Cardiologie Paard - Diergeneeskundig Memorandum
Cardiologie Paard - Diergeneeskundig Memorandum
Cardiologie Paard - Diergeneeskundig Memorandum
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
PERIODIEK TIJDSCHRIFT<br />
ACHT EN VIJFTIGSTE JAARGANG<br />
mAART 2011-01<br />
<strong>Cardiologie</strong> <strong>Paard</strong><br />
SPONSOREN:<br />
Uniek in generiek
Foto’s Omslagbeeld: en afbeeldingen:<br />
Cover: De foto op L’jesprit, de omslag Arabisch laat een volbloed oude manier renpaard, van des-<br />
vader<br />
infecteren<br />
Nike.<br />
zien. Het betreft een spiritusbrander,<br />
Fotograaf: Reindert Jansen, met dank aan<br />
Christoffel<br />
gebruikt met<br />
Arabians.<br />
formaline, om in Nederland de TBC<br />
Fig. te bestrijden 39: Afd. (jaren Pathologie, ‘50 en ‘60). dept. Veel Pathobiologie, steden hadden<br />
Faculteit hun “eigen” Diergeneeskunde, desinfectieunit, deze UU is afkomstig uit<br />
Fig. Apeldoorn. 40: Drs. Edwin. J.B. Veldhuis Kroeze<br />
Overige De inzet is afbeeldingen: een foto van een Auteurs, krachtige Faculteit warmtever-<br />
Diergeneeskunde, nevelaar, zoals anno UU2008<br />
nog steeds wordt<br />
gebruikt.<br />
Beide foto's zijn beschikbaar gesteld door Rob van<br />
Veldhuijzen, de auteur van Hoofdstuk 8.<br />
Uniek in generiek<br />
EEN GEZAMENLIJKE UITGAVE VAN:<br />
Periodiek Periodiek tijdschrift<br />
acht vijfenvijftigste en vijftigste jaargang<br />
no. 1 2 - 2011 2008 ISSN 0417 - 4631<br />
De Stichting <strong>Diergeneeskundig</strong> <strong>Memorandum</strong>,<br />
opgericht in in 1953, is stelt een zich onafhankelijke ten doel aan stichting dieren-<br />
zonder artsen in winstoogmerk binnen- en buitenland en stelt zich voorlichting ten doel aan te geven<br />
dierenartsen van wetenschappelijke in binnen- en en buitenland commerciële voorlichting aard op<br />
te veterinair geven van gebied. wetenschappelijke en commerciële<br />
aard Ter uitvoering op veterinair van gebied. haar doelstelling is zij uitgeefster<br />
Ter van uitvoering het tijdschrift van “<strong>Diergeneeskundig</strong> haar doelstelling is <strong>Memorandum</strong>”.<br />
zij uitgeefster<br />
van het tijdschrift ,, <strong>Diergeneeskundig</strong> <strong>Memorandum</strong>”<br />
De exploitatie van dit tijdschrift wordt financieel<br />
De mogelijk exploitatie gemaakt van dit in tijdschrift Nederland wordt, door: naast de abonnementen,<br />
Alfasan Diergeneesmiddelen financieel mogelijk B.V. gemaakt te Woerden. door :<br />
Alfasan en Intervet Diergeneesmiddelen Nederland B.V. te B.V. Boxmeer te Woerden<br />
Dechra Veterinary Products B.V. te Breda<br />
Janssen Het Tijdschrift Animal wordt Health gratis Benelux beschikbaar te Beersegesteld<br />
aan<br />
VetZ de praktiserende B.V. te Sliedrecht dierenartsen in Nederland,<br />
Postdoctorale veterinaire studenten in Utrecht kun-<br />
De nen abonnementsbijdrage het tegen een kleine voor vergoeding Benelux verkrijgen wordt bij<br />
jaarlijks het Reductiebureau. geïnd via een Voor automatische anderen bestaat incasso. de moge-<br />
Voor lijkheid het zich buitenland te abonneren; wordt een de factuur kosten verzonden. van een abon-<br />
De nement abonnementstarieven bedragen: zijn :<br />
Benelux Voor Nederland : € 28,00 ex per BTW jaargang. 6%BTW incl. BTW<br />
Automatische Voor het buitenland incasso € 39,50 € 28,30 per jaargang. € 1,70 € 30,-<br />
Factuur Extra exemplaren of oudere € 33,02 uitgaven € 1,98 kunnen € 35,-<br />
Buitenland worden besteld : d.m.v. € een 37,26 overschrijving € 2,24 à € 11,50 39,50<br />
Extra per exemplaar exemplaren voor of oudere Nederland uitgaven of € 14,00 kunnen voor worden het<br />
besteld buitenland d.m.v. op een betaling van onze à rekeningen. € 15,- op onze rekening<br />
onder vermelding van het gewenste nummer.<br />
Redactiecommissie<br />
Redactiecommissie J. Goudswaard, voorzitter :<br />
J. J. Goudswaard, Schrooyen, secretaris voorzitter<br />
J. Mw. Schrooyen, A. Tolkamp secretaris (Alfasan Dierengeneesmiddelen B.V.)<br />
Mw. J. Vernooij A. Tolkamp (Intervet (Alfasan Nederland) Diergeneesmiddelen)<br />
Mw. C. de Mûelenaere (Janssen Animal Health Benelux)<br />
Redactie- en Administratieadres:<br />
J.R. Halderheiweg van Dongen 11, (VetZ) 5282 SN Boxtel<br />
J. tel.: Hulsen 0411-676822 (Vetvice)<br />
fax: 0411-671595<br />
Redactie- e-m: de.em@12move.nl<br />
en Administratieadres:<br />
Halderheiweg website: de-em.nl 11, 5282 SN Boxtel<br />
tel.: Rabobank 0411-676822 Boxtel 1688.49.674<br />
fax: BIC 0411-671595 RABO NL2U IBAN NL50 RABO 0168 8496 74<br />
e-m: de.em@12move.nl<br />
website: Verklaring: de-em.nl<br />
Rabobank De Redactie Boxtel en uitgeefster 1688.49.674 aanvaarden geen aanspra-<br />
BIC kelijkheid RABO voor NL2U schade, IBAN welke- NL50 direct RABO of 0168 indirect- 8496 het 74<br />
gevolg mocht zijn van gebleken onjuistheden in de<br />
Verklaring: inhoud van de in dit tijdschrift opgenomen artikelen.<br />
De Niets Redactie uit dit en tijdschrift uitgeefster mag aanvaarden worden verveelvoudigd geen aansprakelijkheid<br />
en/of openbaar voor schade, worden welke- gemaakt direct door of middel indirect- vanhet<br />
gevolg druk, microfilm mocht zijn of van op welke gebleken andere onjuistheden wijze ook, in de<br />
inhoud zonder van schriftelijke de in dit toestemming tijdschrift opgenomen van de Redactie. artikelen.<br />
Niets uit dit tijdschrift mag worden verveelvoudigd<br />
en/of Opmaak openbaar en druk: worden Bloembergen gemaakt door Santee middel bv Nijmegen van<br />
druk, microfilm of op welke andere wijze ook, zonder<br />
schriftelijke toestemming van de Redactie.<br />
Opmaak en druk: Leonard Nijmegen bv
<strong>Cardiologie</strong> <strong>Paard</strong><br />
Door:<br />
Inge D. Wijnberg, Maarten G. van Emst<br />
en Stefanie Veraa.<br />
met een bijdrage van Ben Gorissen<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 1
Van de Redactie<br />
U zult het, als lezer, al wel onmiddellijk<br />
hebben gezien: dit nummer is – wat volume<br />
betreft – een uitzondering; het moest zelfs<br />
op een andere wijze worden ”gebonden” aan<br />
de rugzijde om te voorkomen, dat het uiteen<br />
zou vallen met de nietjes, die normaal gebruikt<br />
worden. Het is echter niet alleen het<br />
volume, dat opvalt, maar ook de inhoud, die<br />
alleszins de moeite waard is om door te nemen,<br />
ook voor collegae, die geen specialist in<br />
“Inwendige ziekten van het paard” zijn. Juist<br />
de collegae, die minder met paarden in hun<br />
praktijk te maken hebben, zullen verbaasd<br />
zijn over de grote hoeveelheid kennis, die inmiddels<br />
is verkregen over dit onderwerp bij<br />
het paard.<br />
De redactieleden zijn beslist geen specialist<br />
op dit gebied en waren derhalve extra onder<br />
de indruk van datgene, wat door collega Inge<br />
Wijnberg en haar mede-auteurs in dit DM<br />
wordt gepresenteerd. Wij denken dat deze<br />
uitgave een zeer waardevolle informatiebron<br />
voor de praktiserende paardendierenarts is<br />
en daar streven we naar als redactie van het<br />
DM.<br />
Bepaalde hoofdstukken overtreffen vergelijkbare<br />
gedeelten uit de humane sportgeneeskunde.<br />
Datzelfde geldt overigens ook<br />
voor de prestaties van bijvoorbeeld renpaarden<br />
ten opzichte van humane atleten!<br />
Zeer schematisch worden ECG interpretaties<br />
weergegeven. Van groot belang is ook, dat<br />
duidelijk wordt gemaakt, dat er veel fysiologische<br />
bijgeluiden kunnen zijn bij auscultatie<br />
en dat er geen directe associatie kan worden<br />
gelegd tussen souffles, insufficiëntie en prestaties:<br />
daar is veel meer patiëntonderzoek<br />
voor nodig. Zo hoeven souffles op de rechter<br />
atrioventriculaire klep (die veel voorkomen)<br />
nog niet in te houden, dat een dier niet meer<br />
geschikt zou zijn voor de sport. Dit kan van<br />
groot belang zijn voor collegae, van wie een<br />
mening wordt gevraagd t.a.v. de geschiktheid<br />
van paarden voor een bepaalde sport.<br />
Het overzicht van alle medicaties op dit vakgebied<br />
is zeer uitgebreid; voorts bevat dit<br />
DM een duidelijk overzicht van alle medicijnen,<br />
die een bijwerking kunnen hebben op de<br />
hartfunctie: alleen al hierom zal dit DM zich<br />
een vaste plaats verwerven in de bibliotheek<br />
van iedere praktijk, waarin paarden al of niet<br />
regelmatig worden behandeld.<br />
De redactie van het <strong>Diergeneeskundig</strong><br />
<strong>Memorandum</strong> streeft er naar om een zo groot<br />
mogelijke diversificatie in de te behandelen<br />
onderwerpen te bereiken. Wel is zij gebonden<br />
aan een maximum van drie onderwerpen<br />
per jaar. Recente publicaties waren daarom<br />
of diersoort gericht (egel, duif, sier- dan wel<br />
productievissen, etc.) of orgaansysteem gericht<br />
(huidaandoeningen bij hond en kat,<br />
diarree bij genoemde diersoorten, tandheelkunde,<br />
cardiovasculaire aandoeningen bij<br />
de hond, chirurgie bij ooglidafwijkingen)<br />
dan wel toegespitst op meer algemene onder-<br />
werpen als haematopoietische tumoren,<br />
klinische immunologie, reiniging en desinfectie,<br />
dierfysiotherapie, toxicologie, etc..<br />
In de diersoort gerichte publicaties wordt<br />
veelal niet alleen ingegaan op diagnostiek<br />
en therapie, maar ook op pathologie/fysiologie<br />
en bijvoorbeeld ook op het hanteren van<br />
een bepaalde diersoort; gedacht kan hierbij<br />
worden aan onze uitgaven over reptielen,<br />
kangoeroes, kalkoenen, hangbuikzwijnen en<br />
zelfs de teddybeer (nr 6, jaargang 20, 1973…,<br />
helaas uitverkocht!).<br />
Omdat in de diergeneeskunde de specialisatie<br />
binnen iedere diersoort in de laatste<br />
jaren sterk is toegenomen, heeft de redactie<br />
geconstateerd, dat overzichtsartikelen over<br />
orgaansystemen van bepaalde diersoorten<br />
sterk in de belangstelling staan van de praktiserende<br />
collegae. Een aantal van de hiervoor<br />
genoemde DM publicaties getuigen hiervan,<br />
doch vaak betreffen deze de gezelschapsdieren.<br />
Om de vijf jaar – als we het nummer over de<br />
ezel even buiten beschouwing laten – staat<br />
het paard centraal in een DM uitgave. Dat wil<br />
overigens niet zeggen, dat in andere num-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 3
mers niet ook aandacht aan diagnostiek en<br />
therapie van ziekten bij het paard is gegeven;<br />
denk hierbij bijvoorbeeld aan de DM uitgaven<br />
over klinische immunologie en laboratorium<br />
diagnostiek. Tien jaar geleden verscheen een<br />
DM over aandoeningen van het respiratieapparaat<br />
bij het paard van collega Roel van<br />
Nieuwstadt en vijf jaar geleden publiceerden<br />
wij het nummer over de endocrinologie van<br />
het paard, geschreven door de collegae Pieter<br />
Brama, Han van der Kolk en T.A Stout. Reeds<br />
toen al werden de eerste kontakten gelegd met<br />
collega Inge Wijnberg over een volgende DM<br />
uitgave. In 2003 verscheen een DM over cardiovasculaire<br />
aandoeningen bij de hond door<br />
onze Vlaamse collega Guy Gadeyne; een DM<br />
uitgave over hartaandoeningen bij het paard<br />
was dus een logische keus met Inge Wijnberg<br />
als hoofd-auteur.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 4<br />
De redactie is de collegae Inge Wijnberg – als<br />
hoofd-auteur – en haar mede-auteurs Maarten<br />
van Emst, Stefanie Verda en Ben Gorissen<br />
bijzonder dankbaar voor het samenstellen van<br />
dit uitgebreide naslagwerk.<br />
Ten slotte: de fraaie omslagfoto heeft –<br />
terecht – mogelijk al uw aandacht gevraagd.<br />
In dat geval heeft U gemist, dat het aantal<br />
bedrijven, dat de DM uitgaven sponsort, met<br />
1 bedrijf is toegenomen. Dechra Veterinary<br />
Products BV uit Breda (o.a. leverancier van<br />
SPECIFIC dieet-en onderhoudsvoeding alsmede<br />
van verschillende farmaceutische specialites)<br />
heeft toegezegd om medesponsor<br />
van het DM te worden. Voor de Vlaamse collegae:<br />
voor het eind van dit jaar zal Dechra<br />
ook actief zijn in België.<br />
Redactie
Inhoudsopgave<br />
I Embryologie en anatomie<br />
Ia Embryonale ontwikkeling van het hart<br />
Ib Anatomie hart<br />
II Fysiologie<br />
IIa Hart, vaten en bloeddruk<br />
IIb Mechanische hartactie<br />
IIc Electrofysiologie van het hart<br />
IId Fysiologische (bij)geluiden<br />
IIe Fysiologische ritmestoornissen.<br />
III Klinisch onderzoek<br />
IIIa Lichamelijk onderzoek<br />
IIIb Aanvullende Diagnostiek<br />
IIIc Echocardiografie<br />
IIId Cardiac output (CO)metingen<br />
IIIe Hartkatheterisatie<br />
IIIf Cardiale markers<br />
IV Pathofysiologie<br />
IVa Hypertrofie myocard/congestief hartfalen<br />
IVb Congestief hartfalen en behandeling<br />
IVc Behandeling van congestief hartfalen<br />
IVd Pathologische bijgeluiden<br />
IVd1 Systolische bijgeluiden hoorbaar op de linker thoraxwand<br />
IVd2 Diastolische bijgeluiden hoorbaar op de linker thoraxwand<br />
IVd3 Systolische bijgeluiden hoorbaar op de rechter thoraxwand<br />
IVd4 Diastolische bijgeluiden op de rechter thoraxwand<br />
IVe Pathofysiologie ritmestoornissen<br />
IVe1 Verstoorde Geleiding<br />
IVe2 Verstoorde Prikkelvorming<br />
IVe3 Voorbeelden van storingen in de prikkelvorming<br />
IVe4 Pathologische storingen in de prikkelgeleiding<br />
IVe5 Voorbeelden van Re-entry aritmiën<br />
IVe6 Conductie blokkade<br />
IVf Het gebruik van pacemakers bij het paard.<br />
IVg Medicamenteuze behandeling van atrium fibrillatie<br />
IVg1 Medicamenteuze behandeling van atrium fibrillatie<br />
IVg2 Elektroconversie als behandeling van atrium fibrillatie .<br />
IVh Hartmedicatie<br />
V Congenitale afwijkingen<br />
Va Inleiding<br />
Vb Voorbeelden van congenitale aandoeningen bij het paard<br />
VI Verkregen hartafwijkingen<br />
VIa Endocard afwijkingen<br />
VIa1Endocardiose<br />
VIa2 Endocarditis<br />
VIa3 Endocardiale fibro-elastosis<br />
VIb Verkregen myocard afwijkingen<br />
VIb1 Myocarditis<br />
VIb2 Idiopathische Dilatatieve Cardiomyopathie (DCM)<br />
VIb3 Restrictieve cardiomyopathie; cardiale amyloidose<br />
VIc Verkregen Pericard afwijkingen<br />
12<br />
12<br />
13<br />
17<br />
17<br />
18<br />
19<br />
21<br />
23<br />
28<br />
28<br />
31<br />
34<br />
47<br />
49<br />
50<br />
53<br />
53<br />
54<br />
55<br />
58<br />
59<br />
62<br />
64<br />
65<br />
65<br />
65<br />
66<br />
67<br />
72<br />
73<br />
79<br />
82<br />
82<br />
82<br />
83<br />
84<br />
87<br />
87<br />
88<br />
95<br />
95<br />
95<br />
100<br />
101<br />
101<br />
101<br />
103<br />
103<br />
105<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 5
VIc1 (Idiopathische)Pericarditis<br />
VIc2 African horse sickness (AHS), cardiale vorm<br />
VII Vaatwand afwijkingen<br />
VIIa Aneurysma’s<br />
VIIb Trombo-embolische processen.<br />
VIIc Vasculitis en arteritis<br />
VIII Medicijnen met bijwerkingen op de hartfunctie<br />
IX Trainingsgerelateerde aanpassingen van het circulatie apparaat<br />
IXa Oorzaken voor verminderd presteren<br />
IXb Het voorspellen van prestatie vermogen aan de hand van ECG of<br />
echografische metingen<br />
IXc Morfologische aanpassingen aan training<br />
IXd Training en klepregurgitatie<br />
IXe Verminderd presteren in relatie tot klepregurgitaties<br />
IXg Longbloeden in relatie tot klepinsufficiënties<br />
IXh Aftrainen en het effect op cardiale dimensies<br />
IXi Hartfrequentie monitoring tijdens of rondom arbeid<br />
X Selectief fokbeleid op performance en hartafwijkingen<br />
XI Aanbevolen literatuur<br />
(volledige literatuurlijst opvraagbaar bij eerste auteur)<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 6<br />
105<br />
107<br />
108<br />
108<br />
109<br />
111<br />
113<br />
117<br />
118<br />
118<br />
119<br />
120<br />
124<br />
125<br />
125<br />
125<br />
126<br />
127
De Auteur<br />
De Co-auteurs<br />
Inge D.Wijnberg, studeerde in 1990 “met genoegen” af als dierenarts aan<br />
de Universiteit Utrecht en begon in 1995, na een aantal praktijkjaren en<br />
een uitstapje naar de afdeling Immunobiologie van het RIVM in 1993,<br />
als Specialist in Opleiding in de Inwendige Ziekten <strong>Paard</strong> op de afdeling<br />
Inwendige Ziekte en Voeding der Grote Huisdieren aan de UU. Kort na<br />
haar aanstelling vertrok ze voor een 3-tal maanden naar Professor Reef<br />
(Universiteit Pennsylvania, USA) om de echografie, echocardiografie en een<br />
update in cardiologie te leren en erna toe te passen in de dagelijkse routine<br />
aan de Universiteitskliniek Utrecht. In 2000 werd ze KNMvD Specialist<br />
Inwendige Ziekten <strong>Paard</strong>. In 2002 promoveerde ze met als onderwerp de<br />
Diagnostische mogelijkheden van EMG- naaldonderzoek bij het paard; in<br />
2003 kreeg ze een vaste aanstelling als Universitair Docent en in 2004 werd<br />
ze definitief geregistreerd als Europees Specialist Inwendige Ziekten <strong>Paard</strong>.<br />
Haar aandachtsgebieden in de kliniek zijn cardiologie, neuro-musculaire<br />
aandoeningen en neonatologie. De onderwijstaken zijn het begeleiden<br />
van studenten en Specialisten in Opleiding en het maken, coördineren en<br />
verzorgen van klinisch en preklinisch onderwijs op meerdere gebieden.<br />
Sinds 2006 is ze eindverantwoordelijk voor de ontwikkeling en inhoud van<br />
het Bachelor programma “Circulatie” van de faculteit Diergeneeskunde dat<br />
ze samen met een aantal spildocenten ontwikkeld heeft. Daarnaast is ze sinds<br />
2003 mede verantwoordelijk en sinds 2008 eindverantwoordelijk, voor het<br />
vak Klinisch Redeneren. Als (co-) auteur verschenen meer dan 45 publicaties<br />
in wetenschappelijke vakbladen.<br />
Maarten van Emst studeerde biologie in Utrecht en sloot de studie in<br />
1992 af met hoofdstages in de richtingen neurofarmacologie en zintuigfysiologie.<br />
Zijn promotieonderzoek voerde hij uit bij de divisie KNO<br />
in het Universitair Medisch Centrum Utrecht en betrof de pathofysiologie<br />
van binnenoorstoornissen en het ontwikkelen van mathematische<br />
modellen. Na zijn promotie en postdoctorale werk kwam hij in 1998 in<br />
dienst bij de divisie Veterinaire Anatomie en Fysiologie van de faculteit<br />
(der) Diergeneeskunde (tegenwoordig onderdeel van het departement<br />
Pathobiologie). Als universitair docent is hij deels verantwoordelijk geweest<br />
voor de invoering van curriculum 2001 en de Bachelor-Master.<br />
Zijn onderwijstaken bestaan uit het begeleiden van studenten en junior<br />
docenten en het coördineren en verzorgen van fysiologie onderwijs. Het<br />
betreft onderwijs aan de faculteiten Diergeneeskunde ((mede)coördinator<br />
blokken circulatie, homeostase, nieren & urinewegen en neurologie)<br />
en Biomedische Wetenschappen. Daarnaast coördineert hij de fysiologie<br />
cursussen aan het University College Utrecht. Tot dusver verschenen 15<br />
publicaties van zijn hand in de wetenschappelijke vakbladen.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 7
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 8<br />
Stephanie Veraa studeerde in 2005 “cum laude” af in de studierichting<br />
<strong>Paard</strong> aan de Universiteit te Gent met als thesis CT bij hoofdaandoeningen<br />
van het paard. Voorafgaande hieraan behaalde ze een propedeuse in bos<br />
en natuurbeheer aan de Universiteit van Wageningen. Tijdens haar studie<br />
maakte didactiek onderdeel uit van haar programma. Na haar afstuderen<br />
was ze werkzaam als ”Intern <strong>Paard</strong>” in het Veterinair Centrum Someren.<br />
Vanaf 2006 is ze werkzaam bij de afdeling Diagnostische Beeldvorming aan<br />
de Faculteit Diergeneeskunde, Universiteit Utrecht. In oktober 2010 werd ze<br />
geregistreerd als Europees Specialist Diagnostische Beeldvorming. In korte<br />
tijd zijn diverse publicaties van haar hand op het gebied van diagnostische<br />
beeldvorming verschenen.<br />
Ben Gorissen startte in 2001 met de studie Diergeneeskunde te Utrecht en<br />
volgde het monotraject paard, waarna hij in 2008 “cum laude” afstudeerde.<br />
Zijn onderzoeksstage betrof het verband tussen ongelijke hoeven en<br />
sportprestatie bij het KWPN, waarvan de resultaten gepubliceerd zijn in<br />
het Equine Veterinary Journal en gepresenteerd op de Voorjaarsdagen. Na<br />
eerst werkzaam te zijn geweest als eerste lijns paardendierenarts kwam<br />
hij in december 2009 in dienst bij het departement Pathobiologie van de<br />
faculteit Diergeneeskunde te Utrecht als junior docent Veterinaire Anatomie<br />
en Fysiologie. Zijn belangrijkste taak is het verzorgen van onderwijs<br />
in Veterinaire Embryologie, Anatomie en Fysiologie aan studenten<br />
Diergeneeskunde en Biomedische Wetenschappen.
Lijst gebruikte afkortingen<br />
α-HBDH: α-hydroxybutyrate dehydrogenase (lactate dehydrogenase-1-isoenzym)<br />
ANP: atrial natriuride peptide.<br />
AO: aorta<br />
ACE: angiotensin converting enzyme<br />
ADH: antidiuretisch hormoon<br />
Pa: arteriële bloeddruk<br />
AF: atrium fibrillatie<br />
AV: atrioventriculair<br />
BPN: B-type natriuride peptide<br />
CICR: calcium geïnduceerde calcium afgifte<br />
CI: cardiac index<br />
CO: cardiac output<br />
cTnI: cardiac troponine I<br />
CVD: centraal veneuze druk<br />
CHF: congestief hartfalen<br />
CW: continous wave<br />
CRP: C- reactief proteine<br />
dd: de die (per dag)<br />
DADs: delayed after depolarizations<br />
DCM: dilatatieve cardiomyopathie<br />
ECG: electrocardiogram<br />
EADs: early after depolarizations<br />
EPSS: E-point to septal separation<br />
FS: fractional shortening<br />
HRV: heart rate variability<br />
HS: hart score<br />
HF: hartfrequentie<br />
ICR: intercostale ruimte<br />
IVS: interventriculaire septum<br />
im: intramusculair<br />
iv: intraveneus<br />
LG: lichaamsgewicht<br />
LA: linker atrium<br />
LAV: linker atrioventriculaire (mitraal, bicuspidaal)<br />
Pla: linker atriumdruk<br />
LVD: linker ventrikel diameter<br />
LVIDd: linker ventrikel internal diameter in diastole<br />
LVPW: linker ventrikel achterwand<br />
LVMM: linker ventrikel myocard massa<br />
Min: minuut<br />
Mm: millimeter<br />
mV: millivolt<br />
ng: nanogram<br />
NCX: 3Na+/1Ca exchanger<br />
NTS: nucleus tractus solitarius<br />
PDA: persisterende ductus arteriosus<br />
PGI2: prostacycline<br />
PA: pulmonaal arterie<br />
PW: pulse wave<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 9
p max: punctum maximum<br />
RAV: rechter atrioventriculair (tricuspidaal)<br />
RWT: relative wall thickness<br />
RVD: rechter ventrikel diameter<br />
RAAS: renine angiontensine aldosteron systeem<br />
SNR: signaal ten opzichte van ruis<br />
SA: sinoauriculair<br />
SV: slagvolume<br />
NO: stikstofoxide<br />
SVES: supraventriculaire extrasystolen<br />
TGC: time gain compensation<br />
TDI: tissue doppler imaging<br />
THI: tissue harmonic imaging .<br />
Tr: truncus<br />
2DE: twee dimensionaal echocardiografisch onderzoek<br />
UKP: universiteits kliniek paard<br />
VES: ventriculaire extrasystolen<br />
VSD: ventrikel septum defect<br />
vs: versus<br />
Vv: Venae<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 10
SPECIFIC ® CKD Heart & Kidney Support<br />
Dé optimale combinatie<br />
Eén dieet voor de behandeling van hart- en nierfalen. Uniek hoge gehalten<br />
omega-3 vetzuren en uitgekiende ingrediënten remmen de progressie<br />
van orgaanfalen en verminderen klinische symptomen<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 11
I Embryologie en anatomie<br />
Ia Embryonale ontwikkeling van het hart<br />
Hart en bloedvaten ontwikkelen zich als<br />
eerste functionele orgaansysteem, omdat<br />
diffusie al gauw tekort schiet als voedingsweg<br />
voor het groter wordende embryo.<br />
Het prille begin van het hart vinden we<br />
terug aan de craniale zijde van het embryo,<br />
waarna, door kromming, de eerste hartaanleg<br />
naar caudoventraal verplaatst. Door<br />
deze verplaatsing krijgt de eraan verbonden<br />
ventrale Aorta, die contact gaat maken met<br />
de dorsale Aorta via de kieuwboogarteriën,<br />
ook een definitieve locatie.<br />
De craniale zijde van de hartbuis wordt zo<br />
de uitstroomopening; de caudale zijde gaat<br />
fuseren met het zich ontwikkelende veneuze<br />
systeem. De hartbuis neemt verder in diameter<br />
toe en gaat bloed rondpompen; bij het<br />
paardenembryo is vanaf dag 24 van de ontwikkeling<br />
een gecoördineerde hartslag zichtbaar.<br />
Niet alle delen van de hartbuis ontwikkelen<br />
zich op het zelfde moment en met dezelfde<br />
snelheid, met als gevolg dat er vergrotingen<br />
en insnoeringen van de hartbuis zichtbaar<br />
zijn, die we kunnen herkennen als sinus<br />
venosus, atrium, ventrikel, bulbus cordis en<br />
truncus arteriosus. Vanwege ruimtegebrek<br />
in de pericardiale holte wordt de hartbuis in<br />
een U-vorm gevouwen. Wat later in de ontwikkeling<br />
worden ook de Sinus venosus en<br />
het atrium opgenomen in het pericardium<br />
waardoor de hartbuis meer een S-vorm krijgt<br />
en het enkele atrium dorsaal van het enkele<br />
ventrikel komt te liggen.<br />
Om het hart de voor zoogdieren bekende<br />
bouw te geven en een gescheiden grote en<br />
kleine circulatie te waarborgen, wordt de<br />
hartbuis door septa in compartimenten verdeeld.<br />
Het rechter gedeelte van de Sinus Venosus<br />
wordt het gladwandige deel van het rechter<br />
atrium; het oorspronkelijk atrium wordt het<br />
gespierde hartoortje. Het linker gedeelte van<br />
de Sinus Venosus is later terug te vinden als<br />
de coronair sinus, die uitmondt in het rechter<br />
atrium. Terwijl de Sinus Venosus opgenomen<br />
wordt in het rechter gedeelte van het atrium,<br />
D.M. 57e jaargang - No. 3 blz. 12<br />
monden in het linker deel van het atrium de<br />
Vv. pulmonales uit.<br />
Ter hoogte van de atrioventriculaire overgang<br />
ontwikkelen zich endocardiale kussens,<br />
die naar elkaar toe groeien en fuseren, zodat<br />
er een linker en rechter atrioventriculair kanaal<br />
ontstaat.<br />
Tegelijkertijd ontstaat er vanaf de dorsale<br />
zijde van het atrium een plooi, het zogenaamde<br />
septum primum, die niet compleet is. Naar<br />
het ventrikel toe breidt dit septum zich tot de<br />
endocardiale kussens uit en draagt bij aan de<br />
scheiding tussen atrium en ventrikel. Door<br />
deze verdere uitgroei van het septum dreigt<br />
de open verbinding tussen de beide atria<br />
opgeheven te worden, maar dit wordt voorkomen<br />
door de vorming van een tweede gat,<br />
het ostium secundum, dorsaal in het septum.<br />
Bij het paard gebeurt dit tussen dag 30 en 32<br />
van de dracht.<br />
Daarna ontstaat rechts van het eerste septum<br />
een tweede septum, waarin ook een opening<br />
aanwezig blijft, het zogenaamde Foramen<br />
ovale, zodat er tijdens de gehele intra-uteriene<br />
periode relatief zuurstofrijk bloed vanuit<br />
de placenta rechtstreeks van het rechter naar<br />
het linker atrium kan stromen.<br />
Het ventrikelseptum, dat zowel een spier- als<br />
een bindweefselcomponent heeft, sluit tussen<br />
dag 33 en 36 van de dracht. Belangrijk om te<br />
realiseren is dat het ventrikelseptum op een<br />
dusdanige manier wordt aangelegd dat zowel<br />
het ventrikel (latere linker ventrikel) als een<br />
deel van de bulbus cordis (latere rechter ventrikel)<br />
bloed wegpompen richting de truncus<br />
arteriosus. Om na de geboorte te beschikken<br />
over een kleine en grote circulatie moet er<br />
tot slot nog een links-rechts scheiding aangebracht<br />
worden in de truncus arteriosus.<br />
Dit wordt bereikt door de aanleg en uitgroei<br />
van een spiraalvormig verlopend septum, het<br />
aorticopulmonaire septum<br />
In het hart worden kleppen aangelegd om de<br />
correcte uitstroomrichting te waarborgen en<br />
vulling van de ruimtes mogelijk te maken.<br />
De atrioventriculaire (AV) kleppen ontstaan<br />
tussen atrium en ventrikel uit de wand van<br />
het atrioventriculaire kanaal. Links ontstaat<br />
een tweeslippige (bicuspidalis/mitralis),
echts ontstaat een drieslippige (tricuspidalis)<br />
klep. De spiervezels, die de kleppen met de<br />
ventrikelwand verbinden, verbindweefselen<br />
deels en vormen zo de chordae tendinae. Het<br />
spierweefsel dat overblijft, vormt de papillairspiertjes.<br />
De semilunaire kleppen in Aorta en A. pulmonalis<br />
ontstaan tijdens de vorming van het<br />
septum in de Truncus arteriosus. Delen van<br />
de zwellingen, die het septum in de truncus<br />
arteriosus vormen, vormen primitieve kleppen.<br />
De foetale circulatie<br />
Tijdens de intra-uteriene ontwikkeling vindt<br />
er gaswisseling en uitwisseling van voedingsstoffen<br />
en metabolieten plaats in de<br />
placenta. Het zuurstofrijke bloed bereikt<br />
het veulen via de in de navelstreng gepaarde<br />
Venae umbilicales, waarvan uiteindelijk<br />
alleen de linker functioneel blijft. Vanuit de<br />
navel wordt het bloed via de ductus venosus<br />
in de lever direct overgebracht naar de vena<br />
cava caudalis en vandaar uit naar het rechter<br />
atrium. Door de hoge vaatweerstand vanwege<br />
de nog niet functionele longcirculatie, is<br />
de druk in het rechter atrium hoger dan in<br />
het linker atrium, zodat een groot gedeelte<br />
van het bloed via het foramen ovale naar het<br />
linker atrium stroomt. Via het linker ventrikel<br />
en de Aorta wordt de rest van het lichaam<br />
van bloed voorzien. Een gedeelte van het<br />
bloed in het rechter atrium stroomt, samen<br />
met zuurstofarm bloed uit de kop, door naar<br />
het rechterventrikel. Bloed afkomstig uit het<br />
rechterventrikel zal vanwege de hoge druk<br />
in de longcirculatie via de ductus arteriosus,<br />
een verbinding tussen truncus pulmonalis<br />
en Aorta, naar de Aorta geshunt worden. De<br />
grote arteriën naar het hoofd hebben zich dan<br />
al van de Aorta afgesplitst zodat het hoofd<br />
relatief zuurstofrijk bloed ontvangt.<br />
Het zuurstofarme bloed van het embryo<br />
stroomt via de A. umbilicalis naar de placenta<br />
terug.<br />
Tijdens de partus komt er een einde aan de<br />
gasuitwisseling via de placenta, waardoor de<br />
CO 2 concentratie in het bloed van het veulen<br />
zal toenemen. Toename van de CO 2 concentratie<br />
stimuleert het ademhalingscentrum in<br />
de Medulla oblongata. Bij de eerste ademteugen<br />
zullen de longen ontplooien, waardoor<br />
de weerstand in de longcirculatie zal afnemen<br />
en er meer bloed naar toestroomt. De Venae<br />
pulmonales zorgen voor meer bloed en dus<br />
een hogere druk in het linker atrium, waardoor<br />
het foramen ovale functioneel afgesloten<br />
wordt (door tegen elkaar aanklappen van<br />
de twee oorspronkelijk gevormde septa). Na<br />
2 tot 9 weken is het foramen ovale definitief<br />
gesloten. De ductus arteriosus contraheert<br />
reflexmatig, zodat deze niet meer functioneel<br />
is en blijft zichtbaar als ligamentum arteriosum.<br />
De reflex wordt getriggerd door de hoge<br />
zuurstofspanning in het bloed dat via de ductus<br />
van Aorta naar Tr. pulmonalis stroomt.<br />
Een andere belangrijke factor is de daling<br />
van de prostaglandine (PGE2) concentratie<br />
in het bloed vlak na de geboorte. Dit zorgt<br />
voor contractie van het gladde spierweefsel<br />
in de wand van de ductus. Ook de navelvaten<br />
en de ductus venosus sluiten tijdens de partus<br />
en gaan in regressie, maar de resten blijven<br />
herkenbaar in het volwassen dier.<br />
Ib Anatomie hart<br />
Het hart bevindt zich in het mediastinum, ter<br />
hoogte van de 3e tot 5e intercostaalruimte<br />
(ICR) en wordt omgeven door het pericar-<br />
dium. Het hart ligt niet precies in het midden;<br />
ongeveer 3/5 deel van het hart ligt links van<br />
de mediaanlijn, 2/5 deel rechts. Het hart zelf<br />
is iets gedraaid, waardoor het rechter ventrikel<br />
wat meer naar craniaal en het linker<br />
ventrikel wat meer naar caudaal ligt (fig. 1).<br />
Percussie van het hart wordt bemoeilijkt door<br />
de aanhechting van het voorbeen, waardoor<br />
alleen grote afwijkingen met behulp van<br />
percussie opgespoord kunnen worden. Als<br />
referentiewaarde wordt aangehouden dat de<br />
hartdemping links ter hoogte van de (3e) 4e-<br />
5e ICR en bij zeer goed getrainde racepaarden<br />
zelfs tot in de 6e ICR waargenomen kan<br />
worden. Rechts is het hart tussen de 3e-4e<br />
ICR te percuteren.<br />
Zowel in de linker als in de rechterlong is een<br />
incisura cardiaca aanwezig, waardoor het<br />
pericardium tegen de thoraxwand ligt. Aan<br />
de linker zijde is deze incisura wat groter en<br />
is tussen de derde en zesde rib te vinden. Aan<br />
de rechterzijde loopt de incisura van de derde<br />
rib tot en met de vierde intercostaalruimte.<br />
Doordat het pericardium bij de incisurae<br />
direct tegen de thoraxwand ligt, is het hart<br />
op deze plekken goed echografisch te onder-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 13
[Figuur 1a.] Het paardenhart, linkerzijde (A)<br />
en rechterzijde (B)<br />
Legenda: 1: Rechter ventrikel; 2:Linker ventrikel;<br />
3: Linker aurikel;4: Ramus interventricularis;<br />
paraconalis;5:Truncus pulmonalis;6:<br />
Rechter aurikel;7: Aorta;8: Ligamentum arteriosum;<br />
9: Vena cava cranialis;10:Linker<br />
