ARTROSI E ARTRITE REUMATOIDE

Lezione di Ortopedia del 10 Aprile 2003, ore 14.00 – 16.00
La trascrizione della registrazione si compone di 13 pagine, [lo sbobinatore vi parlerà in corsivo tra
parentesi quadre]
La lezione è stata tenuta dal dr. Bigoni (il quale usava una presentazione Powerpoint, ma ha gentilmente concesso
alcune immagini: 4 incluse e 6 consultabili via sito, con link nel testo)
ATTENZIONE PER LA STAMPA: il testo contiene immagini a colori, selezionate quindi “Bianco e Nero” tra le
Proprietà di Stampa, se credete
ARTROSI E ARTRITE REUMATOIDE
Lezione bellissima ed interessantissima sull’Artrosi ed Artrite Reumatoide. Cercate di non
addormentarvi; se avete domande o cose da chiedere interrompete pure [nemmeno una
interruzione], cerchiamo di andare un po’ spediti.
Le nozioni di anatomia diamo per scontato che le sappiate.
Velocemente, dal punto di vista microstrutturale vediamo come è fatta la cartilagine articolare. È
costituita da diversi strati:
1. quello più superficiale, la cosiddetta lamina splendens, che vedete quando aprite
un’articolazione; è bianca, madreperlacea; microscopicamente acellulare
2. strato tangenziale; fibrille collagene aggregate a proteoglicani e condrociti (cellule ovalari
proprie della cartilagine)
3. strato di transizione; con fibre disposte in maniera differente
4. strato radiale; disposizione dei condrociti a colonna e con le fibre collagene intrecciate sui
diversi piani: somiglia di più alla superficie ossea, perché ha come delle trabecolature.
5. linea di demarcazione detta tide-mark che è uno strato più calcificato, più vicino alla
superficie ossea, è la zona basale della cartilagine articolare, ha funzione di supporto anche
vascolare. È il “passaggio” per l’osso subcondrale.
Sapete che la cartilagine articolare ha la funzione di permettere lo scorrimento dei capi articolari, di
ridistribuire i carichi anche in virtù di questi differenti strati che in termini meccanici possono
assolvere a tutte le funzioni che la cartilagine ha. Essa non è innervata, non può quindi di per sé
dare sintomatologia dolorosa; nelle patologie che vedremo dove il dolore è una delle situazioni
dominanti, esso non è dato dalla lesione cartilaginea, ma lì si avverte, soprattutto nelle articolazioni
sottoposte a carico, quando già esiste una lesione sufficientemente importante della cartilagine da
non ridistribuire più i carichi come in natura dovrebbe essere determinando quindi situazioni di
sovraccarico sull’osso sottostante: questo sì è riccamente vascolarizzato ed innervato ed è sensibile
alle modificazioni, immediatamente manda impulsi dolorosi. Quindi, quando vi ritrovate con un
paziente con una lesione che si suppone esser articolare, sintomatica….da tempo… dovete pensare
che ci sia una situazione lesiva così importante da non essere più capace di proteggere l’osso
sottostante.
Dal punto di vista ultrastrutturale abbiamo gli aggregati di Proteoglicani (Cheratan-Solfato,
Condroitin-Solfato) si legano all’asse di Acido Ialuronico con proteine di collegamento. Questi
hanno una grossa capacità di legare acqua, perché sono molecole elettronegative, legami fisici e
chimici contribuiscono a dare resistenza ed elasticità, due caratteristiche fondamentali della
cartilagine articolare.
L’unità costitutiva della cartilagine è come una piccola unità funzionale, che si modifica: a riposo è
rigonfia, con massima capacità di ammortizzazione; quando c’è carico, si deforma distribuendo le
forze su tutte le superfici circostanti, e questo grazie alla sua struttura microfibrillare.
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Artrosi
Delle patologie che trattiamo oggi, questa è la più importante soprattutto come incidenza. È una
patologia degenerativa cronica che può avere interessamento mono o poliarticolare. È caratterizzata
da classiche alterazioni della cartilagine e dell’osso subcondrale, e da fenomeni flogistici reattivi ed
incostanti soprattutto a livello della membrana capsulo-sinoviale.
Nelle artriti, a differenza che nelle artrosi, predominano fenomeni di natura infiammatoria
soprattutto a carico della membrana sinoviale per la ricca vascolarizzazione, nell’artrosi
predominano fenomeni degenerativi, per lo più a carico della cartilagine articolare.
L’artrosi ha un’incidenza elevatissima: 80% in soggetti tra 50 e 65aa, molto sintomatica ed
invalidante; il 20% delle femmine ed il 15% dei maschi è sintomatico, con sintomatologia tipica.
L’invecchiamento non è sinonimo di malattia artrosica. È vero che essendo una patologia
degenerativa ha una maggiore incidenza in seconda terza età, ma di per sé l’individuo vecchio non è
per forza artrosico.
La distribuzione a livello articolare è la seguente, la rivediamo dopo.
Dal punto di vista della classificazione non ci soffermiamo molto però vedete che interessa tutti i
distretti, con situazioni particolari. L’Artrosi può essere:
• Primaria o idiopatica
o localizzata (mani, piedi, ginocchio, anca, colonna, spalla, temporo-mandibolare,
caviglia)
o generalizzata (almeno 3 sedi)
ß prevalentemente piccole articolazioni
ß prevalentemente grandi articolazioni
ß mista
(la colonna in questi casi è quasi sempre interessata dai fenomeni artrosici)
• Secondaria
o post-traumatica (fratture articolari possono accelerarne l’insorgenza)
o da malattie congenite, acquisite, dello sviluppo (ortopediche, tipo le deviazioni
assiali come varismo o valgismo, malattie dell’anca, epifisiolisi; ma anche
condizioni mediche generali)
o da deposito di sali di calcio (condrocalcinosi; artropatie secondarie destruenti, di
spalla e ginocchio)
o da altre malattie osteoarticolari (osteonecrosi asettica, ad eziopatogenesi
microvascolare; morbo di Paget; artrite infettiva tubercolare; morbo di Charcot;
artrite reumatoide; spondiloartriti; osteocondromatosi)
Come vedete le malattie che danno artrosi precoce sono tra le più diverse.
Dal punto di vista eziopatogenetico si è visto che esiste una predisposizione genetica per l’artrosi.
