSICAZIONI DOLOSE
Esche di tipo diverso con gli erbicidi più tossici
(paraquat – DNC – clorati)

CLORATI (Na – K)
NON SELETTIVI
Usati anche come sbiancanti nell’industria tessile e della carta
Animali più colpiti: cani, bovini, ovini (molto appetibile)
FONTI: - ingestione accidentale per errato impiego nella
preparazione di alimenti scambiandoli per NaCl
- consumo di piante trattate
- avvelenamenti dolosi
MECCANISMO D’AZIONE:
Ossidazione dell’emoglobina metaemoglobina
Irritazione dell’apparato gastrointestinale

SINTOMATOLOGIA
• Inizialmente comparsa di dolori colici molto intensi,
vomito, diarrea, emoglobinuria e metaemoglobinuria
(in seguito ad emolisi), ematuria (per danni renali)
• La progressiva ossidazione dell’Hb a MetHb porta alla
comparsa di tachipnea, dispnea, cianosi e tachicardia
• Talvolta possono verificarsi morti improvvise
asintomatiche
DIAGNOSI
• Accurata indagine anamnestica
• Colore brunastro delle mucose
• Gemizio di sangue brunastro dagli orifizi naturali
• Grave gastroenterite, emorragie e necrosi a carico
della corticale del rene
Diagnosi differenziale con: intossicazione da nitrati e nitriti in cui la
produzione di MetHb si arresta con la morte
Carbonchio ematico
Clorati

TRATTAMENTO
ANTIDOTICO
Blu di metilene (soluz. 2 – 4%, 10 mg/kg iv/8h per 24 h)
Acido ascorbico (5 – 10 mg/kg iv/8h per 24h)
Tiosolfato di sodio
SINTOMATICO
Terapia reidratante (soluz. Fisiol. – Ringer)
Furosemide (se la funzione renale non è compromessa)
ESAMI DI LABORATORIO
(campioni molto freschi)
Urine
Contenuto gastrico
Sangue
Esche sospette
Clorati

DINITROFENOLI
DNP = dinitrofenolo
DNC = dinitro-ortocresolo
Poco solubili in H 2 O, caustici, esplosivi
DL 50 x os mg/kg: 200 coniglio
20-30 cane
FONTI
Sono usati come erbicidi da soli o in associazione
con altri prodotti, sono poco persistenti nell’ambiente
ma possono inquinare pascoli, foraggi, acque

TOSSICOCINETICA
Dinitrofenoli
Assorbimento
Per os = incompleto (max 50%). Nei ruminanti nitrogruppi ridotti a gruppi
aminici diminuita tossicità metabolica e aumentato effetto
metaemoglobinizzante
Via inalatoria = discreto, determina maggiori effetti sistemici. Nei pesci
assorbimento attraverso le branchie
Via cutanea = una certa quota assorbita attraverso la cute e le mucose
Distribuzione
Si legano alle proteine plasmatiche e ai G.R., si distribuiscono in tutti i
tessuti e formano legami con le proteine tissutali nel midollo osseo
Biotrasformazione
Epatica riduzione e glicuronoconiugazione
Eliminazione
Urinaria rapida (24h) e fecale (quota non assorbita)

TOSSICODINAMICA
Dinitrofenoli
1 – analoga all’azione erbicida : disaccoppiamento della
fosforilazione ossidativa della catena mitocondriale e
conseguente blocco della catena respiratoria e inibizione della
formazione di ATP con incremento delle reazioni ossidative
(metabolismo glicidico) e aumento della produzione di energia
che viene eliminata sotto forma di calore (ipertermia) o di
movimento (ipermotilità, tachicardia, tachipnea)
2 – inibizione della creatinin-fosfokinasi (CPK) che
normalmente ricostituisce ATP da ADP + fosfocreatina
3 – produzione di metaemoglobina: la riduzione dei
nitrogruppi ad aminogruppi che si verifica nei ruminanti a
livello del rumine e nei monogastrici a livello epatico libera O 2
che può ossidare l’emoglobina

Dinitrofenoli
SINTOMATOLOGIA
Tossicità acuta:
ipertermia, polidipsia, anoressia, sudorazione profusa,
polipnea, oliguria, disidratazione, debolezza, coliche,
pseudoittero, urina e feci giallastre che anneriscono all’aria,
coma e morte
Tossicità cronica (più attenuata ed aspecifica):
debolezza, anoressia, diminuzione delle produzioni e del peso
corporeo
I ruminanti sono meno sensibili per l’azione detossificante a
livello ruminale e prevalgono i sintomi legati all’azione
metaemoglobinizzante
LESIONI ANATOMO-PATOLOGICHE
Rigor mortis immediato (elevato consumo di O 2 e glicogeno),
sangue di colore scuro, colorazione giallastra delle mucose e
cianosi, focolai di degenerazione epatica e renale

TERAPIA
Non esiste terapia specifica
PRECOCE (immediatamente dopo l’assunzione):
emetici (apomorfina, ipecacuana)
lavanda gastrica (soluz. fisiologica e carbone attivato)
purganti (se necessario)
TARDIVA (in seguito all’insorgenza dei sintomi):
bagni o clismi freddi (antipiretici inefficaci)
sedativi per ridurre il movimento ed il dispendio di
energie (benzodiazepine)
reidratazione (fisiologica o glucosata)
diuretici
Dinitrofenoli