arteriae pulmonales;10’: Rechter arteriae<br />
pulmonales;11: Linker venae pulmonales;11’:<br />
Rechter venae pulmonales;12: Rechter vena<br />
azygos;13: Vena cava caudalis;14: Rechter a.<br />
coronaria;14’: Ramus interventricularis subsinosus<br />
zoeken, zonder artefacten veroorzaakt door<br />
het luchthoudende longweefsel.<br />
Via de Vv. cava cranialis en caudalis ontvangt<br />
het rechter atrium het veneuze bloed.<br />
In de vena cava is een wrong aanwezig, het<br />
tuberculum intervenosum, die helpt om<br />
het veneuze bloed het atrium in te leiden,<br />
zonder dat er al te veel turbulenties ontstaan.<br />
Het Tuberculum intervenosum zet zich bij<br />
de instroomopening van het rechter atrium<br />
voort als crista terminalis, de oorsprong van<br />
de Mm. pectinati. Deze spiertjes vormen<br />
in het rechter harteoor een vlechtwerk van<br />
spierweefsel, waardoor de wand daar wat<br />
onregelmatig is, de rest van de atriumwand<br />
is glad.<br />
Het linker atrium is qua bouw sterk vergelijkbaar<br />
met het rechter atrium, evenals het<br />
harteoor. Het linker atrium ontvangt het<br />
zuurstofrijke bloed uit de longcirculatie via<br />
vijf tot acht Vv. pulmonales.<br />
Het bloed verlaat het rechter atrium via het<br />
ostium atrioventriculare dextrum. Deze<br />
opening is door de aanwezigheid van een<br />
bindweefselring, een Annulus fibrosus<br />
verstevigd. De rechter AV kleppen (tricus-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 14<br />
[Figuur 1b.] Ligging hart in de thorax<br />
Legenda: LiAV: projectie linker atrioventriculaire<br />
klep; Ao: projectie aorta klep;Ap : projectie<br />
pulmonaal arterie; ReAv: projectie rechter<br />
atrioventriculaire klep. Uit: Het klinisch<br />
onderzoek van paard en landbouwhuisdieren,<br />
eds. R. Kuiper en R.A. van Nieuwstadt 2008.<br />
pidaalkleppen) zorgen ervoor dat het bloed<br />
tijdens de systole niet terug kan stromen<br />
richting het rechter atrium.<br />
De meer distale gelegen ventrikelwand is<br />
onregelmatig van vorm door de vele spierbalkjes,<br />
de trabeculae carneae, die turbulenties<br />
van bloed in de ventrikel voorkomen.<br />
Het bloed verlaat het ventrikel tijdens<br />
de systole via een trechtervorming conus<br />
arteriosus richting de Truncus pulmonalis.<br />
In de truncus pulmonalis zijn drie halve<br />
maanvormige (semilunair kleppen) aanwezig<br />
die het terugstromen van bloed naar de<br />
rechter ventrikel in de diastole verhinderen.<br />
Ook hier is ter versteviging een anulus fibrosus<br />
aanwezig.<br />
In het lumen van het rechterventrikel is<br />
een streng tussen het ventrikelseptum en<br />
de wand aanwezig, de trabecula septomarginalis<br />
dextra, waarin zenuwvezels lopen<br />
waardoor wand en septum gecoördineerd<br />
kunnen depolariseren en dus contraheren.<br />
Het zuurstofrijke bloed bereikt het linker<br />
ventrikel vanuit het linker atrium via het<br />
Ostium atrioventriculare sinistrum. Tijdens<br />
de systole wordt deze opening door de twee<br />
slippige linker AV (=mitralis/bicuspidalis)<br />
klep afgesloten. Tijdens de systole wordt het<br />
bloed via de Bulbus aortae de Aorta ingeperst.<br />
Tijdens de diastole wordt deze opening door<br />
drie semilunaire Aortakleppen afgesloten.<br />
Met name bij oudere dieren kunnen er meer-
dere bindweefselwoekeringetjes aanwezig<br />
zijn op de klepranden. Ook komen er degeneratieve<br />
fenestreringen van de Aortakleppen<br />
voor. Functioneel gezien zijn de gevolgen<br />
van deze klepaantastingen meestal beperkt.<br />
Vanwege de forse drukken waaraan de uitstroomopening<br />
van de Aorta wordt blootgesteld,<br />
is deze verstevigd door kraakbeen,<br />
het zogenaamde Cartilago cordis septalis<br />
sinistra en het bij niet alle paarden aanwezige<br />
Cartilago cordis accessoria, welke bij een<br />
post mortaal onderzoek palpeerbaar zijn. Dit<br />
kraakbeen kan, naar mate het paard ouder<br />
wordt, gaan verkalken en bijdragen aan het<br />
stugger worden van de Aorta, waardoor de<br />
kans op een ruptuur toeneemt.<br />
De coronair arteriën ontspringen dorsaal<br />
van de Aortakleppen direct uit de Sinus aortae.<br />
De coronair circulatie bij het paard is<br />
symmetrisch, dat wil zeggen dat zowel de<br />
rechter als de linker A. coronaria een tak<br />
afgeven richting de apex van het hart.<br />
Uit beide A. coronaria ontspringt een dwarsverlopende<br />
tak, de Ramus circumflexus. De<br />
naar distaal verlopende tak van de rechter<br />
coronairarterie is de Ramus interventricularis<br />
subsinuosus welke loopt door de Sulcus<br />
(groeve) interventricularis subsinuosus.<br />
De naar distaal verlopende tak van de linker<br />
coronair arterie loopt door de Sulcus<br />
interventricularis paraconalis en wordt de<br />
Ramus interventricularis paraconalis ge-<br />
noemd. Belangrijk om te realiseren is dat de<br />
coronair arteriën vullen tijdens de diastole<br />
met bloed dat “terugloopt” richting de Aorta-<br />
klep. Tijdens de diastole is de wand van het<br />
hart namelijk ontspannen en vullen de coronairarteriën<br />
makkelijker.<br />
Het hart wordt door een aantal vliezen omgeven<br />
die gedeeltelijk met elkaar vergroeid<br />
zijn. Van buiten naar binnen zijn dit:<br />
- Pleura mediastinalis (is geen onderdeel van<br />
het pericardium)<br />
- Lamina fibrosa, stevige laag met veel collageen<br />
elastische vezels, zet zich als Tunica<br />
externa voort langs de vaten. Deze laag is<br />
middels het Ligamentum sternopericariacum<br />
stevig verbonden met het sternum<br />
- Lamina parietalis van het pericardium<br />
- Lamina visceralis van het pericardium<br />
(epicard)<br />
De pericardiale holte is de ruimte tussen de<br />
lamina parietalis en de lamina visceralis van<br />
het pericardium. Normaal gesproken produceert<br />
de lamina parietalis een geringe hoeveelheid<br />
vocht die wrijving tussen de beide<br />
lagen vermindert. In geval van een pericarditis<br />
kan de hoeveel vocht fors toenemen.<br />
Ook kan de pericardiale holte gevuld raken<br />
met bloed, een zeer gevreesde oorzaak hiervan<br />
is een intra-pericardiale ruptuur van de<br />
Aorta, omdat dit zelfs kan leiden tot een cardiaal<br />
arrest.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 15
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 16
II Fysiologie<br />
IIa Hart, vaten en bloeddruk<br />
De belangrijkste taak van het hart is het genereren<br />
van voldoende cardiac output om alle<br />
organen van zuurstof en nutriënten te voorzien,<br />
en dat onder de meest uiteenlopende<br />
omstandigheden. De cardiac output wordt als<br />
zodanig niet door het lichaam gemeten, maar<br />
wel de arteriële bloeddruk (Pa). Deze bloeddruk<br />
wordt bepaald door enerzijds de CO en<br />
anderzijds de vaatweerstand (R); Pa = CO ×<br />
R. Een toename van metabole activiteit in<br />
weefsel zorgt voor een daling van de systemische<br />
vaatweerstand. Het constant houden<br />
van de arteriële bloeddruk geeft de garantie<br />
dat het aanbod van bloed vanuit het hart is afgestemd<br />
op de wisselende behoefte aan bloed<br />
in het lichaam.<br />
De regulatie van de bloeddruk is in handen<br />
van baroreceptoren, de hersenstam en het autonome<br />
zenuwstelsel. Baroreceptoren liggen<br />
o.a. in de wand van de Aortaboog en Sinus<br />
carotis waar de bloeddruk hoog is (Ps/Pd =<br />
120/80 mmHg), maar ook in de wanden van<br />
de atria waar de druk niet hoger dan 5 mmHg<br />
is. Afferente informatie (opstijgend) wordt<br />
doorgegeven via de N. glossopharyngeus<br />
(IX) en de N.vagus (X) om te eindigen in de<br />
nucleus tractus solitarius (NTS) van de hersenstam,<br />
dat in contact staat met bijvoorbeeld<br />
de hypothalamus en de cerebrale cortex.<br />
De NTS stuurt efferente informatie naar o.a.<br />
de motorkern van de N.vagus in de hersenstam<br />
(onderdeel van het zogeheten cardio-inhibitie<br />
gebied). De pre-ganglionaire parasympa-<br />
thische vezels lopen vanuit de motorkern via<br />
de N.vagus (in de truncus vagosympaticus)<br />
naar het hart. De post-ganglionaire cholinerge<br />
parasympathische vezels liggen in de<br />
wand van het hart en lopen vooral naar de<br />
SA- en AV-knoop en hebben een negatief<br />
chronotroop effect.<br />
De NTS stuurt ook efferente informatie naar<br />
het cardio-activatie gebied in de medulla oblongata.<br />
Van hieruit worden pre-ganglionaire<br />
sympathische neuronen in de medulla spinalis<br />
aangestuurd. De axonen van de pre-ganglionaire<br />
sympathische vezels verlaten de<br />
medulla spinalis en schakelen nog voor het<br />
hart in het ganglion cervicothoracicum over<br />
op de postganglionaire adrenerge sympathische<br />
vezels. Deze vezels lopen in tegenstelling<br />
tot de parasympathische vezels niet<br />
alleen naar de SA en AV-knoop, maar innerveren<br />
het hele myocard. Ze beïnvloeden<br />
zowel hartfrequentie (HF) (positief chronotroop)<br />
als contractiekracht (positief inotroop).<br />
Tot slot stuurt de NTS ook efferente informatie<br />
naar het vasomotorcentrum in de medulla<br />
oblongata. Van hieruit worden pre-ganglionaire<br />
sympathische neuronen in de medulla<br />
spinalis aangestuurd. Het vasomotorcentrum<br />
produceert een tonische output die vaso- en<br />
venoconstrictie bevordert. Een daling van de<br />
arteriële bloeddruk zorgt voor extra activatie<br />
van het vasomotorcentrum en het cardioactivatie<br />
gebied. De bloeddruk wordt dus gehandhaafd<br />
door aanpassingen van de CO en<br />
de R; Pa = CO × R.<br />
Vasoconstrictie ontstaat door (nor)adrenerge<br />
activatie van de α-1 receptoren, terwijl activatie<br />
van de ß-2 receptoren kan zorgen voor<br />
dilatatie. Het L-type Ca-kanaal in de membraan<br />
van de vasculaire gladde spiercellen<br />
staat o.i.v. beide receptoren. Beide receptoren<br />
behoren tot de groep van de G-eiwit<br />
gekoppelde receptoren. Veel weefsels bevatten<br />
beide typen receptoren en de reactie zal<br />
afhangen van de verdeling van beide typen<br />
receptoren in het weefsel en de relatieve concentraties<br />
van noradrenaline en adrenaline<br />
(bijniermerg). De gladde spiercellen in de<br />
wand van arteriolen en precapillaire sfincters<br />
staan ook o.i.v. lokaal geproduceerde<br />
metabolieten/stoffen zoals K+, PCO 2 , lactaat<br />
en waterstofionen, ATP, ADP, adenosine,<br />
histamine, stikstofoxide (NO), endotheline<br />
en prostacycline (PGI2). Ook (neuro)endocriene<br />
signaalstoffen zoals vasopressine, angiotensine<br />
II, atriaal natriuretisch peptide en<br />
bradykinine spelen een belangrijke rol bij de<br />
regulatie van de vaatweerstand en de systemische<br />
bloeddruk.<br />
De lange termijn regulatie van de bloeddruk<br />
is in handen van de nieren. De nieren<br />
bevatten hun eigen baroreceptoren in de af-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 17
ferente arteriolen van de glomerulus en staan<br />
daarnaast onder directe invloed van het sympathische<br />
zenuwstelsel. Activatie van ß-1<br />
receptoren in de granulaire cellen van de afferente<br />
arteriolen leidt tot afgifte van renine.<br />
De daarop volgende activatie van renine-angiotensine<br />
- en aldosteron systeem (RAAS)<br />
zorgt voor vasoconstrictie (via AT 1 receptor)<br />
en retentie van zout en water in de nier. De<br />
hoeveelheid extracellulaire vloeistof in het<br />
lichaam neemt hierdoor toe en daarmee de<br />
vulling van het veneuze vaatbed. Dankzij het<br />
Frank-Starling mechanisme van het hart (zie<br />
hieronder) neemt de cardiac output toe.<br />
IIb Mechanische hartactie<br />
De hoeveelheid bloed die per contractie het<br />
hart verlaat is het slagvolume (SV). De CO<br />
is het product van het SV en de hartfrequentie<br />
(f) en beide staan o.i.v. het autonome zenuwstelsel;<br />
CO = SV x f. De regulatie van<br />
de hartslagfrequentie komt later aan bod bij<br />
de behandeling van de elektrofysiologie van<br />
het hart. Het slagvolume is in eerste instantie<br />
afhankelijk van de kracht van de pomp (de<br />
contractiliteit), maar ook van de heersende<br />
toestand in het vaatbed waarop de pomp is<br />
aangesloten (preload en afterload). Tijdens<br />
inspanning kan het slagvolume bij het paard<br />
fors toenemen, ondanks de sterke reductie<br />
in vullingstijd. Er zijn metingen bekend die<br />
laten zien dat het SV kan toenemen van 800<br />
ml in rust tot bijna 1500 ml bij submaximale<br />
inspanning (75% VO 2 -max).<br />
Contractiliteit<br />
De contractiliteit (inotropie) wordt vooral<br />
bepaald door het aantal gezonde hartspier-<br />
vezels en de hoeveelheid calcium die in<br />
iedere hartspiervezel vrijkomt tijdens de<br />
plateaufase van de actiepotentiaal. (Nor)<br />
adrenaline activeert de adrenerge ß-1 receptoren<br />
op de hartspiervezels en versterkt het<br />
proces van calcium-geïnduceerde calcium<br />
afgifte (CICR) uit het sarcoplasmatisch reticulum.<br />
CICR duidt op de interactie tussen<br />
de dihydropyridine receptor in de T-tubuli<br />
(= L-type Ca kanaal) en de ryanodine receptor<br />
(Ca afgifte kanaal) in het sarcoplasmatisch<br />
reticulum. De versnelde en versterkte afgifte<br />
van Ca o.i.v. adrenaline verhoogt de contractiliteit.<br />
Hierdoor wordt het eindsystolisch volume<br />
kleiner. Het SV stijgt. Blokkeren van<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 18<br />
L-type Ca kanalen in het sarcolemma van de<br />
cardiomyocyten zorgt voor een afname van<br />
CICR en dus van de contractiliteit (negatief<br />
inotroop).<br />
Preload (voorbelasting)<br />
Uiteraard is de output van een pomp ook<br />
afhankelijk van de mate van vulling tijdens<br />
de diastole (preload). De vulling is sterk afhankelijk<br />
van de beschikbare vullingstijd en<br />
dus kunnen extrasystolen en tachy-aritmieën<br />
de CO verlagen. Daarnaast spelen het drukverschil<br />
over de ventrikelwand en het gemak<br />
waarmee de ventrikelwand zich ontspant<br />
(lusinotropie) een grote rol. De druk aan de<br />
buitenkant van het hart staat o.a. onder invloed<br />
van de ademhaling. Tijdens inspiratie<br />
daalt de intrathoracale druk en wordt de hartwand<br />
naar buiten gezogen. Een pericarditis<br />
bijvoorbeeld kan juist zorgen voor een toename<br />
van de druk aan de buitenkant van het<br />
hart en een mindere vulling. De vullingsdruk<br />
is de druk die van binnen uit op de ventrikelwand<br />
inwerkt (voorbelasting/preload). Deze<br />
vullingsdruk is min of meer gelijk aan de<br />
centraal veneuze druk (CVD). De CVD, die<br />
vrijwel gelijk is aan de rechter atriumdruk en<br />
de einddiastolische ventriculaire druk, is niet<br />
alleen een maat voor de voorbelasting van<br />
het rechter hart, maar bij het gezonde hart<br />
ook een maat voor de ‘preload’ van het linker<br />
ventrikel. Bij het niet goed functionerende<br />
hart is de linker atriumdruk of ‘wiggedruk’<br />
een betere maat voor de voorbelasting van de<br />
linker ventrikel.<br />
De vullingsdruk is afhankelijk van vele factoren<br />
zoals het bloedvolume, de tonus van de<br />
perifere venen (adrenerge α-1 venoconstrictie),<br />
de respiratie (afplatten diafragma), de<br />
skeletspierpomp en de CO. Dit laatste lijkt<br />
misschien wat vreemd, maar bedenk dat een<br />
toename van de CO zorgt voor het overhevelen<br />
van bloed van het veneuze naar het arteriële<br />
stelsel en dus een daling van de CVD<br />
veroorzaakt. Een afname van de CO zorgt automatisch<br />
voor een stijging van de vullingsdruk<br />
en een licht herstel van de CO.<br />
De positieve relatie tussen vullingsdruk en<br />
cardiac output staat bekend als het Frank-<br />
Starling mechanisme van het hart. Een toename<br />
van de vullingsdruk zorg ervoor dat de<br />
hartspiervezels tijdens de vullingsfase verder<br />
worden uitgerekt (toename van de preload en
het einddiastolich volume). De sarcomeren<br />
worden hierdoor gevoeliger voor calcium en<br />
kunnen tijdens de systole een groter slag-<br />
volume slaan. Het eindsystolisch volume<br />
blijft gelijk en dus is het SV toegenomen.<br />
Uiteraard zit daar een grens aan; bij een bepaalde<br />
mate van vulling zal het slagvolume<br />
niet verder toenemen. De vulling van het hart<br />
wordt ondersteund door neurohumorale regel-<br />
mechanismen zoals (nor)adrenaline (adrenerge<br />
α-1 venoconstrictie) en het RAAS (toename<br />
veneus bloedvolume).<br />
Afterload (nabelasting)<br />
De prestatie van de pomp hangt ook af van<br />
een aantal parameters aan de uitgang van de<br />
pomp, zoals vaatweerstand en bloeddruk.<br />
Wanneer de uitstroomopening vernauwd is,<br />
zal de pomp meer weerstand ondervinden<br />
en dus extra arbeid moeten verrichten om<br />
de CO te handhaven. Een andere belangrijke<br />
parameter is de arteriële bloeddruk tijdens<br />
systole (de afterload). Een toename van de<br />
bloeddruk zorgt ervoor dat het ventrikel meer<br />
wandspanning moet opbouwen voordat de<br />
semilunair kleppen openen. De toename in<br />
wandspanning tijdens systole zorgt voor een<br />
afname van de verkorting van de sarcomeren<br />
tijdens de ejectiefase en dus een toename van<br />
het eindsystolisch volume. De CO daalt.<br />
Activatie van bloeddrukregulerende hormonen<br />
zoals RAAS, catecholamines en vasopressine/antidiuretisch<br />
hormoon kan bijdragen<br />
aan het herstel van de arteriële bloeddruk<br />
door zowel de preload als de contractiliteit te<br />
verhogen. Maar, deze hormonen zorgen tegelijkertijd<br />
voor vasoconstrictie en verhoging<br />
van de afterload.<br />
IIc Electrofysiologie van het hart<br />
De mechanische hartcyclus wordt aangestuurd<br />
door de elektrische hartcyclus. De<br />
sinusknoop (SA) bepaalt het ritme. De atrioventriculaire<br />
knoop (AV) vertraagt de voortgeleiding<br />
van de actiepotentiaal van atria<br />
naar ventrikels (P-Q interval). De bundeltakken<br />
en Purkinje vezels verspreiden de depolarisatiegolf<br />
naar de apex van het hart en<br />
de papillairspieren en zorgen voor het begin<br />
van de ventriculaire systole (fig. 2). Gedurende<br />
een periode van ongeveer 200 ms zijn alle<br />
hartspiervezels gedepolariseerd (= plateau<br />
fase) en stroomt extracellulair calcium de cel<br />
in. Het proces van CICR zorgt voor de start<br />
van de contractie.<br />
Het Purkinje netwerk bij hoefdieren penetreert<br />
veel dieper in het myocard en de depolarisatie<br />
verloopt dan ook van epicard naar<br />
endocard (en van apex naar basis). Deze omgekeerde<br />
depolarisatierichting, vergeleken<br />
met de mens en kleine gezelschapsdieren,<br />
zorgt voor een elektrische vector van sternum<br />
naar ruggengraat en een grote positieve<br />
uitslag in de thoracale afleiding V10. De afleidingen<br />
in het dorsale vlak (= driehoek van<br />
nobelprijswinnaar Willem Einthoven (1924))<br />
laten een veel grotere spreiding in elektrische<br />
hartas zien; de grootste uitslag in aVF<br />
of lead I kan zowel negatief als positief zijn<br />
(cranio-caudaal vs. rechts-links). De vraag is<br />
dan ook of het wel zinvol is om van een elektrische<br />
hartas te spreken. Het is in ieder geval<br />
duidelijk dat de resultaten van vectoranalyse<br />
niet gebruikt kunnen worden om uitspraken<br />
te doen over linker dan wel rechterventrikel<br />
hypertrofie/dilatatie. Vandaar dat echocardio-<br />
grafie veel belangrijker is om een indruk te<br />
krijgen over de grootte van het hart.<br />
Het einde van de ventriculaire systole wordt<br />
ingeluid door het einde van de plateaufase en<br />
de repolarisatie van de hartspiervezels. De repolarisatie<br />
is verantwoordelijk voor de T-top<br />
in het ECG. De T-top kan in één lead gedurende<br />
één opname omslaan van positief naar<br />
negatief en vice versa, hetgeen duidt op een<br />
zeer variabele repolarisatievolgorde van de<br />
hartspiervezels. Het S-T segment komt globaal<br />
overeen met ventriculaire systole en de<br />
absoluut refractaire periode (fig. 2,3).<br />
Actiepotentialen<br />
Grofweg kunnen 2 verschillende typen actiepotentialen<br />
onderscheiden worden. Eén<br />
met plateaufase en een stabiele rustpotentiaal<br />
en één zonder plateaufase en een onstabiele<br />
rustpotentiaal, respectievelijk de “ fast en<br />
slow-response action potential” genaamd. De<br />
verschillen zijn te danken aan de expressie<br />
van verschillende typen spanningsgevoelige<br />
ionkanalen. Spanningsgevoelige ionkanalen<br />
reageren met een zekere tijdsafhankelijkheid<br />
op veranderingen in membraanpotentiaal<br />
door te openen, te sluiten of te inactiveren.<br />
Ongeacht de verschillen kan gesteld worden<br />
dat kalium kanalen zorgen voor de repolarisatiefase<br />
van de actiepotentiaal en een<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 19
[Figuur 2.] Geleidingsweefsel hart in relatie<br />
tot ECG:<br />
Legenda: SA: sinoatriaal, AV: atrioventriculaire;<br />
ECG:electrocardiogram; mV:millivolt;<br />
ms milliseconde. Gebaseerd op: Duke’s physiology<br />
of domestic animals 9th’s edition 2003<br />
p.208.<br />
stabiele rustpotentiaal en dat calcium en/of<br />
natrium kanalen zorgen voor de aanwezigheid<br />
van een drempelwaarde en de depolarisatiefase<br />
van de actiepotentiaal (incl. plateaufase).<br />
Langzame-respons actiepotentiaal<br />
De pacemakeractiviteit van de SA- en AVknoop<br />
is te danken aan de onstabiele rustpotentiaal.<br />
De aanwezigheid van zogeheten<br />
“ funny channels” (kanalen met ongewone<br />
eigenschappen) zorgt voor een instroom van<br />
kationen direct na afloop van de repolarisatiefase.<br />
Dit zorgt voor een geleidelijke depolarisatie<br />
richting de drempelwaarde tijdens<br />
de diastole. Zodra de drempelwaarde wordt<br />
bereikt sluiten de funny channels en nemen<br />
de calcium kanalen het over. De instroom<br />
van calcium zorgt voor de depolarisatiefase<br />
van de actiepotentiaal. Deze depolarisatie<br />
verloopt minder snel/steil dan wanneer<br />
de depolarisatie door natrium instroom zou<br />
ontstaan. Na de relatief trage depolarisatie<br />
raken de calcium kanalen geïnactiveerd en<br />
openen de traag-reagerende kalium kanalen.<br />
De uitstroom van kalium zorgt voor de repolarisatiefase<br />
van de actiepotentiaal. De aktiepotentiaal<br />
heeft een afgeronde vorm en een<br />
plateaufase ontbreekt. Alhoewel de Purkinje<br />
vezels ook funny channels tot expressie brengen<br />
vertonen zij normaal gesproken het andere<br />
type actiepotentiaal met snelle depolarisatie<br />
(en dus voortgeleiding) en een plateaufase.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 20<br />
[Figuur 3a.] Schematische weergave P-QRS-T<br />
complex.<br />
Legenda: NB bij het paard is de R-top naar beneden<br />
gericht zoals te zien in figuur 3b.<br />
[Figuur 3b.] ECG registratie met “ base apex”<br />
afleiding van een gezond paard.<br />
Legenda: De gebruikelijke instelling is 5 mm/<br />
mV en een papiersnelheid van 25 mm/seconde.<br />
De P-top is bifasisch hetgeen gebruikelijk is,<br />
maar niet obligaat, bij het paard.<br />
Bij het paard ligt de slagfrequentie van het<br />
hart ver onder de intrinsieke hartfrequentie.<br />
In getrainde paarden kunnen rustfrequenties<br />
van rond de 28 slagen per minuut gevonden<br />
worden. Tijdens maximale inspanning kan<br />
de frequentie oplopen tot 250 slagen per<br />
minuut. De lage rustfrequentie is te danken<br />
aan een zeer hoge vagotonus richting de SA<br />
en AV-knoop. Activatie van de cholinerge<br />
muscarine M2 receptoren in de SA-knoop<br />
zorgt o.a. voor een afname van de calciumstroom<br />
en dus een verhoging van de drempelwaarde<br />
en daarna een minder steile en<br />
hoge depolarisatie. De verhoging van de<br />
drempelwaarde zorgt voor een verlaging van<br />
de hartslagfrequentie. Hoewel de effecten<br />
van de n.vagus op de AV-knoop identiek zijn<br />
aan die op SA-knoop, uit dit zich niet in een<br />
chronotroop effect omdat de SA-knoop het<br />
ritme dicteert. Wel ontstaat een extra vertraging<br />
van de geleiding van de depolarisatiegolf<br />
van atria naar ventrikels (= negatief
dromotroop). De stijging van de drempelwaarde<br />
en de minder steile depolarisatie fase<br />
vertragen de voortgeleiding van de actie-<br />
potentiaal van cel naar cel in de AV-knoop.<br />
De onderdrukking van de AV-knoop kan<br />
zelfs resulteren in een geleidingsblok en dus<br />
een 2 de graads AV-blok (zie fysiologische aritmieën).<br />
Snelle-repons actiepotentiaal<br />
De actiepotentialen in de bundeltakken,<br />
Purkinje vezels en de daarop aangesloten<br />
hartspiervezels worden gekenmerkt door<br />
een snelle depolarisatiefase en daaropvolgend<br />
een plateaufase. De snelle depolarisatie<br />
is te danken aan een instroom van natrium<br />
door spanningsgevoelige natrium kanalen.<br />
De steilheid van deze depolarisatiefase is<br />
van grote invloed op de snelheid waarmee<br />
de actiepotentiaal zich van cel naar cel kan<br />
verspreiden. Dit wordt geïllustreerd door<br />
het effect van hyperkalaemie op het hart.<br />
De hyperkalaemie zorgt voor depolarisatie<br />
van het hart in rust. Deze aanhoudende<br />
depolarisatie zorgt voor inactivatie van een<br />
deel van de natrium kanalen; deze kanalen<br />
worden buiten spel gezet. Deze inactivatie<br />
treedt normaal gesproken ook op, maar dan<br />
alleen direct na afloop van de snelle depolarisatiefase<br />
van de actiepotentiaal. Wanneer<br />
dit in rust optreedt, zal een verhoging van<br />
de drempelwaarde ontstaan en de snelle depolarisatiefase<br />
zal minder snel/steil worden.<br />
De depolarisatiegolf zal zich langzamer over<br />
het myocard verspreiden en het ECG beeld<br />
laat een sterke verbreding van het QRS complex<br />
zien, vergelijkbaar met het ECG beeld<br />
bij een ventriculaire extrasystole.<br />
Na de steile depolarisatiefase nemen de Ltype<br />
calcium kanalen (Large conductance,<br />
Long lasting) het over en is een influx van<br />
calcium verantwoordelijk voor een plateaufase<br />
in de actiepotentiaal. Deze instroom<br />
van calcium is van groot belang voor de contractie<br />
van het hart. Adrenerge activatie van<br />
β-1 receptoren zorgt via cAMP en protein<br />
kinase A voor fosforilatie van dit type calcium<br />
kanaal. Dit verklaart een deel van het<br />
positief inotrope effect van catecholamines.<br />
Uiteindelijk raken de calcium kanalen ook<br />
geïnactiveerd en openen de langzaam-reagerende<br />
kalium kanalen. De hartspiervezel<br />
repolariseert en de actiepotentiaal is voorbij.<br />
Tijdens de actiepotentiaal en nog kort<br />
daarna is een hartspiervezel niet ontvankelijk<br />
voor een nieuwe prikkel en verkeerd<br />
in de zogeheten refractaire periode. Nog<br />
voordat de refractaire periode voorbij is,<br />
is het calcium verwijderd uit het cytosol<br />
door Ca-ATPases in het SR en het sarcolemma<br />
en de Na+/Ca-exchanger in het<br />
sarcolemma. Dit biedt de garantie dat systole<br />
en diastole elkaar altijd afwisselen.<br />
IId Fysiologische (bij)geluiden<br />
Fysiologische geluiden, de hartetonen;<br />
Vibraties die samenhangen met de hart-<br />
acties, die het voortstuwen van bloed als doel<br />
hebben, leiden tot het voorbrengen van geluid<br />
en dus van waarneembare hartacties bij<br />
auscultatie van het hart. Contractie van het<br />
normale hart leidt dus tot hoorbare vibraties<br />
op een bepaald gebied van de thorax mits<br />
de frequentie van het geluid en de intensiteit<br />
voldoende is. Middels hart auscultatie met<br />
een phonendoscoop op bepaalde thoraxgebieden<br />
verkrijgen we daardoor inzicht over<br />
de hartactie. Men is gewend om geluiden<br />
in te delen in normaal of abnormaal, echter<br />
elk geluid moet beoordeeld worden in de<br />
context van de omstandigheden; daar waar<br />
een derde hartetoon bij de hond wellicht kan<br />
duiden op hartafwijkingen, is een hoorbare<br />
derde hartetoon bij het paard normaal.<br />
De eerste hartetoon (S1) hangt samen met<br />
de sluiting en het aanspannen van de AV<br />
kleppen tesamen met de snelle afname van<br />
de stroomsnelheid van het bloed dat tegen<br />
de kleppen wordt geperst. De S1 wordt gevormd<br />
door 4 componenten die bijdragen<br />
aan de vibraties en deze 4 componenten<br />
bestaan ook weer uit diverse onderdelen die<br />
bijdragen aan de geluidsvorming (fig. 4).<br />
Dit is niet alleen van belang bij de interpretatie<br />
van de informatie, gegenereerd door<br />
hartauscultatie, maar ook bij de interpretatie<br />
van echografisch onderzoek. Zo vormt<br />
een geringe AV insufficiëntie bij het begin<br />
van de ventriculaire systole een onderdeel<br />
van de eerste component van de eerste harttoon.<br />
Deze geringe regurgitatie is dan ook<br />
fysiologisch. Ook als bij echocardiografisch<br />
kleurendoppler metingen regurgitatie van<br />
bloed een heel kort moment net na sluiten<br />
van de kleppen wordt waargenomen, kan<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 21
dit beschouwd worden als niet relevant. Dit<br />
fenomeen is het gevolg van een artefact geinduceerd<br />
door klepsluiting of gewoonweg<br />
werveling van bloed voor de zich sluitende<br />
kleppen.<br />
De eerste fase van de S1 wordt gevormd<br />
door de contractie van het ventriculaire myocard,<br />
de geringe AV regurgitatie aan het<br />
begin van de ventriculaire systole en het samenkomen<br />
van de componenten van de AV<br />
kleppen voordat die compleet sluiten. Splijting<br />
van de eerste hartetoon wordt veroorzaakt<br />
door de tweede en derde component<br />
van de eerste hartetoon. Het net na elkaar<br />
sluiten van de LAV en RAV kleppen is bij<br />
veel dieren te horen. Het kan echter versterkt<br />
worden bij afwijkingen, zoals verlate<br />
contractie van de rechter ventrikel door extrasystolen<br />
uitgaande vanuit het linker ventrikel.<br />
De vierde component van de eerste<br />
hartetoon wordt veroorzaakt door het vibreren<br />
van de wand van de grote vaten tijdens<br />
de uitwerpfase. In het geval van een toegenomen<br />
intensiteit van deze ejectie souffle ter<br />
hoogte van de pulmonaal arterie (PA), zou<br />
dit kunnen duiden op een pulmonalis hypertensie<br />
of absolute of relatieve pulmonaal<br />
stenose en klinkt als een extreem gespleten<br />
eerste hartetoon. In tegenstelling tot bij de<br />
hond, klinkt bij het paard de S2 meestal luider<br />
dan de S1 in rust. Ook een wisselende<br />
intensiteit tussen opeenvolgende S1 is niet<br />
ongebruikelijk bij het paard. Bij opwinding<br />
of net na arbeid is de S1 meestal luider dan<br />
S2. Dit is het gevolg van een krachtiger sluiting<br />
en aanspannen van de AV kleppen onder<br />
invloed van de toegenomen sympatische<br />
activiteit.<br />
De tweede hartetoon S2 hangt samen met<br />
de sluiting van de semilunair kleppen en de<br />
snelle vertraging van de bloedstroom in retrograde<br />
richting naar het hart toe en is dus<br />
hoorbaar aan het einde van de systole van<br />
de ventrikel, net na de T-top in het ECG. In<br />
het algemeen is de S2 wat korter van duur<br />
en wat hoogtoniger dan de S1 terwijl de intensiteit<br />
positief gecorreleerd is met de arteriële<br />
bloeddruk. Splijting van de S2 treedt<br />
op als de sluiting van de semilunair kleppen<br />
van AO en PA niet geheel synchroon<br />
gaat en is bij normale paarden vaak het<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 22<br />
[Figuur 4.] Hartetonen in relatie tot het ECG<br />
Legenda: A: electrocardiogram; B: fonocardiogram;<br />
S1: eerste hartetoon(gespleten) , S2:<br />
tweede hartetoon, S3 derde hartetoon en S4<br />
vierde hartetoon. Uit: Het klinisch onderzoek<br />
van paard en landbouwhuisdieren, eds. R. Kuiper<br />
en R.A. van Nieuwstadt 2008.<br />
geval. Dit is bij het paard zonder klinische<br />
betekenis. De derde hartetoon S3 treedt op<br />
in de vroege diastole en hangt samen met<br />
het aanspannen van de chordae tendinae,<br />
decelleratie van de bloedstroom aan het<br />
einde van de vullings- fase en vibraties van<br />
de ventrikelwand. Ook hier weer, is deze<br />
toon vaak te horen bij gezonde paarden.<br />
De vierde hartetoon S4 gaat direct vooraf<br />
aan de eerste hartetoon en is geassocieerd<br />
met de atrium contractie en volgt net na de<br />
P-top in het ECG. Het geluid wordt gevormd<br />
door de atrium contractie, de accerelatie van<br />
bloed de ventrikels in en het aanspannen<br />
van de AV kleppen. Ook deze toon is vaak<br />
hoorbaar bij het gezonde paard. Indien er<br />
sprake is van een AV blok is de S4 te horen<br />
zonder gevolgd te worden door een S1. Bij<br />
het paard is het niet ongewoon dat de AV geleidingstijd<br />
varieert per slag, waardoor ook<br />
het interval tussen S4 en S1 iets varieert.<br />
Naast deze 4 harttonen die bij het gezonde<br />
paard zijn waar te nemen, kan na de eerste<br />
harttoon nog een extra klik te horen zijn<br />
als gevolg van het uitwerpen van bloed in<br />
de grote vaten met als gevolg het in trilling<br />
brengen van de wand. Dit ejectie geluid<br />
klinkt soms als een gespleten S1. Dit is te<br />
horen bij gezonde paarden (fig. 4).