Nella condrodisplasia lieve è accertata, e il gene responsabile sembra quello codificante per il
procollagene II , che è difettoso per sostituzione di una base in posizione 519 sulla catena a 1-2, e la
sostituzione è arginina-cisteina [informazione che comunque non riterrei indispensabile…], ciò
sembrerebbe dare una particolare debolezza e fragilità alla situazione strutturale. I questi pazienti è
dimostrato inoltre un aumento dell’attività degli enzimi proteolitici condrocitari (collagenasi e
proteoglicanasi). Sia eventi meccanici che eventi metabolici agiscono, quindi, sul condrocita.
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L’alterazione anatomopatologica che per prima si apprezza è uno sfibrillamento della cartilagine,
con fissurazioni superficiali parallele alla superficie ossea, che in seguito si approfondiscono
divenendo ortogonali rispetto al piano osseo. Dal punto di vista microscopico si dispongono attorno
alle fessure, si pensa al fine di rispondere alla lesione.
Inizialmente, la cartilagine apparentemente normale dei pazienti artrosici presenta già delle
modificazioni dell’attività metabolica con sofferenza cellulare importante, che arriva a quadri di
necrosi dei condrociti, che in termini temporali precede la comparsa delle lesioni macroscopiche.
La matrice della cartilagine articolare sfibrillata presenta una diminuzione della concentrazione di
collagene e proteoglicani, i fattori coinvolti nell’infiammazione della sinovia sono pure importanti,
non è ancora chiaro però il loro ruolo patogenetico, probabilmente l’iniziale tentativo di riparazione
diventano poi causa di ulteriore danno.
Diversi fattori:
• l’interleuchina [non è dato sapere quale], che stimola condrociti e osteoblasti, determina la
secrezione di proteasi che non hanno però un’azione agonista-inibitore giusta e quindi come
esito finale danno una degradazione della cartilagine e dell’osso subcondrale.
Dal punto di vista dell’EZIOPATOGENESI bisogna tenere presente diversi fattori:
• il sovraccarico meccanico innanzitutto, classicamente la donna bassa, grassa anzi obesa… è
un fattore importante
• l’inadeguatezza delle strutture articolari che sono incapaci di tollerare i carichi
• gli esiti di traumi o malattie osteoarticolari, come abbiamo già visto
• malattie metaboliche
• malattie endocrine
• malattie che coinvolgono in qualche modo le strutture articolari
In questo senso c’è un superamento della soglia costruttiva articolare da parte di stimoli meccanici e
non si è più in grado di riparare le piccole lesioni, c’è una sintesi aumentata di alcuni fattori come
citochine, fosfatasi alcalina, neuropeptidi ad azione stimolante del catabolismo cartilagineo, attività
osteoblastica, rimaneggiamento dell’osso subcondrale. Come saprete, su questi tessuti [osso e
cartilagine], il danno è dovuto al grosso riassorbimento, dato da uno squilibrio tra catabolismo e
sintesi: stiamo per vedere quadri anche piuttosto importanti.
Abbiamo anche come possibilità un cedimento a livello della cartilagine articolare della rete delle
fibrille collagene, viene quindi a mancare la struttura che ripartisce il carico e che protegge l’osso.
Si vedono anche quadri anatomopatologici di iperidratazione con diluizione dei proteoglicani e
penetrazione dei soluti: sequestro di questi che determinano reazioni esagerate in termini
metabolici.
Macroscopicamente abbiamo la fibrillazione progressiva della cartilagine, che poi diviene anche
visibile ad occhio nudo; sclerosi, osteofitosi; formazione di cavitazioni geodiche nell’osso
subcondrale; reazione infiammatoria sinoviale importante (iperemia, aumento di volume), estesa al
liquido sinoviale. Dapprima modesta e localizzata, questa infiammazione sinoviale diviene via via
più importante. C’è anche un coinvolgimento del
sistema immunitario perché vengono esposti antigeni
segregati: ciò dà un aggravamento progressivo ed
irreversibile delle lesioni, che non riescono più ad
essere riparate.
Ficat ha descritto queste lesioni della cartilagine
in termini macroscopici, dando il nome ad una
specifica classificazione in quattro quadri
progressivi.
1. Edema della cartilagine (accumulo di acqua e
perdita di proteoglicani), che si rammollisce
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2. Stadio della Fibrillazione (rottura delle
fibrille collagene), c’è disidratazione
3. Ulcerazione (con disidratazione e lesioni
sempre più profonde). C’è abrasione, l’osso
inizia a divenire sclerotico ed iperemico, ma
non è ancora esposto, c’è una cartilagine
residua che lo protegge.
4. a questo punto il meccanismo è irreversibile,
l’osso non è più capace di sopportare il
carico meccanico: nel tentativo di
distribuirlo su di una superficie più ampia si
determina un’Eburneizzazione dell’osso
subcondrale (aumento della densità e diminuzione della vascolarizzazione), con rigidità. Ciò
avviene più volentieri nelle zone di maggior carico, specie nelle grandi articolazioni, dove
sono più evidenti. L’osso subcondrale può sviluppare microfratture con reazione marginale e
formazione di osteofiti (misti osteo-cartilaginei): questi si formano ai margini delle zone
sottoposte a carico, sia come tentativo di riparazione, sia come tentativo di aumentare la
superficie per ridistribuire le forze. Si formano in questa fase anche i geodi, cavitazioni
ripiene di liquido o tessuto fibroso: sono esito di un “risparmio” dell’osso che, nel tentativo
di avere maggior resistenza in alcune zone, realizza un grosso riassorbimento in altre.
In microscopia, rivediamo che la cartilagine in preda a questi fenomeni cerca di reagire con gruppi
isogeni di condrociti, ipertrofia, aumento metabolico, produzione di collagene, proteoglicani
immaturi che si rompono…
La precipitazione dei cristalli di idrossiapatite, importante a contatto con la membrana, provoca
l’infiammazione cronica, con liberazione di ulteriori enzimi condrolitici, che non fanno altro che
aumentare il danno.