DIPIRIDILICI
NON SELETTIVI
Scarsa permanenza nell’ambiente (

MECCANISMO D’AZIONE DEL PARAQUAT

SINTOMATOLOGIA
INTOSSICAZIONE ACUTA
Ustioni profonde, faringiti, tracheiti, stomatiti
Dipiridilici
Irritazione e ulcerazioni dell’apparato gastrointestinale con vomito,
diarrea profusa, melena, crampi addominali gravi e dolorosi
Sintomatologia nervosa caratterizzata da apatia o ipereccitabilità con
contrazioni muscolari
Se l’animale sopravvive dopo 2-10 giorni compaiono:
insufficienza respiratoria con dispnea e iperpnea, congestione ed
edema polmonare
successivamente fibrosi polmonare irreversibile
morte per cianosi ed asfissia
INTOSSICAZIONE CRONICA
Cataratta (lepri)
Effetti embriotossici e teratogeni (polli)

TRATTAMENTO
Dipiridilici
Spesso illusorio, nessun trattamento specifico
L’efficacia dipende dalla rapidità con cui si impedisce l’assorbimento:
- terra di Fuller
- bentonite (1 – 5g/kg)
- carbone vegetale attivato + caolino (30-100 g/capo TID
per GA e 1-5 g/capo TID per PA)
Manifestazioni digestive:
- demulcenti gastrointestinali
- antispastici ed antiemetici (metoclopramide)
- corticoidi ad azione rapida (desametazone)
- perfusioni/diuretici
Manifestazioni respiratorie:
- corticoidi per almeno 3 settimane
- vitamina C, vitamina E, SOD
- N-acetilcisteina
- ossigenoterapia (controversa)
PROGNOSI: riservata !!

CLOROFENOSSIDERIVATI
Ac. 2,4 – diclorofenossiacetico (2,4 – D)
Ac. 2,4,5 – triclorofenossiacetico (2,4,5 – T)
Ac. 4 – cloro-o-tolilossiacetico (MCPA)
Azione selettiva dovuta a stimolazione esagerata della
crescita vegetale (simil ormonale)
TOSSICODINAMICA
Azioni dirette
Il meccanismo dell’azione tossica non è ben conosciuto. Determinano
irritazione della cute e delle mucose. Una volta assorbiti provocano
lesioni renali, epatiche, miocardiche e nervose. Hanno azione teratogena,
cancerogena, immunosoppressiva e di induzione enzimatica per la presenza
di impurezze (diossine e dibenzofurani).
Azioni indirette
Agendo come fitormoni possono determinare accumulo di sostanze
tossiche nelle piante (glucosidi cianogenetici, alcaloidi, nitrati) o alterare
le caratteristiche organolettiche della pianta che normalmente non
appetita può diventarlo (senecio, ranuncolo, solanacee)

Clorofenossiderivati
SINTOMATOLOGIA
I sintomi aspecifici sono riferiti a lesioni gastrointestinali,
renali, epatiche e nervose
CARNIVORI: sintomi gastroenterici (scialorrea, vomito, diarrea)
“ nervosi (atassia, barcollamenti, convulsioni)
“ cardiaci (fibrillazione ventricolare)
“ muscolari (contrazioni crampiformi)
SUINO: sintomi nervosi e gastroenterici (come nel cane)
BOVINO: sintomi aspecifici (atonia ruminale, debolezza, diarrea,
dimagramento, aborto)
La morte sopravviene dopo un lungo periodo di prostrazione
TERAPIA (sintomatica)
Diuretici e alcalinizzanti per facilitare l’eliminazione renale

DERIVATI DELL’UREA
Monuron (sospetta cancerogenicità)
Linuron
Fenuron
Chimicamente stabili e pertanto permangono a lungo nell’ambiente
Non sono particolarmente tossici ma si comportano da induttori
enzimatici con effetti di tipo cronico: diarrea, anoressia, depressione
del sensorio, incoordinazione motoria

TRIAZINE
SELETTIVI (monocotiledoni)
Atrazina (3 – 12 mesi)
Simazina
Cianazina (15 – 20 giorni)
Inibiscono la fotosintesi clorofilliana e agiscono per assorbimento
radicale
Più tossici per i ruminanti
Intossicazioni dovute ad errori di somministrazione
SINTOMATOLOGIA: anoressia, depressione del sensorio, dispnea,
contrazioni tonico-cloniche, sospetta teratogenesi
TRATTAMENTO: diuretici (mannitolo, furosemide)

GLIFOSATO
(formulato con un tensioattivo)
NON SELETTIVO – NON RESIDUALE
Particolarmente usato nei parchi e nei giardini municipali
Inibisce la biosintesi di aminoacidi aromatici (acido scichimico)
TOSSICODINAMICA
Disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa
SINTOMATOLOGIA
Effetti tossici per potenziamento della associazione glifosato/tensioattivo
Gastrointestinale: infiammazione bocca e faringe, vomito, dolori
addominali, diarrea (emorragica)
Nervosa: atassia, prostrazione, tremori muscolari
Nei casi gravi: ipertermia, difficoltà respiratoria, ipotensione, shock
ipovolemico, acidosi metabolica, anuria, leucocitosi
TRATTAMENTO (sintomatico)
Lavaggio gastrico, carbone attivato, bicarbonato