Fysiologische bijgeluiden (“flowmurmers”)<br />
Naast deze hoorbare hartetonen of ejectie<br />
geluiden zijn zachte systolische bijgeluiden<br />
als gevolg van turbulentie door toegenomen<br />
stroomsnelheid van het bloed niet ongebruikelijk<br />
om te horen. Een andere oorzaak voor<br />
een zacht systolische bijgeluid is een afgenomen<br />
viscositeit van het bloed, als gevolg<br />
van anaemie. Een bekend verschijnsel is het<br />
plotseling optreden van vooral systolische<br />
bijgeluiden met het punctum maximum op<br />
de Aorta bij paarden met koliek. De oorzaak<br />
hiervan is niet geheel bewezen maar de hypothese<br />
is, dat het bijgeluid een gevolg is van een<br />
toegenomen sympaticotonie, met als gevolg<br />
een hogere bloeddruk en of tachycardie. Het<br />
gevolg is dat meer werveling van het bloed in<br />
de vaten plaatsvindt en dus vooral daar, waar<br />
de uitwerpsnelheid hoog is, zoals in de Aorta.<br />
Het paard is een diersoort waarbij de zogenaamde<br />
functionele bijgeluiden veel voorkomend<br />
zijn. Deze ejectie geluiden worden gegenereerd<br />
door de bloedstroom door de grote<br />
vaten (Aorta of Pulmonaal arterie) tijdens de<br />
systole. Omdat de diameter van deze vaten<br />
bij het paard groot is, is de kans op een niet<br />
laminaire flow groter met als gevolg wervelingen<br />
welke als bijgeluid gehoord worden.<br />
Een grotere stroomsnelheid en verminderde<br />
viscositeit leiden ook tot een grotere kans op<br />
wervelingen. De fysiologische flow murmers<br />
worden dan ook beïnvloed door een toegenomen<br />
slagvolume en zijn vaak meer intens na<br />
arbeid, hoewel bij het paard een flow murmer<br />
juist ook weer afwezig kan zijn na arbeid.<br />
Ernstige anaemie of koorts kan een flow murmer<br />
tot gevolg hebben. De hoge sympaticotonie<br />
ten tijde van koliek kan ook leiden tot een<br />
tijdelijke souffle. Systolische flow murmers<br />
zijn meestal vroeg- mid- of holosystolisch,<br />
crescendo-decrescendo, maximaal 3/6 qua intensiteit<br />
en hebben het punctum maximum op<br />
de AO of PA.<br />
Ook in de diastole zijn op of rondom de Aorta<br />
klep bijgeluiden te horen die zonder klinische<br />
relevantie zijn, vooral bij paarden onder de<br />
5 jaar. Vaak zijn deze vroeg diastolisch, een<br />
enkele keer laat diastolisch. De intensiteit<br />
is maximaal 3/6 en het punctum maximum<br />
is vaak gelokaliseerd op de linker of rechter<br />
ventriculaire instroom openingen. Vroeg diastolische<br />
flow murmers komen relatief vaker<br />
voor bij jonge sportpaarden. Voor de opkomst<br />
van de echocardiografie werd dit geluid geweten<br />
aan schade aan de Aorta wand en/of<br />
kleppen als gevolg van migrerende parasieten<br />
zoals Strongylus vulgaris larven, echter<br />
deze hypothese is door recent onderzoek niet<br />
te bewijzen. De oorzaak van dit wat hoogtonige<br />
kortdurende bijgeluid is niet bekend.<br />
Fysiologische bijgeluiden als gevolg van flow<br />
komen dus vaak voor bij het paard. Daarentegen<br />
komen ook veel klepregurgitaties voor bij<br />
gezonde, normale paarden zonder klinische<br />
betekenis. Het kan dus lastig zijn de klinische<br />
relevantie van de bijgeluiden in te schatten<br />
als er geen klinische klachten zijn of als deze<br />
aspecifiek zijn. Met behulp van echografisch<br />
onderzoek worden gegevens verzameld die<br />
objectief de status van de hartfunctie moet<br />
weergeven. Het is veelal de bedoeling aan de<br />
hand van echocardiografische bevindingen<br />
een prognose te geven over de duur en niveau<br />
van arbeid dat verwacht kan worden. Door<br />
niet alleen de regurgiterende klep in beeld<br />
te brengen, maar tevens klepafwijkingen, de<br />
mate van atrium- of ventrikel overload (overbelasting),<br />
de ernst van de volumeoverload,<br />
grootte van de regurgiterende jet in relatie tot<br />
morphologie van het deel van het hart waarnaar<br />
terug gelekt wordt, kan een idee gevormd<br />
worden over de verwachtingen ten aanzien<br />
van de bruikbaarheid van het paard. Kennis<br />
over het natuurlijk verloop van veel voorkomende<br />
cardiologische aandoeningen van het<br />
paard, samen met echocardiografische waarnemingen,<br />
anamnese en ziektegeschiedenis<br />
en verwachtingen van trainer of eigenaar,<br />
kunnen bij elkaar helpen in een nauwkeurige<br />
en correcte inschatting van de prognose<br />
voor een paard met bijgeluiden op het hart.<br />
IIe Fysiologische ritmestoornissen<br />
Inleiding<br />
De sinus knoop en atrioventriculaire knoop<br />
worden geïnnerveerd door het autonome zenuwstelsel.<br />
De atria worden in tegenstelling<br />
tot de ventrikels rijkelijk geïnnerveerd door<br />
sympatische en parasympatische vezels. Alleen<br />
de cellen van de bundel van His kennen<br />
een dergelijke innervatie (fig. 2). De vagus<br />
heeft een negatief inotroop en chronotroop<br />
effect op het hart en leidt tot electrische inhomogeniteit<br />
van het atrium weefsel terwijl de<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 23
ß-1-adrenerge receptoren verantwoordelijk<br />
zijn voor positief inotrope en chronotrope responsen.<br />
Ritmestoornissen kunnen worden onderverdeeld<br />
in fysiologische en pathologische<br />
stoornissen. Daarnaast bestaat de indeling in<br />
afwijkende impulsvorming of afwijkende impulsvoortgeleiding.<br />
Een derde indeling die gehanteerd<br />
kan worden is die in brady-aritmiën<br />
en tachy–aritmiën. Een vierde indeling is die,<br />
op basis van herkomst, zoals supra-of ventriculaire<br />
aritmie.<br />
Bij het paard kennen we meerdere fysiologische<br />
ritmestoornissen vallend in de categorie<br />
brady-aritmie zoals sinoauriculair- of sinus<br />
blok, de eerste en tweede graads AV blokken.<br />
Deze blokken vallen in de categorie van afwijkende<br />
prikkelgeleiding. De sinusaritmie is<br />
bij het paard meestal niet gekoppeld aan de<br />
ademhaling. De oorzaak van het veelvuldig<br />
voorkomen is dat de vagotonie erg hoog is met<br />
nauwelijks enige sympatische activiteit in rust<br />
vergeleken met andere diersoorten. De vagale<br />
invloed wordt weggenomen door bijvoorbeeld<br />
gepaste voldoende lange arbeid of farmacologisch<br />
door toediening van een parasympaticolyticum<br />
zoals Buscopan ® of eventueel een<br />
sympaticomometicum zoals glycopyrrolaat<br />
of atropine. Een heel enkele keer blijven de<br />
genoemde aritmiën bestaan bij arbeid en in<br />
dat geval zal er pathologie aan ten grondslag<br />
liggen en dus vallen ze in dat geval in de categorie<br />
pathologische aritmie. Na het stoppen<br />
van arbeid kan de aritmie erg snel terugkeren.<br />
In de enkele minuten (2-3) na arbeid die nodig<br />
zijn de balans in het sympatische en parasympatische<br />
evenwicht te hervinden, is het niet<br />
ongebruikelijk dat er in deze korte periode<br />
een sinusaritmie (fig. 5), SA-, AV-blokken, of<br />
zelfs enkele solitaire enkelvoudige supraventriculaire<br />
(SVES) en ventriculaire extrasystolen<br />
(VES) optreden.<br />
Hartritme direct na arbeid<br />
Naast boven beschreven fysiologische aritmiën<br />
welke in de categorie brady-aritmie<br />
vallen, is het voorkomen van een enkele<br />
op zichzelf staande atriale (supraventriculaire)<br />
extrasystole (SVES) direct na arbeid,<br />
in de fase dat deze vertraagt om terug te<br />
keren tot de rust frequentie, klinisch niet<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 24<br />
relevant. Voorwaarde is wel dat deze niet<br />
mogen optreden gedurende (maximale)<br />
arbeid. Hetzelfde geldt voor een enkele<br />
ventriculaire extrasystole (VES). Een heel<br />
enkele keer komen enkelvoudige SVES<br />
ook voor, direct voor of bij aanvang van<br />
arbeid, bij dieren die niet op hun gemak zijn.<br />
Bij complete rust en maximale arbeid zijn<br />
deze SVES dan niet aanwezig op een continue<br />
24-uurs registratie. De meest gangbare<br />
hypothese is een verstoring in parasympatische-sympatische<br />
balans die hieraan ten<br />
grondslag zou liggen. Het kan lastig zijn dit<br />
fenomeen te onderscheiden van pathologie.<br />
Het normale automatisme van de sinusknoop<br />
wordt beïnvloed door de input vanuit perifeer<br />
gelegen receptoren zoals arteriële chemoreceptoren<br />
en baroreceptoren, intracardiale<br />
reflexen en pulmonale rekreceptoren en<br />
daarnaast door input vanuit het centraal-<br />
zenuwstelsel. De modulatie van de vagotonie<br />
die hier het gevolg van is heeft zijn weerslag<br />
op de automaticiteit van de SA-knoop met als<br />
gevolg bij slapen een bradycardie en bij inspanning<br />
een tachycardie.<br />
Een belangrijk klinisch kenmerk van al deze<br />
fysiologische ritmestoornissen is dat deze gepaard<br />
gaan met een normale polsfrequentie en<br />
polskwaliteit en geen verdere circulatoire afwijkingen.<br />
Omdat aan de basis van de fysiologische<br />
aritmiën een hoge vagotonie staat, verdwijnen<br />
deze ritmestoornissen, zodra er een<br />
sympatische stimulatie bestaat welke de parasympatische<br />
dominantie doet verdwijnen,<br />
zoals bij arbeid, injectie van een sympaticomimeticum<br />
zoals atropine of glycopyrrolaat<br />
of toedienen van een parasympaticolyticum<br />
zoals Buscopan ® .<br />
IIe2 Fysiologische afwijkingen in de<br />
impuls vorming<br />
Sinusaritmie<br />
Met een sinusaritmie wordt het versnellen en<br />
vertragen van het hartritme aangegeven, dat<br />
al dan niet samenhangt met veranderingen in<br />
intrathoracale druk gebaseerd op de ademhaling.<br />
Bij inademing neemt de sympaticotonie<br />
af en bij uitademing toe. Echter bij het paard<br />
bestaat deze sinusaritmie vaker zonder koppeling<br />
met veranderingen in intrathoracale druk
[Figuur 5a.] Sinusaritmie in rust<br />
Legenda: De afstanden tussen de R toppen zijn onregelmatig onregelmatig waarbij de pauzes<br />
zowel langer als korter zijn dan normaal. NB de schaal is in deze afleiding 2 keer groter dan<br />
gebruikelijk( 10 ipv 5 mm / mV) waardoor het QRS-T complex haast afwijkend groot lijkt, maar<br />
het niet is.<br />
in tegenstelling tot de sitiuatie bij de hond en<br />
de mens (fig. 5).<br />
“Wandering” (dwalende) pacemaker<br />
In het geval van een “wandering” (letterlijk<br />
dwalende) atriale pacemaker treedt een van<br />
de latente pacemakers van het atrium op als<br />
pacemaker in plaats van de SA-knoop.<br />
Diagnostiek<br />
Dit fenomeen is klinisch niet waarneembaar<br />
en is een zogenaamde ECG diagnose. Het<br />
wordt gekarakteriseerd door wisselende morfologie<br />
van de P-top bij een verder normaal<br />
sinusritme.<br />
IIe3 Fysiologische afwijkingen in<br />
impulsgeleiding<br />
De geordende hartactie is het gevolg van het<br />
mechanisme dat elke cel in de rustfase is op<br />
het moment dat de cel geactiveerd wordt. Indien<br />
een cel zich niet in de rustfase bevindt<br />
kan deze niet reageren op de input die het<br />
krijgt. Voortgeleiding van de actiepotentiaal<br />
is daardoor niet mogelijk in de refractaire<br />
periode en dus is er sprake van een conductie-blok.<br />
Als cellen een normale rust-<br />
potentiaal hebben, wordt de duur van de re-<br />
fractaire periode bepaald door de duur van<br />
de actiepotentiaal. Als echter cellen worden<br />
gedepolariseerd, als gevolg van een pathologisch<br />
proces, kan de refractaire periode langer<br />
duren dan dat de repolarisatie periode<br />
duurt, waardoor deze refractair blijft voor<br />
de prikkel. Het op deze manier blokkeren<br />
van impulsen is in principe een pathologisch<br />
proces. Bij het paard bestaan diverse blokken<br />
die een beschermende functie hebben en dus<br />
functioneel dan wel fysiologisch zijn.<br />
Eerste graads AV blok<br />
Een eerste graads AV blok is feitelijk geen<br />
echt blok maar slechts een fysiologische<br />
tragere geleiding tussen de SA en AV-knoop<br />
dan normaal met als gevolg een langer dan<br />
gemiddelde P-Q tijd (> 0.47 seconde).<br />
Diagnostiek<br />
Klinisch is dit fenomeen niet waarneembaar.<br />
Een ECG is nodig om dit vast te kunnen stellen.<br />
Tweede graads AV blok<br />
Een tweede graads AV blok wordt beschouwd<br />
als de meest voorkomende fysiologische ritmestoornis<br />
bij het paard. Bij een tweede<br />
graads AV blok worden de signalen intermit-<br />
[Figuur 5b.] Sinusaritmie na 20 minuten arbeid, 2 minuten direct na halthouden.<br />
Legenda: De afstanden tussen de R toppen zijn in de tweede helft van de registratie onregelmatig<br />
onregelmatig waarbij de pauzes zowel langer als korter zijn dan normaal. De oorzaak is waarschijnlijk<br />
het omschakelen van sympatische naar parasympatische dominantie waarbij direct na<br />
arbeid gedurende een hele korte periode (max. 2-3 minuten) een sinusaritmie het gevolg is.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 25
terend volledig geblokkeerd op het niveau<br />
van de AV-knoop met als gevolg een P-top<br />
zonder erna volgend QRS-T complex. Het<br />
tweede graads AV blok wordt beschouwd als<br />
een normaal mechanisme om de bloeddruk te<br />
reguleren (fig. 6). De bloeddruk loopt namelijk<br />
langzaam op tot het moment dat er een<br />
slag uitvalt.<br />
Meestal betreft het een Moblitz type I<br />
(= Wenkebach blok) waarbij op het ECG een<br />
geleidelijk verlengen van de P-Q tijd voorafgaat<br />
aan het uitvallen van het QRS-T complex.<br />
Indien een vierde hartetoon gehoord kan worden<br />
is dit te herkennen bij auscultatie als een<br />
langer wordend interval tussen de S4 en S1.<br />
Een Moblitz type II AV blok wordt gekenmerkt<br />
door een vast PQ interval. Meestal valt<br />
één ventrikelcontractie uit maar soms gebeurt<br />
dit twee keer achter elkaar. Vaak is er een vast<br />
patroon in de uitval, bijvoorbeeld 1 op de 3<br />
slagen die uitvalt of anderszins.<br />
Een hooggradig AV blok valt onder de pathologische<br />
blokken en zal daar aan de orde komen.<br />
Diagnostiek<br />
Bij auscultatie valt een regelmatige onregelmatigheid<br />
op. De hartetonen volgen elkaar<br />
regelmatig op tot het moment dat er een<br />
slag uitvalt. Het uitvallen van de ventrikel-<br />
contractie wordt dus herkend, terwijl in de<br />
pauze die volgt de atriumcontractie wel<br />
wordt waargenomen als een vierde harte-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 26<br />
toon. Tijdens het AV blok toont het ECG een<br />
normale atriumcontratie in de vorm van een<br />
normale P-top waarbij er geen bijbehorend<br />
QRS complex volgt als gevolg van conductie<br />
blokkade ter hoogte van de AV-knoop. Het<br />
verschil tussen een Moblitz type I en II blok<br />
is klinisch meestal niet waarneembaar. Een<br />
fysiologisch AV blok wordt dus opgeheven<br />
door arbeid of farmacologisch opheffen van<br />
de vagotonie.<br />
SA blok, sinus arrest.<br />
Bij het paard echter is een SA blok één van de<br />
veel voorkomende fysiologische ritmestoornissen.<br />
Hierbij treedt een onderbreking van<br />
het normale regelmatige hartritme op door het<br />
uitvallen van een geheel P-QRS complex. Dit<br />
is het gevolg van het blokkeren van de prikkelvorming<br />
in de sinusknoop (fig. 7).<br />
Diagnostiek<br />
Bij auscultatie valt een regelmatige onregelmatigheid<br />
op met regelmatige onderbreking<br />
van het sinusritme door uitval van een ventrikelcontractie.<br />
Omdat nu een gehele hartactie<br />
uitvalt (P-QRS-T) is er niets te horen in<br />
de pauze die volgt. De diastolische pauze is<br />
hierbij gelijk of iets minder dan twee P-P intervallen.<br />
Indien dit interval langer is wordt<br />
het een sinusarrest genoemd. Bij een sinusarrest<br />
kunnen venticulaire escape beats de verlengde<br />
pauze doorbreken.<br />
[Figuur 6.] Tweede graads atrioventriculair blok type I<br />
Legenda: Na de derde P-top volgt geen QRS-T complex. De pauze tussen de tweede en derde R is<br />
gelijk aan 2 keer het normale R-R interval.<br />
[Figuur 7.] Sino-auriculair blok/ sinusarrest<br />
Legenda: Na het eerste normale complex volgt gedurende een interval dat gelijk is aan ruim 3<br />
R-R intervallen pas het volgende P-QRST-complex. Dus eigenlijk heet dit een “ sinus arrest”. Nb<br />
de R-R intervallen zijn niet identiek in dit stukje ECG, dus strict genomen is er tevens even sprake<br />
van een sinusaritmie.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 27
III Klinisch onderzoek<br />
IIIa Lichamelijk onderzoek<br />
Arterieel systeem.<br />
De perifere pols geeft informatie over het<br />
arteriële systeem. De frequentie, regelmaat<br />
en kwaliteit dient te worden beoordeeld<br />
en wordt bij het paard beoordeeld<br />
onder de kaaktakken aan de A. femoralis.<br />
Alternatieve locaties zijn op de zijkant<br />
van het hoofd naast de crista facialis, onder<br />
het oog of aan de laterale kant van<br />
het achterbeen aan de A. metatarsalia. De<br />
normale hartfrequentie van een volwassen<br />
paard is 28-44 slagen per minuut en<br />
voor een veulen tot 80 slagen per minuut.<br />
Een neonataal veulen heeft een hartfrequentie<br />
van 70-120 slagen per minuut.<br />
De pols kan regelmatig of onregelmatig<br />
zijn. Bij een onregelmatigheid wordt onderscheid<br />
gemaakt tussen een regelmatige<br />
en onregelmatige onregelmatigheid.<br />
Voorbeelden van fysiologische onregelmatigheden<br />
zijn bijvoorbeeld regelmatige<br />
onregelmatigheden zoals het tweede<br />
graads atrioventriculair (AV) blok type I<br />
en II en een sinoauriculair (SA) blok. In<br />
rust heeft 15-18% van de normale paarden<br />
een tweede graads AV blok en op<br />
een 24 uurs ECG loopt dit op tot 44%.<br />
Voorbeelden van een onregelmatige onregelmatigheid<br />
die fysiologisch is, is de<br />
sinusaritmie. De polskwaliteit wordt<br />
beschouwd als krachtig, regelmatig en<br />
equaal indien er geen afwijkingen aanwezig<br />
zijn. Voorbeelden van afwijkende<br />
kwaliteit zijn een zwakke pols, een inequale<br />
pols of een steile pols. Zwak en<br />
inequaal kunnen naast elkaar voorkomen.<br />
Bij een inequale pols is niet elke<br />
opeenvolgende slag gelijk van kracht.<br />
Leeftijd<br />
1<br />
dag<br />
7<br />
dagen<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 28<br />
14<br />
dagen<br />
Een steile pols is het gevolg van een<br />
groot drukverval gedurende de systole<br />
zoals voorkomt bij klinisch relevante en<br />
dus grotere Aorta insufficiëntie. De regurgiterende<br />
jet veroorzaakt als het ware<br />
een groter drukverval. De polsfrequentie<br />
bij het paard wordt nogal sterk beïnvloed<br />
door omgevingsstimuli in combinatie<br />
met temperament van het paard en moet<br />
dus geïnterpreteerd worden met dit in het<br />
achterhoofd. Maximale hartfrequentie is<br />
afhankelijk van fitheid, leeftijd, ras en<br />
geslacht.<br />
Veneus systeem<br />
Vooral de Venae jugulares zijn geschikt<br />
voor het evalueren van de venetensie. Een<br />
verhoogde venetensie maakt dat de venae<br />
jugulares spontaan te zien zijn zonder dat<br />
er gestuwd wordt. Ook als ze zeer snel<br />
oplopen na stuwen kan er sprake zijn van<br />
een hypertensie. Andersom, als er lang<br />
gestuwd moet worden voordat ze voelbaar<br />
of zichtbaar zijn, is er sprake van<br />
een hypotensie. Ook als de perifere vaattekening<br />
zichtbaar is in rust (over hoofd,<br />
benen of gehele lichaam) en gevuld alsof<br />
het paard net grote inspanning heeft geleverd,<br />
kan dit een teken zijn van hypertensie.<br />
Een tweede parameter, die gebruikt<br />
wordt om de veneuze tensie te beoordelen,<br />
is de venepols. De venepols is bij het<br />
normale paard meestal slechts zichtbaar<br />
in de borstingang en mag maximaal 1<br />
handbreedte boven de borstingang zijn bij<br />
een paard met opgeheven hoofd in rust.<br />
Bij hypertensie loopt deze hoger op dan<br />
normaal. Echter, ook bij aanwezigheid<br />
van vocht in de thorax of een proces in<br />
de borstkas dat de veneuze return naar de<br />
21<br />
dagen<br />
4<br />
weken<br />
8<br />
weken<br />
12<br />
weken<br />
pony 106 sd 17 111 sd 18 100 sd 11 110 sd 10 103 sd 14 77 sd 9 67 sd 9<br />
paard 91 sd 15 88 sd 27 83 sd 19 - 77 sd 12 70 sd 13 69 sd 13<br />
Tabel 1. Gemiddelde hartfrequentie van veulens in slagen per minuut.<br />
sd: standaard deviatie, ras onbekend.
Vena cava cranialis belemmert of benadeelt,<br />
kan een verhoogde venepols zichtbaar zijn.<br />
Hart<br />
Palpatie en percussie:<br />
Het kan zinvol zijn specifiek te palperen naar<br />
de ictus cordis. Indien deze verder naar caudaal<br />
dan normaal te voelen is kan het wijzen<br />
op cardiomegalie. Normaliter strekt deze zich<br />
uit tot in de 4e of 5e intercostaal ruimte (ICR).<br />
Trillingen van wervelingen in de bloedstroom<br />
kunnen worden waargenomen op de thoraxwand<br />
op het projectiegebied van de kleppen<br />
als een fremitus. Bij souffles met een intensiteit<br />
van 4/6 of hoger wordt een fremitus waargenomen.<br />
Ook de grootte van het gebied dat<br />
de hartdemping weergeeft bij percussie kan<br />
de grootte van het hart weergeven. Als de (relatieve)<br />
hartdemping over een groter gebied<br />
dan normaal te percuteren is kan dit een indicatie<br />
zijn voor (ernstige) cardiomegalie.<br />
Ausculatie<br />
Goed klinisch onderzoek en een gedetailleerde<br />
auscultatie maken het stellen van een<br />
waarschijnlijkheidsdiagnose mogelijk als je<br />
goed getraind bent in het karakteriseren van<br />
de gehoorde geluiden en daarna het interpreteren<br />
hiervan. Inspectie van het hart is niet<br />
zinvol gezien de locatie ervan; palpatie leert<br />
wanneer de ictus cordis optreedt, oftewel de<br />
hartpuntstoot die samengaat met de systole.<br />
Naast informatie over de timing van de hartcyclus<br />
kan er verder al dan niet een fremitus<br />
worden waargenomen. Dit is de sensatie van<br />
een op de thoraxwand waarneembare meer<br />
of minder lichte trilling die het gevolg is van<br />
bovenmatige werveling van bloed tijdens de<br />
hartactie. Meestal gaat deze fremitus dan ook<br />
gepaard met een luide souffle die het gevolg is<br />
van een forse kleplekkage of juist een minder<br />
groot ventrikel septum defect (VSD), beide<br />
veroorzakers van zoveel werveling dat die<br />
kan worden waargenomen op de thoraxwand.<br />
Bij auscultatie worden drie parameters beoordeeld,<br />
namelijk:<br />
• de intensiteit van de harttonen,<br />
• de regelmaat (frequentie weten we al<br />
door het onderzoek van de polsfrequentie<br />
aan de kaak),<br />
• bijgeluiden.<br />
De intensiteit is bij het normale paard gesteld<br />
op 8:4 (om aan te geven dat, vergeleken bij<br />
het rund, waarbij de intensiteit als 10:5 wordt<br />
uitgedrukt, de harttonen iets zachter klinken);<br />
de eerste harttonen moeten telkens gelijk aan<br />
elkaar zijn evenals de opeenvolgende tweede<br />
harttonen (1=1, 2=2). Bijgeluiden zijn onder<br />
te verdelen als extracardiale (ademhalingsgeluiden,<br />
borborygmie) en cardiale geluiden<br />
(b.v. souffles). Alleen het vaststellen van een<br />
souffle is onvoldoende tijdens een volledig<br />
cardiologisch onderzoek. De intensiteit (op<br />
een schaal van 1-6; ook wordt een 1-5 schaal<br />
gevonden in de literatuur), timing (systolisch<br />
of diastolisch), duur (vroeg-, mid-, eind-,<br />
holo-, pansystolisch of diastolisch), aard van<br />
het geluid (bandvormig, crescendo, decrescendo)<br />
en karakter (blazend, rauw, toeterend,<br />
schurend, muzikaal) van het geluid moeten<br />
beschreven worden. Ook het localiseren van<br />
het punctum maximum (pmax) is essentieel.<br />
Dit is nuttig omdat de verschillende oorzaken<br />
van een souffle zoals diverse soorten klepinsufficiënties,<br />
oorzaken ervan of congenitale<br />
afwijkingen eigen karakteristieken hebben.<br />
Klinisch onderzoek kan daarom leiden tot<br />
een waarschijnlijkheidsdiagnose. Na een gedegen<br />
klinisch onderzoek is nader onderzoek<br />
naar de achtergrond en betekenis van de souffle<br />
dan ook niet altijd nodig, afhankelijk van<br />
het totaal aan klinische bevindingen, het gebruiksdoeldoel<br />
van het paard of de vraag van<br />
de eigenaar.<br />
Goed ausculteren is alleen te leren als er<br />
telkens feedback ontvangen wordt over de<br />
werkelijke oorsprong van de geluiden en hun<br />
betekenis. Een duidelijke en eenduidige beschrijving<br />
van, en gebruik van deze beschrijving<br />
is hierbij noodzakelijk. Van de souffle<br />
willen we weten op welke klepgebieden deze<br />
te horen is (bijvoorbeeld op alle klepgebieden)<br />
en op welk klepgebied de maximale intensiteit<br />
te horen is. Daarnaast, in welke fase van<br />
de hartactie het optreedt (bijvoorbeeld holosystolisch),<br />
wat de intensiteit van de souffle is<br />
(bv. 3/5), welk karakter het geluid heeft (bv.<br />
blazend) en of het toe-of afneemt in intensiteit<br />
of gelijk blijft (bv. bandvormig in plaats van<br />
crescendo of decrescendo). Een voorbeeld<br />
van een beschrijving van een LAV insufficiëntie<br />
zou kunnen zijn: een holosystolische<br />
3/5 bandvormige blazende souffle hoorbaar<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 29
op alle kleppen met punctum maximum op<br />
de linker atrioventriculaire klep) Uit onderzoek<br />
is gebleken dat ervaren internisten een<br />
beperkt aantal termen consistent gebruiken.<br />
Als een ieder eenzelfde kretologie aan zou<br />
houden dan wordt het ook gemakkelijker om<br />
onderling helder te communiceren.<br />
Te uniformeren beschrijvingen zijn bijvoorbeeld:<br />
1. Blazend ( als bandvormig en dus zonder<br />
piek intensiteit bedoeld wordt).<br />
2. Zoemend (lagere piek frequentie )<br />
3. Toeterend (lagere piekfrequentie die korter<br />
duurt)<br />
4. Muzikaal (hogere piek frequentie)<br />
In Nederland zijn we meer gewend aan indelingen<br />
als bandvorming, crescendo of decrescendo.<br />
Als beschrijving van het geluid<br />
aan “kreten” als rauw, blazend, toeterend,<br />
schurend of muzikaal. De toonhoogte wordt<br />
aangegeven als hoog of laagtonig.<br />
De indeling in intensiteit is meer algemeen<br />
geaccepteerd:<br />
• Een graad 1: souffle is gedefinieerd als<br />
een zeer locaal aanwezige zachte souffle<br />
die alleen te horen is onder optimal omstandigheden.<br />
• Een graad 2: een zachte souffle die toch<br />
wel duidelijk te horen is na enkele seconden<br />
ausculteren.<br />
• Een graad 3: een matig luide souffle die<br />
over een groter gebied te horen is zonder<br />
fremitus.<br />
• Een graad 4: een luide souffle die direct<br />
te horen is over een groter gebied met een<br />
lichte fremitus.<br />
• Een graad 5: een zeer luide souffle met<br />
een fremitus.<br />
• Een graad 6: een souffle die ook nog te<br />
horen is als er geen direct contact met de<br />
thorax meer gemaakt wordt en een fremitus<br />
heeft.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 30<br />
A<br />
B C<br />
[Figuur 8.] Positie electrodes voor maken van<br />
een zgn. “Base –Apex “afleiding in rust.<br />
a. ECG apparaat zoals te gebruiken bij het<br />
paard<br />
Legenda: Een zgn. “base apex“ afleiding<br />
wordt getoond<br />
b. Elektrode positie op de linker thorax<br />
Legenda: De linker arm (LA) elektrode wordt<br />
op de projectie plek van het hart geplaatst aan<br />
de linker kant van de thorax net boven het olecranon.<br />
De andere (zwarte) electrode fungeert<br />
als aard- electrode.<br />
c. Elektode positie op de rechter schouder en<br />
hals<br />
Legenda: De rechter arm (RA elektrode wordt<br />
op de top van de rechter spina scapula geplaatst<br />
en de rechter been electode (RL) rechter<br />
kant van de hals geplaatst op 1/3 van de<br />
totale hals lengte (ongeveer waar een rund<br />
intramusculair geinjecteert zou worden)
IIIb Aanvullende Diagnostiek:<br />
Electrocardiografish (ECG) onderzoek<br />
Inleiding<br />
ECG onderzoek bij het paard is vooral geïndiceerd<br />
bij ritmestoornissen. De waarde om<br />
morfologische hartafwijkingen vast te stellen<br />
is veel beperkter dan bij de hond of mens.<br />
Dit is het gevolg van de verspreiding van de<br />
Purkinje vezels door het ventrikel myocard,<br />
in plaats van verpreiding via een linker en<br />
rechter bundeltak. De echocardiografie neemt<br />
hierdoor een veel belangrijker plaats in voor<br />
het vaststellen van morfologische veranderingen<br />
of haemodynamische aanpassingen.<br />
Hoewel persisterende ritmestoornissen vastgesteld<br />
kunnen worden met behulp van klinisch<br />
onderzoek en hartauscultatie, is voor<br />
een zekere diagnose en behandeling een<br />
langdurige ECG registratie noodzakelijk. Het<br />
is niet alleen van belang om een diagnose te<br />
stellen, maar ook om een inschatting te maken<br />
van de korte en lange termijn prognose.<br />
Feitelijk is het ECG een registratie van elektrische<br />
potentiaal verschillen van het hart<br />
afgezet tegen de tijd. Deze veranderingen in<br />
potentiaal verschillen zijn het gevolg van depolarisaties<br />
en repolarisaties van het myocard<br />
die, doordat het lichaam fungeert als een geleidend<br />
systeem, geregistreerd kunnen worden<br />
aan de oppervlakte van het lichaam met<br />
drie electrodes (fig. 8a).<br />
Techniek<br />
Hoewel er vele afleidingen gebruikt worden<br />
bij het paard, is de “Base Apex” afleiding het<br />
meest gangbaar en meest gepubliceerd (fig.<br />
8b,c). Deze afleiding leidt tot registratie van<br />
een voldoende grote amplitude van de registraties<br />
en is het minst gevoelig voor bewegingsartefacten.<br />
De linker arm (LA) elektrode wordt op de<br />
projectie plek van het hart geplaatst aan de<br />
linker kant van de thorax net boven het olecranon.<br />
De rechter arm (RA elektrode wordt op<br />
de top van de rechter spina scapula geplaatst<br />
en de rechter been electode (RL) rechter kant<br />
van de hals geplaatst op 1/3 van de totale hals<br />
lengte (ongeveer waar een rund intramusculair<br />
geïnjecteerd zou worden). Voorwaarde is<br />
wel een goed contact van de elektrode door<br />
alcohol of elektrode gel te gebruiken. Lead<br />
1 van het ECG apparaat wordt gebruikt voor<br />
deze registratie. Een papier snelheid van 25<br />
mm/seconde en een calibratie van 1 cm/mV is<br />
gebruikelijk. Bij deze instelling komt elk verticaal<br />
vakje overeen met 0.1 millivolt en elk<br />
horizontaal vakje met 0.04 seconde.<br />
Analyse<br />
De P-top vertegenwoordigt de atrium contractie,<br />
het QRS-complex de ventrikel depolarisatie<br />
- en de T-top de repolarisatie fase. De<br />
P-top bij het paard is nogal eens bifasisch als<br />
gevolg van het grote atrium van een paard,<br />
waarbij de beide toppen of allebei positief<br />
zijn of een negatief-positieve richting hebben<br />
(fig. 3).<br />
De frequentie kan worden geteld met behulp<br />
van het ECG, zolang gerealiseerd wordt dat<br />
de registratie enkele seconden lang is. Zeker<br />
in het geval van aritmiën of bradycardie hoeft<br />
de zo gemeten hartfrequentie niet noodzakerlijkerwijs<br />
een representatie te zijn van de werkelijk<br />
gemiddelde hartfrequenties.<br />
Allereerst kan gekeken worden of er sprake<br />
is van een regelmatig normaal ventrikel ritme<br />
door het QRS-complex te bestuderen in<br />
de vorm van de regelmaat van de R-R intervallen.<br />
Vervolgens wordt bekeken of bij elk<br />
QRS-complex een bijbehorende P-top gevonden<br />
kan worden met een vast P-Q interval.<br />
Hierbij horen ook de P-P intervallen gelijk te<br />
[Figuur 9.] Atriumfibrillatie<br />
Legenda: De P toppen ontbreken en zijn vervangen door bijna onzichtbare fibrillatie golven<br />
(F waves). De T-toppen worden minimaal vervormd door overprojectie van de F waves. Het QRS<br />
complex is onregelmatig door de willekeurige prikkeling van de AV knoop.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 31
[Figuur 10.] Enkelvoudige supraventriculaire<br />
extrasystole<br />
Legenda: De P-top van het tweede en derde<br />
QRS-complex is opgenomen in de T-top van<br />
voorafgaande QRS-complex . Het vierde getoonde<br />
P-QRS-T-complex is weer normaal van<br />
morphologie. Het vierde toont wederom een P<br />
top op de T top en het ontbreken van een bijbehorende<br />
QRS-T complex omdat deze nog in de<br />
refractaire periode zit.<br />
Structurele aanpak ECG interpretatie<br />
• Stap 1. Zijn alle onderdelen er?<br />
Identificeer P-QRS-T<br />
• Stap 2. Bepaal regelmaat aan de hand<br />
van R-top<br />
• Stap 3. Bepaal P-Q interval<br />
• Stap 4. Bepaal of alle P’s identiek zijn<br />
• Stap 5. Bepaal of alle T’s identiek zijn<br />
• Stap 6. Bepaal of QRS-complexen gelijk<br />
zijn<br />
• Stap 7. Bepaal evt de grootte v.d. diverse<br />
onderdelen.<br />
Referentie waarden ECG base apex<br />
afleiding:<br />
P-top: 0.15 Volt, duur 0.12-0.14 seconden<br />
P-R interval: 0.36-0.56 seconden<br />
QRS interval: 0.1-0.12 seconden<br />
Q-T interval: < 0.6 seconden<br />
[Figuur 11.] Ventriculaire extrasystole<br />
Legenda: De ventriculaire extrasystole heeft<br />
geen bijbehorende P-top, is groot, breed en de<br />
richting van de R is altijd tegenovergesteld aan<br />
die van de T-top.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 32<br />
zijn. Hierna wordt bekeken of de morfologie<br />
van elk QRS-complex en elke P-top identiek<br />
is. Hetzelfde wordt gedaan voor de T-toppen.<br />
Niet identieke T-toppen op een ECG zijn<br />
meestal het gevolg van overprojectie van een<br />
ander complex over de afwijkende T-top zoals<br />
gezien wordt bij atrium fibrillatie (AF) (fig. 9)<br />
of bijvoorbeeld supraventriculaire extrasystolen<br />
(fig. 10). Als laatste kan het R-P en Q-T<br />
interval gecontroleerd worden.<br />
24 uurs ECG onderzoek<br />
Omdat ritmestoornissen intermitterend kunnen<br />
voorkomen is in principe bij elke verdenking<br />
op hartlijden een 24 uurs registratie<br />
geïndiceerd (ook wel Holter registratie genoemd).<br />
Het is hierbij wel belangrijk om een<br />
staldagboek bij te houden om een interpretatie<br />
te kunnen maken. Door sympathische stimulatie<br />
zal een tachycardie kunnen optreden<br />
zonder dat dit iets betekent.<br />
ECG onderzoek tijdens arbeid<br />
Omdat sympathische stimulatie op zich<br />
ook een aritmie kan induceren, is het wenselijk<br />
tijdens arbeid een continue registratie<br />
te maken waarbij het ook van belang is<br />
de herstelfase na arbeid te evalueren gezien<br />
het frequent voorkomen van (fysiologische)<br />
ritmestoornissen bij herstel na arbeid. Dit<br />
treedt op in de eerste paar minuten halthouden<br />
na arbeid. Om aritmiën, die gehoord zijn<br />
na arbeid, te kunnen interpreteren is het van<br />
belang dit fenomeen te identificeren. Ook<br />
om de relevantie van klepregurgitaties in te<br />
kunnen schatten is het maken van een ECG<br />
tijdens arbeid van groot belang. In draf is de<br />
HF 70-120 slagen per minuut, 120-150 / min<br />
in galop, en op maximale snelheid 220-240 /<br />
min.<br />
Techniek<br />
De standaard base apex registratie kan iets<br />
worden aangepast door de hart en thorax<br />
elektrode links onder de single te plaatsen<br />
voor extra stabiliteit en de rechter hals of scapula<br />
elektrode ook links op of net voor de scapula<br />
te plaatsen in plaats van rechts, hoewel<br />
dit laatste niet altijd nodig is. In principe kies<br />
je de elektrode plaatsing zodanig dat de base<br />
apex afleiding benaderd wordt en de elektrodes<br />
zo min mogelijk interfereren met het gebruik<br />
(lees: tuig of benen ruiter).