Sulla membrana sinoviale si sviluppa una ipertrofia villosa. Nelle fasi avanzate, in articolazioni
sottoposte ad intervento chirurgico spesso si vedono ipertrofie villose. C’è anche la sinovite villonodulare
che è una lesione precancerosa, spesso può accompagnare questi gradi avanzati di artrosi e
le artriti croniche. La lesione non è solo villosa ed iperemica, ma addirittura questi villi sono di
natura degenerativa maligna: nerastri, con atipie cellulari… ecc… C’è anche una neoangiogenesi (a
differenza dell’osso), fino ad arrivare alla sinovite cronica con infiltrato linfomonocitaria e
plasmacellulare. In alcuni casi i detriti osteocartilaginei danno luogo a reazioni da corpo estraneo
con formazioni di inclusi. Completano il quadro aspetti regressivi come la metaplasia condroide,
fibrosclerosi delle pareti… possono staccarsi alcuni frammenti e bloccare addirittura l’articolazione
(si parla soprattutto di grandi articolazioni).
La reazione sinoviale che si approfonda va ad interessare la capsula articolare, l’ultima delle
strutture interessate: degenerazione fibrosa, ispessimento importante, rigidità capsulare (uno dei
meccanismi che induce il dolore a riposo), retrazione. Quest’ultima determina una riduzione
dell’articolarità che favorisce un’usura ancora più rapida della cartilagine residua: spesso il paziente
artrosico vi riferisce un aumento della rigidità mattutina che scompare con l’uso, e ciò e dovuto al
meccanismo della capsula sopra descritto. Le grandi articolazioni con il movimento riescono anche
a cambiare il liquido articolare, e siccome la struttura cartilaginea si nutre con il liquido sinoviale,
una buona composizione di questo, con un adeguato ricambio e una buona lubrificazione, permette
la riparazione di una lesione iniziale; viceversa, una retrazione capsulare, con un usura rapida, e uno
scarso ricambio del lubrificante/nutritizio articolare porta ad una rapida degradazione.
Il liquido sinoviale quindi è poco presente, con reazioni leucocitarie, molto viscoso, localmente può
coesistere un difficoltoso drenaggio venoso con congestione del circolo, trasudazione a livello
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extracapsulare: questo concorso di cause può favorire l’instaurarsi di versamento articolare. I
versamenti articolari, che sembrerebbero un controsenso parlando di liquido sinoviale insufficiente,
sono infatti solo un’ulteriore tentativo di reazione maldestra ed esagerata. Certe volte vi capita un
paziente con artrosinovite senza trauma, potete sospettare un inizio di artrosi, che può ancora non
darvi segni radiologici, e che si rende evidente con il versamento per questo meccanismo di
irritazione della sinovia (stasi, iperemia e accumulo extracapsulare).
L’osso subcondrale perciò diventa eburneo, sclerotico; c’è un addensamento del sistema
trabecolare, perché si ha una riduzione dell’area di contatto: l’incongruenza articolare e la retrazione
legamentosa diminuiscono la capacità di scorrimento dei capi. È come se la forza di carico fosse
limitata alla zona già lesa, e ciò peggiora ancor più la lesione. Nell’osso subcondrale possiamo
avere microfratture trabecolari, collasso delle strutture portanti; l’eburneizzazione è solo la fine di
questi fenomeni di necrosi, riassorbimento e limitazione vascolare. In ultima analisi questo è il
motivo dei geodi; essi sono di 1 cm o più (nelle teste femorali anche geodi vicini ai 2cm), possono
essere comunicanti tra di loro, aperti verso l’articolazione e perciò ripieni di liquido sinoviale; più
spesse sono però degenerativi, pieni di tessuto fibroso dato dal riassorbimento dell’osso.
Nelle zone non sottoposte a carico i vasi penetrano nella cartilagine e danno luogo alla produzione
di nuovo tessuto con gli osteofiti. Essi non saranno mai nelle zone sottoposte a carico: non
potrebbero nascere né crescere.
SINTOMATOLOGIA DELL’ARTROSI
• Limitazione funzionale
• Dolore
Talvolta anche quadri drammatici possono essere sintomatologicamente silenti, o avere al massimo
una piccola riduzione dell’articolarità, anche senza dolore.
L’indicazione per la terapia chirurgica (protesi articolare) è data esclusivamente dal dolore. Questo
perché il paziente protesizzato non avrà comunque mai una articolarità come il normale, perciò la
limitazione funzionale da sola non costituisce un’indicazione sufficiente per proporre la protesi. Il
dolore a riposo, continuo, sintomatico… il paziente che piange giorno e notte è l’indicazione.
Il dolore articolare fugace, dopo sforzo può far capire che siamo in uno stadio intermedio. Qui
potete trovare i quadri radiologici tra i più svariati (abbiamo visto che sono molto indicativi, in
questa fase), importante è soprattutto la sintomatologia riferita: una lunga camminata scatena la crisi
dolorosa… ha preso il classico antinfiammatorio e sta bene… L’utilizzo dell’antinfiammatorio è
importante anche per fare diagnosi: il paziente che viene a farsi vedere per la prima volta, che sa
tutto, che ha il vicino già operato, viene già preparato, sa vita morte miracoli della protesi… per
capire com’è il suo dolore, com’è la gravità, la domanda da fare è “Quante volte prende l’Aulin al
giorno/alla settimana?”. Consideriamo anche mogli apprensive e mariti che dicono di non sentire
male pur soffrendo… tutte queste cose vanno prese in considerazione.
Radiograficamente poi si cerca una conferma alla diagnosi clinica, ma la lastra non costituisce da
sola indicazione all’intervento: trattiamo i pazienti e non le radiografie.
Possono avere un significato patogenetico l’attività lavorativa, il peso, lo stile di vita, problemi ad
altre articolazioni (che in un quadro iniziale vanno corretti per rallentare la patologia). In casi di
artrosi non grave, per persone anziane si consiglia per esempio l’utilizzo del bastone, che riequilibra
i carichi, può aiutare ad alleggerire l’articolazione lesa, conferisce sicurezza: importante
quest’ultimo fattore perché la paura del dolore/di cadere fa limitare i movimenti e peggiora lo stato
dell’articolazione malata (specie anca e ginocchio), che deve essere mantenuta un po’ in esercizio. I
condroprotettori [farmaci-], per chi ci crede, possono essere di aiuto. Da monitorare situazioni
cliniche comuni come diabete, iperlipidemia, disendocrinie od altro.