[Figuur 12.] Enkelvoudige ventriculaire extrasystole tijdens arbeid.<br />
Legenda: Het derde complex is een ventrikulaire extrasystole. De polsfrequentie was 80 slagen<br />
per minuut.<br />
Analyse<br />
Bij zware arbeid zal een sinustachycardie optreden.<br />
Het is dan lastig of niet meer goed mogelijk<br />
de P-top goed te onderscheiden van de<br />
T-top omdat die nagenoeg ondergebracht gaat<br />
worden in de voorafgaande T-top. Het vaststellen<br />
van een regelmatig R-R interval is van<br />
belang evenals een uniforme morfologie van<br />
het QRS-complex. Bij een onregelmatig R-R<br />
interval met normale en uniforme morfologie<br />
van het QRS-T-complex kan er sprake zijn<br />
van wisselende hartfrequenties in sinusritme<br />
als gevolg van inconsistente arbeid, maar ook<br />
van het optreden van (supraventriculaire)<br />
extrasystolen (fig. 10,11). Als er een onregelmatig<br />
R-R interval is opgetreden met een<br />
niet uniforme of zelfs bizarre morfologie en<br />
wijde, hoog amplitude QRS-T complexen, is<br />
er sprake van ventriculaire extrasystolie (fig.<br />
12). Het is wel van belang bewegingsartefacten<br />
uit te sluiten. T-top veranderingen kunnen<br />
het gevolg zijn van training en als er geen andere<br />
afwijkingen gevonden worden is het van<br />
geen betekenis voor prestatie<br />
Bij het geven van referentie waarden voor<br />
hartfrequenties tijdens arbeid moet rekening<br />
gehouden worden met diverse factoren: de<br />
mate van training, het doel van de training,<br />
dan wel of er respiratoire afwijkingen zijn<br />
zoals aanwijzingen voor cornage (hoogtonig<br />
inspiratoir bijgeluid), of er aanwijzingen zijn<br />
dat het paard locomotie problemen heeft en<br />
of er wellicht sprake kan zijn van beiderzijdse<br />
voorbeen problemen. Alle niet cardiale afwijkingen,<br />
die gepaard gaan met hypoxie, zullen<br />
ook kunnen leiden tot tachycardie. Daarnaast<br />
kunnen alle afwijkingen die gepaard gaan<br />
met pijn ook een tachycardie tot gevolg hebben;<br />
om maar niet te spreken over stressvolle<br />
arbeid (onrustige of vreemde omgeving of<br />
niet gepaste arbeid (zoals een jong paard of<br />
draver die het niet gewend is aan longeren).<br />
Bij hartfrequenties onder de 120 slagen per<br />
minuut, spelen psychogene factoren een rol.<br />
Ook een warme of vochtige omgeving zal invloed<br />
kunnen hebben.<br />
Een ongetraind paard zal gemiddeld een 10-<br />
21 slagen/min lagere maximale HF hebben<br />
dan een getraind dier; merries hebben een 4<br />
slagen per minuut lagere HF dan een ruin en<br />
oudere paarden hebben een lagere maximale<br />
hartsnelheid dan jongere: bijvoorbeeld een 22<br />
jarige paard heeft een 17 slagen/min. hogere<br />
maximale HF dan een 2-jarig paard.<br />
Om bovengenoemde redenen is het van belang<br />
het paard gepaste en representatieve<br />
arbeid te laten verrichten. Een cardiologisch<br />
onderzoek doen van een draver aan de longe<br />
of in een manege zal niet de vraag kunnen beantwoorden<br />
waarom hij onder koersomstandigheden<br />
verminderd presteert. Hetzelfde<br />
geldt voor een samengesteld wedstrijd paard<br />
waarvan de prestatie in de cross tegenvalt. In<br />
die gevallen moet de maximale arbeid worden<br />
nagebootst op een lopende band of gesimuleerd<br />
worden onder veld omstandigheden.<br />
Na een opwarming van 3 minuten zal de<br />
hartsnelheid na 1 minuut verzwaarde arbeid<br />
stabiliseren. Onder gestandaardiseerde omstandigheden<br />
zien we in Utrecht aan de longe<br />
of onder de man in de manege in stap hartfrequenties<br />
tot 60 slagen per minuut, in draf<br />
80-100 slagen per minuut, in een handgalopje<br />
tot 120 en in midden- tot uitgestrekte galop<br />
130-150 slagen per minuut. Maximale galop<br />
van een losgelaten paard in de manege leidt<br />
meestal tot frequenties van 180-200 slagen<br />
per minuut. Op maximale snelheid uitgereden<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 33
dravers of bij renpaarden op de lopende band<br />
met een snelheid van 14 m/s op maximaal<br />
4% helling, leidt tot hartfrequenties (HF)<br />
van 220-240 slagen per minuut. Een getraind<br />
paard moet binnen 4 minuten na arbeid een<br />
hartfrequentie hebben van 100 slagen per minuut.<br />
Bij kortdurende longeer arbeid zien we<br />
de frequentie meestal binnen 1 tot 2 minuten<br />
dalen tot 80-60 slagen per minuut. Endurance<br />
paarden die na 30 minuten rust een HF van<br />
65-70 slagen per minuut hebben, lopen een<br />
verhoogd risico op uitdroging als er doorgereden<br />
wordt.<br />
Direct na arbeid zien we bij halthouden of<br />
stappen, soms in de 1-2 minuten na arbeid,<br />
gedurende een korte periode van 30 seconden<br />
tot 1 minuut, dat diverse aritmiën optreden<br />
zoals sinusartimie, SA blok, tweede graads<br />
AV blok en zelfs soms een enkele solitaire<br />
(supra) ventriculaire extrasystole. Dit komt bij<br />
veel paarden voor (tot 33% is gerapporteerd).<br />
Het is een gevolg van de fluctuerende autonome<br />
tonus en daarmee in sympathisch- parasympathische<br />
balans. Dit hoeft geen klinische<br />
betekenis te hebben zolang bij maximale belasting<br />
en in echte rust een normaal sinusritme<br />
of een fysiologische aritmie aanwezig is.<br />
Ook een enkele solitaire extrasystole tijdens<br />
arbeid hoeft geen betekenis te hebben. Als<br />
de frequentie van optreden echter toeneemt<br />
tijdens maximale arbeid kan dit een verklaring<br />
zijn voor verminderd presteren. Het kan<br />
ook voorkomen dat deze juist verdwijnen<br />
bij maximale belasting en de conclusie kan<br />
in die gevallen zijn, dat ze veroorzaakt worden<br />
door autonome imbalans zolang zwaardere<br />
of maximale arbeid niet gevraagd wordt.<br />
Heart Rate Variability (HRV)<br />
Deze term verwijst naar de variaties die van<br />
hartslag tot hartslag kunnen optreden onder<br />
normale fysiologische omstandigheden. De<br />
variabiliteit wordt bepaald door de neurohormonale<br />
controle zoals uitgeoefend door het<br />
sympatisch- parasympatisch zenuwstelsel en<br />
het RAAS systeem welke een functie hebben<br />
in de korte en lange termijn bloeddrukregulatie.<br />
Een respiratoire aritmie bijvoorbeeld<br />
weerspiegelt een reflexmatige vagale vertraging<br />
van de SA-knoop. Een lage zgn “laag<br />
frequentie variabiliteit” reflecteert bijvoorbeeld<br />
een sympatische en vagale abnormali-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 34<br />
teit en barometer dysfunctie. Bij congestief<br />
hartfalen treden veranderingen op van het<br />
functioneren van het autonome zenuwstelsel<br />
dat gedetecteerd kan worden middels analyse<br />
van de HRV.<br />
Om de HRV vast te stellen is een goede kwaliteit<br />
ECG nodig, geregistreerd gedurende<br />
minimaal 1 uur. Omdat het paard, zeker bij<br />
HF onder de 120 slagen per minuut, zo onder<br />
invloed staat van externe stimuli is de interpretatie<br />
ervan niet gemakkelijk. Boven de<br />
120 slagen per minuut spelen andere factoren<br />
een rol bij het handhaven van de circulatie<br />
en dus polsfrequentie, waardoor ook dan de<br />
interpretatie gecompliceerd is. Bij de mens is<br />
(computer) analyse van de HRV een hulpmiddel<br />
bij de diagnostiek van diverse ziekten als<br />
infarcten, syncopes en om aerobe fitness vast<br />
te stellen Bij het paard zijn er data beschikbaar<br />
zoals vastgesteld bij o.a.een endocarditis,<br />
LAV regurgitatie met CHF en AF.<br />
IIIc Echocardiografie<br />
Inleiding<br />
Het echocardiografisch onderzoek is niet<br />
meer weg te denken uit het routine cardiologisch<br />
onderzoek. Aansluitend aan het lichamelijk<br />
onderzoek en elektrocardiogram, geeft<br />
het een totaalbeeld van de eventuele hartpathologie<br />
en pathofysiologie.<br />
Naarmate er meer en meer gebruik gemaakt<br />
wordt van echografie is de behoefte om basiskennis<br />
van echocardiografisch onderzoek<br />
te hebben, toegenomen. Of het nu is om het<br />
onderzoek zelf uit te voeren of naar de klant<br />
toe te kunnen vertalen wat er bij een echocardiografisch<br />
onderzoek van een paard gevonden<br />
is. Echocardiografisch onderzoek is<br />
een routine diagnostische onderzoek geworden<br />
om hartafwijkingen te evalueren of<br />
diagnosticeren. Bij het echocardiografisch<br />
onderzoek wordt er gebruik gemaakt van<br />
B-mode, M-mode, kleurendoppler en spectraaldoppler.<br />
Twee dimensionaal echocardiografisch<br />
onderzoek (2DE) wordt toegepast om<br />
anatomische relaties weer te geven, M-mode<br />
echografisch onderzoek wordt voornamelijk<br />
gebruikt om cardiale dimensies kwantitatief<br />
weer te geven. Op 2 DE beelden wordt veelal<br />
een semikwantitatieve inschatting gemaakt<br />
van afmetingen door de onderzoeker, die de<br />
echo uitvoert waardoor het een interpretatie
[Figuur 13.] M-Mode beeld ter hoogte van het<br />
linker ventrikel.<br />
Legenda: Standaard metingen worden verricht<br />
tijdens diastole en systole aan de hand van het<br />
begeleidende ECG (groen). Hierbij wordt de<br />
dikte van het interventriculaire septum (IVS)<br />
en de linker ventrikelachterwand (LVPW) en<br />
de diameter van het linker ventrikel (LVD) gemeten.<br />
wordt, waarbij 2DE waarnemingen gecombineerd<br />
worden met de ervaring en kennis over<br />
cardiale pathofysiologie.<br />
Registraties<br />
B-mode staat voor brightness mode en het<br />
2-D beeld, waar we ook bij peesecho of buikecho<br />
gebruik van maken. Elke echogolf, die<br />
terugkomt op de transducer, wordt omgezet in<br />
het 2-D beeld naar een wit puntje waarvan de<br />
helderheid (brightness) in relatie staat tot de<br />
energie van de golf. Wordt de gehele golf teruggekaatst,<br />
dan is er dus een echorijke structuur<br />
zichtbaar in beeld (denk aan bot of lucht)<br />
in tegenstelling tot een totale absorptie van<br />
de golf, waardoor een anechogene structuur<br />
zichtbaar wordt (denk aan water).<br />
M-mode staat voor motion mode en dit is<br />
een 1-D beeld waarbij de beweging van de<br />
verschillende hartcomponenten (y-as) tegen<br />
de tijd (x-as) uitgezet wordt. In vrijwel alle<br />
echoapparaten is tegenwoordig de mogelijkheid<br />
dit te coördineren aan de hand van<br />
een B-mode beeld, waarin een cursorlijn op<br />
de juiste positie geplaatst kan worden. Alle<br />
componenten op deze lijn worden vervolgens<br />
uitgezet in het M-mode beeld (fig. 13). De Mmode<br />
geeft een hoge resolutie van de bewegingen<br />
van verschillende hartcomponenten,<br />
wordt niet gehinderd door een lage frame rate<br />
(aantal beelden/seconde) en wordt daarom<br />
meestal gebruikt om metingen van de hart-<br />
componenten op bepaalde tijdstippen tijdens<br />
de hartcyclus uit te voeren. Een synchroon lopend<br />
ECG is hierbij van aanvullende waarde.<br />
Regressie analyses van M-mode dimensies<br />
met bodymass hebben een onacceptabel groot<br />
confidence interval, waardoor op het oog abnormale<br />
metingen binnen de referentie van<br />
normaal kunnen vallen. Door de parameters<br />
uit te drukken in een index, door een ratio uit<br />
te rekenen op basis van de AO basis afmeting,<br />
waarbij de AO de gemeten AO basis is, zou<br />
een en ander meer onafhankelijk worden van<br />
variatie in lichaamsvorm, volume of grootte<br />
(fig. 14).<br />
[Figuur 14.] Bepaling ratio aorta / pulmonaal<br />
arterie<br />
Legenda: Korte as doorsnede thv de aorta<br />
(AO) en truncus pulmonalis (PA).<br />
Kleurendoppler wordt gebruikt om stroming<br />
of beweging van bijvoorbeeld bloed te detecteren.<br />
De richting en een grove inschatting<br />
van de snelheid van de bloedstroom kan bepaald<br />
worden met behulp van de kleurendoppler.<br />
Dit alles gebeurt aan de hand van het<br />
doppler principe. Een voorbeeld: een ziekenwagen<br />
komt aangereden (hogere geluidsfrequentie<br />
), is recht voor je (echte geluidshoogte)<br />
en rijdt verder (lagere geluidsfrequentie).<br />
Door het verschil in frequentie te berekenen<br />
en hier een kleur aan te koppelen, kan de<br />
snelheid en de richting (positief of negatief<br />
frequentieverschil) weergegeven worden.<br />
Meestal is de kleurlegende zo ingesteld op het<br />
echoapparaat dat rood naar de transducer toe<br />
en blauw van de transducer af voorstelt (Blue<br />
Away Red Toward = BART). Wel moet bedacht<br />
worden dat onder een hoek van 0 graden<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 35
(de ziekenwagen bevindt zich recht voor je)<br />
er dus geen frequentieverschil is en dus ook<br />
geen doppler signaal.<br />
Een gemakkelijke manier om dit te illustreren<br />
is de richting van de transducer op een<br />
grote halsslagader te variëren door eerste de<br />
transducer naar het hoofd te richten (blauwe<br />
stroom), dan loodrecht (geen signaal) en dan<br />
naar de thoraxingang te richten (rood signaal).<br />
Spectraaldoppler (fig. 15) wordt gebruikt om<br />
een precieze pieksnelheid of snelheidsprofiel<br />
(spectrum) te bepalen. Aan de hand van deze<br />
snelheden kunnen de drukgradiënten tussen<br />
verschillende compartimenten bepaald<br />
worden door het gebruik van de aangepaste<br />
formule van Bernouille, namelijk Δp= 4v2.<br />
Hierin is Δp het drukverschil en v de gemeten<br />
pieksnelheid. Er zijn een tweetal mogelijkheden<br />
binnen de spectraaldoppler, namelijk Pulsed<br />
Wave (PW) of Continuous Wave (CW).<br />
Bij beiden is het belangrijk om de cursorlijn<br />
zo parallel mogelijk in het bloedvat te kunnen<br />
plaatsen, daar vanaf een hoek van 60 graden<br />
of hoger de metingen niet meer betrouwbaar<br />
zijn. Het belangrijkste voordeel van de<br />
PW doppler ten opzichte van CW doppler is<br />
de mogelijkheid om een snelheidsspectrum<br />
op een bepaalde locatie in het 2-D beeld te<br />
bepalen (fig. 16). Dit is mogelijk doordat de<br />
PW doppler met een “gate” werkt. Deze gate<br />
is een plaats waar de verschillende echogolven<br />
met bijbehorende frequenties gemeten<br />
worden. Daarbuiten worden geen doppler frequenties<br />
bepaald. De gate is zichtbaar op het<br />
2-D beeld als twee parallelle lijntjes, die op<br />
een bepaalde afstand van elkaar staan, wat de<br />
breedte van de gate voorstelt en daarmee het<br />
gebied waartussen deze doppler frequenties<br />
gemeten worden. Nadeel is dat alle zeer snelle<br />
bloedstromen buiten het meetbereik liggen<br />
(ze gaan sneller dan de meetfrequentie). Dit<br />
is niet het geval bij de CW doppler (fig. 16)<br />
waar geen gate aanwezig is en alle snelheden<br />
binnen de cursorlijn gemeten worden. Nadeel<br />
is dat je niet zeker weet of de pieksnelheid die<br />
je meet ook daadwerkelijk de snelheid is die<br />
je wilt weten zoals de pieksnelheid van de<br />
Aorta.<br />
Artefacten<br />
Zowel bij het gebruik van de B-mode als bij<br />
het gebruik van de kleurendoppler en spectraaldoppler<br />
kunnen artefacten ontstaan, die<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 36<br />
[Figuur 15.] Spectraal doppler linker ventrikel<br />
uitstroom opening bij een patiënt met een ventrikel<br />
septum defect.<br />
Legenda: De continuous wave spectraal doppler<br />
(CW) laat een turbulente flow door het<br />
VSD zien richting het rechter ventrikel met een<br />
pieksnelheid van 6,19 m/s.<br />
[Figuur 16.] Kleurendoppler opname van VSD<br />
Legenda: Kleurendoppler ter hoogte van het<br />
ventrikelseptumdefect (VSD) laat een turbulente<br />
flow zien, gekenmerkt door rood (naar<br />
de transducer toe) in de periferie en oranje tot<br />
blauw in het centrum van de jet.<br />
het beeld, maar ook eventuele bevindingen,<br />
beïnvloeden. Enkele belangrijke artefacten<br />
worden hier besproken.<br />
Door de lage hartfrequentie en eigenschappen<br />
van de samenstelling van het bloed (erytrocyten<br />
en plasma eiwitten) is er in het paardenhart<br />
vrij vaak spontane “smoke”oftewel echorijk<br />
bloed zichtbaar en wel voornamelijk in de<br />
rechter hartcompartimenten. Verder zijn er<br />
vrij veel artefacten vanuit de thoraxwand en<br />
periferie aanwezig, die voornamelijk veroorzaakt<br />
worden door het longweefsel maar ook<br />
door de samenstelling van de thoraxwand.<br />
Zo kan het echografisch onderzoek sterk be-
moeilijkt worden door een dikke thoraxwand.<br />
Veel echogolven worden geabsorbeerd, maar<br />
tevens verstrooid in de thoraxwand en dragen<br />
bij aan een slecht beeld en veel ruis (signaal<br />
ten opzichte van ruis= SNR). De longdelen ter<br />
hoogte van het hart zorgen, behalve voor reverbratie<br />
en/of resonantie van de echogolven,<br />
ook voor een beperkte ruimte waar het hart<br />
bekeken kan worden. Af en toe vindt er ook<br />
een mirror artefact plaats. Dit is een weerspiegeling<br />
van het hart tegen het onderliggende<br />
longoppervlak dat werkt als spiegel en de<br />
echogolven terugkaatst naar de transducer.<br />
Een “tweede hart” onder het originele hart is<br />
zichtbaar.<br />
Bij het gebruik van doppler zijn er ook artefacten<br />
aanwezig die meer van functionele<br />
aard zijn. Het belangrijkste artefact bij het gebruik<br />
van doppler is aliasing. Een voorbeeld<br />
uit de praktijk, dat waarschijnlijk iedereen<br />
herkent, is het ogenschijnlijk terugdraaien<br />
van autowielen op de televisie. Dit heeft alles<br />
te maken met het aantal beelden/seconden<br />
(frame rate) dat opgenomen wordt. De wielen<br />
draaien sneller dan beeldopnamen en we missen<br />
dus delen van de beweging. Aangezien<br />
doppler gebruikt maakt van een bepaalde<br />
range aan snelheden (en dus ook een range<br />
aantal doppler metingen) die weergegeven<br />
wordt, zullen alle snelheden die hierbuiten<br />
vallen anders weergegeven worden. Op kleurendoppler<br />
zal bloedstroom naar je toe (eigenlijk<br />
rood) blauw worden en andersom. Op<br />
spectraaldoppler zal de piek naar de andere<br />
kant van de basislijn verplaatst worden. Aliasing<br />
is een veel voorkomend fenomeen, denk<br />
maar aan turbulentie bij een regurgitatie. In<br />
dit geval zijn vele zeer hoge snelheden aanwezig<br />
die daardoor een andere kleur krijgen dan<br />
de stroomrichting.<br />
Apparatuur<br />
Welke apparatuur moet beschikbaar zijn om<br />
een basis echocardiografisch onderzoek uit te<br />
kunnen voeren en aan welke vereisten moet<br />
deze apparatuur minstens voldoen? Hieronder<br />
zullen deze verschillende componenten<br />
kort toegelicht worden.<br />
Allereerst is natuurlijk een echoapparaat<br />
noodzakelijk. Alle echoapparaten beschikken<br />
tegenwoordig over B-mode, oftewel het 2-D<br />
beeld. In de B-mode is het belangrijk welke<br />
instellingen gebruikt kunnen worden om een<br />
zo volledig mogelijk en representatief beeld te<br />
krijgen. Een beperking kan bijvoorbeeld het<br />
diepte bereik zijn. Elk echoapparaat in combinatie<br />
met een bepaalde transducer beschikt<br />
over een bepaald diepte bereik en voor een<br />
echocardiografie zou deze in de range van 28<br />
tot 32 cm voor een volwassen paard moeten<br />
liggen. Voor veulens of pony’s voldoet al vaak<br />
een diepte van 18 tot 24 cm. Artefacten zoals<br />
ruis kunnen ondervangen worden door het<br />
gebruik van tissue harmonic imaging (THI).<br />
Dit is een functie die zowel door het echoapparaat<br />
als de transducer ondersteund moet<br />
worden en optioneel aangeboden wordt bij de<br />
nieuwere apparatuur. Het vermindert de signaalvervuiling<br />
door de signaal-tot-ruis-ratio<br />
en de resolutie te verbeteren.<br />
M-mode en kleurendoppler zijn vaak optioneel<br />
evenals spectraaldoppler. Om een volledig<br />
hartonderzoek uit te kunnen voeren, zijn<br />
ze allemaal gewenst maar zijn voornamelijk<br />
de M-mode en kleurendoppler een minimale<br />
vereiste. Spectraal doppler (PW en CW) is een<br />
aanvulling op het basis echocardiografisch onderzoek.<br />
Een verdere doppler optie is deze van<br />
tissue doppler imaging (TDI). Hiermee kan de<br />
beweging van weefsel, bijvoorbeeld het interventriculaire<br />
septum (IVS) bepaald worden.<br />
Naast het echoapparaat is de juiste transducer<br />
een zeer belangrijk element in de voorbereiding<br />
op het echocardiografisch onderzoek. Er<br />
zijn verschillende types transducers in omloop<br />
maar de belangrijkste hieruit zijn de “(curvi-)<br />
linear array” transducer of de “phased array”.<br />
Voor het echocardiografisch onderzoek wordt<br />
bij het volwassen paard meestal een phased<br />
array transducer met een lagere frequentie<br />
(1-5 MHz) gebruikt. Het voordeel van een<br />
phased array transducer is de manier waarop<br />
het beeld gevormd wordt. Er is een klein puntvormig<br />
contact oppervlak waarna het beeld<br />
als een taartpunt uitwaaiert. De ribben vormen<br />
hierdoor een minder groot obstakel dan<br />
bij een curvi-linear array waar het gehele oppervlak<br />
van de transducer ook daadwerkelijk<br />
het beginpunt van het beeld vormt. Bij veulens<br />
en pony’s is een transducer met een hogere<br />
frequentie raadzaam gezien de betere resolutie.<br />
Bij het gebruik van de lagere frequenties<br />
biedt een eventuele THI optie uitkomst,<br />
gezien de betere resolutie en sterke ruisreductie<br />
die behaald wordt met deze techniek.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 37
[Figuur 17.] E-point to septal separation<br />
(EPSS) meting in linker ventrikel.<br />
Legenda: De afstand tussen het interventriculaire<br />
septum en de E-piek van de mitralisklep<br />
beweging wordt gemeten.<br />
Behalve het echoapparaat en de transducer,<br />
zijn de juiste apparaat instellingen een essentieel<br />
begin van het onderzoek. Een applicatiespecialist<br />
van de apparatuur biedt hierin<br />
uitkomst als basis. Toch blijft het belangrijk<br />
om zich, ook tijdens het onderzoek, voldoende<br />
bewust te zijn van instellingsmogelijkheden<br />
op het bedieningspaneel van het echoapparaat.<br />
Denk hierbij aan instellingen zoals<br />
“gain” (elektronische versterking van het signaal),<br />
“time gain compensation” oftewel TGC<br />
(elektronische versterking van het signaal op<br />
verschillende hoogtes van het beeld), diepte<br />
en focus, operationele frequentie van de<br />
transducer. Bij de Doppler instellingen moet<br />
aandacht besteedt worden aan de grootte van<br />
het geselecteerde veld en de snelheidsinstellingen<br />
zoals baseline en schaalgrootte.<br />
Techniek<br />
Een echocardiografisch onderzoek bestaat<br />
uit een aantal basisstappen welke tot een<br />
basiskennis van de hartconditie leiden. Het<br />
echocardiografisch onderzoek begint aan de<br />
rechter zijde van het paard. Een longitudinaal<br />
beeld van alle compartimenten is een<br />
vrij eenvoudig en overzichtelijk begin en<br />
kan verkregen worden net achter of onder<br />
het olecranon. Er kan direct een inschatting<br />
gedaan worden naar de verhoudingen tussen<br />
linker en rechter zijde (re ≤1/3 li) en de verhoudingen<br />
van de atria ten opzichte van de<br />
ventrikels. Tevens kunnen de verschillende<br />
structuren beoordeeld worden op eventuele<br />
afwijkende morfologie, echogeniteit of func-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 38<br />
tionaliteit. Kleurendoppler en dus screening<br />
op eventuele regurgitaties van de mitraliskleppen,<br />
Aorta, tricuspidaliskleppen wordt<br />
in deze lengte-as doorsnede uitgevoerd.<br />
Vervolgens wordt de transducer een kwartslag<br />
naar craniaal gedraaid waardoor een<br />
transversaal beeld door het hart ontstaat.<br />
Hierbij is het essentieel om die hoogte posities<br />
te vinden waar M-mode metingen gedaan<br />
kunnen worden. Om te beginnen worden<br />
de diastolische en systolische metingen<br />
van interventriculair septum (IVS), linker<br />
ventrikel diameter (LVD) en linker ventrikel<br />
achterwand (LVPW) en eventueel rechter<br />
ventrikel diameter (RVD) net ventraal<br />
van de mitraliskleppen uitgevoerd. (De FS,<br />
fractional shortening, wordt meestal automatisch<br />
berekend door de apparatuur aan<br />
de hand van deze metingen van het LVD in<br />
diastole en systole.) Het is hierbij essentieel<br />
dat de M-mode cursorlijn zo loodrecht mogelijk<br />
op het septum en achterwand komt en<br />
precies tussen de beide papillairspieren heengaat.<br />
Daarna wordt de transducer gering naar<br />
dorsaal gekanteld waardoor de mitraliskleppen<br />
in beeld komen als een vismond die open<br />
en dicht gaat. De M-mode meting die hier<br />
gedaan kan worden is de “E-point to septal<br />
separation”(EPSS). Hiermee wordt bedoeld<br />
dat de afstand van de E-golf (1e van 2 klepbewegingen)<br />
van de mitraliskleppen naar<br />
het interventriculair septum wordt gemeten<br />
(fig. 17). Er kan voor gekozen worden om de<br />
verhoudingen tussen AO en linker atrium te<br />
meten waardoor een linker atrium-AO ratio<br />
ontstaat. Een ratio zou minder afhankelijk<br />
zijn van lichaamsafmetingen. Nadeel hierbij<br />
is dat het linker atrium niet altijd volledig in<br />
beeld gebracht kan worden. Een verhouding<br />
tussen AO en Pulmonair arterie wordt tevens<br />
op deze hoogte verkregen (fig. 14).<br />
Om het linker atrium volledig in beeld te<br />
krijgen is het vaak nodig om naar de linker<br />
zijde van het paard te gaan. Hier kan dan<br />
op een lengte-as doorsnede de grootte van<br />
het linker atrium gemeten worden van het<br />
coronaire bloedvat, dat als echoarm rondje<br />
zichtbaar is aan de basis van de niet septale<br />
mitralisklep, tot aan het interatriaal septum.<br />
De regurgitaties van de mitraliskleppen en<br />
eventuele klepafwijkingen zijn meestal beter<br />
in beeld te brengen vanaf links. Kleurendop-
pler onderzoek om deze regurgitaties te beoordelen<br />
wordt dan ook meestal vanuit deze<br />
kant uitgevoerd.<br />
Eventuele snelheidsmetingen van de AO zelf<br />
of AO regurgitaties worden ook aan deze zijde<br />
uitgevoerd aangezien de hoek die deze met<br />
de thoraxwand maakt aan de linker zijde groter<br />
is (en dus de cursorlijn meer parallel met<br />
de stroomrichting mee geplaatst kan worden)<br />
en daardoor de metingen nauwkeuriger zijn.<br />
De Linker ventrikel pre-ejectie tijd (LVPEP)<br />
wordt gemeten als tijdinterval van de piek<br />
van de R wave (op ECG) tot de opening van<br />
de AO klep, en de LV ejectie tijd (LVET) als<br />
het tijdinterval van opening tot sluiting van<br />
de AO klep gemeten in de 2-D opname van<br />
de linker ventrikulaire uitstroomopening in<br />
het rechter parasternale “window”.<br />
Recent onderzochte parameters betreffende<br />
hartfunctie<br />
LA area metingen verdisconteren asymmetrie<br />
in LA en LV afmetingen en asymmetrische<br />
mechanische functie en zijn daarom<br />
een welkome aanvulling op conventionele<br />
metingen. Bij volwassen paarden met een<br />
gemiddeld gewicht van 548 ± 32 kg LG is<br />
de gemiddelde maximale linker atrium area,<br />
gemeten in de rechter parasternale 4 kamer<br />
opname, 91 ± 12 cm2; de maximale LA area,<br />
op korte as gemeten, gemiddeld 114 ± 19 cm 2 .<br />
Bij paarden met een gemiddeld gewicht van<br />
529 ± 48 kg LG, is de LV interne area einddiastolisch<br />
(LVIAd) 102 ± 18 cm 2 en in piek<br />
systole (LVIAs) 33 ± 11 cm 2 ; gemeten in de<br />
rechter parasternale “window”korte as opname.<br />
Een methode om LV functie te evalueren<br />
is 2 D speckle tracking welke gebaseerd is<br />
op conventionele 2D opnames. Hierbij worden<br />
het grijs gespikkelde weefsel van de LV<br />
wand geanalyseerd gedurende contractie en<br />
relaxatie waardoor de beweging kan worden<br />
gevolgd gedurende de gehele hartcyclus. De<br />
systolische radiale beweging van de LV kan<br />
vooralsnog betrouwbaar worden gemeten in<br />
de standaard 2D rechter parastenale korte as<br />
opname en geldt als maat voor LV systolische<br />
prestatie en synchroniteit.<br />
Anatomische M-mode metingen die gemeten<br />
worden in routine M mode opnames van<br />
het LV met behulp van speciale software zijn<br />
een alternatief gebleken voor conventionele<br />
LV dimensie metingen met als voordeel een<br />
kortere onderzoekstijd omdat off line analyse<br />
mogelijk is met een vrije orientatie van de<br />
cursor lijn.<br />
Verschil tussen fysiologische terugstroom<br />
en klepinsufficienties.<br />
Omdat bij het paard veel fysiologische terugstroom<br />
en wervelingen ter hoogte van<br />
de diverse kleppen valt waar te nemen bij<br />
kleurendoppler echocardiografie, is het van<br />
belang de omvang en duur van de jet (turbulente<br />
bloedstroom) nauwkeurig te beoordelen<br />
om onderscheid te kunnen maken tussen<br />
deze fysiologische terugstroom en klep<br />
insufficiëntie die geassocieerd worden met<br />
bijgeluiden. Zo worden er vaak zeer kleine<br />
kortstondige AO of Pulmonalis insufficiëntie<br />
waargenomen bij het sluiten van de kleppen.<br />
Tevens is er vaak een imposante werveling<br />
van bloed waarneembaar in de atria bij het<br />
sluiten van de kleppen die soms moeilijk is<br />
te onderscheiden van een daadwerkelijke<br />
regurgitatie. De kwaliteit van de apparatuur<br />
is in de loop van de jaren sterk toegenomen<br />
waardoor de kwaliteit van het echocardiografisch<br />
onderzoek ook is toegenomen en meer<br />
regurgitaties of wervelingen worden waargenomen.<br />
Ook bij paarden, die beschouwd worden als<br />
normaal, worden regurgiterende jets waargenomen<br />
met kleurendoppler, blijkt uit onderzoek.<br />
Het verschil zit in de duur van de jet<br />
in verhouding tot de duur van de systole. Bij<br />
paarden met een bijgeluid, passend bij een<br />
LAV klep insufficiëntie, was de duur van het<br />
regurgiterende signaal meer dan 5 keer langer<br />
dan die gemeten bij normale paarden. Op<br />
de rechter AV klep was deze duur 6-8 keer<br />
langer bij paarden met een bijgeluid passend<br />
bij een RAV insufficiëntie dan regurgiterende<br />
jets gemeten bij paarden zonder bijgeluiden.<br />
Indien er sprake was van een souffle dan<br />
werd er geen significant verschil in duur van<br />
de jet in verhouding tot de systole gemeten.<br />
Wel was het jet oppervlak en de lengte ervan<br />
groter bij luidere souffles maar niet in breedte.<br />
Alleen de paarden met de luidste souffles<br />
waren significant ouder dan paarden met<br />
zachtere souffles. De hoge snelheidssignalen<br />
die gemeten werden ten tijde van sluiting van<br />
de AO kleppen waren bij paarden met een bijgeluid,<br />
passend bij een AO insufficiëntie, niet<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 39
Eenvoudig, betrouwbaar en stabiel –<br />
Software voor effi ciënt praktijkbeheer<br />
easyVET is de software voor eenvoudig en effi ciënte informatiebewerking in de diergeneeskunde.<br />
Praktijkmanagement, zoals u het altijd al had willen hebben. Alle functies op de juiste plekken,<br />
intuïtief en eenvoudig te bedienen. Arbeidsstappen, processen en taken sluiten perfect op elkaar<br />
aan. All-inclusive-systeemkaarten maken de gehele behandelingsregistratie op een centrale plek<br />
mogelijk. Optimale workfl ow en de grootst mogelijke fl exibiliteit staan voor een zeer effi ciënte<br />
behandeling in alle bereiken: bij kleine dieren, grote dieren en paarden, in kleine praktijken en<br />
grote praktijken, stationair en onderweg.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 40<br />
VetZ BV • Middeldiepstraat 58 • 3361 VT Sliedrecht • Telefoon: +31 (0)184 820201 • info@myvetz.nl • www.myvetz.nl
eder. De jet lengte en het jet oppervlakte<br />
was wel groter dan bij de dieren zonder bijgeluiden,<br />
dus bij de normale dieren.<br />
Geconcludeerd kan worden dat een jet als<br />
gevolg van een mitralis insufficiëntie zich<br />
onderscheidt van fysiologische terugstroom<br />
of flow door de timing van de jet ten opzichte<br />
van de systole. In het geval van tricuspicaal<br />
klep insufficiëntie hebben dieren<br />
met een bijpassende souffle een langdurige<br />
regurgitatie. In het geval van AO regurgitatie,<br />
blijken souffles met een intensiteit van<br />
3-5/6, jets te hebben met een grotere duur<br />
dan de normale controle dieren. Het is belangrijk<br />
zich te realiseren dat normale paarden<br />
grote regurgiterende jets kunnen hebben<br />
ter hoogte van de LAV kleppen en dus is het<br />
niet altijd eenvoudig normale dieren te onderscheiden<br />
van dieren met kleplekkages,<br />
laat staan de klinische betekenis ervan in<br />
te schatten. Een grondige evaluatie van de<br />
overige hartcompartimenten op eventuele<br />
compensatoire veranderingen is hierbij vaak<br />
doorslaggevend. Daarnaast is aangetoond<br />
dat tricuspidaal insufficiëntie, een hogere<br />
LV massa, en linker ventrikel internal diameter<br />
in diastole (LVIDd) een aanpassing is<br />
aan een combinatie van aerobe en anaerobe<br />
training. Cardiale adaptaties inclusief linker<br />
ventrikel adaptaties hangen af van type training,<br />
duur en intensiteit.<br />
Kwantificatie van klepregurgitatie.<br />
De luidheid van de souffle correleert (meestal,<br />
maar niet altijd) goed met de ernst van<br />
de insufficiëntie, hetgeen betekent dat graad<br />
1-2/6 souffle als richtlijn niet ernstig zullen<br />
zijn terwijl souffles met een intensiteit van<br />
4-6/6 eerder van betekenis zullen zijn. Een<br />
jet veroorzaakt door AV insufficiënties die<br />
minder dan 10 % het atrium vult, wordt beschouwd<br />
als minimaal. Een souffle met een<br />
intensiteit van 3/6 kan dus vallen in beide<br />
categorieën. Tevens is het mogelijk dat luide<br />
souffles (4/6) niet gepaard gaan met relevante<br />
regurgitaties en ook komen situaties<br />
voor waarbij paarden een milde (2/6) souffle<br />
hebben terwijl er sprake is van aanwijzingen<br />
voor congestief hartfalen. Daarnaast zijn er<br />
diverse studies gepubliceerd die geen directe<br />
associatie aantonen tussen souffles, insufficiëntie<br />
en prestatie.<br />
Over het algemeen wordt de mate van regurgitatie<br />
gekwantificeerd door het meten van<br />
de jet area, breedte, lengte en duur van de regurgiterende<br />
jet met kleuren Doppler. Daarnaast<br />
kan spectraal Doppler een aanvullende<br />
waarde hebben. Echter, veel factoren hebben<br />
invloed op de metingen zoals verschillen in<br />
haemodynamische toestand van het paard,<br />
settings van de machine, zoals gain, transducer<br />
frequentie, sector hoek, frame rate<br />
en puls repetition setting. Bijvoorbeeld, een<br />
lage gain setting kan leiden tot een afname<br />
van de gemeten regurgitatie. Een hogere<br />
hartfrequentie gaat o.a. samen met een verhoogde<br />
bloedstroom door het hart en veranderde<br />
contractiliteit en vele andere veranderingen<br />
waardoor er beïnvloeding optreedt<br />
van de te meten jet. De kans op het missen<br />
van een regurgitatie hierdoor zou groter zijn<br />
bij hogere hartfrequenties. Aan de andere<br />
kant kan echografisch onderzoek, uitgevoerd<br />
direct na arbeid, (opgevoerd tot uitputting of<br />
tot hartafwijkingen optreden) subklinische<br />
hartafwijkingen helpen detecteren. Of, en in<br />
hoeverre klepinsufficiënties zullen leiden tot<br />
klachten zoals verminderd presteren hangt<br />
af van welke klep lekt, of en wat voor klepafwijkingen<br />
aanwezig zijn, de grootte van de<br />
regurgiterende jet, de mate van adaptatie en<br />
van volume overload van het hart als gevolg<br />
van de lekkage.<br />
Indicaties voor het uitvoeren van een echocardiografisch<br />
onderzoek<br />
Omdat in wel 58% van de paarden functionele<br />
systolische bijgeluiden hoorbaar zijn volgens<br />
onderzoek uit 2000, is het soms lastig<br />
voor de practicus uit te maken wat de betekenis<br />
voor de (toekomstige) prestatie voor het<br />
paard is. Daarnaast worden bij normale paarden,<br />
waar bij auscultatie geen souffle te horen<br />
is, regelmatig regurgitaties van kleppen met<br />
kleuren Doppler waargenomen. In principe<br />
is een echocardiografisch onderzoek geïndiceerd<br />
in alle gevallen waarbij er klachten<br />
zijn die betrekking kunnen hebben op afwijkingen<br />
van het circulatie apparaat en er een<br />
souffle gehoord wordt met een intensiteit van<br />
3/6 of luider. Indien er duidelijk circulatoire<br />
klachten zijn en de intensiteit van de souffle<br />
is toch niet luid, is ook voor deze paarden een<br />
echo geïndiceerd. Verder, als er sprake is van<br />
pathologische ritmestoornissen en er klachten<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 41
zijn van verminderd presteren zonder dat er<br />
souffles of aritmiën gehoord worden.<br />
Ook verminderd presteren kan een indicatie<br />
zijn voor een echocardiografisch onderzoek<br />
zonder dat er sprake is van pathologische<br />
aritmiën, souffles of een hoge hartfrequentie<br />
in rust. Linker ventrikel dysfunctie kan<br />
aanwezig zijn zonder klinisch waarneembare<br />
afwijkingen aan het circulatie apparaat in<br />
rust terwijl er op de echo dan wel aanwijzingen<br />
zijn voor dysfunctie van het myocard<br />
zoals een lage “Fractional Shortening” (FS;<br />
fractionele verkorting, een maat voor contractie<br />
kracht van het hart), systolische ventrikelwand<br />
verdikking of een binnenwaartse<br />
ventrikel wand beweging. Primaire myocard<br />
afwijkingen kunnen hieraan ten grondslag<br />
liggen. Echter, een normaal beeld in rust sluit<br />
afwijkingen, die alleen optreden tijdens arbeid,<br />
niet uit. Soms is dit te diagnosticeren<br />
door middel van het uitvoeren van een echocardiografisch<br />
onderzoek, onmiddellijk na<br />
arbeid, waarbij dan een verminderde FS of<br />
verdikte ventrikelwand of afwijkende ventrikelwand<br />
bewegingen gezien worden in<br />
vergelijking met de rustbeelden of referentie<br />
waarden van post arbeids-echocardiogrammen.<br />
Hierbij moet in het achterhoofd gehouden<br />
worden dat de FS een matig betrouwbare<br />
meting is die erg onderhevig is aan<br />
allerlei factoren en daardoor inconsistent is.<br />
Leeftijd<br />
(LG) kg<br />
24 uur oud<br />
47 sd 9<br />
4 dagen<br />
51 sd<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 42<br />
7 dagen<br />
57 sd 13<br />
Afmetingen van het hart in relatie tot het lichaamsgewicht<br />
Er bestaan diverse tabellen met referentie<br />
waarden voor wat betreft de diverse te meten<br />
echocardiografische parameters.Veelal<br />
worden Engelse volbloeden en dravers onderscheiden<br />
van Warmbloed paarden en pony’s.<br />
Opvallend is dat metingen aan het hart van<br />
trekpaarden, ondanks hun grote gewicht<br />
en stokmaat, niet veel buiten de referentiewaarden<br />
van Warmbloeden vallen. Zoals te<br />
verwachten is, nemen echocardiografische<br />
dimensies toe naarmate het lichaamsgewicht<br />
(lees: stokmaat) toeneemt. Echter, er is geen<br />
lineaire correlatie tussen het lichaamsgewicht<br />
en de dimensies van diverse gemeten dimensies,<br />
noch bij paarden, noch bij grote of kleine<br />
pony’s. Omdat er ook een relatie bestaat tussen<br />
het niveau van training en de diverse cardiologische<br />
dimensies moet bij de interpretatie<br />
van echografische waarnemingen rekening<br />
gehouden worden met het trainingsniveau<br />
naast het ras en de stokmaat en het lichaamsgewicht.<br />
Quarter horses, Morgans en Arabieren<br />
hebben kleinere cardiale dimensies dan<br />
de dravers, terwijl warmbloeden en Engelse<br />
volbloeden de grootste dimensies hebben.<br />
Koudbloeden hebben relatief de kleinste hartdimensies<br />
in relatie tot het lichaamsgewicht,<br />
waardoor hun referentiewaarden redelijk vergelijkbaar<br />
zijn met die van de Warmbloeden<br />
of Engelse volbloeden. Duits onderzoek naar<br />
14 dagen<br />
65 sd 13<br />
4 weken<br />
81 sd 14<br />
8 weken<br />
97 sd 13<br />
12 weken<br />
112 sd 17<br />
HF (min) 91 sd 15 84 sd 18 88 sd 27 83 sd 19 77 sd 12 70 sd 13 69 sd 13<br />
LVIDs 4.7 sd 0.6 5.4 sd 0.8 5.5 sd 0.4 6.0 sd 0.1 6.5 sd 0.1 6.9 sd 0.2 6.9 sd 0.9<br />
LVIDd 5.8 sd 0.5 6.2 sd 0.7 6.5 sd 0.5 6.9 sd 0.5 7.4 sd 0.7 7.5 sd 0.7 7.8 sd 0.7<br />