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CLASSIFICAZIONE DEL DOLORE
In base alla modalità di insorgenza:
• da carico (già visto)
• da avvio (classicamente delle fasi iniziali)
• notturno (picco al mattino a causa di scarso drenaggio venoso, si risolve con il movimento)
• a riposo (continuo, tipico dalla fase avanzata, per tutti coloro che hanno una infiammazione
articolare marcata: capsula, tessuti vicini e tutto il resto). anche nevralgico per
interessamento dei grossi nervi che decorrono molto vicini (es. anca/sciatico: attenzione alla
diagnosi differenziale con le artrosi/discopatie di colonna, qui!)
RADIOLOGIA
L’esame radiografico standard rappresenta ancora oggi la metodica più utilizzata, di per sé più
che completo. Dell’artrosi vediamo tutto quello che abbiamo descritto fino ad ora: osteofiti,
riduzione della rima (per l’assottigliamento dello strato condrale), erosioni, geodi, calcificazioni di
tessuti molli (immagini radiopache intra-extrarticolari, calcificazioni muscolari), osteonecrosi.
La classificazione scolastica del radiogramma dell’artrosi è la Kellgren-Lawrence:
1. osteofiti al margine articolare
2. ossificazioni periarticolari e muscolari, e delle interfalangee prossimali e distali
3. riduzione dello spazio articolare con sclerosi dell’osso subcondrale
4. pseudocisti o geodi con sclerosi della parete, subcondrali o immediatamente sotto
5. deformità finale dell’osso, soprattutto la testa femorale può risultare deformata, appiattita,
allungata…
Passando ad alcuni quadri, in questa lastra di coxartrosi supporrete che qualche problema ci sia:
c’è già come vedete un atteggiamento di abduzione ed extrarotazione compensatoria. Visitando il
paziente vedrete probabilmente anche un accorciamento di questo arto… infatti solo per la perdita
delle due componenti cartilaginee (cefalica ed acetabolare) possono fare accorciare l’arto anche di
un centimetro, poi c’è anche l’erosione dell’osso. Qui c’è di tutto: geodi, osteofiti di tutte le
forme… la zona di carico può essere individuata come una specie di cupola in alto, anche se questa
lastra è un po’ chiara: vedete che la rima articolare non c’è più, c’è una grossissima sclerosi non
solo della testa ma anche e soprattutto dell’acetabolo (che chiaramente è reattiva, come visto
prima), vedete che l’arto è un po’ extraruotato [mi sa che qui pretendi, Bigoni!] nel tentativo di
supplire al dolore, il paziente cerca di risparmiare la zona dolorosa modificando l’assetto, cerca di
procrastinare l’insorgenza dolorosa [puoi localizzare queste cose nella stessa lastra “animata”], è
chiaro che però si approfondisce la lesione che può anche aprirsi sulla testa.
Poi vedete una testa di femore rimossa, tagliata e aperta come una mela [attenzione: è da vomito]:
vedete l’osso subcondrale, completamente diverso dalla situazione midollare; la presenza dei geodi,
ripieni di tessuto fibroso; vedete gli osteofiti; la fine della testa sul collo, in basso nella fotografia.
Vi accorgete delle erosioni sulla superficie: lo strato cartilagineo non c’è quasi più, vedete lo strato
cartilagineo [azzarderei proprio sotto la “O” di S.Gerardo del lenzuolo sotto, ma lascio a voi
l’ardua sentenza]… che invece è assente soprattutto nella zona di carico che, se guardate bene, non
è neppure tonda ma deformata.
Questa è un’altra testa, vista dall’esterno: vedete la fissurazione, vedete poi la zona di cartilagine e
la zona che ne è priva (la zona di carico): la frizione con la zona acetabolare ha portato all’erosione
della cartilagine, e in un secondo tempo dell’osso sottostante: vedete come è deformata la testa? Da
questo punto la zona erosa può ampliarsi, e i geodi aumentare (sia come dimensione che come
numero). [proietta immagini anatomo-patologiche di altre teste femorali] La zona sottoposta al
carico, nel punto più alto della “cupola”, è sempre erosa: l’articolazione normale utilizza tutta la
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superficie articolare, queste qui appoggiano solo in questo punto: il bordo dove “ricomincia” la
cartilagine può determinare situazioni di scatto (anche dolorose).
La distribuzione dell’artrosi nei vari distretti
vede la colonna quasi sempre interessata, sia a
livello cervicale (30%) che a livello lombare
(36%), l’anca è molto gettonata (25%, uno su
quattro), il ginocchio più o meno in condizioni
simili. Le altre articolazioni, meno interessate,
possono essere comunque fastidiose: la caviglia
dà artrosi quasi sempre post-traumatica, specie
per traumatismi ripetuti o giovanili.
La grossa incidenza di interventi chirurgici è
data, comunque, da anca e ginocchio.
ARTROSI LOCALIZZATE
1) COXARTROSI
L’artrosi d’anca è un’artrosi secondaria a
displasia, trauma, epifisiolisi, osteonecrosi,
malattia di Perthes [osteocondrosi]; la variante
idiopatica o primitiva rappresenta il 20% circa
di tutte le coxartrosi. Fattori di rischio: nella
maggior parte dei pazienti è riconoscibile la
displasia, che già deve essere considerata una pre-artrosi, perché nel tempo porta ad un’alterata
funzione dell’articolazione, con le lesioni che abbiamo descritto. Dal punto di vista della
prevenzione (della displasia), è importante l’ecografia al secondo mese dalla nascita: oggi si fa di
routine, a tutti i bambini, perché la prevenzione della displasia può prevenire l’insorgenza di
coxartrosi secondaria a questo fenomeno. L’obesità non è un fattore di rischio così incisivo però è
chiaro che l’aumento del peso nelle fasi avanzate di malattia aumenta la velocità di degradazione
della cartilagine articolare.
Ha una sintomatologia classica che fa il suo esordio di norma alla quinta decade di vita, il sesso
femminile è sempre il più colpito. Si ha un artrosi iniziale con senso di pesantezza, rigidità
muscolare con dolore d’avvio. Poi, in una fase più importante si ha il dolore da carico, che peggiora
con la fatica (pause nelle camminate). come localizzazione, il dolore è riferito all’anca, alla coscia:
ricordatevi che uno dei dolori d’allarme, che va indagato sempre come possibile inizio, è il dolore
sull’esterno del ginocchio (3° distale di coscia), riferito, di natura infiammatoria periarticolare.
Nelle fasi successive viene poi riferito alla radice della coscia fino alla sua parte mediale, alla zona
trocanterica, alla zona inguinale. La posizione antalgica, come abbiamo visto, nelle fasi iniziali può
essere in abduzione ed extrarotazione mentre nelle fasi avanzate è sempre in extrarotazione, ma con
la partecipazione di una flessione. Alla fine, nelle fasi avanzate c’è una vera e propria contrattura in
flessione ed abduzione; con dolore ad utilizzare l’anca che produce zoppìa tipicamente diffusa. C’è
anche dolore lombare da movimento di compenso, che compare inizialmente al ginocchio.
All’esame obiettivo, si riduce l’intrarotazione, poi l’extrarotazione, infine la flesso-estensione:
tenete presente che un paziente che ha una flessione dolente intorno ai 90° ha un’importante
sintomatologia dolorosa, ed insieme ad essa è uno dei segni utilizzati per porre l’indicazione
chirurgica: non avere una flessione oltre i 90° dell’anca vuol dire fare fatica a fare i gradini, a fare la
bicicletta… movimenti a cui molti sono legati e quindi è ridotta abbastanza la qualità di vita.
C’è un’ipotrofia muscolare, sicuramente della coscia e dei muscoli glutei; c’è poi il segno di
Trendelenburg che dovete ricordarvi: è una dislocazione della pelvi controlaterale apprezzabile
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come apparente discesa del gluteo omologo: è l’insufficienza del medio gluteo che determina
questo segno, facendo camminare il paziente avrete una caduta del bacino, come segno di
compenso.
Radiologicamente, i primi segni sono gli osteofiti, in corrispondenza della fovea capitis; il
riconoscimento tempestivo della osteofitosi (più marcati nella zona apicale e nella zona inferiore
dell’acetabolo, vicino al tetto) e della riduzione della rima può essere facilitato dall’esecuzione della
proiezione assiale: all’anteroposteriore l’immagine si sovrappone e inizialmente non vediamo nulla,
l’assiale dell’anca va sempre chiesta nelle fase iniziali; la sclerosi subcondrale è più visibile nelle
zone di carico craniali. Poi ci sono le cisti geodiche (come visto prima), presenti sia nella testa che
nel cotile: anche nell’acetabolo sono presenti, anche se ovviamente non le abbiamo potute tagliare e
fare vedere, ci sono. [mostra atri quadri radiografici fino all’anchilosi].
Per la terapia medica FANS e anti-cox2, per aumentare la fase di latenza dell’intervento; poi ci
sono le terapie fisiche che però oggi non hanno molta fortuna perché siamo in una fase molto
chirurgica dell’ortopedia dell’anca (ormai si operano anche i sani) [però non era proprio quello
che sosteneva prima…]: a volte si passa, forse troppo spesso, alla terapia chirurgica subito.
La terapia chirurgica si fonda sull’artroprotesi o protesi totale: a differenza delle fratture
prossimali di femore, dove si utilizza l’endoprotesi (cioè solo la testa), qui serve sostituire anche
l’acetabolo perché è malato. In questo esempio vedete una lastra di artroprotesi d'anca in sede:
vedete una componente femorale che viene infilata nel canale midollare, queste sono “non
cementate” (si fissano con lo stesso fittone, che è dentro a pressione, generosamente picchiato giù
nel femore): la stabilità primaria è garantita dalla giusta misura della protesi, quella secondaria dal
fatto che l’osso le ricresce intorno inglobandola e conferendole stabilità nel tempo. Nelle varianti
dei modelli, si possono avere coppe acetabolari troncoconiche, tonde… fissate con viti (se scarsa
tenuta), o di per sé dotate di piccole alette e battute nell’osso (quindi “su da sole”). Il paziente viene
mobilizzato in seconda giornata, quindi la struttura deve essere subito stabile (la stabilità primaria
accennata in precedenza). La testa è generalmente in ceramica ad alta densità, con una componente
in polietilene del cotile permette lo scorrimento della testa in questa coppa acetabolare. La sezione
della testa originale viene fatta alla base del collo, a circa 1.5-2 cm dal piccolo trocantere (a seconda
dei modelli).
2) GONARTROSI
Anche per l’artrosi di ginocchio c’è prevalenza per il sesso femminile, prevalentemente in donne
obese, quinta decade, tipica bilateralità, evoluzione più lenta della coxartrosi.
Negli ultimi anni si sta un po’ abbassando l’età di intervento chirurgico nei pazienti, una volta non
si aveva questa grossa incidenza di protesizzazione. È evidente che lo sviluppo di tecniche
chirurgiche (e anche di modelli di protesi) fa migliorare il decorso post-operatorio e questo fa si
che, in un’ottica di bilancio, ci sia sempre più spazio per l’indicazione.
Diverse cause, al di là degli aspetti morfologici particolari abbiamo: fratture articolari come piatto
tibiale, rotula, condilo, altre patologie articolari come l’osteocondromatosi, le necrosi dissecanti e
altre patologie dell’accrescimento, le lesioni meniscali o le lassità legamentose: anche le lesioni dei
tessuti molli possono nell’arco del tempo portare a lesioni per le quali non c’è altro rimedio se non
quello protesico. Ci sono anche cause extrarticolari: dismorfismi, alterazioni assiali o difetti
dell’apparato rotuleo.
A livello del ginocchio l’esordio è monocompartimentale [cioè un solo condilo]: generalmente
mediale, raramente laterale, anche per motivi morfologici: la maggior parte del carico passa per il
condilo mediale quindi, se non ci sono importanti deformità in valgo, che possano dare un
sovraccarico esterno o se non ci sono state fratture precedenti, in generale esordisce sul condilo
mediale. La predilezione per questa zona può anche essere prevista con la valutazione dei carichi.
C’è dolore anche con versamento articolare frequente, ma il dolore si identifica solo e soltanto a
questa metà, così le lesioni radiografiche. In questi anni si sono sviluppate tecniche per evitare che
questa artrosi sintomatica e dolente, ma limitata ad una sola zona del ginocchio, sicuramente
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importante in termini meccanici, possa degenerare completamente fino ad arrivare all’artroprotesi
completa: sono le protesi compartimentali.