IVS 1.3 sd 0.3 1.3 sd 0.2 1.4 sd 0.2 1.3 sd 0.2 1.4 sd 0.2 1.4 sd 0.3 1.5 sd 0.1<br />
LVPW 0.55 sd 0.04 0.6 sd 0.0 0.7 sd 0.1 0.8 sd 0.1 1.3 sd 0.1 1.5 sd 0.2 1.6 sd 0.2<br />
LAD 3.0 sd 0.7 3.0 sd 0.7 3.2 sd 0.5 3.3 sd 0.8 3.5 sd 0.9 3.5 sd 0.8 3.8 sd 0.6<br />
AO basis 3.7 sd 0.3 3.6 sd 0.3 3.6 sd 0.3 3.8 sd 0.3 4.2 sd 0.2 4.0 sd 0.2 4.3 sd 0.3<br />
Tabel 2. Voorbeelden van gepubliceerde gemiddelde waarden van echocardiografische parameters<br />
bij veulens.<br />
Legenda: LG: lichaamsgewicht; sd: standaard deviatie; HF: hartfrequentie; LVID: linker<br />
ventrikel inwendige diameter;s: systole; d: diastole; IVS: interventriculair septum; LVPW linker<br />
ventrikel achterwand; LAD: linker atrium diameter; AO: Aorta
verschillen tussen dressuur en springpaarden<br />
in getrainde en ongetrainde toestand toonde<br />
bij dressuurpaarden een significant dikker<br />
interventriculair septum aan vergeleken met<br />
springpaarden en ongetrainde paarden. Bij<br />
springpaarden was de eind diastolische diameter<br />
van de linker ventrikel significant groter<br />
dan bij dressuur-of ongetrainde paarden.<br />
Vergeleken met ongetrainde paarden hadden<br />
de springpaarden een significant grotere eindsystolische<br />
linker ventriculaire wanddikte ter<br />
hoogte van de papillair spier. Deze verschillen<br />
werden toegedicht aan de training.<br />
Echografische parameters in relatie tot ras<br />
verschillen<br />
In de jaren ‘70 kwamen de eerste publicaties<br />
uit op het gebied van de echocardiografie. De<br />
M-mode techniek en metingen werd als eerste<br />
beschreven en rapporteerde normaalwaarden<br />
bij niet alleen volwassen paarden, maar ook<br />
Range<br />
LG<br />
<strong>Paard</strong><br />
454-620<br />
<strong>Paard</strong><br />
540-620<br />
Draver<br />
477-540 Draver<br />
427 sd 33<br />
bij veulens, pony’s en diverse rassen. Daarnaast<br />
werden echografische waarden bij hartziekten<br />
beschreven. Twee dimensionale echografie<br />
bij het paard stamt uit de jaren ‘80 en<br />
onderzoek naar echobeelden bij diverse hartziektes<br />
ontwikkelde zich verder met als meest<br />
prominente onderzoekster Virginia B. Reef.<br />
In 1992 werden richtlijnen voor standaardisatie<br />
van de beeldvormende techniek voor het<br />
paard ingevoerd en zo ook voor echocardiografie<br />
bij het paard. Echografische metingen<br />
verschilden over het algemeen niet tussen<br />
rassen en zelfs bij verschil in gemiddeld gewicht<br />
tussen verschillende rassen (Engelse<br />
volbloeden en dravers, Warmbloeden) werden<br />
geen significante verschillen gevonden in<br />
de diverse (af) metingen. Slechts in 1 studie<br />
werd bij dravers een grotere inwendige diameter<br />
in systole en diastole van linker ventrikel<br />
gevonden, vergeleken met andere studies<br />
uitgevoerd bij andere rassen. Er bestaan daar-<br />
Engels<br />
volbloed<br />
420-617<br />
Pony<br />
274-469<br />
Pony<br />
125-306<br />
LVIDs 7.3 sd 0.8 7.3 sd 0.8 7.7 7.0 sd 0.6 7.5 sd 0.7 5.9 sd 0.9 3.8 sd 0.4<br />
LVIDd 11.2 sd 0.8 11.2 sd 0.8 11.5 10.7 sd0.7 11.9 sd 0.6 8.9 sd 1.4 6.1 sd 1.0<br />
IVSs 4.6 sd 0.5 4.6 sd 0.5 3.5 4.6 sd 0.3 4.1 sd 0.3 3.8 sd 0.5 2.3 sd 0.4<br />
IVSd 2.8 sd 0.2 2.8 sd 0.2 2.6 3.2 sd 0.2 2.7 sd 0.2 2.4 sd 0.2 1.7 sd 0.3<br />
LVPWs 3.8 sd 0.3 3.8 sd 0.3 3.5 3.9 sd 0.4 4.0 sd0.4 2.7 sd 0.8 2.2 sd 0.4<br />
LVPWd 2.5 sd 0.3 2.5 sd 0.3 2.4 2.7 sd0.2 2.5 sd0.3 2.2 sd 0.5 1.6 sd 0.4<br />
FS % 35.1 sd 4.6 35.1 sd 4.1 36.5 sd 6.2 35.1 sd 4.6 35.1sd 4.6<br />
LADd 11.3 sd 0.1 12.9 sd 0.8<br />
AODd 7.5 sd 0.6 7.8 sd 0.6 6.8 7.2 sd 0.5 8.7 sd 0.5 5.9 sd 1.0 3.9 sd 0.5<br />
PA 5.5<br />
LVPEP 37-61 50-110 52-104<br />
388-532 386-547 458-538<br />
Tabel 3.Gepubliceerde gemiddelde waarden van echocardiografische parameters bij normale<br />
paarden.<br />
Legenda: LG lichaamsgewicht; sd standaard deviatie; LVIDs,d : linker ventrikel inwendige<br />
diameter in cm in systole,diastole; LVPWs,d,: linker ventrikel achterwand in cm sytole, diastole.<br />
FS: fractional shortening; IVSs,d: Interventrikulaire septum in cm in systole, diastole; LADd:<br />
linker atrium diameter in diastole; AODd: Aorta diameter in cm in einddiastole (M- mode); PA:<br />
pulmonaal arterie. LVPEP: linker ventrikel pre-ejectie periode in ms; LVET: linker ventrikel<br />
ejectie tijd in ms.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 43
naast studies waarbij de dravers lagere waarden<br />
voor LVDd,s., LVWd,s en LVSd,s hebben<br />
dan paarden met een hoger lichaamsgewicht,<br />
echter hierbij werd niet aangegeven of de verschillen<br />
significant waren (zie ook trainingsaanpassingen).<br />
Echografische parameters en variatie in<br />
metingen<br />
Echocardiografie is een belangrijke rol gaan<br />
spelen in de evaluatie van hart morfologie en<br />
functie. Twee dimensionale (2-D) en M-mode<br />
echografie wordt gebruikt om de afmetingen<br />
van diverse structuren te meten naast het<br />
meten van functionele parameters. De functie<br />
van de hartkleppen wordt over het algemeen<br />
beoordeeld middels color flow doppler<br />
in combinatie met de 2–D echocardiografie.<br />
Stroomsnelheden zoals in AO en PA worden<br />
geëvalueerd door spectraal wave Doppler.<br />
Naast diagnosticeren van hartafwijkingen<br />
kan het worden ingezet om effecten van training<br />
te meten. Omdat het een veel gebruikte<br />
techniek is, is het interessant informatie te<br />
hebben over de zogenaamde inter- (verschil<br />
tussen verschillende metingen uitgevoerd<br />
door dezelfde onderzoeker) en intraobserver<br />
(verschil in metingen tussen onderzoekers)<br />
repeatability. Daarnaast bestaat er ook een<br />
intercardiale cyclus variatie (verschil tussen<br />
diverse metingen op verschillende momenten<br />
op dezelfde dag gemeten bij hetzelfde paard)<br />
en dag tot dag variatie (verschil in metingen<br />
op verschillende dagen bij hetzelfde paard).<br />
Interobserver variabiliteit is afhankelijk van<br />
ervaring. Er bestaat een aanzienlijke variatie<br />
van de diverse echocardiografische metingen<br />
tussen paarden, van dag tot dag binnen een<br />
paard en binnen een intercardiale cyclus. De<br />
Doppler metingen hebben de hoogste mate<br />
van variatie. Dit heeft als gevolg dat vooral<br />
de kleuren en pulse wave doppler een relatief<br />
groot verschil (11-22%) moet meten om significante<br />
veranderingen te kunnen vaststellen,<br />
terwijl dit voor de 2 D en M-mode metingen<br />
kleiner is (4-14%). Voor AV insufficiënties,<br />
gevonden in paarden zonder hoorbare souffles,<br />
was de dag tot dag herhaalbaarheid binnen<br />
een paard laag, omdat slechts 60 % van<br />
de jets gedurende 5 opeenvolgende dagen<br />
aangetoond konden worden. De oorzaak is<br />
waarschijnlijk wisselende hartfrequentie en<br />
wisselende belasting van de circulatie.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 44<br />
AO regurgitatie toonde een consistenter<br />
beeld met 85% van de jets die gedurende de<br />
5 opeenvolgende dagen te meten waren. Een<br />
studie met een hoge herhaalbaarheidsfactor<br />
zal een intraclass correlation coefficïent hebben<br />
die dicht bij 1 komt. Voor de AO, IVSd,s,<br />
LVIDd,s, LVPW, Relative Wall thickness<br />
(RWT) en AO jet was de herhaalbaarheids<br />
factor redelijk hoog met gemiddeld 0.60.<br />
Voor de AO diameter was de herhaalbaarheids<br />
factor van 0.95 hoog; voor LV massa,<br />
LVPWd en PW Doppler metingen was dit<br />
met 0.2-0.5 laag te noemen. De RWT, een<br />
maat voor trainings gerelateerde cardiale<br />
adaptatie was vrij herhaalbaar en slechts<br />
8.2% relatef verschil is nodig om van betekenis<br />
te zijn terwijl dit voor LV massa bijvoorbeeld<br />
14% is. De herhaalbaarheid van de<br />
PW Doppler is laag (ICC
FS (fractional shortening): (LVIDd-<br />
LVIDs)x100/ LVIDd<br />
EF (Ejection Fraction): LVIDd 3 -LVIDs 3 /<br />
LVIDd 3<br />
MWT (Mean LV wall thickness):<br />
LVPWd+IVSd/2<br />
LVmass (estimate of calcutated<br />
LV muscle massa): 1.04x<br />
[LVIDd+LVPWd+IVSd) 3 -LVIDd 3 ]-13.6.<br />
LVmass (estimate of calcutated LV<br />
muscle massa): 1.5x (LVIVSd + LVWd +<br />
LVIDd) 3 -(LVIDd) 3<br />
Schatting CO (cardiac output): (LVDd 3 –<br />
LVDs 3 ) * HF .<br />
RWT = (IVSd+LVPWd) / LVIDd<br />
(RWT= relative wall thickness, een maat<br />
voor training gerelateerde aanpassingen)<br />
in staat veranderingen als gevolg van arbeid<br />
te monitoren. Normaliter zijn metingen van<br />
de LV diameter in diastole, interventriculair<br />
septum in systole en LV vrije wand dikte in<br />
systole voor en na arbeid gelijk. <strong>Paard</strong>en met<br />
een normale of met geringe afwijkende myocard<br />
functie kunnen in rust echografisch<br />
normaal zijn terwijl bij en net na arbeid wel<br />
degelijk sprake is van ventriculaire dysfunctie.<br />
Bij deze groep is een stress echo geïndiceerd.<br />
Dit onderzoek uitgevoerd in het kader<br />
van oorzaken van slecht presteren toonde<br />
bij 5.5% van de 348 onderzochte paarden<br />
een slechte cardiale contractiekracht aan direct<br />
na arbeid. Zijn er in rust afwijkingen<br />
passsend bij ventriculaire dysfunctie dan<br />
is een stress echo juist gecontraïndiceerd.<br />
Om de hartfunctie tijdens arbeid goed te kunnen<br />
evalueren, is (bijna) maximale arbeid nodig<br />
op het moment van testen en dit is bij het<br />
paard technisch niet eenvoudig uitvoerbaar.<br />
Als alternatief is het gebruikelijk een echo te<br />
maken direct aansluitend na maximale arbeid<br />
op de tredmolen waarbij het paard wordt stopgezet<br />
na het lopen van een (standaard) maximale<br />
arbeidstest en binnen 30 seconden na<br />
halthouden de metingen verricht worden. Ook<br />
deze methode is niet ideaal omdat bij het paard<br />
in principe de hartsnelheid erg snel daalt na<br />
arbeid. Echocardiografie bij endurance paarden,<br />
uitgevoerd 1 uur na finish en op een HF<br />
van 54 slagen per minuut, resulteerde in een<br />
significant lagere FS en minder systolische<br />
wand verdikking dan voor arbeid.<br />
Kortom, het is niet eenvoudig om een reële<br />
afspiegeling te krijgen van de hartfunctie bij<br />
hoge hartfrequentie als gevolg van arbeid.<br />
Om deze reden, is men overgegaan op het<br />
ontwikkelen van protocollen om bij hoge hartfrequenties<br />
die medicinaal geïnduceerd zijn<br />
de hartfunctie te evalueren. De kanttekening<br />
hierbij is weer dat nu wel een constant hogere<br />
hartfrequentie over een langere periode gemeten<br />
kan worden maar dit niet een afspiegeling<br />
is van de aanpassing gedurende arbeid. De<br />
polsfrequentie bij maximale arbeid is bijvoorbeeld<br />
240 slagen per minuut terwijl de farmacologisch<br />
geïnduceerde tachycardie in de orde<br />
van maximaal 140 slagen per minuut ligt. Het<br />
blijft de vraag in hoeverre een medicinaal geinduceerde<br />
tachycardie een circulatoire belasting<br />
bij arbeid weerspiegelt.<br />
De normale adaptatie van het myocard aan<br />
hoge intensiteit arbeid is een verdikking van<br />
de LV wand en septum in systole in de postarbeid<br />
periode die kort is en bestaat zolang de<br />
hart frequentie meer dan 100 slagen per minuut<br />
is. Deze verdikking treedt uniform op<br />
in het septum en de vrije wand. De diameter<br />
van de linker ventriculaire uitstroom opening<br />
in systole is ook lager als gevolg van de verhoogde<br />
CO. De verhoogde FS is passend hierbij<br />
en alle variabelen keren snel terug naar de<br />
uitgangswaarden. Sterk toegenomen hartfrequenties<br />
als gevolg van stress kunnen arbeid<br />
stress imiteren dus een uitgangs-echo dient<br />
dan ook echt in rust te worden uitgevoerd.<br />
Hypo-dys- of zelfs akinese van het gehele<br />
myocard of locale gebieden ervan gedurende<br />
stress echocardiografie getuigen van arbeidsgeïnduceerde<br />
myocard dysfunctie. Geen of<br />
amper verhoging van de FS na zware arbeid<br />
getuigt van hypo-of akinese. Er is sprake van<br />
dyskinese als asynchrone of niet uniforme<br />
wand bewegingen gezien worden. Oorzaken<br />
hiervan kunnen bijvoorbeeld arbeids-geïnduceerde<br />
myocard ischaemie of myocard hypoxie<br />
of pre-ëxistente subklinische myocarditis<br />
zijn. De oorsprong zou een eerder door arbeid<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 45
geïnduceerde perfusie stoornis van het myocard<br />
kunnen zijn dan een geïnduceerde hypoxaemie<br />
door bijvoorbeeld voorste luchtweg<br />
abnormaliteiten.<br />
Ook geen, of minder systolische verdikking<br />
van de ventriculaire achterwand of het septum<br />
dan verwacht na zware arbeid op een HF van<br />
100 slagen per minuut is afwijkend. Dit zou<br />
voorkomen bij 8% van de paarden die aangeboden<br />
worden voor slecht presteren zoals blijkt<br />
uit onderzoek van de groep van V.B. Reef in<br />
2000 zonder dat er sprake was van (ventriculaire)<br />
aritmiën. Opgemerkt dient te worden dat<br />
geringe hoeveelheden spontaan contrast in het<br />
RV soms opgemerkt worden bij paarden zonder<br />
problemen. Het wordt geweten aan trombocyten<br />
aggregatie of rouleaux vorming van<br />
erythrocyten en lage stroomsnelheden. Veel<br />
spontaan contrast kan vooral gezien worden<br />
bij paarden die tevens longbloeders zijn. De<br />
correlatie hiertussen en de betekenis is onduidelijk.<br />
Aanvullend kan de activiteit van de<br />
cardiale isoenzymen zoals bijvoorbeeld cTnI<br />
en CK-MB in het bloed voor en na arbeid gemeten<br />
worden. Verhoging van deze fracties na<br />
arbeid suggereert beschadiging van de cardiomyocyten<br />
als gevolg van arbeid.<br />
Linker ventrikel dyskinese werd aangetoond<br />
middels stress echocardiografie direct na arbeid<br />
bij rijpaarden met hartdilatatie door kleplekkage<br />
(LA > 13.5 cm, LVDd > 13.5 cm). De<br />
mate van kleplekkage hield matig verband met<br />
de mate van LV dyskinese en deze dysfunctie<br />
was alleen zichtbaar na arbeid.<br />
Medicinaal geïnduceerde stress echocardiografie<br />
vergeleken met de stress testen na<br />
arbeid<br />
Het voordeel van de farmacologische stress<br />
test is dat echocardiografisch onderzoek bij<br />
een paard, staande in rust, makkelijker uit<br />
te voeren is dan bij een paard dat net zwaar<br />
gewerkt heeft, ivm de fysieke onrust. Een ander<br />
voordeel is dat over een langere periode<br />
de hoge hartfrequenties aanwezig zijn en er<br />
dus meer meettijd is. Verschillende farmacologisch<br />
geïndiceerde stress protocollen zijn<br />
onderzocht. Dobutamine is een potente ß-1<br />
-agonist met als gevolge een sterke positief inotrope<br />
en chronotrope werking. Ook het paardenhart<br />
bevat overwegend ß-1-receptoren en<br />
is derhalve gevoelig voor deze stof. Echter,<br />
een hogere dosering blijkt nodig te zijn om<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 46<br />
dit effect te geven bij het paard en niet alle<br />
dieren reageren erop met een tachycardie;<br />
waarschijnlijk als gevolg van het aanwezig<br />
zijn van een parasympatisch gemedieerde<br />
baroreceptor reflex op een hoge (bloed)druk.<br />
Als deze reflex wordt onderdrukt door stoffen<br />
als atropine leidt dit tot expressie van het<br />
chronotroop effect van dobutamine, ook bij<br />
lage doseringen (0.5 microgram/kg LG/min)<br />
van laatstgenoemde stof.<br />
Hoewel bijvoorbeeld met 50 microgram/kg<br />
LG/ min dobutamine, vergelijkbare metingen<br />
van de linker ventrikelfunctie als arbeid geinduceerde<br />
tachycardie opleverde bij gezonde<br />
dieren, wordt deze methode afgeraden door<br />
de onderzoeksgroep van Frye (2003) wegens<br />
de cardiotoxiciteit. Het risico is niet alleen het<br />
optreden van ventriculaire aritmiën dat bij<br />
bijna alle dieren gezien werd, maar er waren<br />
ook aanwijzingen voor cardiomyotoxiciteit<br />
op basis van histopathologische gevonden<br />
afwijkingen. Vergeleken met arbeid leidde<br />
dit protocol tot een grotere interventriculaire<br />
septum verdikking in systole en een grotere<br />
LV diameter in diastole.<br />
Een alternatief protocol is het gebruik van de<br />
combinatie van 2-6 microgram/kg LG/min<br />
dobutamine waarbij de dobutamine langzaam<br />
verhoogd wordt na toediening van atropine<br />
(25 microgram/kg LG). Dit protocol geeft<br />
minder risico op aritmiën, rusteloosheid of<br />
excitatie. Dit levert een hartfrequentie op in<br />
de range van 120 slagen per min op 2 microg/<br />
kg LG/min dobutamine en rond de 170 slagen<br />
per minuut op 5 microgram/kg LG/min.<br />
De metingen van de arbeid geïnduceerde tachycardie<br />
moeten bij voorkeur binnen de 120<br />
seconden na arbeid gedaan worden. Veranderingen<br />
ten opzichte van de uitgangswaarden<br />
werden op een lagere hartfrequentie (vanaf<br />
80/min) waargenomen dan in het geval van<br />
metingen na een arbeidtest (vooral vanaf 100<br />
slagen per min). De wanddiktes namen toe<br />
bij hogere HF en de diameter van de linker<br />
ventrikel nam zowel in systole als diastole af<br />
bij hoge HF. Als aanpassing aan arbeid is een<br />
verhoging van de pre- en verlaging van de afterload<br />
te verwachten om aan de toegenomen<br />
vraag naar CO te voldoen. Contractiekracht<br />
moet dan toenemen, wat kan lukken door toegenomen<br />
wanddikte volgens het FS principe;<br />
evenals een toegenomen preload. Deze toena-
me bij arbeid wordt vooral gegenereerd door<br />
de pompwerking van actieve spieren die een<br />
actieve bijdrage levert voor de toegenomen<br />
veneuze return. In de periode direct na arbeid,<br />
valt deze pompfunctie weg waardoor er een<br />
korte periode van verminderde veneuze return<br />
en dus verminderde LVIDd bestaat, om snel<br />
terug te keren tot de uitgangswaarde. Bij de<br />
farmacologische stress test is er geen bijdrage<br />
van de spierpomp aan de veneuze return waardoor<br />
er gedurende de gehele periode van HF<br />
van 110-140 een verminderde preload te meten<br />
is door de afgenomen diameter van het linker<br />
ventrikel. Dit zal tijdens arbeid niet gebeuren.<br />
Hoewel de farmacologische stress test een<br />
goed reproduceerbare methode is en het protocol,<br />
waarbij voorbehandeling met atropine<br />
wordt gecombineerd met een in dosering toenemend<br />
dobutamine infuus, redelijk veilig is<br />
bij het gezonde dier, is de circulatoire belasting<br />
dus niet fysiologisch en hoeft dus niet representatief<br />
te zijn voor adaptaties aan arbeid.<br />
Daarbij is het de vraag of, en in hoeverre, het<br />
veilig is om toe te passen bij patiënten verdacht<br />
van hartlijden.<br />
Rechter ventrikel druk metingen tijdens<br />
arbeid in relatie tot stress echocardiografie<br />
Door middel van rechter hartkatheterisatie via<br />
de Vena jugularis, met een cathetertip micromanometer<br />
geplaatst in de rechter ventrikel,<br />
kan de maximale snelheid van opbouwen van<br />
ventriculaire druk gemeten worden; evenals<br />
de maximale snelheid van ventrikel relaxatie.<br />
Deze waarden waren het hoogst bij maximale<br />
arbeid. 30 seconden na arbeid waren ze al flink<br />
gedaald, om 120 seconden na arbeid op het<br />
uitgangspunt terug te zijn. De conclusie van<br />
onderzoek op dit gebied was dan ook dat al 30<br />
seconden na arbeid geen representatieve weergave<br />
van arbeid meer optreedt. Humaan houdt<br />
men een periode aan van 60-120 seconden na<br />
arbeid om het echocardiografisch onderzoek<br />
uit te voeren en myocard ischaemie te detecteren.<br />
LV druk metingen toonden vergelijkbare<br />
resultaten aan. Hoewel met name de LV functie<br />
van belang is voor de hartfunctie, is het belang<br />
van de RV functie in het vaststellen van “normaal”<br />
en “abnormaal”, ondertussen onderkent.<br />
Omdat de drukmetingen wel gedurende arbeid<br />
gedaan kunnen worden zou dit een haalbare alternatieve<br />
methode zijn om hartfunctie daadwerkelijk<br />
tijdens arbeid te evalueren.<br />
IIId Cardiac output (CO) metingen<br />
Inleiding<br />
De CO van het paard bedraagt in een paard<br />
van 500 kg in rust 40 liter per minuut en is<br />
in staat zich 8-voudig te vergroten vanuit de<br />
rust situatie naar intensieve arbeid. Omdat het<br />
een functie is van de grootte van het lichaam,<br />
is de CO gedeeld door het lichaamsgewicht<br />
in kg (de Cardiac Index (CI) genoemd) een<br />
accurate manier om individuen te vergelijken<br />
met elkaar. Humaan wordt lichaamsoppervlakte<br />
gebruikt als maat voor lichaams<br />
grootte, maar bij het paard is er geen formule<br />
voorhanden om deze te berekenen. De<br />
CI voor het volwassen paard in rust is 72-88<br />
ml/kg/minuut. De mogelijkheid om zich aan<br />
te passen aan situaties met een veranderde<br />
zuurstof behoefte is hierdoor enorm groot.<br />
Ook onder pathologische omstandigheden is<br />
dit aanpassingsvermogen nuttig. Echter, juist<br />
door haemodynamische abnormaliteiten kan<br />
dit aanpassingmechanisme soms niet tegemoet<br />
komen aan een veranderde behoefte aan<br />
cardiac output.<br />
CO Schatting<br />
Klinisch kan de CO worden geschat door<br />
herhaald klinisch onderzoek te doen waarbij<br />
de hartfrequentie, pols kwaliteit, kleur en<br />
vochtigheid van de slijmvliezen, capillaire<br />
refill- tijd en perifere temperatuur van de extremiteiten<br />
bepaald worden. Bloedonderzoek,<br />
zoals analyse van bloedgas waarden en lactaat,<br />
helpt een inschatting te maken van de situatie.<br />
Pulse oxymetrie, dat hemoglobine saturatie<br />
aan de tong meet, kan verder toegepast<br />
worden net als indirecte bloeddrukmetingen<br />
aan de coccygeale arterie of metatarsale arterie<br />
bij veulens. Alles bij elkaar geeft dit een<br />
indruk over de status van de cardiac output.<br />
Werkelijke cardiac output metingen zijn zinvol<br />
om een betere inschatting te kunnen maken<br />
van het cardiovasculaire systeem en om<br />
een gerichter therapie te kunnen geven bij<br />
ernstig zieke dieren. Daarnaast kan er meer<br />
detail informatie verkregen worden over de<br />
haemodynamische impact van primaire cardiovasculaire<br />
aandoeningen.<br />
Basis principe van CO metingen, het Fick<br />
principe<br />
De basis voor CO metingen berust op het<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 47
zogenaamde Fick principe en is gelegd door<br />
de onderzoeker A. Fick, die de methode in<br />
1870 ontwikkelde. Het principe is gebaseerd<br />
op twee fundamentele principes: 1) dat alle<br />
zuurstof, die het bloed opneemt uit de inademinglucht,<br />
de longen passeert 2) dat de enige<br />
bron voor arterieel zuurstof, die uit de inademinglucht<br />
en het zuurstof in het veneuze<br />
bloed, dat terugkeert naar de longen, is.<br />
De O2 uptake in de longen kan berekend worden<br />
uit de minuutventilatie en het verschil in<br />
O2 concentratie tussen in en uitademinglucht,<br />
welke beiden berekend kunnen worden. Omdat<br />
al het bloed van het rechter hart door de<br />
longen gaat, is de bloedstroom door de longen<br />
een equivalent voor de CO. Hierdoor kan<br />
de CO berekend worden door de O2 uptake<br />
door de longen en de arteriële en gemengde<br />
veneuze O2 concentratie te meten.<br />
De gebruikte formule is:<br />
CO = O2 opname door de longen (VO 2 ) /<br />
arteriële O 2 concentratie (CaO 2 )-gemengd<br />
veneuze (CvO 2 ) concentratie<br />
De O2 concentratie in het arteriële bloed is<br />
vergelijkbaar met die in de pulmonaal vene.<br />
Omdat een arterieel bloedmonster makkelijker<br />
is af te nemen, wordt deze bemonsterd in<br />
plaats van de pulmonaal vene. Het bloed in<br />
de pulmonaal arterie (PA) wordt beschouwd<br />
als gemengd veneus en wordt verkregen door<br />
de pulmonaal arterie te benaderen via hartkatheterisatie.<br />
Via de vene jugularis wordt door<br />
het rechter hart de PA bereikt. De correcte<br />
locatie wordt gecontroleerd door de drukgolf<br />
te bekijken, door radiologische of echografische<br />
controle of door fluoroscopie. CO metingen,<br />
gebaseerd op de Fick principes, worden<br />
beschouwd als de Gouden Standaard.<br />
De O2 opname is echter moeilijk te meten,<br />
bijvoorbeeld met behulp van een speciaal precies<br />
passend gezichtsmasker. Het ademminuut<br />
volume is te meten met een spirometer<br />
die aan het masker is verbonden. O2 concentraties<br />
in in-en expiratie lucht zijn te meten<br />
maar het systeem vraagt een lange calibratie<br />
tijd, waardoor de Fick techniek onpraktisch is<br />
omdat het bij het wakkere dier niet echt uitvoerbaar<br />
is. Daarnaast maakt de eis, dat het<br />
masker strak moet passen en het feit dat er<br />
veel weerstand is in luchtstroom van het sy-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 48<br />
steem, dat het niet toepasbaar is bij arbeid. Er<br />
zijn systemen ontwikkeld die uitgaan van een<br />
open flow masker om dit probleem op te lossen.<br />
Deze systemen maken gebruik van aangepaste<br />
berekeningen om het deels inademen<br />
van omgevingslucht te verdisconteren. Om<br />
het grote ademminuut volume van het paard<br />
te kunnen verwerken, passeert ook niet alle<br />
uitademinglucht de O2 analyzer, wat ook in<br />
de formules verwerkt is.<br />
CO metingen door middel van de Thermodilutie<br />
methode<br />
Bij deze methode wordt een indicator, in dit<br />
geval een volume tot 4 graden gekoelde oplossing<br />
5% dextrose of fysiologisch zout, als<br />
een snelle bolus in een vene ingespoten en in<br />
de PA gemeten. De indicator wordt verdund<br />
door het bloed dat het hart passeert. Omdat<br />
een bekende hoeveelheid en concentratie indicator<br />
ingebracht is kan het bloedvolume<br />
(lees:CO) worden berekend door de concentratie<br />
indicator te meten na verdunning. De<br />
area onder de tijdsconcentratie curve van de<br />
indicator, gemeten uit de arterie, is een maat<br />
voor de CO. Hierbij geldt dat hoe groter de<br />
verdunning is, des te groter de CO is. De formule<br />
die hierbij hoort is:<br />
CO = hoeveelheid indicator (mg) / {(concentratie<br />
(mg/ml) x tijd (min)}.<br />
Deze methode is bij het paard, zowel in rust<br />
als tijdens lopende band arbeid, met succes<br />
toegepast maar een groot nadeel van zowel de<br />
Fick’s methode als de thermodilution methode<br />
is de noodzaak tot hartkatheterisatie, iets<br />
dat niet zonder risico is.<br />
Een publicatie uit 1994 meldde rechter atrium,<br />
rechter ventrikel en pulmonale fibrineuze<br />
endotheel laesies in diverse paarden waarbij<br />
thermodilutie CO metingen waren verricht<br />
over een periode van 6 uur. Daarnaast kwam<br />
trombus formatie voor in de PA en levensbedreigende<br />
ventriculaire aritmiën met name in<br />
geanestheseerde paarden. Humaan worden<br />
complicaties van pulmonaal arterie katheters<br />
gezien zoals vegetatieve pulmonaal klep laesies,<br />
in 4/19, cardiale aritmiën in 90/116, septicaemie<br />
in 2/92 patiënten naast het optreden<br />
van een pulmonaal infarct, in de knoop raken<br />
van de katheter en PA ruptuur.
CO metingen door middel van de Lithium<br />
dilution methode ( Lidco of PiCCo monitor)<br />
Deze methode is nog niet zolang geleden op<br />
de markt gebracht met als doel de rechter<br />
hartkatheterisatie te vermijden. Een kleine<br />
bolus lithium chloride wordt geïnjecteerd in<br />
een perifere vene, terwijl op een contante<br />
snelheid uit een perifere arterie bloed afgenomen<br />
wordt door een lithium specifieke elektrode.<br />
Een lithium concentratie curve tegen<br />
de tijd wordt automatisch gegenereerd en de<br />
CO wordt berekend uit het oppervlak onder<br />
de curve. Hierbij wordt er gecorrigeerd voor<br />
het packed cell volume van rode bloedcellen<br />
omdat lithium zich verspreid in het plasma,<br />
terwijl de CO de hoeveelheid bloed dat rondgepompt<br />
weergeeft en niet alleen plasma. De<br />
Lithium dilution methode blijkt behoorlijk<br />
accuraat te zijn en met de minder invasieve<br />
“Lidco methode” is een praktischer CO meting<br />
methodiek ter beschikking gekomen.<br />
Nadelen zijn het verlies van bloedvolume, het<br />
risico op lithium accumulatie bij herhaalde<br />
dagelijkse metingen en de inaccuraatheid bij<br />
de aanwezigheid van cardiale shunts.<br />
CO metingen door middel van Doppler<br />
echocardiografie<br />
Door middel van doppler echocardiografie<br />
kan zowel de richting als de snelheid van<br />
de bloedstroom worden vastgesteld. 2D - en<br />
kleurendoppler schept de mogelijkheid om<br />
de beste plek en de beste positie te bepalen<br />
om het gebied met de hoogste stroomsnelheid<br />
te meten. Van het gebied van interesse wordt<br />
vervolgens een snelheidscurve berekend. De<br />
oppervlakte onder de snelheidcurve weerspiegelt<br />
de hoeveelheid bloed die door het gebied<br />
van interesse stroomt, gedurende 1 hartcyclus<br />
en dit is op zijn beurt weer gerelateerd aan het<br />
slagvolume. Vervolgens wordt de CO berekend<br />
uit het oppervlakte onder de snelheids<br />
curve, de oppervlakte van de dwarsdoorsnede<br />
van de AO in systole, en de hartfrequentie<br />
door de volgende formule:<br />
CO = Oppervlakte onder de snelheidscurve<br />
x oppervlakte dwarsdoorsnede<br />
AOSys x Hartfrequentie.<br />
Zowel trans-thoracale als transoesophageale<br />
Doppler zijn toegepast bij het paard. Trans-<br />
oesophageale metingen benaderen de ther-<br />
modilutie methode, die als Gouden Standaard<br />
geldt, beter door de meer optimale positionering<br />
in verhouding tot de bloedstroom, die<br />
transoesophageaal mogelijk is. Het Doppler<br />
signaal is namelijk het meest accuraat als de<br />
ultrasound beam zo optimaal mogelijk parallel<br />
kan komen aan de te meten bloedstroom.<br />
Om een meting als enigszins bruikbaar te<br />
beschouwen mag de hoek met de te meten<br />
stroom minder dan 20 graden zijn en dit is<br />
niet altijd eenvoudig te verkrijgen. Is deze<br />
hoek groter dan wordt de stroomsnelheid behoorlijk<br />
onderschat. De transoesophageale<br />
techniek is echter niet gangbaar bij het wakkere<br />
dier omdat veel dieren het passeren van<br />
de probe niet toelaten.<br />
Het voordeel van de doppler metingen is dat<br />
de techniek niet invasief is. Het nadeel is dat<br />
het lastig is de juiste hoek te verkrijgen met<br />
de stroom voor een correcte meting. Ook de<br />
beweging van de Aortabasis richting transducer<br />
gedurende de systole leidt tot een onderschatting<br />
van de stroom snelheid. Verder is er<br />
een vrij grote mate van variabiliteit van meting<br />
tot meting en risico op minder accurate<br />
metingen. Het is een lastige techniek om te<br />
leren en in feite blijft het een semikwantitatieve<br />
inschatting van de CO (CO gemeten als<br />
(LVDD 3 – LVDS 3 ) * HF )).<br />
IIIe Hartkatheterisatie<br />
Ook bij het paard kan hartkatheterisatie details<br />
over milde myocard dysfunctie inventariseren<br />
door ventrikel drukmetingen uit te<br />
voeren om zo een indruk te krijgen over de<br />
ventrikel functie. Bij het paard is de invasieve<br />
hartkatheterisatie niet zo ingeburgerd<br />
geraakt, zeker omdat de echocardiografie een<br />
acceptabele inschatting mogelijk heeft gemaakt<br />
van de hartfunctie.<br />
Catheterisatie van de rechter ventrikel is relatief<br />
eenvoudig via de jugulair vene. De juiste<br />
positie van de katheter is te zien aan de hand<br />
van de vorm van de drukmetingen. Het linker<br />
ventrikel is te benaderen via de arteria carotis<br />
maar wordt gemiddeld genomen niet gebruikt<br />
voor routine procedures in de kliniek.<br />
Hoewel complicaties niet veel optreden, is<br />
het niet uitzonderlijk dat er aritmiën optreden<br />
door irritatie van het myocard. Andere vervelende<br />
complicaties, die kunnen optreden zijn:<br />
tromboflebitis, beschadiging van de kleppen<br />
door het passeren van de katheter en bescha-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 49
digingen van het myocard. Hartkatheterisatie<br />
van linker en rechter ventrikel tijdens arbeid<br />
zou niet leiden tot een verhoging van de cardiale<br />
isoenzymen hoewel er wel meer aritmiën<br />
werden vastgesteld in vergelijking met de controle<br />
groep. Haemodynamische details van<br />
ritmestoornissen en milde myocard afwijkingen<br />
kunnen met de techniek in beeld gebracht<br />
worden. Onder klinische omstandigheden<br />
wegen de voordelen van deze techniek boven<br />
echocardiografisch onderzoek niet altijd op<br />
tegen de risico’s bij een individueel dier, hetgeen<br />
investering in de techniek remt. Vanzelfsprekend<br />
wordt in onderzoeksinstituten, die<br />
zich richten op de cardiologie en of anesthesiologie,<br />
deze techniek wel ingezet om details<br />
te verkrijgen over hartfunctie, cardiac output<br />
en werking van medicijnen of anaesthetica.<br />
IIIf Cardiale markers<br />
Atrial Natriuride Peptide (ANP)wordt uitgescheiden<br />
door het myocard na rek van<br />
het myocard als gevolg van volume of druk<br />
overload. Het heeft een natriuretisch, diuretisch<br />
en vasodilatatief effect en beoogt<br />
de bloeddruk en plasma volume omlaag te<br />
brengen. Bij de mens bestaat een positieve<br />
correlatie met gemiddelde PA druk en pulmonale<br />
capillaire “wedge pressure”. Het is<br />
100% homoloog aan het humane peptide en<br />
kan dus gemeten worden met een humane<br />
radioimmuno-essay. Controle paarden hadden<br />
een plasma ANP concentratie van 20 ±<br />
6 pg/ml die niet significant verschilde met<br />
de 28 ± 17 pg/ml van paarden met een LA<br />
dilatatie (range 13.6-16.4 cm) en LV dilatatie<br />
(13.6-15.6 cm). Er is bij het paard dan ook<br />
nog geen correlatie met klepregurgitatie,<br />
LA of LV diameter of opgetreden atrium fibrillatie<br />
aangetoond.<br />
B type Natriuride Peptide (BPN) is een regulerend<br />
eiwit hormoon dat voornamelijk<br />
gemaakt wordt door het myocard van het<br />
ventrikel. Hoewel de bloedconcentratie ervan<br />
van vele factoren afhankelijk is, waaronder<br />
geslacht en leeftijd, en bij diverse<br />
aandoeningen gaat verhogen in het bloed, is<br />
het humaan een zeer accurate prognostische<br />
parameter gebleken bij myocardschade. Als<br />
het ventrikel dilateert en er druk overload<br />
optreedt wordt BNP uitgescheiden. Daarom<br />
is het een indicator voor ventriculaire wand<br />
stress en weefsel hypoxie en niet zozeer een<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 50<br />
indicator voor celschade. Humaan is het een<br />
veel gebruikte marker voor linker ventrikel<br />
dysfunctie en hartfalen. Het bleek van groot<br />
nut om cardiale van respiratoire dyspneu<br />
te onderscheiden en is daarmee zeker bij<br />
de kat interessant. Het geeft meer korte en<br />
lange termijn prognostische informatie dan<br />
de linker ventrikel ejectie fractie metingen<br />
bij mensen met acute coronaire problemen<br />
en myocardiale infarcten. Diverse vormen<br />
en precursors bestaan. De immunologische<br />
gemeten N- terminal fragment pro-BNP<br />
(precuror moleculen) essay, die gebruikt<br />
wordt bij gezelschapsdieren, is nog niet ideaal<br />
maar toch lijkt BNP als biomarker ook<br />
voor deze diersoorten geschikt. Misschien<br />
dat de ratio BNP/pro-BNP geschikter zal<br />
blijken als indicator van hartfalen. De diagnostische<br />
waarde ervan bij het paard is nog<br />
niet duidelijk.<br />
C reactief proteine (CRP) is een acute fase<br />
eiwit dat geproduceerd wordt in respons<br />
op acute schade, infectie of andere inflammatoire<br />
stimuli. Verhoogde concentraties<br />
treden humaan op bij acute coronaire problemen<br />
en zouden een voorspellende waarde<br />
hebben over mortaliteit hoewel BNP<br />
humaan een betere voorspellende waarde<br />
heeft.<br />
Cardiac troponine I (cTnI) is een zeer specifieke<br />
en gevoelige marker voor myocardschade<br />
in zoogdieren. Het is een myocardiaal<br />
polypeptide dat na myocard necrose<br />
leidt tot een verhoogde concentratie in het<br />
perifere bloed. Normaliter is het eiwit betrokken<br />
bij de actine–troponine interactie<br />
tijdens contractie. Het bereikt een plateau<br />
in het bloed na 12 uur, met een snelle initiele<br />
stijging die 5-7 uur duurt. Aangezien de<br />
halfwaarde tijd van CK –MB en LDH 1-2<br />
korter is (24-36 uur aanwezig in circulatie<br />
versus 4-14 dagen voor cTnI) en kruisreactiviteit<br />
heeft met skeletspieren en de isoform<br />
cTnI niet of niet substantieel voorkomt in<br />
gladde spieren of dwars gestreepte spieren,<br />
is het cTnI een bruikbaardere indicator voor<br />
myocardschade gebleken.<br />
Humane immuno-essays zijn bruikbaar gebleken<br />
voor de bepaling ervan in paarden<br />
plasma door de diersoort overschrijdende<br />
structuur. Serum cTnI concentraties van<br />
oudere (5-12 jaar) paarden in rust (weidegang)<br />
waren gelijk aan die van jongere
paarden (2-3 jaar) in racetraining. De gemiddelde<br />
cTnI concentratie voor Engelse<br />
volbloeden is 0.047 ± 0.087 ng/ml met een<br />
mediaan van 0 en een 90% percentile van<br />
0.11 indien deze bepaald zijn middels een<br />
“Dimension ® colorimetric” immuno-essay.<br />
De gerapporteerde normaal waarde voor<br />
cTnI bij het volwassen rijpaard is
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 52
IV Pathofysiologie<br />
IVa Hypertrofie myocard/congestief hartfalen<br />
Het hart is een dienstverlenend orgaan en<br />
zal altijd proberen de organen van voldoende<br />
bloed te voorzien. Het wordt daarbij ondersteund<br />
door bijv. catecholamines en het<br />
RAAS. Congenitale hartafwijkingen en verkregen<br />
afwijkingen aan de hartkleppen (stenoses<br />
en insufficiënties) verhogen de belasting<br />
(pre/afterload) van het hart. Het hart zal<br />
meer arbeid gaan/moeten verrichten en dus<br />
extra energie verbruiken om het effectief circulerend<br />
volume te kunnen handhaven. Net<br />
zoals iedere andere dwarsgestreepte spier die<br />
langdurig extra arbeid moet verrichten zal<br />
ook de hartspier in gewicht toenemen (hypertrofiëren).<br />
Volume overload (extra stress tijdens diastole<br />
t.g.v. chronisch verhoogde veneuze vullingsdruk)<br />
kan leiden tot excentrische hypertrofie/dilatatie,<br />
terwijl pressure overload<br />
(extra stress tijdens systole t.g.v. verhoogde<br />
bloeddruk/vaatweerstand) kan leiden tot<br />
concentrische hypertrofie. De hypertrofie<br />
zorgt ervoor dat het hart zijn pompvermogen<br />
verhoogt en er een nieuwe status quo zou<br />
kunnen ontstaan. De excentrische of concentrische<br />
hypertrofie van het hart zorgt er ook<br />
voor dat de mechanische stress in de wand<br />
van het hart tijdens resp. diastole of systole<br />
wederom normale waarden aanneemt. In dit<br />
opzicht is hypertrofie van het hart een normaal<br />
adaptatie proces.<br />
Echter, tijdens het proces van hypertrofie<br />
kunnen nadelige bijwerkingen een steeds<br />
belangrijkere rol gaan spelen en uiteindelijk<br />
leiden tot decompensatio cordis en openlijk<br />
hartfalen. Eén welbekend nadelig effect van<br />
excentrische hypertrofie is de toename in mechanische<br />
stress tijdens systole en dientengevolge<br />
een ongewilde afname van het slagvolume.<br />
Om dit inzichtelijk te maken volgt nu<br />
een korte uitleg over de wet van LaPlace.<br />
Wet van LaPlace; P = (2T)/r<br />
De hartspiervezels volgen de curvatuur<br />
van de hartwand en wanneer ze contraheren<br />
wordt een wandspanning T opgebouwd<br />
rondom de ventrikelinhoud (fig. 18, pijltjes<br />
met onderbroken lijn). Slechts een fractie van<br />
die wandspanning wordt overgedragen op de<br />
inhoud van het ventrikel en zorgt voor drukopbouw<br />
(pijltjes met doorgetrokken lijn). Om<br />
een hogere druk P op te bouwen is uiteraard<br />
meer wandspanning nodig. Dus, P en T zijn<br />
recht evenredig.<br />
Het is eenvoudig in te zien dat als de curvatuur<br />
van de wand afneemt, ofwel een grotere<br />
straal r, de actief opgebouwde wandspanning<br />
minder effectief wordt overgedragen op de<br />
[Figuur 18.] Krachten verantwoordelijk voor<br />
de drukopbouw in het ventrikel en de relatie<br />
met de wandspanning (T)<br />