Diagnosi radiografica. Le lastre da fare sono in carico antero-posteriori, le laterali (ottime per
vedere se c’è anche interessamento della femoro-rotulea); per il planning preoperatorio è importante
avere la teleradiografia che comprende tutto il bacino, l’arto inferiore nel suo insieme fino alla
caviglia: permette di individuare l’asse meccanico e l’asse di carico delle ginocchia (sulle quali cade
il fuoco dell’immagine, ovviamente) e capire, nel caso ci fossero delle deformità di colonna, anche
di quanti gradi dover correggere con la protesi l’asse dell’arto. La radiografia assiale di rotula mette
in evidenza, in supero inferiore, la femoro-rotulea [vedi
pregevole illustrazione esplicativa a lato]. Ci sono segni
radiografici precoci, niente di non già detto: piccoli osteofiti a
livello soprattutto rotuleo, con rarefazioni ossee e diminuzione
della rima articolare; sclerosi subcondrale a banda; corpi
estranei; geodi (ma molto meno frequenti che nell’anca: la
distribuzione del carico è molto più ampia); l’osteofitosi
marginale è invece marcata (infatti, c’è anche più spazio). Il
geode, che grazie a dio è raro e riservato alle condizioni
“disperate”, può rappresentare un motivo tecnico di difficoltà
(soprattutto femorale), perché l’osso rimane e non viene segato
via come nella coxartrosi. [mostra questi segni in diversi
radiogrammi del ginocchio]. La rotula può allungarsi,
appiattirsi (anche sotto l’azione di osteofiti “cattivi”)
cosiccome possono risultare erose anche le altre ossa interessate dal processo patologico;
marginalmente gli osteofiti continuano ad allargarsi in modo complementare [quello della tibia
segue quello del femore, e viceversa] sempre in senso compensatorio del carico; la distruzione
cartilaginea è evidente: lo intuiamo dal margine osseo seghettato, frammentato, bozzolato oltre che
dalla riduzione della rima; buon (si fa per dire) segno è quando le spine tibiali sono appuntite, “coi
cornini all’insù”. Alle assiali di rotula vedete la congruenza tra femore e rotula, servono per
decidere se protesizzare anche questo osso.
La terapia medica è piuttosto utilizzata, i farmaci sono sempre gli stessi: FANS e anti-cox2; la
terapia fisica pure è utilizzata perché è più semplice (meno parti molli interposte), quindi le
classiche terapie che piacciono ai vecchietti tipo ultrasonoterapia e ionoforesi qui vanno benissimo.
Per quanto riguarda la terapia chirurgica, la protesizzazione spesso è bilaterale, sia di ginocchio
che di anca (una sola anestesia, una sola ospedalizzazione, una sola immobilizzazione!): ma mentre
nell’anca sicuramente è utile (dà risparmio anche in termini di sanguinamento), nel ginocchio ci
sono più problemi, soprattutto di natura infettiva: in questo nosocomio l’intervento è stato
abbandonato. Diciamo che si procede così, ovviamente parlando di casi generali [e va di lastre]:
a) dapprima si tenta di correggere l’asse, magari con l’ausilio di protesine solo di tibia o di condilo,
magari in materiale plastico e cementate (senza metallo alcuno);
b) poi si fa la protesi monocompartimentale, che però si può fare soltanto se il ginocchio è in asse
(quindi né troppo in valgo né tantomeno in varo), con un ottima articolarità e con uno
scarsissimo o assente interessamento della femoro-rotulea; deve esserci inoltre un apparato
legamentoso (crociati) soddisfacente. L’accesso è limitato (7cm, l’accesso generale è tra i 15 e i
20) senza apertura completa del ginocchio;
c) infine si fa l’atroprotesi completa. Questo intervento è difficile, gravato da una certa quota di
complicanze infettive ed emboliche (queste ultime talvolta fatali): meno di 1 cm dietro al
crociato posteriore passa il fascio vascolonervoso (vasi e nervi poplitei). In questa lastra di
artroprotesi di ginocchio, vedete che la protesi è sia di femore che di tibia, con questo pistone
dentro; è cementata da ambo i lati. È praticamente una sostituzione.
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3) SPONDILOARTROSI
Sia sulle sincondrosi intersomatiche anteriori sia sulle apofisi posteriori (spondiloartrosi vera e
propria).
L’evoluzione può determinare complicanze di vari tipi: neurologiche da compressione delle radici
dei nervi spinali e del midollo (quindi anche nevralgiche), sia manifestazioni dolorose per il
problema direttamente articolare al rachide. Le zone più interessate ovviamente sono il rachide
lombare e cervicale, sul livello dorsale non ci sono particolari forze agenti né grande movimento (è
anche stabilizzata dalla muscolatura intercostale).
Cervicale. Ovviamente interessa il tratto più mobile, cioè C5-C7, dove spesso si ha una riduzione
della lordosi fisiologica e il collo si “rettilineizza”, con situazioni degenerative abbastanza classiche.
C’è una limitazione funzionale, con cefalee, sindromi vertiginose, lipotimie… tipico è il “segno
della cattedrale”, le vecchiette che guardano l’affresco sul tetto del monumento perché la guida glie
lo indica e svengono non appena tirano giù la testa: problema condizionato soprattutto dal diminuito
apporto vascolare per via della cifosi cervicale non fisiologica. C’è una importante contrattura della
muscolatura; se l’osteofitosi è marcata si può arrivare anche a una radicolopatia da compressione,
che può dare una cervicobrachialgia importante, qualitativamente come quella dei traumatismi acuti
(colpo di frusta), ma è chiaro che non c’è rischio di confusione. [mostra lastre]. Vedete le riduzioni
di C5-C6 e C6-C7, l’appuntimento degli spigoli posteriori, calcificazioni iniziali sul legamento
longitudinale anteriore, osteofiti marginali che tentano di espandersi andando a limitare i movimenti
di flessione; non appena scendete su una vertebra toracica, vi accorgete della differenza tra artrosico
e sano (o quasi). Anche nell’anteroposteriore si vedono gli spazi discali. La rettilineizzazione è la
conseguenza della contrattura muscolare antalgico/infiammatoria, ed è la base per l’amplificazione
del danno.
Lombare. Oltre alla già vista, classica donna obesa ultracinquantenne abbiamo una grande
incidenza negli uomini lavoratori pesanti della medesima età, com’è ovvio. Si può avere rigidità al
mattino, al risveglio o dopo il mantenimento della stazione eretta per molto tempo. Il dolore e
l’irradiazione periferica variano molto con la situazione anatomica riferita ai singoli casi: ovvio, le
radici emergenti dalla colonna lombare interesseranno gli arti inferiori. A seconda del livello
avremo diverso dolore, la sciatalgia vera e propria interessa le ultime radici, L5-S1 che interessano
soprattutto il piede e la parte distale della gamba, mentre ad esempio una lesione di L3 darà una
sintomatologia a livello pubico, o della radice della coscia.
Le radiografie importanti sono quelle già viste; qui c’è una proiezione obliqua, che può migliorare
un poco la visione dei forami posteriori delle articolazioni intra-apofisarie, per vedere per esempio
se ci sono osteofiti che si aggettino posteriormente, irritando o comprimendo una radice (è una cosa
più da colonna cervicale, però…). Ricordate che, nella patologia compressiva lombare, per i
giovani prevale la patologia discale e per gli anziani l’artrosi (l’ernia discale prevede l’espulsione
di materiale, in un anziano che materiale volete che ci sia?...è tutto fibrotico). Sono importanti
anche la TC e la RM, per capire il legame tra il danno locale e la sintomatologia periferica.
[compilation di lastre]. Vedete vertebre completamente saldate tra di loro, a furia di osteofiti; nel
tratto più inferiore l’estrema mobilità impedisce invece di deporne: è più frequente qui la perdita dei
rapporti articolari, cedimenti, caduta in avanti (anterolistesi/spondilolistesi), e ciò può determinare
compressione. Grazie a Dio qui c’è la cauda equina e non il midollo, come nel distretto cervicale.
In presenza di artrosi con stabilità bisogna pensare a interventi chirurgici, che sono molto
importanti. Può esserci anche scoliosi secondaria per certe artrosi. [mostra RM].Vedete anche
l’ernia che comprime il passaggio della radice nel forame.
4) RIZARTROSI
L’artrosi dell’articolazione trapezio-metacarpale ha massima incidenza in donne tra i 50 e 70aa,
esordio monolaterale che diventa bilaterale (probabilmente è per risparmiare l’articolazione colpita
che si usa più l’altra che poi si ammala), l’esordio è insidioso, con dolore sordo che ogni tanto si
sente e ogni tanto no, localizzato e irradiato sia prossimalmente che distalmente, generalmente
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esacerbato alla digitopressione (ecco dove andrà a parare l’esame obiettivo), al contatto con l’acqua
fredda, al tentativo di movimento verso le posizioni estreme. Questa è una lesione che dà grosse
deformità al trapezio, l’articolazione è sublussata e il dito assume una posizione caratteristica di
opposizione e parallelismo rispetto all’indice. Da ciò si capisce che c’è una limitazione funzionale
importante, nelle fasi avanzate non sono più possibili i movimenti di abduzione e l’opposizione del
pollice è difficile perché esso è assolutamente parallelo all’indice: le signore naturalmente si
lamentano perché non possono ricamare, cucinare, pettinarsi, attaccarsi il reggiseno, aprire i vasetti
delle conserve… La muscolatura tenare è ipotrofica e anche la tumefazione articolare è
apprezzabile; nelle fasi avanzate si ha deformità. Il decorso del dolore: dapprima subdolo, poi
aumenta, infine si stabilizza, poi nell’arco di cinque, sei, dieci anni avviene spontaneamente quello
che dovrebbe fare il chirurgo: un’anchilosi articolare, con completa rigidità articolare e scomparsa
del dolore, praticamente il paziente è guarito… Infatti questo è quello che si dice ai pazienti con una
scarsa predilezione per l’intervento chirurgico: gli si dice di aspettare.
Chirurgicamente, uno degli interventi che si fanno al di là della sostituzione protesica è proprio
quello di aprire, togliere la cartilagine e favorire in qualche modo la saldatura: è un artrodesi
(un’anchilosi chirurgica). Si utilizza poi il tutore soprattutto di notte, terapie locali e un po’ di
rieducazione (che però la sessantenne non è entusiasta di fare). [e giù lastre]. Esempi di spazi quasi
anchilotici, basterebbe come vi dicevo attendere un poco. Vedete iniziali sublussazioni del primo
raggio, deformazioni del trapezio… non è detto che un quadro radiologico devastante sia più
dolente di uno apparentemente meno serio: ricordiamoci ancora una volta che curiamo i pazienti e
non le lastre.
5) ALTRE ARTICOLAZIONI
[spalla, caviglia: neanche prese in considerazione]
Artrite Reumatoide
Malattia cronica sistemica con interessamento generalizzato del connettivo, l’esordio è verso la
quarta-quinta decade (ma ci sono anche altre forme), il sesso prediletto è il femminile (non
prendetemi per maschilista: è così).
Storia naturale: comparsa di flogosi per lo più poliarticolari, con regressioni spontanee e ricadute
progressive fino ad avere importanti deformità, limitazioni funzionali anche gravissime… in
concomitanza si possono avere manifestazioni extrarticolari che peggiorano di molto la qualità di
vita. La sintomatologia dolorosa è totalmente differente da quella vista per l’artrosi, assolutamente
più grave di quella del paziente artrosico classico. L’esordio, dicevamo, può essere poliarticolare
(più raro monoarticolare): la localizzazione è simmetrica alle piccole o grandi articolazioni, che
sono dolenti, tumefatte, ipertermiche (così differenti dalle lesioni artrosiche, che sono “vecchie”,
“croniche”). Tipica la rigidità mattutina, oppure quando il paziente (che non può farne a meno)
limita la sua attività, alla ripresa del movimento avverte difficoltà e dolore.
Cascata fisiopatologica:
1. In fase iniziale c’è un buon mantenimento della situazione cartilaginea e dell’osso
subcondrale, con radiogrammi praticamente silenti.
2. In fase intermedia si ha un’ipertrofia della membrana sinoviale con un’ipertrofia villosa
simile a quella che abbiamo descritto prima; questa si espande sopra la superficie
cartilaginea (“panno sinoviale”).
3. Poi arriva l’erosione progressiva con restringimento delle cartilagini che può diventare
evidente ora anche radiograficamente; successivamente c’è il coinvolgimento flogistico
dell’osso che può rarefarsi dando luogo a osteoporosi.
4. Dopo molti anni si possono avere situazioni di rigidità, riduzione o perdita completa della
funzione articolare, ponti ossei, anchilosi.