Legenda: Deze figuur toont schematisch één<br />
grote en één kleine ventrikel op dwarsdoorsnede.<br />
De gestreepte pijlen in de wand geven<br />
in dit geval de wandspanning T weer die wordt<br />
opgebouwd door de cardiomyocyten tijdens<br />
systole. De doorgetrokken pijlen richting het<br />
lumen zijn de krachten die verantwoordelijk<br />
zijn voor drukopbouw in het lumen. Een andere<br />
veelgebruikte term in deze context is stress.<br />
De stress in de wand is uiteraard gerelateerd<br />
aan de wandspanning, maar niet identiek. De<br />
stress heeft te maken met de krachten in de<br />
membraan van de individuele cardiomyocyten.<br />
Stress kan gemeten worden door cardiomyocyten<br />
en via de zogeheten mitogen-activated<br />
protein kinases (MAPK) worden transcriptiefactoren<br />
geactiveerd en ontstaat hypertrofie.<br />
Bijvoorbeeld, concentrische hypertrofie (niet<br />
deze figuur) tijdens pressure overload zorgt<br />
voor normalisatie van de systolische stress terwijl<br />
de systolische wandspanning onverminderd<br />
hoog blijft.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 53
[Figuur 19.] De gevolgen van excentrische hypertrofie<br />
voor de ventrikel,<br />
Legenda: Deze figuur toont de nadelige gevolgen<br />
van excentrische hypertrofie. Een congenitale<br />
afwijking zoals persisterende ductus<br />
arteriosus (PDA) of ventriculair septum defect<br />
(VSD) verlagen de effectieve CO. De toename<br />
in preload voor het linker ventrikel wordt versterkt<br />
door de actie van neurohumorale reactiemechanismen.<br />
De toename in preload zorgt<br />
via het mechanisme van Frank-Starling voor<br />
enig herstel van de CO. De chronische verhoging<br />
van de preload leidt tot excentrische hypertrofie<br />
en normalisatie van de stress tijdens<br />
diastole. Echter, de wet van Laplace voorspelt<br />
een ongewilde toename in systolische wandspanning/stress<br />
en daardoor een toename van<br />
het eindsystolisch volume. Deze extra afname<br />
van het slagvolume zorgt voor het ontstaan van<br />
een neerwaartse spiraal.<br />
inhoud. Dus, P en r zijn omgekeerd evenredig,<br />
waardoor excentrische hypertrofie/dilatatie<br />
ertoe leidt dat met eenzelfde systolische<br />
wandspanning/stress veel minder druk ontstaat.<br />
Anders gezegd, er is veel meer wandspanning/stress<br />
nodig om eenzelfde druk op<br />
te bouwen (fig. 18, vergelijk wandspanning in<br />
normale en gedilateerde ventrikel). Deze toename<br />
in wandspanning tijdens systole zorgt<br />
voor een afname van de verkorting van de<br />
sarcomeren tijdens de ejectiefase en dus een<br />
toename van het eind systolische volume<br />
(ESV). Figuur 19 laat zien hoe een negatieve<br />
spiraal kan ontstaan t.g.v. excentrische hypertrofie.<br />
IVb Congestief hartfalen en behandeling<br />
Congestief hartfalen (CHF) beschrijft een<br />
klinisch syndroom waarbij als gevolg van<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 54<br />
een verminderde prestatie van het circulatie<br />
apparaat complexe positieve maar ook<br />
negatieve neuroendocriene compensatiemechanismen<br />
in werking treden. Voorbeelden<br />
hiervan zijn veranderde baroreceptor reactiviteit,<br />
toegenomen sympathische en afgenomen<br />
parasympathische activiteit, activatie<br />
van het renine en angiotensine -aldosteron<br />
(RAAS) systeem, toegenomen productie van<br />
het antidiuretisch hormoon, Atrial Natriuride<br />
Peptide (ANP) en B-type Natriuride Peptide<br />
(BNP).<br />
Het proces, in gang gezet bij CHF, is niet alleen<br />
een gevolg van volume adaptatie. Overexpressie<br />
van biologisch actieve moleculen,<br />
die toxisch zijn voor het myocard, leidt tot<br />
schade aan de cardiomyocyten. Zo is bijvoorbeeld<br />
Angiotensine II direct cardiotoxisch in<br />
vitro, wat de basis vormt voor het gebruik<br />
van ACE inhibitors. Het speelt een rol bij de<br />
ventriculaire remodellering en fibrosering.<br />
Andere mediatoren, zoals endotheline en<br />
tumor necrose factor, zijn veroorzakers van<br />
myocard schade.<br />
In de meeste gevallen is congestief hartfalen<br />
bij het paard het gevolg van een chronische<br />
kleplekkage. Een ernstige kleplekkage leidt<br />
tot volume overload en uiteindelijk tot dilatatie<br />
van de ventrikels. Als dan ook nog de<br />
contractiliteit van het hart achteruit gaat, is<br />
congestief hartfalen het gevolg. Primaire<br />
myocardiale ziekten komen ook voor, zoals in<br />
het geval van vitamine E en selenium tekort,<br />
ionoforen intoxicatie, virale of bacteriële infecties<br />
of in het kader van rhabdomyolyse.<br />
Zolang de compensatoire mechanismen van<br />
het circulatie systeem functioneel zijn, zal de<br />
bloeddruk en cardiac output (CO) in stand<br />
gehouden kunnen worden. De initiële daling<br />
van bloeddruk en CO zal een toename van<br />
sympathische activiteit tot gevolg hebben.<br />
Omdat het sympathische systeem het hart<br />
rechtstreeks innerveert, zal een onmiddellijke<br />
toename in contractiliteit, hartfrequentie en<br />
cardiac output het gevolg zijn. Sympathische<br />
activatie van arteriën en arteriolen resulteert<br />
in vasoconstrictie en een toename in bloeddruk.<br />
Tevens leidt het tot activatie van de renineangiotensine<br />
cascade. Angiotensine II heeft<br />
een sterk vasocontrictieve werking door release<br />
van aldosteron uit de adrenerge cortex<br />
te initiëren. Dit leidt tot een toename van
water en natrium absorptie door de nier. Het<br />
gevolg is dan een toename van bloedvolume,<br />
afname van veneuze weerstand en toename<br />
in preload. Hierdoor neemt het einddiastolisch<br />
volume toe waardoor middels het Frank<br />
Starling mechanisme (o.a. meer vulling of<br />
meer wandspanning leidt tot meer contractie<br />
van het myocard) de ventriculaire functie- en<br />
dus- CO vergroot wordt.<br />
Bij hartfalen echter, schiet de myocardiale<br />
contractie tekort en neemt de CO niet toe als<br />
de vullingsdruk toeneemt. Doordat de toenemende<br />
druk retrograad wordt doorgegeven<br />
aan het systemische en pulmonale vaatbed,<br />
ontstaat er oedeem. Om de bloeddruk te<br />
handhaven treedt er vasoconstrictie op met<br />
als gevolg een toename van de afterload<br />
waardoor juist een vermindering van CO het<br />
gevolg is.<br />
De tachycardie die het gevolg is van de sympathische<br />
overprikkeling, leidt tot een verminderde<br />
diastolische coronaire doorbloeding<br />
en verminderde myocardiale perfusie.<br />
De myocardiale hypoxie, samen met de excessieve<br />
ventriculaire wandstress als gevolg<br />
van de toegenomen vullingsdruk, dragen<br />
verder bij aan de afname van het slagvolume.<br />
De inotrope en chronotrope reacties, als gevolg<br />
van de sympathische adrenerge stimulatie,<br />
samen met de toegenomen arbeid die<br />
nodig is om te pompen tegen een verhoogde<br />
weerstand in (afterload), leiden tot een toename<br />
van myocardiaal energie verbruik en<br />
versnelde celdood. Ook myocardiaal oedeem<br />
als gevolg van vloeistof-retentie, draagt bij<br />
aan slechte myocardiale functionaliteit en<br />
benadeelt de oxygenatie, die ook nog eens<br />
verminderd is als gevolg van pulmonaal oedeem.<br />
Hartfalen als gevolg van ernstige LAV insufficiëntie<br />
of eventueel AO regurgitatie gaat<br />
initiëel gepaard met klachten, zoals verminderd<br />
presteren, tachycardie, hoesten of verhoogde<br />
ademhalingssnelheid. Tijdens geforceerd<br />
ademen of geïnduceerde tachypnoe,<br />
kunnen eventueel vochtige ronchi gehoord<br />
worden. Schuimige neusuitvloeiing komt<br />
voor bij acuut optreden van pulmonaal oedeem.<br />
Een deel van de paarden ontwikkelt<br />
symptomen van rechter hartfalen zoals perifeer<br />
oedeem, hypertensie, een pathologische<br />
venepols, ascites en pleurale effusie. Vaak<br />
gaan de symptomen van congestief hartfalen<br />
samen met verhoogde creatine en lever enzymconcentraties<br />
in het bloed. Dit als gevolg<br />
van slechte renale perfusie en lever stuwing.<br />
De myocardiale enzym fractie van het creatine<br />
kinase zoals de CK-MB fractie en het<br />
myocardiaal isoenzym van lactaat dehydrogenase<br />
HBDH zijn verhoogd in 47% en 65%<br />
van de paarden met ernstige mitralis insufficiëntie.<br />
Ook het cardiale troponine I kan<br />
verhoogd zijn.<br />
IVc Behandeling van congestief hartfalen<br />
Vaak worden paarden niet behandeld voor<br />
CHF omdat simpelweg de kosten vaak niet<br />
opwegen tegen de lange termijn baten. Hoewel<br />
regelmatig kortstondig CHF medicamenteus<br />
opgevangen wordt in het kader van met<br />
name ventriculaire tachyaritmiën, die de CO<br />
benadelen, is lange termijn therapie minder<br />
vaak aan de orde maar zeer wel mogelijk.<br />
Dit geeft de gelegenheid om een diagnose<br />
te stellen en daarmee de prognose scherp te<br />
stellen en/of de eigenaar de tijd te geven te<br />
wennen aan de ernstige situatie. Een enkele<br />
keer worden paarden gedurende langere tijd<br />
op deze manier symptomatisch behandeld<br />
om het myocard tijd te geven voor herstel.<br />
Dit is succesvol gebleken na bijvoorbeeld<br />
een aneurysma van de sinus valsalva, welke<br />
richting septum was gescheurd of na een<br />
myocarditis of myocard infarct. Er zijn enkele<br />
gevallen bekend waar volledig herstel is<br />
opgetreden. De behandeling is gericht op het<br />
doorbreken van de vicieuze cirkel en heeft<br />
daarom als doel vloeistof retentie te verminderen<br />
(preload verlagen), de vaatweerstand<br />
te verminderen (de afterload te verlagen), de<br />
myocardiale contractiliteit te verhogen en de<br />
hartfrequentie te verlagen. Drie groepen medicijnen<br />
worden hiertoe gebruikt: 1) de cardiale<br />
glycosiden (zoals digoxine, 2) diuretica<br />
(zoals furosemide) en 3) vasodilatoren (zoals<br />
ACE inhibitors zoals enalapril).<br />
Digoxine<br />
Bij acuut hartfalen is vooral digoxine bekend<br />
om zijn werking als positief inotroop middel<br />
en het beïnvloeden van het autonome zenuwstelsel,<br />
waardoor de cardiac output verhoogd<br />
wordt en de hartfrequentie gereduceerd<br />
wordt. Hierbij speelt ook de werking ervan<br />
op de arteriële baroreceptoren een rol in het<br />
verkrijgen van een gunstiger balans van het<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 55
autonome systeem. Het is een potente en selective<br />
inhibitor van Na+, K-ATPase en cellullaire<br />
Na+ pomp waardoor natrium en kalium<br />
actief transport over de celmembraan geremd<br />
wordt. Het gevolg is meer beschikbaar calcium<br />
2+ in de cytosol gedurende systole dat<br />
een interactie aangaat met de sarcomeren<br />
hetgeen leidt tot snellere en versterkte sarcomeer<br />
contractie. Tevens bestaat een direct<br />
effect op de gevoeligheid van de carotis baroreflex<br />
op veranderingen in de sinus carotis<br />
druk. Digoxine vermindert de automaticiteit<br />
en verhoogt de maximale diastolische membraan<br />
rustpotentiaal in atrium en atrioventriculair<br />
weefsel door afname van de sympaticotonie<br />
en toename van vagale tonus. Het is<br />
het meest gebruikte glycoside bij het paard<br />
omdat het goedkoop is, eenvoudig is toe te<br />
dienen en de farmacokinetiek goed bekend is.<br />
De intraveneuze dosering is 0.0022 mg/kg<br />
LG elke 12 uur, met een orale dosering van<br />
0.011 mg/kg LG elke 12 uur. Een eenmalige<br />
intraveneuze dosering leidt snel tot een<br />
therapeutische dosering. De therapeutische<br />
bloedplasma concentratie is 0.5-2.0 ng/ml.<br />
Het heeft een nauwe therapeutische breedte<br />
en er bestaan vele medicijn interacties met<br />
digoxine waardoor overdosering gemakkelijk<br />
optreedt. Symptomen van toxiciteit zijn<br />
anorexie, koliek en diarree als gevolg van de<br />
veranderde parasympaticotonie. Ook cardiale<br />
aritmiën zijn niet zeldzaam en kunnen<br />
levensbedreigend zijn. Vandaar dat een zorgvuldige<br />
klinische- en plasmaconcentratie<br />
monitoring nodig zijn. Het kan voorkomen<br />
dat bijwerkingen optreden op een therapeutische<br />
dosering en bij plasmaconcentraties<br />
onder de 2.0 ng/ml. Controle na 3-7 dagen<br />
is geïndiceerd, omdat er sprake is van een<br />
individuele reactie op een gegeven dosering<br />
waardoor individuele aanpassingen gedaan<br />
kunnen worden. Bloedconcentraties worden<br />
idealiter bepaald 2 en 12 uur na toediening<br />
om piek en dal waarden te bepalen. Voorbeelden<br />
van medicijnen, die kunnen leiden<br />
tot verhoogde bloedconcentraties digoxine,<br />
zijn omeprazole, tetracyclines, verapamil,<br />
kinidine, erythromycine, phenylbutazone en<br />
propafenone. Ook verlaging van de serumconcentratie<br />
kan optreden zoals in het geval<br />
van H2 blokkers. Hypokalaemie, hypomagnesiaemie<br />
en hypocalcaemie maken de patiënt<br />
gevoeliger voor toxische bijwerkingen.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 56<br />
Furosemide<br />
Diuretica hebben een rol in de behandeling<br />
van CHF door de water en natrium retentie<br />
tegen te gaan, dat in werking was gesteld<br />
door het compensatie mechanisme van<br />
hartfalen. Ze reduceren het intravasculaire<br />
volume, de ventriculaire vullingsdruk (preload)<br />
en de wandstress. Normaliter leidt het<br />
gebruik niet tot een sterke vergroting van de<br />
CO maar verminderen de symptomen van<br />
congestief hartfalen en remt het de progressie<br />
van dilatatie van de ventrikels en vermindert<br />
de ventriculaire druk. Wel moeten de diuretica<br />
intermitterend gebruikt worden in verband<br />
met het verstoren van de elektrolyten<br />
balans en evt. het zuur-base evenwicht.<br />
Van furosemide is bekend dat het een verminderd<br />
plasmavolume, verlaagde rechter<br />
atrium druk, lager slagvolume en lagere cardiac<br />
output geeft bij het gezonde paard, naast<br />
een verhoogde weerstand in het systemisch<br />
vaatbed. Chronisch gebruik induceert echter<br />
een hypokalaemie, hypochloraemische alkalose,<br />
hyponatraemie en hypomagnaesemie,<br />
hetgeen risicoverhogend is op bijwerkingen<br />
indien ook digoxine wordt gebruikt. Monitoring<br />
van elektrolyten is daarom geïndiceerd<br />
in deze gevallen. Een gebruikelijke dosering<br />
is 1 mg/kg LG intramusculair (im) of intraveneus<br />
(iv) iv of im 2 dd. Furosemide is vooral<br />
bedoeld om de negatieve spiraal van volume<br />
overload te reduceren.<br />
ACE- inhibitoren<br />
Als de ineffectieve myocardiale contractiliteit<br />
tot een verminderde CO heeft geleid,<br />
zal door activatie van het RAAS en een verhoogde<br />
sympaticotonie, veneuze en arteriële<br />
vasoconstrictie optreden. Deze excessieve<br />
toename van pre-en afterload zal leiden tot<br />
een verhoogd energie verbruik van de toch al<br />
falende circulatoire arbeid. Venodilatatoren<br />
induceren een toename in veneuze capaciteit<br />
en verminderde ventriculaire vullingsdruk,<br />
wandstress en preload, terwijl arteriële vasodilatatoren<br />
een verminderde afterload en<br />
verhoging van het slagvolume induceren. De<br />
meeste vasodilatatoren hebben effect op zowel<br />
het arteriële als veneuze vaatbed, hoewel<br />
er vaattype specifieken bestaan. Alle ACEinhibitoren<br />
sorteren effect door middel van<br />
het remmen van de conversie van angiotensine<br />
I naar II. Hierdoor ontstaat vasodilatatie
door het beschikbare angiotensine II te verminderen<br />
maar ook door het verhogen van<br />
beschikbaar bradykinine. Door het inhiberen<br />
van release van aldosteron van de adrenerge<br />
cortex verminderen ze de natrium en water<br />
resorptie door de nier en potentieëren ze het<br />
effect van diuretica. Ze verminderen hiernaast<br />
het sympaticus gestimuleerde hartslag<br />
verhogende effect, waardoor de HF en vasocontrictie<br />
tevens verminderd worden.<br />
ACE- inhibitors behoren tot de klasse van<br />
mixed vasodilators die de preload en afterload<br />
verminderen, door neurohormonale<br />
vasoconstrictieve mechanismen die geïnduceerd<br />
worden door het RAAS systeem te<br />
blokkeren. Daarbij verminderen ze tevens<br />
de plasma aldosteron concentratie. Door de<br />
verminderde natrium en water resorptie, die<br />
hierdoor volgt, wordt de ventriculaire hypertrofie<br />
tegengegaan met als beoogd gevolg<br />
een verbetering van klinische toestand<br />
en verlengde levensduur. Daar angiotensine<br />
II tevens een direct toxisch effect zou hebben<br />
op cardiomyocyten is ook via deze weg<br />
een gunstig effect te verwachten. Het middel<br />
is door deze eigenschappen in het bijzonder<br />
geïndiceerd voor chronische behandeling<br />
van hartfalen en veel minder voor behandeling<br />
voor acuut hartfalen. Diverse soorten<br />
(captopril, enalapril, quiapril, benazepril,<br />
ramipril) zijn voor mens en ook gezelschapsdieren<br />
op de markt en enkele zijn in meer of<br />
mindere mate toegepast bij het paard.<br />
Enalapril is een ouder product en wellicht is<br />
hier de meeste ervaring mee bij het paard. De<br />
dosering van enalapril bij het paard, welke<br />
onderzocht is, is 0.5 mg/ kg LG, 1 of 2 keer<br />
daags. Hierbij werd bij één paard een complete<br />
onderdrukking van aldosteron gemeten<br />
op de 1 maal daags dosering. Gebruikers menen<br />
een gunstig effect ervan waargenomen te<br />
hebben bij de behandelde paarden. Er is geen<br />
precieze farmacokinetiek van bekend maar<br />
wel dat de spermakwaliteit niet werd aangetast<br />
tijdens een studie bij 12 gezonde hengsten.<br />
Helaas is van enalapril tijdens een grote<br />
placebo gecontroleerde studie bij honden met<br />
gecompenseerde mitralis insufficiëntie het<br />
effect niet aangetoond.<br />
Ook het gebruik van ramipril bij CHF bij het<br />
paard is beschreven in combinatie met 2 maal<br />
daags 0.5 mg/kg LG furosemide i.m., in een<br />
dosering 50 μg/kg LG, 1 maal daags oraal ingegeven<br />
per sonde. Anderen bediscussiëren<br />
echter dat een dosering van 2 maal daags of<br />
een hogere dosering (125 μg/kg/LG) wellicht<br />
een beter effect zou hebben omdat het effect<br />
van de 1 maal daags dosering geen 24 uur<br />
duurt. Bij de beschreven patiënt waren alle<br />
kleppen insufficiënt als gevolg van CHF, veroorzaakt<br />
door LAV en AO insufficiëntie, met<br />
als gevolg PA dilatatie. De bloeddruk in het<br />
rechter atrium was geregistreerd gedurende<br />
5 dagen van behandeling door cannulatie van<br />
de A.facialis. Er werd een reductie van bloeddruk<br />
gemeten van 4.7-15% vergeleken met de<br />
waarden voor behandeling. Na 2 maanden<br />
behandeling met alleen ramipril waren de<br />
linker ventrikel diameter in diastole en AO<br />
dilatatie en FS significant verminderd. Het<br />
paard was 3 maanden stabiel te houden op<br />
deze dosering maar overleed na 8 maanden<br />
aan CHF. Ramipril zou een betere werking<br />
hebben op weefselniveau, omdat het lipofieler<br />
is, hoewel dat bij de hond nog niet onomstotelijk<br />
is vastgesteld. Ramipril gebruik in<br />
een groep mensen die asymptomatisch waren<br />
na een hartinfarct, had een positief effect<br />
op het voorkomen van symptomen. Geconcludeerd<br />
kan worden dat de indicatie voor<br />
preventief gebruik bij paarden met risico op<br />
hartfalen niet onderbouwd is op dit moment<br />
maar er zijn ook geen negatieve effecten te<br />
verwachten. Bij hartfalen zou het potentieel<br />
effect kunnen hebben. Ook Quinalpril is gebruikt<br />
bij het paard in een orale dosering van<br />
120 mg/kg LG paard per dag. Hoewel echocardiografisch<br />
geen veranderingen konden<br />
worden vastgesteld bij paarden met een LAV<br />
insufficiëntie, die gedurende 8 weken behandeld<br />
waren, was onder andere het SV en de<br />
CO verbeterd.<br />
Hydralazine<br />
Hydralazine vermindert de afterload door de<br />
systemische en pulmonaire vaatweerstand te<br />
verminderen, hetgeen resulteert in een verhoogd<br />
slagvolume en vermindering van ventriculaire<br />
wandstress. Het heeft rechtstreeks<br />
een positief inotroop effect op de cardiomyocyten<br />
en heeft weinig effect op de veneuze<br />
weerstand. Hoewel het werkingsmechanisme<br />
niet precies is opgehelderd, is het een veel<br />
gebruikt middel bij congestief hartfalen bij<br />
het paard in een dosering van 0.5-1.5 mg/<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 57
kg LG elke 12 uur per os. Incidenteel wordt<br />
beschreven, dat een enkel paard gedurende<br />
maanden is behandeld met hydralazine, maar<br />
vaker wordt een combinatie van furosemide,<br />
digoxine en eventueel een ACE inhibitor ingezet<br />
voor de acute opvang.<br />
Verapamil<br />
Verapamil kan in principe een rol spelen maar<br />
veel informatie over het gebruik bij het paard<br />
is niet beschikbaar. Het middel behoort tot de<br />
calciumblokkers. Het verlaagt de bloeddruk,<br />
vermindert de zuurstofbehoefte van het hart<br />
en beïnvloedt de hartslag. Calcium speelt<br />
een rol bij het verlagen van de tonus van de<br />
spieren rond de bloedvaten en daardoor verlaagt<br />
het middel de bloeddruk. De afterload<br />
neemt hierdoor af. Het nadeel is echter dat er<br />
tevens een negatief inotrope werking vanuit<br />
gaat. Een dosering van 0.035-0.05 mg/kg LG<br />
i.v. elke 30 minuten tot maximaal 0.2 mg/kg<br />
LG totaal is gebruikt bij het paard, echter niet<br />
in het kader van CHF maar behandeling van<br />
(supraventriculaire) aritmiën.<br />
Propranolol<br />
Ook propranolol afkomstig uit de groep van<br />
bètablokkers kan deel uit maken van de therapie.<br />
Het blokkeert de werking van endogene<br />
catecholamines zoals (nor)adrenaline<br />
op de ß-1-adrenerge receptoren van het hart.<br />
Stimulatie van deze receptoren leidt tot toegenomen<br />
inotropie en chronotropie en toegenomen<br />
automaticiteit en geleidings- snelheid<br />
van de cardiomyocyten. Stimulatie van<br />
de ß-1 receptoren, die aanwezig zijn in de<br />
nieren, leidt tot vrijkomen van renine. Door<br />
deze sympathisch gestimuleerde cascade te<br />
onderbreken, heeft het niet alleen een antihypertensief<br />
effect tot gevolg maar leidt het<br />
daarnaast tot een vermindering van de cardiale<br />
zuurstofbehoefte door de reductie van<br />
contractiekracht en frequentie. De remming<br />
van afgifte van renine leidt via vermindering<br />
van aldosteron productie, middels het RAAS,<br />
tot verminderde preload door verminderde<br />
natrium en water retentie. Het anti-aritmisch<br />
effect, dat propranolol op zowel supra- als<br />
ventriculaire ritmestoornissen heeft, wordt<br />
toegeschreven aan blokkade van het sympatische<br />
zenuwstelsel. Het induceert namelijk<br />
remming van de sinusknoop prikkeling, verlenging<br />
van de atriale refractaire periode en<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 58<br />
vertraging van de AV-knoop geleiding. Over<br />
propranolol met het paard als doeldier is niet<br />
veel literatuur beschikbaar, maar anekdotische<br />
ervaring is er wel mee in een dosering<br />
van 0.4-0.8 mg/kg LG per os 3 dd of 0.03-0.2<br />
mg/kg LG i.v.2 dd.<br />
IVd Pathologische bijgeluiden<br />
Inleiding<br />
Bijgeluiden worden gekarakteriseerd door<br />
middel van een nauwkeurige beschrijving<br />
van de timing, duur, intensiteit, het punctum<br />
maximum, toonhoogte, vorm, aard van het<br />
geluid en uitbreiding van het geluid. Door<br />
deze kenmerken in detail in kaart te brengen<br />
kan de oorsprong en betekenis van het geluid<br />
geïnterpreteerd worden. Tevens kan op basis<br />
hiervan besloten worden of een echocardiografisch<br />
onderzoek geïndiceerd is of niet (zie<br />
ook klinische diagnostiek).<br />
Met de timing wordt bedoeld op welk moment<br />
van de hartcyclus het geluid optreedt:<br />
systolisch, diastolisch of continu. De duur is<br />
de periode gedurende welke het geluid nog<br />
hoorbaar is in die fase van de hartactie, bijvoorbeeld<br />
vroeg-, midden-, laat-, holo- of<br />
pansystolisch of -diastolisch. Met pansystolisch<br />
wordt bedoeld dat de harttonen niet<br />
meer afzonderlijk van het bijgeluid gehoord<br />
worden; het bijgeluid omvat als het ware dan<br />
de harttoon. De intensiteit wordt uitgedrukt<br />
op een schaal die loopt van 1-5 of 1-6. Het<br />
is gebaseerd op de hoeveelheid bloed en de<br />
stroomsnelheid van de oorsprong van het<br />
geluid, de afstand tot de stethoscoop en de<br />
akoestische kwaliteiten van het tussenliggend<br />
weefsel. De uitstraling van het geluid<br />
is meestal vanaf de bron van het geluid in de<br />
richting van de abnormale stroom. Het wordt<br />
mede bepaald door de intensiteit van het bijgeluid<br />
en de fysische eigenschappen van de<br />
thorax. De vorm van het geluid wordt uitgedrukt<br />
als crescendo, decrescendo of bandvormig<br />
en is gebaseerd op de vorm zoals die kan<br />
worden waargenomen op het phonocardiogram.<br />
Het karakter van het geluid kan rauw,<br />
blazend, schrapend, muzikaal, toeterend,<br />
ratelend of schurend zijn. Daarnaast kan het<br />
hoogtonig, medium of laagtonig zijn. Muzikale<br />
of toeterende souffles zijn meestal een<br />
gevolg van vibraties die in werking worden
gesteld door intracardiale structuren, zoals<br />
chordae tendinae of kleppen.<br />
Pathologische bijgeluiden bij het paard zijn<br />
voornamelijk een indicatie voor een RAV,<br />
LAV of AO insufficiëntie en daarnaast congenitale<br />
defecten waarvan het VSD het meeste<br />
voorkomt. Rapportages van incidentie van<br />
souffles variëren aanzienlijk, namelijk van<br />
bijvoorbeeld 21 tot 51 of zelfs 81%, maar<br />
hangt sterk af van type paard, trainingstatus<br />
en leeftijd waarbij met name de renpaarden<br />
en dravers vaak souffles ten gevolge van<br />
trainings gerelateerde RAV insufficiëntie of<br />
functionele bijgeluiden hebben. AO en LAV<br />
insufficiënties zouden een prevalentie van<br />
respectievelijk 3.5 en 2.2 hebben in een groep<br />
van gemengde leeftijd paarden en in oudere<br />
paarden zou dit wat hoger liggen, namelijk<br />
tot aan 6.1-4.6 procent, respectievelijk. Echter<br />
deze aantallen kunnen veel hoger liggen<br />
afhankelijk van de onderzochte populatie en<br />
diagnostische methodiek (auscultatie versus<br />
kleurendoppler echo) (zie ook training adapatie).<br />
Daarnaast bepaalt ook de ervaring en<br />
training van de onderzoeker een rol.<br />
IVd1 Systolische bijgeluiden hoorbaar op<br />
de linker thoraxwand<br />
Linker AV (LAV) klep insufficiëntie (Mitralis<br />
insufficiëntie)<br />
Insufficientie van de mitraal klep leidt tot<br />
een systolisch bijgeluid, hoorbaar op de projectieplek<br />
van de linker AV klep op de linker<br />
thoraxwand. Van alle souffles wordt bij<br />
paarden deze het meeste geassocieerd met<br />
onderliggende hartafwijkingen of klinische<br />
symptomen echter klachten ten gevolge van<br />
een LAV insufficientie komen desondanks<br />
niet vaak voor. Het bijpassend geluid is een<br />
holosytolisch, soms pansystolisch bijgeluid,<br />
bandvorming van vorm, meestal 3/6 of luider<br />
en rauw of toeterend van karakter. Het geluid<br />
waaiert naar dorsocaudaal uit. Als de insufficiëntie<br />
het gevolg is van een klep prolaps, is<br />
het geluid meestal midden- tot laat-systolisch<br />
en meer crescendo van vorm.<br />
Gevolgen<br />
Indien er geen klepafwijkingen worden gezien<br />
of er geen sprake is van klep prolabering,<br />
is de insufficiëntie meestal klinisch irrele-<br />
vant of is er sprake van een geringe lekkage.<br />
Meestal blijven deze onveranderd of wordt<br />
het zeer geleidelijk erger over een langere tijd.<br />
In het geval van degeneratieve veranderingen<br />
aan de kleppen varieert de lekkage van irrelevant<br />
tot ernstig. De lekkage kan langzaam<br />
verergeren over meerdere jaren. In het geval<br />
van kleppen of geruptureerde chordae tendinae<br />
is er meestal sprake van ernstiger lekkage<br />
met snelle verslechtering. Slechts zelden<br />
gaat een geruptureerde chorda gepaard met<br />
geringe lekkage en langzame progressie hoewel<br />
dit wel kan voorkomen. Klepveranderingen<br />
in het kader van bacteriële endocarditis<br />
hebben een slechte prognose en kunnen ook<br />
leiden tot een gescheurde chorda. Niet alleen<br />
de actieve vegetatieve laesies leiden tot dysfunctie<br />
van de klep, maar ook als de initiële<br />
infectie bedwongen is kunnen door littekenweefsel<br />
de kleppen misvormd blijven met<br />
blijvende kleplekkage als gevolg. Echter, ook<br />
hier zijn incidentele overlevenden bekend die<br />
maar geringe lekkage over hebben gehouden<br />
van de aangetaste klep.<br />
Ernstige lekkage veroorzaakt in principe<br />
een verhoogde linker atrium en pulmonaal<br />
hypertensie. Uiteindelijk kan dit leiden tot<br />
verminderd presteren zoals hoge ademfrequentie<br />
en abdominaal ademen, verlengde<br />
hersteltijd na arbeid, hoesten, arbeidsintolerantie<br />
en atrium fibrillatie. Acute ernstige mitraal<br />
klep insufficiëntie, zoals gezien wordt<br />
bij een chorda tendinae ruptuur, kan leiden<br />
tot longoedeem met als gevolg witte schuimende<br />
neusuitvloeiing, hoesten en acute<br />
dood. Omdat de linker harthelft met een hogere<br />
druk rondpompt en het regurgiterende<br />
bloed ophoopt in de longen, leidt een significante<br />
LAV insufficiëntie sneller tot klinische<br />
klachten dan andere klepinsufficiënties. Omdat<br />
chronische ernstige mitraalklep insufficiëntie<br />
leidt tot een volume en drukoverload<br />
die doorgegeven wordt via de longen naar de<br />
rechter harthelft, presenteert de linker AV<br />
insufficiëntie zich nogal eens met klachten,<br />
passend bij rechter congestief hartfalen. Het<br />
normale linker atrium moet iets groter lijken<br />
dan het rechter atrium in de zogenaamde 4<br />
chamber view. De diameter van het linker<br />
aurikel in systole gemeten in de M-mode op<br />
Aortabasis positie, moet kleiner zijn dan de<br />
diameter van de Aorta basis. Zo niet, dan<br />
duidt dit op verwijding van het linker atrium.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 59
Voor paarden die gek worden van zomerjeuk<br />
Wordt u ook gek van die zomerjeuk bij uw paard?<br />
Huidirritatie bij paarden is altijd erger wanneer de paarden of<br />
pony’s in de lente en de zomer buiten grazen.<br />
In sommige gevallen kan uw paard er zo erg aan toe zijn dat u<br />
het in de stal moet houden of dat het de hele dag een volledig<br />
paardendeken moet dragen.<br />
Wat nieuws?<br />
Cavalesse ® is een nieuw, vrij verkrijgbaar product, dat u kunt<br />
kopen bij uw dierenarts. Het bevordert een gezonde huid bij<br />
paarden die gevoelig zijn voor jeuk wanneer ze in de lente en de<br />
zomer buiten grazen.<br />
Cavalesse ® is verkrijgbaar als een orale oplossing die u eenmaal<br />
daags aanbrengt op een handvol voedsel of een paardenkoekje.<br />
Het product is ook beschikbaar in de vorm van een gel voor<br />
lokaal gebruik.<br />
Hoe werkt het?<br />
Cavalesse ® bevat speciaal geformuleerd nicotinamide; het<br />
ondersteunt het afweersysteem van de huid van uw paard.<br />
Wanneer het paard wordt blootgesteld aan een allergeen,<br />
bijvoorbeeld stuifmeelkorrels of een muggenbeet, lokt het<br />
immuunsysteem in de huid een overdreven reactie uit. Dit<br />
veroorzaakt de allergische symptomen bij uw paard.<br />
Als u Cavalesse ® vroeg in het seizoen toedient, zal het de<br />
overdreven reactie van het immuunsysteem helpen verminderen<br />
en de huid gezond houden.<br />
TM<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 60<br />
Waar kan ik Cavalesse ® kopen?<br />
Cavalesse ® is verkrijgbaar bij uw dierenarts in de vorm van<br />
een combinatiepakket, dat zowel de orale oplossing als de<br />
topische gel bevat. De<br />
orale oplossing moet<br />
eenmaal daags worden<br />
toegediend, bij voorkeur in<br />
de vroege avond. De gel<br />
wordt aangebracht op de<br />
reeds geïrriteerde huid. Uw<br />
dierenarts zal u adviseren<br />
hoe u het product het best<br />
gebruikt.<br />
Wacht niet langer – praat met uw dierenarts VOORDAT<br />
uw paard huidproblemen ontwikkelt.<br />
De huid gezond houden is beter dan ze te moeten<br />
genezen!<br />
Cavalesse ® is een voedingssupplement dat de huid van paarden en pony’s, die gevoelig zijn voor jeuk als ze in de warme maanden buiten grazen, gezond helpt houden.<br />
Voor meer informatie kunt u contact opnemen met Janssen Animal Health, een divisie van Janssen-Cilag BV, postbus 90240, 5000 LT Tilburg. www. .com<br />
®<br />
TM<br />
© Janssen Animal Health mrt 2010/CAVA/CA/INS/2010/N/003
Bij echocardiografisch onderzoek hebben<br />
normale paarden een linker atrium diameter<br />
van tot ongeveer 13.5 cm (fig. 20) gemeten<br />
vanaf de linker thoraxwand.<br />
Klinisch kan linker hartfalen zich herkenbaar<br />
maken middels de makkelijk herkenbare<br />
symptomen van rechter hartfalen zoals bijvoorbeeld<br />
hypertensie, ventraal oedeem, hydrothorax<br />
en eventueel ascites. Bij volwassen<br />
paarden met congestief hartfalen is de diameter<br />
veelal toegenomen tot 16-23 cm afhankelijk<br />
van de duur of ernst van het hartfalen.<br />
Echter, dilatatie van het linker atrium is geen<br />
aanwijzing voor klinisch hartfalen als er een<br />
normaal hartritme en frequentie bestaat. Dan<br />
wordt gesproken van een gecompenseerde<br />
situatie. Vaak oogt een vergroot atrium ook<br />
boller en meer afgerond. Een kenmerk van<br />
risico op hartfalen op basis van een LAV insufficiëntie<br />
is een PA diameter die groter is<br />
dan die van de Aorta en wijst op pulmonale<br />
hypertensie. Het kan een voorbode zijn voor<br />
een pulmonalis ruptuur en is prognostisch<br />
ongunstig. Het zal duidelijk zijn dat deze<br />
dieren als onveilig worden beschouwd om te<br />
gebruiken.<br />
LV overload, veroorzaakt door matige tot<br />
ernstige LAV insufficiëntie kan worden<br />
herkend door een verdunning van de linker<br />
ventriculaire vrije wand en interventriculair<br />
septum. De normale LV diameter in einddiastole<br />
kan variëren van 8 tot 13 cm, gemeten<br />
via de rechter bortskaswand. Vergroting<br />
tot 16-20 cm is een aanwijzing voor ernstig<br />
volume overload. Het linker ventrikel is dan<br />
vaak hyperkinetisch en heeft een hoge FS als<br />
het myocard nog normaal kan functioneren.<br />
Indien een groot ventrikel gezien wordt in<br />
combinatie met een normale of verlaagde FS<br />
is er sprake van myocardafwijkingen omdat<br />
volgens het Frank Starling mechanisme dit<br />
niet te verwachten is.<br />
Met PW en kleurendoppler kan een indruk<br />
verkregen worden van de grootte van de regurgiterende<br />
jet. Indien de jet meer dan 2/3<br />
van het atrium bezet met een omgekeerde<br />
flow in de pulmonaal venen op pulse wave<br />
Doppler, kan deze als ernstig worden beschouwd.<br />
De breedte van de basis van de jet<br />
en de jet oppervlakte zijn echter ook relevant<br />
bij deze inschatting (fig. 21). Een snelle daling<br />
van de snelheid van de jet, gemeten met pulse<br />
[Figuur 20.] Linker atrium (LA) diameter meting.<br />
Legenda: Linker atrium(LA) diameter wordt<br />
gemeten wanneer de mitraliskleppen gesloten<br />
zijn en vanuit de coronair arterie naar het atriumseptum.<br />
LV; linker ventrikel. Normaal is een<br />
afmeting van rond de 13.5 cm bij een volwassen<br />
paard.<br />
[Figuur 21.] Kleurendoppler van mitralisinsufficiëntie<br />
Legenda: Kleurendoppler van een mitralisinsufficiëntie<br />
waarbij opvalt dat deze turbulent is<br />
(kleurenpallet) en voornamelijk rood doordat<br />
de maximum snelheid van -52cm/s (zie kleurenbalk<br />
rechtsboven in beeld) wordt overschreden<br />
en er alliasing optreedt. LA: linker atrium;<br />
LV: linker ventrikel.<br />
wave Doppler, komt overeen met een snelle<br />
stijging van de intra-atriale druk gedurende<br />
de systole en dus een ernstige insufficiëntie.<br />
Een probleem bij de Doppler snelheidsmetingen<br />
bij het paard en zeker ter hoogte van de<br />
mitraalklep is dat de ultrasound beam paral-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 61
[Figuur 22.] Minimale aorta (AO) insufficiëntie<br />
Legenda: Op de afbeeldig is een heel kleine<br />
regurgiterende jet te zien, die net achter de<br />
kleppen het linker ventrikel in stroomt. LA:<br />
linker atrium; LV linker ventrikel; RV rechter<br />
ventrikel<br />
lel met de jet moet komen om een juiste meting<br />
uit te voeren. Het is dus erg lastig een<br />
correcte meting uit te voeren. Niet alleen bij<br />
pulse wave Doppler maar ook bij kleurendoppler<br />
kan het lastig zijn de regurgiterende<br />
flow goed in beeld te krijgen. Het risico van<br />
echografisch onderschatten van de jet grootte<br />
of missen ervan is dan ook reëel. Ook als de<br />
flow langs de wand van het atrium op loopt in<br />
plaats van het atrium zelf in te schieten, kan<br />
de jet kleiner lijken dan hij in werkelijkheid is.<br />
De mate van lekkage, de LA afmeting en de<br />
mate van LV volume overload vormen de basis<br />
waarop een beslissing omtrent risico’s op<br />
klinische problemen getracht wordt te formuleren.<br />
Men moet er op bedacht zijn dat, indien<br />
er een matige tot ernstige regurgitatie gezien<br />
wordt, met een normale morphologie van het<br />
hart en omvang, er heel goed sprake kan zijn<br />
van een acute lekkage waarop het hart zich<br />
nog niet heeft aangepast. In het geval van<br />
matige ventrikeldilatatie en volume overload<br />
gaat de situatie meestal over meerdere jaren<br />
langzaam achteruit, tenzij er sprake is van<br />
acute ernstige lekkage, bijkomende myocard<br />
afwijkingen, gescheurde chordae tendinae of<br />
fladderende kleppen.<br />
Stenose van AO of PA<br />
De meeste systolische bijgeluiden op het<br />
klepgebied van AO of PA worden veroorzaakt<br />
door fysiologische flow als gevolg van<br />
hoorbare turbulentie op plekken met een<br />
hoge uitwerpsnelheid. Aorta stenose bij het<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 62<br />
paard, net als pulmonaal stenose, is een zeer<br />
zeldzaam congenitaal defect dat voorkomt in<br />
combinatie met complexe congenitale afwijkingen.<br />
Soms komt het voor als gevolg van<br />
vegetatieve kleplaesies door bacteriële endocarditis.<br />
Vaker komt een relatieve pulmonaal<br />
stenose voor, namelijk in het kader van VSD,<br />
door de relatief toegenomen bloedaanvoer<br />
in de pulmonale arterie als gevolg van de<br />
links-rechts shunt. Indien een holo-of pan-<br />
systolische bandvormige crescendo souffle<br />
met punctum maximum op de PA in combinatie<br />
met een rauwe bandvormige pansystolische<br />
souffle met maximale intensiteit<br />
op de rechter AV klep wordt geausculteerd<br />
bestaat er een sterke klinische verdenking op<br />
een VSD<br />
IVd2 Diastolische bijgeluiden hoorbaar op<br />
de linker thoraxwand<br />
Aorta insufficiëntie<br />
Het geluid van een AO insufficiëntie kan variëren<br />
in intensiteit van 1-6/6. Meestal is het<br />
een decrescendo geluid dat muzikaal klinkt.<br />
De oorzaak zijn degeneratieve veranderingen<br />
aan de kleppen die gaan optreden bij wat oudere<br />
paarden vanaf een leeftijd van een jaar<br />
of 10. Echter, bij jonge paarden wordt toch<br />
regelmatig een AO insufficiëntie gevonden.<br />
AO regurgitatie verslechtert meestal erg<br />
langzaam en slechts zelden is het een oorzaak<br />
voor congestief hartfalen of erger. AO klep<br />
prolaps of fenestraties zijn andere oorzaken<br />
van klepinsufficiëntie en verslechteren niet<br />
of langzaam. Omdat de jet het sterke ventrikel<br />
in lekt, kan het hart het over het algemeen<br />
vrij goed opvangen. Indien de regurgiterende<br />
jet deze opvang capaciteit te boven gaat, zal<br />
myocard falen optreden terwijl de toename<br />
van ventrikel omvang en uitrekken van de<br />
mitralis annulus zal leiden tot LAV kleplekkage.<br />
Dit wordt nogal eens gezien als de<br />
oorzaak van de AO insufficiëntie fladderende<br />
kleppen zijn. Ook als bacteriële endocarditis<br />
de oorzaak is, treedt bovenstaande situatie<br />
vaker op. De polskwaliteit is een goede indicator<br />
voor de mate van lekkage omdat een<br />
steile pols forse lekkage en linker ventrikel<br />
overload impliceert. Omdat in de diastole<br />
de coronair vaten gevuld worden zal bij een<br />
relevante AO insufficiëntie de perfusie van<br />
het hart benadeeld kunnen worden. Dit kan
[Figuur 23.] Mitraal klep fladderen als gevolg<br />
van een aorta insufficiëntie<br />
Legenda. LV: linker ventrikel. De regurgiterende<br />
jet vanuit de aorta botst tegen de septale<br />
mitraalklep waardoor deze in trilling wordt<br />
gebracht. Bij een grote jet kan dit uiteindelijk<br />
leiden tot beschadiging van de klep en secundaire<br />
lekkage van de mitraalkleppen.<br />
leiden tot inductie van extrasystolen door hypoxie<br />
van de hartspierwand. Bij arbeid neemt<br />
de zuurstofbehoefte van het hart toe met als<br />
gevolg meer risico op ritmestoornissen die<br />
de prestatie doen verminderen of zelfs tot levensbedreigende<br />
aritmie.<br />
In het geval van langdurige matig tot ernstige<br />
AO regurgitatie (fig. 22) zal de AO basis<br />
gaan dilateren als reactie op het toegenomen<br />
bloedvolume dat de Aorta uitstroomt. In dit<br />
geval zal dit niet predisponeren tot AO ruptuur,<br />
in tegenstelling tot Aortabasis dilatatie<br />
als gevolg van een Aorta aneurysma. Daarnaast<br />
zal een matige AO insufficiëntie leiden<br />
tot linker ventrikel volume overload, een<br />
dunnere vrije ventrikel wand en interventriculair<br />
septum. Een toegenomen afstand van<br />
de zogenaamde mitralis klep “septal to E<br />
point” (normaal 1 cm) is een maat voor dilatatie<br />
van de linker outflow tract en neemt<br />
toe bij een matige tot ernstige Aorta insufficiëntie.<br />
De linker ventrikelwand en met<br />
name de inter-ventriculaire septum bewegingen<br />
kunnen hyperdynamisch worden als gevolg<br />
van de volume overload bij een normaal<br />
myocard. De fractional shortening neemt toe<br />
als gevolg van de linker ventrikel overload<br />
zolang het myocard goed kan functioneren.<br />
Ook ernstige overload kan het linker ventrikel<br />
goed opvangen zolang de LAV klep nog<br />
goed kan blijven functioneren. Zelfs paarden<br />
met een linker ventrikeldiameter van 18 cm,<br />
in plaats van de 13 cm, kunnen nog jaren<br />
(tot 3 jaar is beschreven) functioneel blijven.<br />
Zodra de LAV klep erbij gaat lekken, al dan<br />
niet als gevolg van de geruptureerde chorda<br />
tendinae, verslechtert de situatie over het algemeen<br />
snel.<br />
Het meten van de regurgiterende jet kan via<br />
de linker of rechter parasternale window,<br />
echter vanaf links kan de ultrasound beam<br />
beter parallel met de jet geplaatst worden en<br />
is de afstand tot de thoraxwand wat kleiner<br />
waardoor een beter kleurendoppler signaal<br />
verkregen kan worden. Een jet, die meer dan<br />
2/3 van de linker ventrikel uitstroom opening<br />
bezet, een omgekeerde diastolische flow in<br />
de AO veroorzaakt, en een jet die doorloopt<br />
tot voorbij de septale mitraalklep, kan als<br />
ernstig beschouwd worden. Soms brengt de<br />
regurgiterende jet de mitraal kleppen in trilling,<br />
iets dat een verhoogd risico geeft op secundair<br />
lekkage van de mitraal klep (fig. 23).<br />
Ook een snelle afname van stroomsnelheid,<br />
gemeten met PW doppler, wijst op een snelle<br />
toename in de linker ventriculaire diastolische<br />
druk en daarmee op een ernstige AO<br />
insufficiëntie. Echocardiografisch is de herhaalbaarheid<br />
van het vaststellen van een AO<br />
insufficiëntie matig, gezien het feit dat 15 %<br />
van de AO insufficienties op opeenvolgende<br />
dagen niet terug te vinden is.<br />
Pulmonaal klep insufficiëntie<br />
Zelden worden souffles gehoord behorende<br />
bij een primaire pulmonalis insufficiëntie.<br />
Er worden vaak klinisch irrelevante regurgiterende<br />
jets waargenomen met Doppler<br />
echografie. Klinisch relevante pulmonalis<br />
insufficiënties komen een heel enkele keer<br />
voor bij bijvoorbeeld een fladderende klep.<br />
De intensiteit kan variëren van 1-6/6 maar<br />
de meeste zullen 1-3/6 zijn. Het wordt zelden<br />
vastgesteld als solitaire aandoening, vaker in<br />
het kader van complexe congenitale aandoeningen<br />
of bij congestief hartfalen, meestal<br />
in het kader van linker AV insufficiëntie.<br />
Het gevolg is een rechter ventrikel volume<br />
overload en pulmonaal arterie dilatatie. De<br />
rechter ventrikel overload zal leiden tot een<br />
toegenomen rechter ventrikel volume met paradoxale<br />
inter-ventriculair septum bewegingen.<br />
De grootte van de regurgiterende jet kan<br />
zowel vanuit het linker als rechter parasternale<br />
window gemeten worden. Vanaf rechts<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 63
komt de ultrasound beam het meest parallel,<br />
hoewel de jet dan wel meer dan 15 cm diep in<br />
de thorax ligt. Vanaf links is het dichter bij,<br />
maar kan de ultrasound beam minder goed<br />
of niet parallel komen, waardoor de metingen<br />
benadeeld worden. Indien de jet meer dan 2/3<br />
van de rechter uitstroom opening bezet met<br />
een omgekeerde diastolische flow in de pulmonaal<br />
arterie kan de lekkage als ernstig beschouwd<br />
worden. Indien een pulmonalis insufficiëntie<br />
groot is, is dit meestal het gevolg<br />
van congestief hartfalen in het kader van primaire<br />
mitraal insufficiëntie en de prognose is<br />
dan ook slecht.<br />
[Figuur 24.] Tricuspidaalklep insufficiëntie<br />
het rechter atrium in.<br />
Legenda: Kleurendoppler van de tricuspidaal<br />
insufficiëntie die turbulent (kleurenpallet) is.<br />
RV: Rechter ventrikel; RA: rechter atrium<br />
LAV klep (mitraal klep) stenose<br />
In principe kan dit tot een holodiastolische<br />
souffle leiden op de linker thorax wand,<br />
maar het is dermate zeldzaam dat hier niet<br />
nader op in zal worden gegaan.<br />
IVd3 Systolische bijgeluiden hoorbaar op<br />
de rechter thoraxwand<br />
Rechter atrioventriculaire klep<br />
(RAV=tricuspidaalklep) insufficiëntie<br />
Souffles op de RAV klep komen veel voor.<br />
Tricuspidaal klep insufficiënties worden<br />
dan ook zeer frequent waargenomen bij het<br />
paard maar zijn zelden de veroorzaker van<br />
klinische afwijkingen. Meestal betreffen het<br />
holosystolische of pansystolische souffles,<br />
bandvormig van vorm, een intensiteit van<br />
2/6 of luider en rauw of blazend van karakter.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 64<br />
Het punctum maximum ligt dan in de vierde<br />
intercostaalruimte, een handbreedte boven<br />
het olecranon, onder de M. triceps. Als een<br />
klepprolaps eraan ten grondslag ligt is het<br />
geluid eerder midden- tot eind-systolisch en<br />
crescendo, 2/6 of luider en blazend of rauw<br />
van karakter. Meestal is de insufficiëntie gering<br />
tot matig en vertonen de paarden geen<br />
klinische afwijkingen. Ernstige tricuspidaal<br />
klep insufficiëntie kan leiden tot verminderd<br />
presteren in takken van sport, die veel van<br />
het uithoudingsvermogen vragen zoals renen<br />
drafsport of hoger niveau samengestelde<br />
wedstrijden. Het is niet uitzonderlijk dat<br />
voor recreatie, spring-of dressuursport de<br />
paarden nog functioneel zijn. Slechts zelden<br />
is het een primaire oorzaak voor congestief<br />
hartfalen of dood. Veel vaker komt ernstige<br />
RAV insufficiëntie en bijkomende klinische<br />
afwijkingen voor in het kader van ernstige<br />
LAV insufficiëntie dat geleid heeft tot chronische<br />
pulmonaal hypertensie, myocarditis<br />
of andere oorzaken die tot algeheel hartfalen<br />
hebben geleid. Klinisch is rechter hartfalen<br />
gemakkelijk herkenbaar door de veneuze hypertensie<br />
en veneuze overvulling, verhoogde<br />
venepols, perifere oedemen, pleurale effusie,<br />
congestie van de lever en het splanchnisch<br />
vaatbed met als gevolg icterus, (milde) koliek<br />
en wat dunnere mestconsistentie naast ascites.<br />
Vaak worden geen klepafwijkingen gevonden<br />
bij echocardiografisch onderzoek (fig.<br />
24). Zelden worden verdikte kleppen, klepprolaps<br />
of geruptureerde chordae tendinae of<br />
slechts een enkele keer fladderende kleppen<br />
waargenomen, zeker in vergelijking met de<br />
LAV klep. Ook endocarditis laesies worden<br />
veel vaker op de LAV en AO klep aangetroffen<br />
tenzij het een endocarditis als gevolg van<br />
een tromboflebitis betreft.<br />
Om een indruk te krijgen van de ernst van<br />
de insufficiëntie kan de maat van het rechter<br />
atrium dienen. Echter hiervan is slechts<br />
een indruk te krijgen door linker en rechter<br />
atrium met elkaar te vergelijken in de zgn.<br />
rechter parasternale 4 chamber view. Vanuit<br />
deze positie moet het rechter atrium dan iets<br />
kleiner tonen dan het linker atrium. Echter,<br />
de atria als geheel zijn in deze positie niet in<br />
beeld te brengen waardoor niet meer dan een<br />
indruk kan worden verkregen (fig. 25). Normaliter<br />
toont de rechter ventrikel zich als 1/3
[Figuur 25.] Echografisch onderzoek paard<br />
Legenda: Stephanie Veraa voert een echocardiografisch<br />
onderzoek uit op de afdeling<br />
Diagnostische Beeldvorming aan de faculteit<br />
Diergeneeskunde.<br />
van de grootte van het linker ventrikel. Zo<br />
niet, dan is er sprake van rechter ventrikel<br />
volume overload. Ook paradoxale septum<br />
bewegingen, waarbij het inter-ventriculaire<br />
septum richting de rechter ventrikel beweegt<br />
in plaats van richting de linker ventrikel,<br />
geeft een indruk over RV volume overload.<br />
Daarnaast kan in de rechter parasternale<br />
view van de linker ventriculaire en AO uitstroom<br />
opening, de diameter in eind diastole<br />
gemeten worden om een maat te krijgen van<br />
de rechter ventrikel en daarmee een indruk<br />
over de mate van circulatoire (over-) belasting.<br />
Met pulse wave Doppler of kleurendoppler<br />
kan in de rechter cardiale window de maat<br />
genomen worden van het jet oppervlakte.<br />
Omdat via dit window, en bij deze regurgitatie,<br />
de ultrasound beam beter parallel<br />
gepositioneerd kan worden dan indien er<br />
sprake is van linker AV klep lekkage, kan<br />
een reëler beeld verkregen worden over de<br />
werkelijke omvang van de regurgiterende<br />
jet. Indien deze voor meer dan 2/3 het atrium<br />
bezet, kan het beschouwd worden als<br />
ernstige lekkage.<br />
Zoals gezegd is de prognose gunstig voor de<br />
sport tenzij er sprake is van ernstige lekkage.<br />
De andere vormen blijven over het algemeen<br />
stabiel in de tijd of verergeren slechts langzaam.<br />
Indien de ernstige tricuspidaal klep<br />
regurgitatie het gevolg is van, of samengaat<br />
met, ernstige mitralis insufficiëntie en congestief<br />
hartfalen, is de prognose ongunstig.<br />
Ventrikel septum defect (VSD)<br />
Indien een (luide) souffle gehoord wordt met<br />
het punctum maximum op de rechter AV<br />
klep of in die buurt, moet altijd rekening ge-<br />
houden worden met het bestaan van een VSD<br />
(fig. 15). Meestal betreft een VSD bij het paard<br />
namelijk een defect in de rechter ventriculaire<br />
inlet van het interventriculaire septum. De<br />
souffle is meestal pansystolisch, luid, bandvormig<br />
en rauw klinkend. Daarnaast wordt<br />
een zachter systolisch bijgeluid gehoord ter<br />
hoogte van de PA als gevolg van het grotere<br />
aanbod in de pulmonalis door de links rechts<br />
shunting. Afhankelijk van de precieze locatie<br />
van het defect is het mogelijk dat de souffle<br />
het luidst klinkt ter hoogte van de PA klep.<br />
Dit kan ook het geval zijn als het VSD voorkomt<br />
in het kader van een tetralogie van Fallot<br />
(zie ook congenitale hartaandoeningen).<br />
IVd4 Diastolische bijgeluiden op de rechter<br />
thoraxwand<br />
Aorta klep insufficiëntie<br />
Het is niet ongebruikelijk dat op de rechter<br />
thorax wand een Aorta klep insufficiëntie<br />
wordt waargenomen als een holodiastolische<br />
1-3/6, crescendo souffle die luider rechts dan<br />
links op de thorax te horen is. Dit heeft te<br />
maken met de manier waarop het hart gepositioneerd<br />
is in de thorax van het paard,<br />
door de rotatie iets naar rechts. Een niet veel<br />
voorkomende alternatieve oorzaak zou een<br />
lekkende RAV klep kunnen zijn in het kader<br />
van een endocarditis.<br />
IVe Pathofysiologie ritmestoornissen<br />
Ritmestoornissen zijn in bijna alle gevallen<br />
te danken aan een geleidingstoornis, een<br />
stoornis in de prikkelvorming of een combinatie<br />
van beide.<br />
IVe1 Verstoorde Geleiding<br />
Geleidingstoornissen kunnen veel oorzaken<br />
hebben. Eén belangrijke oorzaak is depolarisatie<br />
t.g.v. verstoring in de elektrolytbalans,<br />
bijv. na overmatige rek of lokale anoxie. De<br />
depolarisatie zorgt voor inactivatie van een<br />
deel van de spanningsgevoelige Na+- en Ca 2+<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 65
kanalen. Het verlies van functionele ionkanalen<br />
vermindert de prikkelbaarheid van het<br />
weefsel en vertraagt de geleiding van de actiepotentiaal.<br />
Dit kan leiden tot een gedeeltelijk<br />
of volledig geleidingblok.<br />
Depolarisatie van myocardweefsel kan ook<br />
een belangrijke rol spelen bij het ontstaan<br />
van zogenaamde re-entry aritmieën, waarbij<br />
t.g.v. een geleidingstoornis een onafhankelijk<br />
focus van pacemakeractiviteit ontstaat. Reentry<br />
kan optreden als aan de volgende drie<br />
voorwaarden voldaan is:<br />
1) In één tak van het netwerk van het geleidingsysteem<br />
of in één van de bundels<br />
van vertakkend myocardweefsel is een<br />
uni-directionele blokkade aanwezig. Bijv.<br />
door lokale depolarisatie of pathologische<br />
veranderingen. Een asymmetrische laesie<br />
kan ervoor zorgen dat aan de ene kant van<br />
de laesie meer functionerende cellen aanwezig<br />
zijn dan aan de andere zijde. Geleiding<br />
vanaf de zijde met de meeste functionerende<br />
cellen is gegarandeerd omdat<br />
de stroomkringen sterk genoeg zijn om<br />
het geringere aantal cellen aan de andere<br />
zijde te exciteren. Echter, de geleiding in<br />
omgekeerde richting zal niet plaatsvinden,<br />
ofwel een uni-directionele blokkade.<br />
2) De aanwezigheid van een geleidinglus.<br />
Een bekend voorbeeld is dat van een Purkinje<br />
vezel die zich in 2 takken opsplitst<br />
voordat het signaal wordt overgedragen op<br />
de gewone myocardvezels. In één van beide<br />
takken is een uni-directionele blokkade<br />
aanwezig en de geleiding langs deze tak<br />
stopt. Echter, de actiepotentiaal vervolgt<br />
zijn weg langs de andere tak en daarna<br />
langs andere delen van het hart om alsnog<br />
via deze omweg bij de blokkade uit te komen,<br />
maar dan wel vanaf de andere zijde.<br />
De lus kan gevormd worden rondom een<br />
anatomisch obstakel, zoals bijv. een gebied<br />
met niet-geleidend bindweefsel t.g.v.<br />
necrose.<br />
3) De actiepotentiaal mag pas bij de distale<br />
zijde van het gebied met blokkade aankomen<br />
nadat het gebied proximaal van<br />
de blokkade is hersteld van de refractaire<br />
periode. Als dit het geval is dan kan de<br />
impuls retrograad door het gebied van de<br />
blokkade worden geleid en aan een tweede<br />
ronde beginnen. Wanneer het hierbij<br />
blijft is er sprake van een premature ex-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 66<br />
trasystole. Echter, er kan ook een zichzelf<br />
onderhoudend excitatie circuit ontstaan.<br />
Deze re-enty circuits genereren golven<br />
van elektrische activiteit die in competitie<br />
gaan met de golven activiteit die de SAknoop<br />
genereert om het ventrikel aan te<br />
zetten tot contractie.<br />
De minimaal vereiste lengte van de geleidinglus<br />
zal afhangen van de snelheid waarmee<br />
de actiepotentiaal zich verspreidt en<br />
de duur van de refractaire periode. Bij een<br />
refractaire periode van 0.4 s en een geleidingsnelheid<br />
van 0.5 m/s is de minimale<br />
lengte van het re-entry circuit 20 cm. Dit<br />
geeft aan dat het paardenhart groot genoeg is<br />
om één of meerdere circuits te onderhouden.<br />
De lengte van het circuit kan verder afnemen<br />
als de snelheid van geleiding daalt door bijvoorbeeld<br />
verschuivingen in expressie van<br />
“gap-junction” isovormen of inactivatie van<br />
spanningsgevoelige Na+ kanalen. Re-entry<br />
circuits kunnen theoretisch op meerdere manieren<br />
worden doorbroken. Bijv. door versnelling<br />
van de geleiding of verlenging van<br />
de refractaire periode zodat de actiepotentiaal<br />
op een dood spoor eindigt.<br />
IVe2 Verstoorde Prikkelvorming<br />
Het vermogen om autonoom nieuwe prikkels<br />
te vormen kan voor ieder deel van het hart<br />
veranderen. Pacemakercellen kunnen hun<br />
pacemakeractiviteit verliezen terwijl gewone<br />
myocardcellen kunnen gaan fungeren als ectopische<br />
pacemakers.<br />
Gewone myocardcellen kunnen zogeheten<br />
nadepolarisaties vertonen tijdens de repolarisatiefase<br />
van de actiepotentiaal (early<br />
afterdepolarizations) of kort nadat de cel is<br />
gerepolariseerd (delayed afterdepolariza-<br />
[Figuur 26.] Schematische weergave van<br />
vroege en vertraagde after depolarisaties van<br />
de actie potentiaal (AP).<br />
Legenda: Early afterdepolarizations (EAD)<br />
en delayed afterdepolarizations (DADs). Action<br />
Potential (AP)
tions) (fig. 26). Wanneer de nadepolarisatie<br />
groot genoeg is kan dit de trigger zijn voor<br />
een extrasystole of zelfs een reeks van extrasystolen<br />
Early afterdepolarizations (EADs)<br />
Deze kunnen optreden tijdens het laatste<br />
deel van de plateaufase/begin van de repolarisatiefase<br />
van de actiepotentiaal, vooral<br />
wanneer de actiepotentiaal verlengd is door<br />
veranderingen in natrium of kalium stromen.<br />
Bradycardie verhoogt de kans op EADs.<br />
EADs zijn het gevolg van hernieuwde activatie<br />
van de L-type Ca 2+ kanalen tijdens de<br />
actiepotentiaal. Kennelijk duurt de actiepotentiaal<br />
lang genoeg voor een deel van de<br />
Ca 2+ kanalen om te herstellen van inactivatie<br />
en opnieuw te openen. Dit mechanisme kan<br />
mogelijk verklaren waarom klasse 3 antiaritmica<br />
(bijv. D-sotalol) de kans op EADs<br />
verhogen. Klasse 3 anti-aritmica zorgen voor<br />
inhibitie van de “delayed rectifier K+ current<br />
(IKr)” en een substantiële verlenging van de<br />
actiepotentiaal en refractaire periode. Hierdoor<br />
kunnen ze gebruikt worden om re-entry<br />
circuits te doorbreken.<br />
EADs zijn met name bekend uit de humane<br />
geneeskunde omdat patiënten met het “long-<br />
QT syndrome“ risico lopen op het ontwikkelen<br />
van Torsades de Pointes aritmieën en<br />
ventriculaire fibrillatie. Het long QT-syndrome<br />
kan zowel aangeboren als verkregen zijn.<br />
Vele geneesmiddelen, waaronder anti-histaminica<br />
en antibiotica hebben als bijwerking<br />
dat ze het IKr kanaal kunnen blokkeren en<br />
zorgen voor verlenging van de actiepotentiaal<br />
(=long QT). Torsades de Pointes kan bij<br />
het paard worden geïnduceerd door kinidine,<br />
vooral als het dier hypokalemisch is.<br />
Delayed afterdepolarizations (DADs)<br />
DADs vinden plaats kort nadat de cel is gerepolariseerd<br />
en kunnen optreden wanneer<br />
het sarcoplamastich reticum (SR) spontaan<br />
Ca 2+ begint af te geven. Het Ca 2+ -afgifte kanaal<br />
in het SR is namelijk gevoelig voor de<br />
concentratie Ca 2+ in het SR. Wanneer de Ca 2+<br />
concentratie in het SR gestegen is, neemt de<br />
kans toe dat de Ca 2+ -afgifte kanalen (= ryanodine<br />
receptoren) open staan. Bij spontane<br />
opening van de Ca 2+ -afgifte kanalen kan het<br />
vrijgekomen Ca 2+ zorgen voor calcium-geïnduceerde-calcium-afgifte<br />
uit het SR, waarbij<br />
de trigger dus niet extracellulair Ca 2+ maar<br />
intracellulair Ca 2+ is.<br />
Welke situaties verhogen de kans op DADs?<br />
In feite iedere situatie die het Ca 2+ gehalte<br />
van het SR verhoogt zoals weefselbeschadiging,<br />
anoxie en een verhoogde sympathicotonus.<br />
Anoxie kan o.a. leiden tot remming<br />
van de 3Na+/2K+-ATPase en dus een<br />
stijging van het intracellulaire Na+ gehalte.<br />
Deze stijging verlaagt de drijvende kracht<br />
voor de 3Na+/1Ca 2+ exchanger (NCX) in het<br />
sarcolemma met als gevolg dat minder calcium<br />
naar extracellulair gepompt wordt en<br />
meer calcium in het SR opgeslagen wordt.<br />
Eenzelfde mechanisme verklaart het positief<br />
inotrope effect van digoxine (hartglycoside<br />
afkomstig uit vingerhoedskruid). Overdosering<br />
van digoxine kan o.a. leiden tot DADgeïnduceerde<br />
aritmieën.<br />
Een verhoogde sympathicotonus en een verhoogde<br />
hartfrequentie zijn belangrijke factoren<br />
bij de ontwikkeling van DADs. Activatie<br />
van de adrenerge β-1 receptoren zorgt voor<br />
een toename van de Ca 2+ instroom door Ltype<br />
Ca 2+ kanalen in het sarcolemma en toename<br />
van de Ca 2+ -ATPase pompactiviteit in<br />
het SR. De Ca 2+ -inhoud van het SR neemt<br />
toe. Een verhoging van de hartfrequentie<br />
zorgt op eigen wijze voor een toename van<br />
de SR Ca 2+ -inhoud.<br />
Wat is de relatie tussen spontane Ca 2+ afgifte<br />
uit het SR en de vertraagde nadepolarisatie?<br />
De spontane afgifte van Ca 2+ zorgt voor een<br />
stijging van de [Ca 2+ ] vlak onder het sarcolemma.<br />
Deze stijging activeert de NCX in<br />
het sarcolemma. Na activatie zorgt deze<br />
electrogene pomp voor een netto instroom<br />
van positieve lading. Dit verklaart de membraandepolarisatie.<br />
Wanneer de depolarisatie<br />
groot genoeg is kan één enkel of soms zelfs<br />
een hele reeks van actiepotentialen opgewekt<br />
worden die zich over het myocard verspreiden<br />
(fig. 26).<br />
IVe3 Voorbeelden van storingen in de<br />
prikkelvorming<br />
Voor het geval de normale SA pacemaker<br />
niet in staat zou zijn het omliggende atrium<br />
weefsel te activeren, kunnen latente pacemakers<br />
in het atrium, de AV-knoop, Purkinje<br />
vezels of latente pacemakers in het ventrikel<br />
het hartritme gaan reguleren. De functie van<br />
dit beveiligingssysteem is simpelweg een<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 67
ventrikelfunctie garanderen die minimaal<br />
noodzakelijk is om te overleven. Verhogen<br />
van deze automaticiteit kan leiden tot een frequentie<br />
welke de normale benadert. Echter,<br />
onder invloed van een veranderde autonoom<br />
zenuwstelsel tonus, hartziektes of medicijnen<br />
kan deze toegenomen automaticiteit van dit<br />
soort pacemakers leiden tot een onregelmatig<br />
en/of een versneld hartritme.<br />
Supraventriculaire extrasystolen (SVES =<br />
atriale premature contracties)<br />
Supraventriculaire extrasystolen (SVES) zijn<br />
het gevolg van activatie van latente pacemakers<br />
in het atrium, die de SA-knoop gaan<br />
overheersen en dus hartritme gaan bepalen.<br />
De morfologie van de P-top zal anders zijn<br />
dan de normale P-top omdat deze vanuit een<br />
andere locatie komt dan de SA-knoop. Omdat<br />
er met de geleiding over de AV-knoop niets<br />
veranderd is, zal de extrasystole in principe<br />
gevolgd worden door een normaal QRS-T<br />
complex. Indien de extrasystole zodanig getimed<br />
is dat het ventrikel nog in de refractaire<br />
periode zit, kan de supraventriculaire extrasystole<br />
niet leiden tot een ventrikel contractie<br />
en volgt een pauze. Ook kan het zijn dat de<br />
SVES vroeger optreedt dan het normale T-P<br />
interval waardoor de T-P tijd verkort wordt<br />
of de P zelfs over geprojecteerd wordt op de<br />
T-top met als gevolg een afwijkende T-top<br />
morfologie met een slecht herkenbare P-top<br />
(fig. 10).<br />
Ook bij 24 uurs ECG ’s bij normale paarden<br />
wordt het optreden van een incidentele SVES<br />
waargenomen (27% toont een enkele (= minder<br />
dan 1/24 uur) /24uur). Nog frequenter is<br />
dit het geval bij paarden met hartafwijkingen<br />
of digestiestoornissen. Bij 30 % van de<br />
paarden met een Aorta insufficiëntie zouden<br />
SVES voorkomen tijdens arbeid. Op zijn<br />
beurt is het frequent voorkomen van SVES<br />
predisponerend voor het induceren van atrium<br />
fibrillatie.<br />
Diagnostiek:<br />
Het regelmatige hartritme wordt onderbroken<br />
door extrasystolen, die leiden tot het<br />
waarnemen van een hartslag die eerder komt<br />
dan de oorspronkelijke opvolgende hartslag.<br />
Hierdoor wordt het hartritme onregelmatig<br />
in de periode dat extrasystolen optreden<br />
en wel onregelmatig onregelmatig omdat er<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 68<br />
meestal geen vast patroon zit in de frequentie<br />
van voorkomen van de extrasystolen. De<br />
polskwaliteit is meestal equaal maar kan ook<br />
inequaal zijn. Het ECG laat een normaal<br />
QRS-complex zien, dat eerder dan verwacht<br />
optreedt en de bijbehorende P-top heeft een<br />
abnormale morfologie (fig. 10). Als de SVES<br />
zoveel eerder optreedt dat deze overprojecteert<br />
op de T-top van het voorgaande QRS-T<br />
complex, leidt dit tot het niet herkennen van<br />
een P-top en een misvormde T-top. Het kan<br />
ook zijn dat een SVES valt binnen de refractaire<br />
periode van de ventrikel, waardoor de<br />
atriumcontractie niet gevolgd kan worden<br />
door een ventrikelcontractie met als gevolg<br />
een langere pauze (fig. 27). Bloedonderzoek<br />
kan eventueel elektrolyt (vooral hypokalae-<br />
[Figuur 27.] Supraventriculaire extrasystole<br />
welke valt binnen de refractaire periode.<br />
Legenda: de P top die op de T valt valt binnen<br />
de refractaire periode, zodat er geen ventrikel<br />
contractie kan plaatsvinden en het QRS-T<br />
complex ontbreekt.<br />
mie) verstoringen of myocard schade aan het<br />
licht brengen.<br />
Afhankelijk van de frequentie van voorkomen<br />
kan de hartfrequentie ook sneller dan de<br />
referentiewaarden worden<br />
Supraventriculaire tachyaritmie<br />
Indien door het aantal SVES de hartfrequentie<br />
boven de referentie waarden is gekomen<br />
wordt de ritmestoornis ook wel een supraventriculaire<br />
tachyaritmie of tachydysritmie<br />
genoemd. Dit kan voorkomen zoals hierboven<br />
beschreven en, in het kader van congestief<br />
hartfalen samen met AF.<br />
Oorzaken<br />
Bij normale paarden worden regelmatig
SVES geïdentificeerd op 24 uurs ECG’s in<br />
rust en zelfs soms bij lichte arbeid. Net als bij<br />
een enkele SVES in de korte periode direct<br />
na arbeid in de herstelfase, wordt dit geweten<br />
aan een autonome dysbalans. Hypokalaemie,<br />
of in het algemeen elektrolyt verstoringen,<br />
zijn een oorzaak voor het optreden van<br />
SVES. Daarnaast wordt de hoge prevalentie<br />
bij paarden met relevante AO insufficiënties<br />
geweten aan verminderde myocard doorbloeding<br />
en dientengevolge hypoxie, doordat<br />
regurgiterende jet interfereert met de doorbloeding<br />
van de cononair vaten in de diastole.<br />
Myocarditis is daarnaast een oorzaak voor<br />
SVES en SV- tachydysritmie. Dit kan samen<br />
gaan met CHF en AF.<br />
Prognose:<br />
Als er geen hartlijden wordt vastgesteld is<br />
het succespercentage 85%. De behandeling<br />
kan bestaan uit een periode van 4 weken<br />
boxrust al dan niet in combinatie met een<br />
2 weekse behandeling met dexadreson. Bij<br />
polsfrequenties van boven de 100 slagen per<br />
minuut, zonder dat er aanwijzingen zijn voor<br />
hartlijden, zou kinidine sulfaat of gluconaat<br />
eventueel een behandeloptie zijn. Vaak kan<br />
men hartlijden niet geheel uitsluiten en dan<br />
kan de supraventriculaire tachyaritmie soms<br />
verbeteren door een antiaritmische therapie<br />
met propranolol, verapamil of diltiazem. Digoxine<br />
wordt gebruikt als het doel is het ventrikel<br />
ritme te controleren. Het vertraagt de<br />
geleiding door de AV-knoop door een direct<br />
effect op de Na+/K+ pomp en door centrale<br />
vagomimetische effecten. Daarnaast heeft<br />
digoxine een positief inotrope werking, een<br />
complexe werking op perifere vaattonus en<br />
invloed op de respons van baroreceptoren.<br />
Ventriculaire extrasystolen (= ventriculaire<br />
premature contracties)<br />
VES zijn het gevolg van activatie van latente<br />
pacemakers in het ventrikel die de impuls-<br />
formatie vanuit de AV-knoop gaan overheersen.<br />
De impulsen die vanuit het ventriculaire<br />
focus eerder ontstaan dan de prikkels vanuit<br />
de AV-knoop, zullen leiden tot een onregelmatig<br />
hartritme. Afhankelijk van de mate van<br />
voorkomen leidt het tevens tot een versnelde<br />
hartfrequentie. Omdat de ventrikelcontractie<br />
nu vanuit een andere locatie gevormd wordt<br />
zal het QRS-T complex er anders uit zien in<br />
de zin van breder, groter en hoger terwijl de<br />
T-top altijd omgekeerd staat ten opzichte van<br />
de R (bij het normale QRS-T-complex hoeft<br />
dit niet zo te zijn) (fig. 11,12). Daarnaast zal er<br />
bij de VES geen bijbehorende P-top zijn omdat<br />
deze onafhankelijk en dus niet gekoppeld<br />
aan de impulsformatie van de SA-knoop kan<br />
optreden. Als de extrasystolen frequent vuren<br />
kan het soms zijn dat de P- toppen niet te<br />
herkennen zijn. Bij 14% van de normale paarden<br />
in rust is een enkele (=
XDR2 - De familie is compleet!<br />
XDR2-K: 45 cm x 50 cm x 26 cm (B x H x D) • 18 kg totaalgewicht • 19” capatief touchscreen<br />
(1.280 x 1.024) • volwaardig toetsenbord met touch- of balpad • trolley handvat en draagband •<br />
geïntegreerd PACS en Image Processing Software • leverbaar in alle kleuren met individueel praktijklogo<br />
GmbH<br />
Detector: 25 cm x 30 cm actief bereik • 2.040 x 2.520 pixel (5.14 megapixel) • 0,127 mm pixelgrootte<br />
3,9 lijnparen per mm • Casium-Jodide (CsI:TI) scintillator • minder geruis • hogere kwantum effectiviteit • Werbeagentur<br />
hogere gevoeligheid • revolutionaire Image Processing<br />
RpunktDESIGN<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 70<br />
VetZ BV • Middeldiepstraat 58 • 3361 VT Sliedrecht • Telefoon: +31 (0)184 820201 • info@myvetz.nl • www.myvetz.nl Gestaltung:
optreden dan de normale ventrikel contractie.<br />
Hierdoor wordt het hartritme onregelmatig<br />
in de periode dat extrasystolen optreden<br />
en wel onregelmatig onregelmatig omdat er<br />
meestal geen vast patroon zit in de frequentie<br />
van voorkomen van de extrasystolen. De<br />
polskwaliteit is meestal tevens inequaal. De<br />
intensiteit van de harttonen is wisselend en de<br />
extrasystolen kunnen erg luid klinken alsof<br />
er tegen de stethoscoop getikt wordt. Op het<br />
ECG valt een groot, breed en wijd QRS-complex<br />
op, dat eerder dan verwacht optreedt en<br />
geen bijbehorende P-top. De richting van de<br />
T-top, behorende bij de extrasystole, is altijd<br />
tegenovergesteld van richting dan de R van<br />
de extrasystole. Als de VES zoveel eerder<br />
optreedt, dat hij overprojecteert op de T-top<br />
van het voorgaande QRS-T-complex, leidt<br />
dit tot het niet herkennen van een P-top en<br />
een misvormde T-top. Bloedonderzoek kan<br />
eventueel elektrolyt (vooral hypokalaemie)<br />
verstoringen of myocard schade aan het licht<br />
brengen. De activiteit van de cardiale isoenzymen<br />
zoals LDH1 fractie (de alpha- HBDH<br />
fractie) en CK-MB fractie kan verhoogd zijn<br />
als 36 uur na het insult bloed wordt afgenomen.<br />
Het cTnI blijft langer verhoogd in het<br />
serum aantoonbaar (3-13 dagen) dan de activiteit<br />
van de isoenzymen en is daardoor een<br />
geschikte parameter om te inventariseren of<br />
er sprake is van myocard schade. Echocardiografisch<br />
onderzoek is nodig om vast te<br />
stellen of er aanwijzingen zijn voor locale<br />
gebieden met myocard schade. Tevens, om<br />
een prognose vast te stellen omdat in het geval<br />
van cardiomegalie in het kader van congestief<br />
hartfalen, de prognose voor volledig<br />
herstel ongunstiger is dan indien dit afwezig<br />
is. Naast een uitgebreid klinisch-, bloed- en<br />
echocardiografisch onderzoek zullen andere<br />
oorzaken voor hypoxie zoals bovenste luchtweg<br />
obstructie, moeten worden uitgesloten<br />
omdat hypoxie een van de oorzaken is voor<br />
het optreden van VES.<br />
Oorzaken:<br />
Net als bij de SVES worden incidentele solitaire<br />
VES bij normale paarden waargenomen<br />
bij 24 uurs ECG’s zonder dat er klinische betekenis<br />
aan toegekend kan worden. Daarnaast<br />
kunnen ook aan VES digestie stoornissen,<br />
elektrolyt imbalans (met name hypokalaemie<br />
en hypomagnesaemie), hypoxie of myocar-<br />
ditis ten grondslag liggen. Deze myocarditis<br />
kan een (zie verkregen aandoeningen) virale-,<br />
bacteriële-, parasitaire-, auto-immune-,<br />
metabole-, (endo) toxische- of hypoxische<br />
oorspong hebben. Myocarditis als gevolg van<br />
een influenza infectie wordt niet altijd gediagnosticeerd<br />
maar wel regelmatig vermoed.<br />
Een metastatische bacteriële myocarditis is<br />
voorts een bekende complicatie van een bacteriële<br />
endocarditis, niet alleen bij het rund,<br />
maar ook bij het paard. Digitalis intoxicatie<br />
door Vingerhoed kruid ingestie of iatrogeen<br />
door behandeling met digoxine is tevens een<br />
mogelijke oorzaak. Hypoxie van de hartspier,<br />
door welke reden dan ook, kan VES veroorzaken.<br />
Neoplastische metastases in het hart<br />
bij het paard komen voor en kunnen hierdoor<br />
leiden tot ventriculaire aritmiën. Naast haemangiosarcomen,<br />
kunnen lymfosarcomen,<br />
melanomen, plaveisel cel carcinomen en mesotheliomen<br />
metastases in het hart veroorzaken.<br />
Ook van tumorvormen zoals testikulair<br />
embryonaal sarcoom, rhabdomyosarcoom en<br />
haemangio-endothelioom zijn metastasen in<br />
het hart beschreven.<br />
Prognose:<br />
Zoals hierboven vermeld kan een enkele<br />
VES bij gezonde paarden optreden zonder<br />
klinische betekenis. Bij pathologische ectopische<br />
prikkelvorming zal de behandeling<br />
gericht zijn op de primaire oorzaak. Niet<br />
altijd is anti-aritmische therapie nodig, zeker<br />
niet als de frequentie van VES zodanig<br />
laag is dat het de gemiddelde hartfrequentie<br />
niet of nauwelijks verhoogd is. De haemodynamische<br />
consequenties zullen dan beperkt<br />
zijn. Een myocarditis, die een lage FS en<br />
daardoor CHF veroorzaakt, die aan de VES<br />
ten grondslag ligt zal dat wel doen. Zeker als<br />
er sprake is van ventriculaire tachy-aritmie<br />
en de hartfrequentie boven de 80 slagen per<br />
minuut komt, zal een anti-aritmische therapie<br />
geïndiceerd zijn (zie verder) wegens de<br />
haemodynamische consequenties. Een polsfrequentie<br />
van 100 slagen per minuut is een<br />
spoedgeval en een indicatie voor onmiddellijk<br />
ingrijpen met anti-aritmica om persisterende<br />
ventriculaire tachycardie, ventrikel fibrilleren<br />
en acute dood te voorkomen. In het<br />
algemeen zal de therapie tevens bestaan uit<br />
correctie van eventueel aanwezige elektrolyt<br />
verstoringen, reductie van ontsteking door<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 71
corticosteroïden zoals dexadreson en, indien<br />
er sprake is van infectie en of endotoxinaemie,<br />
antibacteriële therapie in combinatie<br />
met behandeling van eventuele toxinaemie.<br />
Strikte (box)rust en minimaliseren van stress<br />
is noodzakelijk. Indien het lukt de primaire<br />
oorzaak aan te pakken en de aritmie al dan<br />
niet gericht te controleren met behulp van<br />
antiaritmica, is de prognose niet ongunstig.<br />
In de Universiteits Kliniek <strong>Paard</strong> (UKP) lukt<br />
het in de merendeel van de gevallen niet alleen<br />
de VES te beteugelen en een sinusritme<br />
te verkrijgen maar ook volledige terugkeer<br />
in de sport te bewerkstellingen door middel<br />
van een combinatie van symptomatische en<br />
antiartimische therapie. Als de VES een gevolg<br />
is van ernstige AO insufficiëntie is een<br />
therapie vaak niet zinvol omdat de primaire<br />
oorzaak niet te verhelpen is.<br />
IVe4 Pathologische storingen in de<br />
prikkelgeleiding<br />
Inleiding<br />
Er zijn 2 soorten storingen in de prikkelgeleiding<br />
te onderscheiden, conductie blokkade<br />
en de zogenaamde re-entry storingen. De geordende<br />
hartactie is het gevolg van het mechanisme<br />
dat elke cel in de rustfase is op het<br />
moment dat de cel geactiveerd wordt. Indien<br />
een cel zich niet in de rustfase bevindt, kan<br />
deze niet reageren op de input die het krijgt.<br />
Voortgeleiding van de actiepotentiaal is daardoor<br />
niet mogelijk in de refractaire periode<br />
en dus is er sprake van een conductieblok.<br />
Als cellen een normale rustpotentiaal hebben<br />
wordt de duur van de refractaire periode bepaald<br />
door de duur van de actiepotentiaal. Als<br />
echter cellen worden gedepolariseerd als gevolg<br />
van een pathologisch proces, kan de refractaire<br />
periode langer duren dan de repolarisatie<br />
periode waardoor deze refractair blijft<br />
voor de prikkel. Het op deze manier blokkeren<br />
van impulsen is in principe een pathologisch<br />
proces, hoewel er bij het paard diverse<br />
blokken bestaan, die een protectieve functie<br />
hebben en dus functioneel dan wel fysiologisch<br />
zijn. Voorbeelden van pathologische<br />
conductie blokkade zijn hooggradig tweede<br />
graads AV blok en derde graads AV blok.<br />
Zogenaamde re-entry aritmiën veroorzaken<br />
vele levensbedreigende tachyaritmiën. Voor-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 72<br />
beelden van pathologische re-entry aritmiën<br />
zijn atrium fibrillatie, atrium flutter, ventriculaire<br />
tachycardie en ventrikel fibrilleren.<br />
Drie eigenschappen van het myocard weefsel<br />
tezamen maken dat re-entry kan optreden:<br />
1) in één tak van het netwerk van het geleidingssysteem<br />
treedt een blokkade in één<br />
richting op door pathologie in het betreffende<br />
weefsel;<br />
2) rondom een anatomisch obstakel (zoals<br />
bijvoorbeeld necrotisch weefsel) is er langzame<br />
conductie, bijvoorbeeld door het deel<br />
waar de schade de natrium kanalen heeft<br />
geïnactiveerd door gedeeltelijke depolarisatie;<br />
3) re-excitatie treedt op in de regio van het<br />
weefsel, dat net nog geblokkeerd was doordat<br />
de tijd die nodig is het obstakel via de<br />
omweg te passeren, de refractaire periode<br />
van de net nog geblokkeerde regio al weer<br />
voorbij is als de impuls alsnog aankomt.<br />
Het gevolg is dat de impuls dan retrograad<br />
weer doorgegeven kan worden en er een zichzelf<br />
onderhoudend excitatie circuit is ontstaan.<br />
Deze re-entry circuits generen golven<br />
van elektrische activiteit, die in competitie<br />
gaan met de golven activiteit die de SA-knoop<br />
genereert om het ventrikel aan te zetten tot<br />
contractie. Dit veroorzaakt een onregelmatig<br />
en eventueel versneld hartritme dat de diastolische<br />
vullingstijd kan reduceren en de normale<br />
geordende en synchrone activatie van de<br />
ventrikel verstoort, met als gevolg benadeling<br />
van de cardiac output (zie ook pathofysiologie<br />
ritmestoornissen).<br />
In het normale hart komen onvoldoende anatomische<br />
blokkades voor en is alleen in de AVknoop<br />
de geleiding langzaam, waardoor reentry<br />
normaliter niet optreedt. Het atrium is<br />
rijk voorzien van vagale innervatie en de hoge<br />
vagotonus leidt tot vertraging van de prikkelvorming<br />
vanuit de SA-knoop, vertraging of<br />
blokkade van de AV conductie, vermindering<br />
van atriale contractiliteit, verlaging van de<br />
HF maar daarnaast ook tot verkorting van de<br />
actiepotentiaal en refractaire periode van de<br />
atriale myocard cellen. Dit alles bij elkaar leidt<br />
tot verhoogde kans op elektrische inhomogeniteit<br />
in de atria van het paard die van nature<br />
een hoge vagotonie heeft, wat de gevoeligheid<br />
voor re-entry aritmiën zoals AF verklaart.