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Il quadro anatomopatologico ci fa vedere cose abbastanza classiche: flogosi della membrana
sinoviale (sinovite reattiva, ipertrofica), edema, infiltrazione di mononucleati (in particolare linfociti
e plasmacellule), aumento della produzione di liquido sinoviale. In fase cronica per l’anatomia
patologica si trovano le infiltrazioni fibroblastiche nel panno (che perciò si consolida), che possono
progredire nella cartilagine dando luogo a dismorfismi importanti.
Le localizzazioni tipiche sono:
• MANO E POLSO. Frequenti le tumefazioni delle interfalangee prossimali e delle
metacarpo-falangee, mentre l’artrosi deformante predilige le interfalangee distali (che
questa risparmia). [mostra fotografie di mani] Vedete cosa succede col tempo: mano
ulnarizzata sulle MTF (“mano a colpo di vento”), deformità a collo di cigno delle dita, anche
il pollice iperestende le IF e flette le MTF. Ci sono anche rotture tendinee spontanee, per
fenomeni di erosione infiammatoria (e non traumatiche), poi ci sono i classici noduli
sottocutanei.
• PIEDE. Abbiamo dito a martello per interessamento delle metatarso-falangee che sono
iperestese. Il notevole sovraccarico dei metatarsi modifica anche la capacità funzionale del
piede: erosioni delle teste metatarsali, callosità plantari notevolissime, deviazione in valgo
dell’alluce e interessamento frequente della tibio-tarsica. Nei quadri particolarmente
avanzati si può arrivare perfino all’ulcerazione periarticolare, con drammatico aggravamento
della sintomatologia e rischio infettivo.
• GINOCCHIO, GOMITO, ANCA, SPALLA. Anche qui c’è un’importante flogosi,
specialmente per il ginocchio: ricordatevi che gli episodi sono indipendenti dalle condizioni
motorie, perché vengono scatenate esclusivamente dal processo infiammatorio. Poi un film
già visto: dolore alla mobilizzazione, limitazione articolare progressiva, deformità in
flessione (ricordatevi che per il ginocchio e l’anca perdere l’estensione è molto invalidante,
a differenza di un gomito per il quale è più importante flettere).
Le manifestazioni extrarticolari sono la flogosi proliferativa di un po’ tutti i connettivi, con
soprattutto noduli delle guaine e dei tendini (che possono, come già detto, anche rompersi
spontaneamente), così come le borse, le capsule articolari, il sottocute. Questi noduli rappresentano
una complicanza importante, spesso sono dolenti. I quadri di questa patologia possono essere
davvero spaventosi.
le lesioni associate, che possono anche essere letali, sono le lesioni polmonari (fibrosi interstiziale,
pleuriti), cardiache (noduli che possono alterare la conduzione, pericarditi, valvulopatie), oculari
(fibrocongiuntivite): chiaramente le più gravi sono a carico dei primi due organi. Ci possono essere
anche lesioni al sistema nervoso: noduli della dura, neuropatie periferiche… le lesioni sono
secondarie alla compressione; lesioni vascolari che possono interessare virtualmente tutto, con
danni ischemici in tutti i distretti.
come sintomi generali ci sono astenia, febbre, calo ponderale, anemia, osteoporosi metafisaria
precoce, linfoadenopatia, splenomegalia…
La DIAGNOSI DIFFERENZIALE non è facile inizialmente, richiede un po’ di tempo. Questa,
infatti, non è una patologia ortopedica, ma internistica e l’ortopedico è chiamato a risolvere
chirurgicamente solo un epifenomeno. La clinica, gli esami di laboratorio, la radiologia sono tutte
molto importanti, esistono dei criteri diagnostici; la diagnosi può essere posta in presenza di
almeno 4 di essi (che sono 7), che permangano per almeno 6 settimane:
1. Rigidità mattutina
2. Artrite di almeno 3 articolazioni
3. Artrite della mano
4. Artrite simmetrica
5. Presenza di noduli
6. Presenza nel siero di Fattore Reumatoide [FR, RAtest]
7. Alterazioni radiografiche
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Clinicamente ci possono essere casi di remissione parziale o completa, con riacutizzazioni anche
dopo lunghi periodi; l’andamento è variabile, lento o rapido. Ci possono essere casi di remissione
spontanea (non più del 15-20%), mentre l’80-85% va incontro a cronicizzazione della malattia (e si
fa tutta la trafila vista prima). Fattori prognostici negativi sono
I. durata della fase attiva superiore ad un anno (specie se all’esordio)
II. presenza dei noduli
III. FR sierico elevato
IV. comparsa di manifestazioni sistemiche
Il trattamento conservativo mira a migliorare la sintomatologia dolorosa con antinfiammatori e
terapie fisiche, a prevenire la deformità e l’anchilosi ostacolando l’abnorme risposta infiammatoria
con (corticosteroidi, salazopirina…). Una terapia corretta non può comunque arrestare la malattia,
anche se aiuta dal punto di vista sintomatologico (almeno nelle fasi iniziali) e può rallentarne la
progressione.
La terapia chirurgica è per gli esiti: il trattamento è sempre protesico. Negli istituti ortopedici ci
sono sempre stati conflitti perché la chirurgia nell’artrite reumatoide va sempre abbinata con la
terapia medica.
[per l’ultima volta, lastre come se piovesse]. Vedete la sostituzione metallica delle MTF (esistono
anche in silicone), poi un’artrodesi dell’IFP e della MTF con due fili metallici. L’artrodesi è
riservata ai casi più gravi. Questi interventi sono palliativi, servono a restituire un minimo di
funzione, togliendo il dolore: questo risultato può essere raggiunto togliendo l’articolazione (e
soprattutto la capsula con la sinovia): in questo senso, nel paziente giovane operato precocemente
hanno un minimo significato preventivo (preferibilmente, le protesi), a evitare anche tutte quelle
lesioni periarticolari viste prima. Ecco anche un’artrodesi di polso.
Abbiamo finito.
[Se non sei riuscito a scaricare le immagini con i link diretti, fallo manualmente dalla pagina di
Ortopedia del sito]
enjoy! ;-)
"Forse riusciamo a farcela.
Cerca di avere l'aria di un bancario, di un dottore..."
"E che aria hanno?"
"Stupida e soddisfatta."
Charles Bukowski, Niente Canzoni D'Amore
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