IVe5 Voorbeelden van re-entry aritmiën<br />
Atrium fibrillatie (AF)<br />
AF is de meest voorkomende pathologische<br />
ritmestoornis bij het paard met een prevalentie<br />
van 0.3-5.3%. AF is een zichzelf in<br />
stand houdende zogenaamde re-entry aritmie<br />
waarbij depolarisatiegolven zonder uitdoven<br />
over het atrium kunnen voortgeleid worden.<br />
De P-toppen zijn hierdoor vervangen door<br />
fibrillatie golven (f-waves, fig. 29) De grote<br />
atriummassa van het paard in combinatie<br />
met de hoge vagonotonie in deze species is<br />
verantwoordelijk voor de relatief hoge prevalentie<br />
(bij verder gezonde dieren). Heterogeniteit<br />
van de refractaire periode van de atriale<br />
myocyt is hiertoe een voorwaarde. Indien dit<br />
proces eenmaal op gang is gebracht, is een<br />
voorwaarde voor het in stand houden: voldoende<br />
grote atrium massa. Bij grote (trekpaard)<br />
rassen zou AF dan ook relatief meer<br />
voorkomen zonder verdere cardiale afwijkingen<br />
net zoals die voorkomt als de zogenaamde<br />
“lone”fibrillatie bij de grote hondenrassen<br />
als gevolg van de absolute grote atriummassa.<br />
Bij het paard komt AF voor door verschillende<br />
pathofysiologische oorzaken: AF<br />
bij het paard kan optreden zonder dat er een<br />
pathologische conditie van het hart aan ten<br />
grondslag ligt. Studies toonden aan dat ongeveer<br />
57% van de onderzochte AF paarden<br />
helemaal geen onderliggende hartafwijkingen<br />
hadden. Humaan is het de ritmestoornis<br />
die het meest frequent behandeling behoeft<br />
en een prevalentie kent van 0.5 % bij jonge<br />
mensen oplopend tot 10% bij ouderen. Ook<br />
hier komt”lone”fibrillatie voor.<br />
Het paardenhart staat onder invloed van een<br />
hoge vagotonie, iets dat aanleiding kan geven<br />
tot elektrische inhomogeniteit van de refractaire<br />
periode van myocard cellen in het<br />
atriumweefsel. Tegelijkertijd heeft het paard<br />
een grote atriummassa waardoor het mogelijk<br />
is voor de depolarisatiegolf telkens weer<br />
een stukje weefsel tegen te komen dat alweer<br />
gerepolariseerd is, in plaats van uitgedoofd<br />
te worden door tegelijkertijd gedepolariseerd<br />
weefsel. Een bepaalde kritische hoeveelheid<br />
afwijkende signalen is nodig om AF te induceren.<br />
Het aantal hiervan hangt weer af van<br />
atriummassa: hoe groter de atria, hoe meer<br />
van dit soort signalen deze kunnen bevatten<br />
[Figuur 29.] Atrium fibrillatie<br />
Legenda: Het R-R interval is onregelmatig onregelmatig<br />
en de P toppen zijn vervangen door<br />
fibrillatie golven<br />
en hoe gevoeliger het dier is voor AF. Er is<br />
dus een komen en gaan van depolarisatie golven,<br />
simpelweg omdat het paard een voldoende<br />
grote atriummassa heeft om een elektrisch<br />
signaal in “rond te kunnen laten zingen”, samen<br />
met de van nature hoge vagotonie bij het<br />
paard, die voor een toegenomen elektrische<br />
inhomogeniteit van het atriumweefsel zorgt.<br />
Hierdoor kan er een re-entry aritmie in de<br />
vorm van AF ontstaan en voortduren, nadat<br />
het op gang is gebracht. Als de AF langere<br />
tijd aanwezig is geweest, treedt elektrische<br />
remodellatie op, waardoor het lastiger is om<br />
de AF te reguleren tot een sinusritme.<br />
AF zonder enige vorm van andere hartafwijkingen<br />
is met name bij renpaarden en dravers<br />
bekend. De op zich al hoge frequentie van<br />
depolariseren van het atrium weefsel tijdens<br />
een koers, kan een oorzaak zijn voor AF tijdens<br />
een race of wedstrijd van sportpaarden.<br />
In de gevallen, waarbij de AF zich binnen 48<br />
uur spontaan corrigeert, wordt het paroxysmale<br />
AF genoemd. Net als bij het rund, komt<br />
in het kader van digestie afwijkingen deze<br />
paroxysmale AF ook voor. Naast de hoge vagotonie<br />
van het paard in combinatie met een<br />
grote atriummassa, is een andere predisponerende<br />
factor het bestaan van een hypokalaemie.<br />
Dit veroorzaakt een verhoging van<br />
de prikkelbaarheid van myocardcellen. Ook<br />
het optreden van veel supraventriculaire extrasystolen<br />
maakt het atrium elektrisch instabiel.<br />
Zware sportieve belasting kan leiden tot<br />
hypoxie van het myocard met extrasystolen<br />
tot gevolg dat op zijn beurt dus predisponerend<br />
kan zijn. Bijkomstige hypokalaemie<br />
door overmatig verlies door zweten kan aanleiding<br />
zijn tot verhoogd risico op AF.<br />
Een andere, veel voorkomende predispositie,<br />
die we regelmatig bij Warmbloed paarden<br />
zien, is een AV klep insufficiëntie die voor-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 73
alsnog niet tot klachten leidt maar wel tot een<br />
atriumdilatatie heeft geleid. De toch al grote<br />
atriummassa van het paard is hierdoor nog<br />
groter geworden, hetgeen in nog grotere mate<br />
leidt tot een bepaalde kritische atriummassa<br />
waarin “rondzingen” van een afwijkend<br />
elektrisch signaal kan optreden zonder uit te<br />
doven, omdat er altijd wel ergens een stukje<br />
reeds gerepolariseerd weefsel te vinden is dat<br />
weer gedepolariseerd kan worden. Hierdoor<br />
zal het afwijkende signaal niet uitdoven. AF<br />
zelf leidt tot verkorting van de atriale effectieve<br />
refractaire periode, dus tot zogenaamde<br />
elektrische remodellering, dat op zichzelf<br />
weer leidt tot voortduren van AF.<br />
Ten derde kan AF optreden als gevolg van<br />
pathologische afwijkingen aan het hartspier-<br />
weefsel zelf, dus in het kader van een<br />
primaire hartspierziekte. Als gevolg van bijvoorbeeld<br />
een myocarditis kan het atriumweefsel<br />
elektrisch instabiel worden, met als<br />
gevolg een re-entry tachy-aritmie; al dan niet<br />
na het optreden van SVES. Ook in het kader<br />
van congestief hartfalen komt AF bij het<br />
paard voor. Bij histopathologisch onderzoek<br />
van paarden met AF werden in een bepaalde<br />
studie bij 80% van de paarden myocardafwijkingen<br />
gevonden, echter deze werden ook<br />
veelvuldig gevonden bij gezonde paarden;<br />
dus de betekenis ervan was onbekend. Weer<br />
een andere studie toonde geen cardiale afwijkingen<br />
aan bij 57% van de paarden met AF.<br />
AF is de belangrijkste pathologische ritmestoornis<br />
bij het paard die kan leiden tot verminderd<br />
presteren van het dier, afhankelijk<br />
van de tak van sport die het bedrijft. Vooral<br />
bij dravers en renpaarden en in mindere mate<br />
military paarden, is het van belang op tijd de<br />
verstoring te onderkennen omdat deze dieren<br />
de maximale hartcapaciteit nodig hebben om<br />
te kunnen winnen. Het is dus essentieel dat in<br />
deze sporten de atrium- contractie optimaal<br />
bijdraagt aan de ventrikelvulling om maximale<br />
cardiac output te kunnen verzorgen. Bij<br />
het paard draagt de atriumcontractie in rust<br />
slechts voor 10% bij aan de ventrikelvulling;<br />
bij honden is dit veel meer (zo’n 30%). Dit<br />
is ook de reden dat bij de overige sporten<br />
slechts ongeveer 50 % van de sportpaarden<br />
prestatievermindering ondervindt van deze<br />
ritmestoornis.<br />
Bij het paard draagt de atriumcontractie<br />
minder bij tot de ventrikelvulling bij dan<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 74<br />
[Figuur 30.] Arbeids ECG van een paard met<br />
atrium fibrillatie (AF)<br />
Legenda: Dit paard was arbeids intolerant en<br />
liep in galop met een hartfrequentie van 270<br />
slagen per minuut. Het R-R interval blijft onregelmatig<br />
ondanks de hoge frequentie als gevolg<br />
van de AF.<br />
bijvoorbeeld de hond (10% vs 30%) hetgeen<br />
verklaart waarom paarden lang niet altijd<br />
klachten ondervinden van AF en honden<br />
juist wel. Bij de mens kent het een zeer grote<br />
variatie in klinische presentatie en een grote<br />
range van bijbehorende polsfrequenties. Voor<br />
sommige mensen geeft het vooral een erg onrustig<br />
gevoel. Het paard heeft in rust dan ook<br />
een onregelmatig onregelmatig hartritme<br />
maar in een normale gemiddelde frequentie.<br />
Honden zullen altijd een tachycardie vertonen<br />
in rust. Een deel van de paarden zal bij<br />
arbeid met hogere hartfrequenties lopen dan<br />
normaal het geval zal zijn en dit is vaak de<br />
groep die arbeidsintolerant is. Hartfrequenties<br />
van meer dan 300 per minuut zijn hierbij<br />
geen uitzondering (fig. 30). Bij sporten, waarbij<br />
cardiovasculair minder gevraagd wordt<br />
(bijvoorbeeld dressuur en springen), presteren<br />
vele dieren nog goed op internationaal<br />
niveau; ook op topniveau. In tegenstelling tot<br />
bij de mens en kat bestaat er geen verhoogd<br />
risico op trombose vorming als gevolg van<br />
AF en, als AF de enige afwijking is, is de<br />
prognose gunstig ook al wordt er niet gereguleerd<br />
of lukt regulatie niet. Voor renpaarden<br />
en dravers is echter de maximale cardiac output<br />
nodig om een kans te maken om te winnen.<br />
Dus renpaarden, die tijdens de ren AF<br />
krijgen, lopen de race vaak wel uit maar winnen<br />
niet meer. <strong>Paard</strong>en die samengestelde<br />
wedstrijden lopen en AF hebben, presteren<br />
vaak beneden de maat, zeker als ze op hoger<br />
niveau ingezet worden.<br />
Diagnostiek:<br />
Onder Nederlandse omstandigheden wordt<br />
AF vaak als toevalsbevinding vastgesteld.<br />
Een deel van de sportpaarden vertoont wel
[Figuur 31.] Conversie naar sinus ritme tijden<br />
een kinidine behandeling.<br />
Legenda: Atrium flutter voorafgaande aan<br />
conversie naar sinusritme ( laatste complex)<br />
arbeidsintolerantie zowel bij cardiovasculair<br />
minder belastende takken van sport zoals<br />
in de dressuur of springsport als bij military<br />
paarden, waar meer gevraagd wordt van<br />
cardiac output tijdens de cross. Een aantal<br />
dieren vertoont acuut verminderd presteren<br />
tijdens het werk, sommigen vertonen longbloeden<br />
bij arbeid op het moment dat ze in de<br />
aritmie geraken. Andere klachten waarmee<br />
dieren worden aangeboden, kunnen milde<br />
koliek, ataxie of collaps tijdens het werk<br />
zijn. De pathofysiologische verklaring voor<br />
het optreden van longbloeden zou zijn, dat<br />
de linker atriumdruk toeneemt door de onvolledige<br />
lediging van het atrium,waardoor<br />
de pulmonale druk toeneemt en de kleinere<br />
haarvaten knappen.<br />
Het klinisch onderzoek toont een onregelmatige<br />
onregelmatigheid van het hartritme bij<br />
een normale gemiddelde frequentie, een inequale<br />
pols en soms een wisselend verhoogde<br />
venepols met een bi- in plaats van trifasische<br />
golfvorm. De verhoogde venepols is het gevolg<br />
van een atriumcontractie terwijl de AV<br />
kleppen dicht zijn. Omdat het hartritme erg<br />
onregelmatig is, zal de frequentie liggen tussen<br />
de 28 en 50 slagen per minuut. Het is<br />
daarom realistischer een range aan te geven<br />
en de frequentie over een langere periode te<br />
tellen.<br />
De intensiteit van de harttonen is meestal<br />
wisselend. Dit in tegenstelling tot een fysiologische<br />
sinusaritmie, die als enig afwijking<br />
van het circulatie onderzoek een onregelmatige<br />
onregelmatig ritme kent. De diagnose<br />
kan bevestigd worden middels een ECG<br />
waarbij de P toppen vervangen zijn door fibrillatie<br />
golven (f-waves) die in een frequentie<br />
van rond de 300/ min fibrilleren (fig. 9).<br />
Het R-R interval is wisselend van lengte en<br />
onregelmatig onregelmatig omdat het depolariseren<br />
van de AV-knoop nu willekeurig<br />
optreedt, afhankelijk van wanneer de atri-<br />
umgolf in staat is de AV-knoop te activeren.<br />
Als de atriumfibrillatie gepaard gaat met een<br />
gemiddelde hartfrequentie van meer dan 60<br />
slagen/minuut moet hartfalen worden uitgesloten.<br />
Indien de gemiddelde frequentie<br />
onder de 20 slagen per minuut is moet een<br />
bijkomende conductieverstoring uitgesloten<br />
worden. Indien de AF een consequentie<br />
is van een vergroot atrium door AV insufficiëntie<br />
zal een bijhorende luide holosystolische<br />
souffle te horen zijn. In het geval van<br />
CHF in combinatie met AF zullen klinische<br />
afwijkingen passend bij linker en of rechter<br />
hartfalen waarneembaar zijn. Controle van<br />
serum elektrolyten, cardiale isoenzym activiteit,<br />
cTN1 en echocardiografisch onderzoek<br />
en eventueel een 24 uurs ECG en ECG<br />
tijdens arbeid zijn nodig om een eventuele<br />
oorzaak te achterhalen en te behandelen.<br />
Omdat de atriumcontractie niet volledig en<br />
geordend bijdraagt aan de ventrikel vulling<br />
is de FS meestal lager dan normaal. Echografisch<br />
onderzoek is daarom altijd geïndiceerd,<br />
zeker als behandeling overwogen wordt, gezien<br />
eventuele bijwerkingen van de anti-aritmica<br />
op inotropie. Daarnaast is het van belang<br />
de morfologie van het hart te evalueren<br />
gezien de etiologie van AF (zie hierboven).<br />
Prognose:<br />
<strong>Paard</strong>en zonder klinische klachten hoeven<br />
niet perse behandeld te worden. AF zelf zal<br />
niet leiden tot hartfalen. Ook onder algehele<br />
anesthesie blijft de cardiovasculaire functie<br />
op peil. Als elektrolyt imbalans de oorzaak<br />
is van de AF is correctie hiervan voldoende<br />
als het paroxysmale AF betreft. In ieder geval<br />
kan 48 uur worden afgewacht of spontane<br />
conversie optreedt, ook in het geval van<br />
AF secundair aan door digestie afwijkingen<br />
geïnduceerde elektrolyt afwijkingen. Voor<br />
paarden die klinische klachten ondervinden,<br />
geldt dat de prognose voor conversie naar<br />
een sinusritme zeer gunstig is met een succes<br />
percentage van boven de 90% voor de medicamenteuze<br />
behandeling (kinidine sulfaat<br />
per os eventueel aangevuld met digoxine per<br />
os). Voorwaarde voor dit hoge succespercentage<br />
is evenwel het afwezig zijn van klinisch<br />
relevante cardiale afwijkingen en het bestaan<br />
van de AF korter dan 4 maanden (dit in verband<br />
met de elektrische remodellatie als gevolg<br />
van de AF zelf). De kans op recidief ligt<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 75
onder deze voorwaarden lager dan 15 %. Indien<br />
de AF langer bestaat dan 4 maanden is<br />
de kans op conversie (fig. 31) nog steeds groot<br />
maar de behandeling is vaker langduriger en<br />
heeft daarom een hoger risico op ongewenste<br />
bijwerkingen en de kans op recidief ligt bij<br />
deze groep op 60%. In Duits onderzoek bij<br />
rijpaarden waarbij de duur van de AF vaak<br />
niet bekend was, was het percentage recidieve<br />
10 %, inclusief paarden met enige mate<br />
van atriumdilatatie. Bij rijpaarden is de duur<br />
van de AF vaak niet bekend waardoor de<br />
prognose voor succesvolle regulatie onzekerder<br />
is. Ook worden bij deze groep vaker klep<br />
lekkages en atriumdilatatie gevonden, vaak<br />
als medeveroorzaker van de AF, waardoor<br />
de prognose afhankelijk van de grootte ook<br />
minder gunstig wordt voor regulatie of het<br />
paard niet in aanmerking komt voor regulatie.<br />
<strong>Paard</strong>en waarbij een LAV insufficiëntie<br />
geleid heeft tot een atrium- dilatatie van ><br />
14.5 cm hebben namelijk een slechtere prognose<br />
voor conversie. Daarnaast is het risico<br />
op recidief veel hoger bij paarden met een<br />
atriumdilatatie als gevolg van de AV insufficiëntie.<br />
Bij 7% van de paarden met AF wordt het<br />
voorkomen van VES waargenomen. Deze<br />
dieren moeten goed onderzocht worden op<br />
het voorkomen van een myocarditis maar er<br />
is gebleken dat het de prognose voor succesvolle<br />
conversie veelal niet benadeelt.<br />
Omdat het atrium niet bijdraagt aan de ventrikel<br />
vulling is bij de meeste dieren de FS<br />
lager dan normaal en de ejectietijd vertraagd.<br />
Deze bevindingen normaliseren meestal na<br />
regulatie. Na conversie in sinusritme wordt<br />
meestal een reductie in HF gezien, een toename<br />
in slagvolume door het verbeteren van<br />
de atrium contractie die nu weer bijdraagt<br />
aan ventrikelvulling. De FS zal dus ook weer<br />
stijgen. Na regulatie vindt elektrische en contractiele<br />
remodellering plaats; bij paarden die<br />
7 dagen AF hadden, trad dit volledig herstel<br />
op binnen 48 uur.<br />
Aan de UKP zijn vele paarden met een matige<br />
AV insufficiëntie medicinaal succesvol<br />
gereguleerd; inderdaad zijn paarden met een<br />
aperte atriumdilatatie, die op dringend verzoek<br />
van de eigenaar toch gereguleerd zijn,<br />
wel eens gerecidiveerd. V.B. Reef geeft aan<br />
in haar studies, dat de kans op succesvol re-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 76<br />
[Figuur 32.] Bewaking middels continu ECG<br />
tijdens kinidine behandeling.<br />
Legenda: Een behandel protocol ligt klaar<br />
om complicaties tijdens de behandeling op te<br />
vangen. Alle medicijnen daartoe staan binnen<br />
handbereik (fig. 32.a). Tijdens de behandeling<br />
tonen de meeste paarden enige mate van depressie(<br />
fig. 32b)<br />
guleren bij deze categorie rond de 60% ligt<br />
met een kans op recidief in dezelfde orde van<br />
grootte. Een andere voorwaarde voor succesvol<br />
reguleren is een goede en intensieve<br />
monitoring en hartbewaking onder continue<br />
telemetrische controle in verband met de<br />
toxiciteit van de medicijnen (fig. 32).<br />
In het geval van AF in combinatie met CHF
[Figuur 33a.] Atrium flutter, de F waves zijn<br />
grover dan in het geval van atrium fibrillatie<br />
en tevens is de frequentie ervan lager.<br />
Legenda: Vaak verandert het ritme tijdens de<br />
behandeling met kinidine eerst naar atrium<br />
flutter voordat er conversie naar een sinusritme<br />
optreedt.<br />
[Figuur 33b.] Atriale tachycardie<br />
Legenda: De P toppen zijn aanwezig in een<br />
frequentie van 140 slagen per minuut bij een<br />
ventrikel contractie van 70 slagen per minuut.<br />
Tijdens galop, waarbij de ventrikelcontractie<br />
ook een frequentie heeft van 140 slagen<br />
of meer, volgt het ventrikel de P top bij elke<br />
contractie.<br />
is een behandeling met kinidine gecontraïndiceerd<br />
wegens de negatief inotrope, positief<br />
chonotrope en hypotensieve effecten ervan.<br />
Trekpaarden, die arbeidsintolerant zijn door<br />
de AF en shows moeten lopen, kunnen behandeld<br />
worden met digoxine rondom de<br />
shows met als doel de frequentie te reguleren<br />
en contractie kracht te verhogen, ervan uitgaande<br />
dat bij deze dieren geen doping controle<br />
zal plaatsvinden. Dit kan ook toegepast<br />
worden bij dekhengsten die niet doordekken<br />
als gevolg van verminderde CO bij hoge hartfrequenties.<br />
Atrium Flutter<br />
Het verschil tussen AF en atrium flutter zit<br />
in de frequentie van de fibrillaties die bij<br />
atrium flutter lager ligt dan bij AF. Bij AF is<br />
de frequentie van de f-waves die de P-toppen<br />
vervangen rond de 300/minuut, bij atrium<br />
flutter ligt dit rond de 150-180/minuut. Het<br />
komt minder vaak voor dan de AF. Etiologie<br />
en behandeling zijn vergelijkbaar met AF<br />
terwijl de suggestie bestaat dat atrium flutter<br />
(fig. 33a) makkelijker te reguleren is (met minder<br />
kinidine doseringen) dan AF in de groep<br />
dieren aangeboden aan de UKP Utrecht.<br />
Atriale tachycardie<br />
Bij deze zeldzame ritme stoornis is er geen<br />
sprake van vervanging van de P-toppen door<br />
f-waves die de fibrillatiegolven over het atrium<br />
weergeven en ook niet van atriumflutter<br />
waarbij grovere f-waves in een lagere frequentie<br />
dan bij AF de P-toppen vervangen<br />
hebben. Bij atriale tachycardie is er een duidelijk<br />
herkenbare P-top, die in een hogere frequentie<br />
vuurt dan de ventrikel, bijvoorbeeld<br />
in een frequentie van 150 keer per minuut (fig.<br />
33b). Net als bij AF en atrium flutter is echter<br />
het ventrikelritme onregelmatig omdat ook<br />
nu het willekeurig is wanneer een atriumgolf<br />
leidt tot activatie van de AV-knoop. Het R-R<br />
interval is ook hier onregelmatig, met een<br />
normale configuratie van het QRS complex<br />
omdat er met de AV-knoop zelf niets mis is.<br />
Bij hogere frequenties, zoals tijdens arbeid,<br />
gaat het ventrikel de atriumcontractie volgen<br />
in de hogere frequentie zoals het atrium dat<br />
heeft. Hierdoor is de ventikel frequentie weer<br />
gelijk aan de atrium frequentie (namelijk gekoppeld;<br />
deze is dan weer gekoppeld aan de<br />
atriumcontractie). Praktisch betekent dit dat<br />
bijvoorbeeld in galop het ventrikel ritme regelmatig<br />
is.<br />
Diagnostiek:<br />
Bij lage hartfrequenties lijkt het klinisch<br />
beeld op dat van AF en atrium flutter. De<br />
pols is onregelmatig onregelmatig bij lage<br />
frequenties en inequaal. Echter, bij hogere<br />
frequenties zal de pols regelmatig zijn en<br />
equaal en is het paard dan ook meestal niet<br />
arbeidsintolerant. In de literatuur wordt deze<br />
storing niet veel beschreven maar ook hier<br />
kunnen elektrolyt verstoringen of myocarditis<br />
de onderliggende oorzaak zijn.<br />
[Figuur 34.] Supraventriculaire tachycardie.<br />
Legenda: De P-toppen vallen samen met de Ttoppen<br />
bij elke contractie<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 77
Prognose:<br />
Omdat bij hogere frequenties de hartactie gecoördineerd<br />
en weer normaal verloopt, hoeft<br />
het paard van de ritmestoornis zelf geen<br />
klachten te ondervinden. De behandeling is<br />
vergelijkbaar met die van AF en dus zal de<br />
prognose ook niet ongunstig zijn. Daarnaast<br />
is atenolol of propranolol geindiceerd bij (supra)<br />
ventriculaire tachycardie. Anekdotisch<br />
is bekend dat na behandeling van de primaire<br />
oorzaak (in dit geval de myocarditis) na<br />
maanden spontaan weer een sinusritme optrad.<br />
Het ECG toont het beeld als hierboven<br />
beschreven<br />
Supraventriculaire tachycardie.<br />
Hierbij zijn er meer alleen maar SVES te<br />
zien, waarbij de P en de T samenvallen en<br />
tevens dit een tachycardie induceert (fig. 34).<br />
De oorzaak, gevolg en behandeling zijn als<br />
bij enkelvoudige SVES.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 78<br />
[Figuur 35.] Multifocale ventriculaire extrasystolen<br />
(VES)<br />
Legenda. Het ECG toont 2 soorten VES, nummers<br />
1 en 2. Nummer 2 maakt het grootste deel<br />
van het ECG uit.<br />
Ventriculaire tachycardie<br />
Van ventriculaire tachycardie is sprake als<br />
er meer dan 4 opeenvolgende VES aanwezig<br />
zijn. De VES kunnen unifocaal (fig. 11,12)<br />
zijn of multifocaal (fig. 35); proximaal of persisterend.<br />
De vele VES hebben op termijn<br />
haemodynamische consequenties en leiden<br />
dan tot een lichte mate van congestief hartfalen<br />
door de verminderde cardiac output.<br />
Indicaties voor onmiddellijke anti-aritmische<br />
A B<br />
C D<br />
[Figuur 36.]<br />
Legenda:<br />
A. Ventriculaire tachycardie<br />
Ventriculaire tachycardie bij een paard, binnengebracht wegens trillen en koliek. De polsfrequentie<br />
normale complexen ontbreken; er is een aaneenschakeling aanwezig van ventrikulaire<br />
complexen in een frequentie van rond de 120 slagen per minuut en wisselde. De pols was zwak<br />
en regelmatig tijdens episodes van de ventriculaire tachycardie, maar wel equaal ; er was geen<br />
wisselende intensiteit van de harttonen. Er was in dit geval geen sprake van een pulsus deficit,<br />
iets dat meestal wel aanwezig is bij een ventriculaire tachycardie. Hij wisselde een sinusritme<br />
af met ventriculaire tachy-dysritmie en ventriculaire tachycardie. Tijdens de periodes van tachydysritmie<br />
was de pols onregelmatig onregelmatig.<br />
B. Ventriculaire tachy-dysritmie<br />
De ventrikulaire tachycardie wordt afgewisselend met stukken waarbij het sinusritme (eerste 3<br />
complexen en nr. 6 en 9) wordt onderbroken door enkele achtereenvolgende ventrikulaire extrasystolen<br />
(complex 4 en 5, en 7,8). De polsfrequentie was rond de 68 slagen per minuut.<br />
C. Twee uur na toediening phenytoine per os.<br />
Na toediening van 20 mg/ kg LG phenytoine per os bij ventriculaire tachycardie treedt wel<br />
eens, alvorens helemaal terug te keren naar een sinusritme, een regelmatige onregelmatigheid<br />
op doordat een normaal complex gevolgd wordt door een ventriculaire extrasystole.<br />
D. Vier uur na toediening phenytoine per os.<br />
Terugkeer van sinusritme met frequentie van 44 slagen per minuut en krachtige equale pols.
ehandeling zijn een polsfrequentie van meer<br />
dan 80-100 slagen per minuut, multifocale<br />
ventriculaire complexen en een morfologie<br />
van de VES complexen waarbij de R en de T<br />
samen gaan vallen.<br />
Torsade de pointes is een gevaarlijke en zeldzame<br />
vorm van ventriculaire tachycardie<br />
waarbij de QRS complexen wijd zijn en om<br />
de base lijn roteren; het QT interval is lang.<br />
Het kan optreden na kinidine toediening bijvoorbeeld<br />
in het kader van regulatie van AF.<br />
Magnesium sulfaat is dan de eerste keus behandeling<br />
naast stopzetting van de kinidine<br />
therapie.<br />
Diagnostiek:<br />
Klinisch kan ventriculaire tachycardie zich<br />
vrij aspecifiek manifesteren als sloomheid,<br />
anorexie, milde koliek, slappe mest, slapte<br />
of collaps. De hartfrequentie is regelmatig<br />
hoewel de intensiteit van de harttonen zeer<br />
wisselend kan zijn. De pols daarentegen kan<br />
onregelmatig onregelmatig zijn door de pulsus<br />
defecit die kan optreden als er een premature<br />
contractie van het ventrikel plaatsvindt,<br />
terwijl er nog geen (volledige) diastolische<br />
vulling heeft kunnen plaatsvinden. Vaak is<br />
er sprake van een hypotensie, hoewel soms<br />
een intermitterend hoog oplopende venepols<br />
gezien wordt op het moment dat de atria contraheren<br />
terwijl de AV kleppen gesloten zijn.<br />
Oorzaken:<br />
Deze zijn vergelijkbaar met die zoals beschreven<br />
onder ventriculaire extrasystolie.<br />
Prognose:<br />
Hoewel de prognose afhankelijk is van de<br />
oorzaak en de ernst van eventueel bijkomende<br />
of veroorzakende pathologie van het<br />
hart, lukt het meestal met een combinatie<br />
van symptomatische, anti-inflammatoire en<br />
anti-aritmische therapie (zie verkregen aandoeningen)<br />
een sinusritme te bewerkstelligen.<br />
Indien dit lukt, is volledig herstel goed<br />
mogelijk (fig. 36).<br />
Ventrikel fibrillatie<br />
Ventrikelfibrillatie is een vaak terminale<br />
aritmie omdat er zelden tijd is om een adequate<br />
behandeling in te stellen. Op het ECG<br />
zijn ongeorganiseerde undulaties te zien zonder<br />
herkenbare P-QRS-T complexen.<br />
Diagnostiek:<br />
Naast de cardiovasculaire collaps kenmerkt<br />
het zich door geen waarneembare perifere<br />
pols, hypotensie en een aberrante hartauscultatie.<br />
Oorzaken:<br />
Meestal betreft het een extreme vorm van reentry<br />
tachyaritmie volgend op ventriculaire<br />
extrasystolen en/of ventriculaire tachycardie.<br />
Oorzaken hiervan zijn eerder beschreven.<br />
Het kan tevens optreden tijdens behandeling<br />
met kinidine.<br />
Prognose:<br />
Elektrische defibrillatie is alleen een eventuele<br />
optie bij jonge veulens en praktisch<br />
meestal alleen mogelijk als de ritmestoornis<br />
optreedt tijdens algehele anesthesie. Het<br />
is succesvol toegepast bij paarden tot 350<br />
kgLG. Externe hartmassage en algemene<br />
reanimatie maatregelen zijn ook alleen een<br />
optie bij jonge veulens om de circulatie op<br />
gang te houden in afwachting van conversie.<br />
Intraveneuze of intratracheale lidocaine kan<br />
levensreddend zijn.<br />
IVe6 Conductie blokkade<br />
Hooggradig tweede graads AV blok<br />
Een hooggradig pathologisch tweede graads<br />
AV-blok komt zelden voor bij het paard.Het<br />
kan een bijkomstig verschijnsel zijn bij een<br />
myocarditis. Een enkele keer wordt het gezien<br />
bij paarden onder algehele narcose zonder<br />
myocard lijden. Het kenmerkt zich als een<br />
regelmatige onregelmatigheid, het optreden<br />
van drie of meer opeenvolgende P toppen die<br />
niet gevolgd worden door een QRS complex<br />
waardoor een pauze in ventrikel contracties<br />
ontstaat die meer dan 6 seconden kan bedragen.<br />
Dit brengt een risico op een collaps met<br />
zich mee. De verlengde pauzes kunnen onderbroken<br />
worden door ventriculaire escape<br />
beats met een regelmatig ventrikel ritme van<br />
10-20 slagen per minuut. De latente pacemakers<br />
van de ventrikel gaan bij de extreem<br />
lange pauzes over tot vuren in een basaal<br />
ritme om het paard van een minimale cardiac<br />
output te voorzien. Er zal dan sprake van een<br />
bradycardie zijn. Echter, het blok verdwijnt<br />
niet bij arbeid en kan ook voorkomen bij hartfrequenties<br />
boven de 50 slagen per minuut.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 79
[Figuur 37.] Derde graads atrioventriculair<br />
blok met multifocale ventriculaire extrasystolen<br />
Legenda: Na het tweede QRS-T complex volgt<br />
direct de eerste ventriculaire extrasytole.<br />
Hierna volgt een QRST complex zonder bijbehorende<br />
P en gevolgd door 2 ventriculaire extrasystolen<br />
die er anders uit zien dan de eerste<br />
omdat deze vanuit een ander focus komen.<br />
Diagnostiek:<br />
Het paard zal arbeidsintolerant zijn of collapsen<br />
vertonen. Een hypotensie is niet ongebruikelijk.<br />
De regelmaat van het hartritme<br />
wordt onderbroken door episodes waarbij in<br />
een bepaald patroon de atriumcontractie niet<br />
wordt gevolgd door een ventrikelcontractie.<br />
Indien dit een aantal keer achter elkaar gebeurt,<br />
kan het leiden tot een pauze in ventrikelcontractie<br />
van meer dan 6 seconden, een<br />
bradycardie en collaps. Eventueel kan een<br />
ventriculair ritme de overhand gaan nemen<br />
in deze periode, oftewel de ventriculaire “escape<br />
beats” zorgen dan voor een minimaal<br />
laag frequent ventriculair (regelmatig) ritme.<br />
In tegenstelling tot een tweede graads AV<br />
blok type 1 of 2, verdwijnt een hooggradig<br />
tweede graads AV blok niet tijdens arbeid.<br />
Ook bij een hartfrequentie hoger dan 50 slagen<br />
per minuut kan een hooggradig tweede<br />
graads AV blok bestaan. Het ECG toont Ptoppen<br />
die niet altijd gevolgd worden door<br />
een ventrikelcontractie; het QRS-complex is<br />
normaal van configuratie. Een laagfrequent<br />
ventriculair (escape) ritme als gevolg van activatie<br />
van latente ventriculaire pacemakers<br />
kan deze pauze(s) onderbreken. Deze escape<br />
beats hebben een abnormale configuratie. De<br />
oorzaak kan een hyperkalemie zijn, zoals<br />
voor kan komen bij ernstige spierschade of<br />
een blaasruptuur; dus is het zinvol om elektrolyten<br />
te controleren middels bloedonderzoek.<br />
In het geval van acute myocarditis kunnen<br />
de cardiale isoenzym activiteit en serum<br />
troponines verhoogd zijn. Indien 3 of meer<br />
atriumcontracties worden geblokkeerd, kan<br />
collaps het gevolg zijn. In tegenstelling tot een<br />
tweede graads AV blok type 1 of 2, verdwijnt<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 80<br />
[Figuur 38.] Ventriculaire escape ritme tijdens<br />
arbeid met ventriculaire extrasystole door hypoxie.<br />
Legenda: het sinusritme is regelmatig met een<br />
hoge regelmatige P top frequentie van 160<br />
slagen per minuut met en een regelmatig ventriculair<br />
ritme van 40 slagen per minuut. Het<br />
laatste complex is een VES, welke optreedt<br />
door de hypoxie die geïnduceerd was door arbeid<br />
verrichten met een polsfrequentie van 40<br />
slagen per minuut.<br />
een hooggradig tweede graads AV blok niet<br />
tijdens arbeid. Sterker nog, het kan, zoals<br />
gezegd, bij hogere frequenties voorkomen.<br />
Derde graads AV blok<br />
Bij een derde graads AV blok is er een complete<br />
dissociatie opgetreden tussen P top en<br />
het QRS complex oftewel tussen atriumcontractie<br />
en ventrikelcontractie omdat de<br />
geleiding door de AV-knoop volledig geblokkeerd<br />
is. De frequentie van atrium- en<br />
ventrikel ritme verschilt waarbij de ventrikel<br />
frequentie meestal lager ligt dan de<br />
atrium frequentie en beide zijn dus volledig<br />
losgekoppeld (fig. 37). Het ventrikel vuurt<br />
in een minimale frequentie doordat de Purkinje<br />
cellen over gaan tot functioneren als<br />
een pacemaker. Dit langzame, regelmatige<br />
“nood” ritme wordt een ventriculair escape<br />
of idioventriculair ritme genoemd. De frequentie<br />
hiervan is 10-20 slagen per minuut<br />
in een regelmatig ritme. Bij arbeid gaat de<br />
ventrikelfrequentie nauwelijks omhoog,<br />
hetgeen de prestatie van het paard natuurlijk<br />
belemmert. Het ventrikel- en atriumritme<br />
zijn meestal regelmatig. Indien het ventrikel<br />
ritme onregelmatig is getuigt dit van pathologie<br />
in het ventriculaire geleidingsweefsel.<br />
Omdat het ventrikel losgekoppeld functioneert<br />
van het atrium vallen P-top en QRScomplex<br />
soms op elkaar waardoor de P- en<br />
ook T-toppen gedeformeerd eruit komen te<br />
zien (fig. 38).<br />
Diagnostiek:<br />
Klinisch zal het paard een bradycardie ver-
tonen. Meestal zullen het atriale en ventriculaire<br />
ritme regelmatig zijn, tenzij ook het<br />
ventriculaire geleidingsweefsel aangetast<br />
is. Het paard zal arbeidsintolerant zijn of<br />
collapsen vertonen. Een hypotensie is niet<br />
ongebruikelijk. De AV kleppen kunnen gesloten<br />
zijn op het moment dat een atrium<br />
contractie plaats vindt waardoor er intermitterend<br />
een verhoogde jugulaire pols te zien<br />
valt.<br />
De oorzaak kan een hyperkalaemie zijn, zoals<br />
voor kan komen bij ernstige spierschade<br />
of een blaasruptuur. Bloedonderzoek kan<br />
elektrolyten imbalans aantonen en in het<br />
geval van acute myocarditis kunnen de cardiale<br />
isoenzym activiteit en serum troponines<br />
verhoogd zijn. Het ECG toont normale<br />
P-toppen, met een regelmatig P-P interval,<br />
vaak in een iets hoger dan normale frequentie.<br />
De R-R intervallen zijn regelmatig maar<br />
veel langzamer dan normaal (10-20 keer per<br />
minuut). Door de dissociatie met de AVknoop<br />
is er geen relatie met de P-toppen<br />
en dus is het P-Q interval wisselend. De<br />
morfologie van het QRS-complex is groot,<br />
wijd en grillig gevormd, terwijl de T-top<br />
altijd in omgekeerde richting van de R-top<br />
staat. De P-toppen kunnen vallen binnen<br />
de timing van het QRS complex waardoor<br />
ze niet altijd herkend worden of de morfologie<br />
van het QRS-T complex vervormen.<br />
Prognose:<br />
Het toedienen van een sympaticomimeticum,<br />
bijvoorbeeld atropine, heeft meestal<br />
geen therapeutisch effect maar dopamine<br />
kan succesvoller zijn in het corrigeren van<br />
dit blok indien het optreedt als gevolg van<br />
en tijdens algehele anesthesie. Als de oorzaak<br />
een hyperkalaemie is, is deze te behandelen<br />
door correctie van de onderliggende<br />
oorzaak, in combinatie met glucose infusen<br />
met insuline met als doel de kalium concentratie<br />
zo snel mogelijk omlaag te brengen.<br />
Gedoseerde en gecontroleerde calcium toediening<br />
kan een positief effect hebben terwijl<br />
hypocalcaemie de aritmische potentie<br />
van een hyperkalaemie versterkt. Toediening<br />
van natrium bicarbonaat kan bijdragen<br />
in het verlagen van de kalium concentratie<br />
in het bloed door de uitwisseling van H+ ionen<br />
naar extracellulair en kalium ionen naar<br />
intracellulair om de pH in het bloed constant<br />
te houden. In het geval van een myocarditis<br />
kan een therapie met corticosteroïden als<br />
dexadreson potentiëel verbetering brengen.<br />
Er zijn gevallen bekend die uiteindelijk zonder<br />
anti-aritmische therapie hersteld zijn.<br />
Lang niet altijd is herstel van een sinusritme<br />
mogelijk en in die gevallen is de prognose<br />
slecht. Tot op heden zijn vooral in de Verenigde<br />
Staten pacemakers succesvol geïmplanteerd<br />
bij paarden als permanente oplossing.<br />
Er zijn gevallen bekend van paarden<br />
die met een humane pacemaker succesvol<br />
op M niveau springen.<br />
Asystole:<br />
Voorafgaand aan de asystolie is er vaak<br />
sprake van ventrikelfibrillatie. Epinephrine<br />
toediening iv, intratracheaal of intracardiaal<br />
is geïndiceerd.<br />
Junctionele aritmiën<br />
Als een ritmestoornis zijn oorsprong vindt<br />
in het AV geleidingsweefsel, bijvoorbeeld<br />
in de ventriculaire geleidingsvezels; wordt<br />
het wel junctionele aritmie genoemd. Er is<br />
geen bijbehorende P-top en het leidt tot dissociatie<br />
van de SA-knoop activiteit (P-top)<br />
en die van de AV-knoop (QRS-T- complex)<br />
met AV dissociatie als gevolg. Het is te herkennen<br />
doordat het QRS complex veel lijkt<br />
op het orginele maar smaller is omdat het<br />
zijn oorsprong vindt boven het ventriculaire<br />
myocard in tegenstelling tot een ventriculair<br />
complex dat wijd, grillig en groot van vorm<br />
is met een omgekeerde T-Wave ten opzichte<br />
van de R. Als junctionele slagen eerder dan<br />
normaal optreden wordt het een premature<br />
junctioneel complex genoemd. Soms zorgt<br />
catecholamine release voor een geaccelereerd<br />
idioventriculair ritme. Vooral anaesthesie<br />
middelen of sedativa kunnen dit induceren.<br />
Indien deze ritme stoornis persiteert<br />
of vaak terug komt kan het een indicatie zijn<br />
van hartziekte maar ook van systemische<br />
ziektes en is dus niet specifiek voor een aandoening.<br />
Escape ritme<br />
Een zogenaamd “escape” ritme is een ritme<br />
dat gegenereerd wordt door latent geleidingsweefsel<br />
in AV-knoop of ventriculair<br />
geleidingsweefsel dat in actie komt in een<br />
periode van sinus bradycardie of AV blok-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 81
kade (bijvoorbeeld een derde graads AV<br />
blok). Vaak betreft het een regelmatig maar<br />
langzaam ritme van 15-25 slagen/ minuut en<br />
dient als beveiliging om te zorgen voor een<br />
minimale cardiac output (fig. 38).<br />
IVf Het gebruik van pacemakers bij het<br />
paard<br />
Pacemakers worden humaan en bij gezelschapsdieren<br />
in toenemende mate ingezet<br />
om pathologische brady-aritmiën, zoals<br />
derde graads AV blok, geavanceerde tweede<br />
graads AV blok (Moblitz type II), Sick Sinus<br />
syndroom en Atrial Standstill te reguleren.<br />
Het is een apparaatje dat elektrische stimuli<br />
via elektrodes naar het myocard brengt met<br />
als doel artificieel een getriggerde depolarisatie<br />
van de atria, het ventrikel of beiden te<br />
induceren, al naar gelang de aandoening. De<br />
elektrodes kunnen zowel op het endocard<br />
bevestigd worden via transveneuze insertie<br />
of op het epicard middels thoracotomie. Het<br />
apparaatje werkt op batterijen en kan subcutaan<br />
aangebracht worden.<br />
Pacing kan plaatsvinden met behulp van 1 of<br />
2 leads om 1 of 2 kamers te kunnen “pacen”.<br />
De zogenaamde duo chamber pacing bootst<br />
een meer natuurlijke situatie na met behoud<br />
van de natuurlijke synchronisatie van atrium<br />
met ventrikel. Prof. Reef implanteerde via de<br />
Vena jugularis op het endocard reeds in 1986<br />
met succes een dual chamber pacemaker in<br />
een paard, dat niet alleen 3 jaar overleefde<br />
maar ook op M niveau springen presteerde.<br />
In 1993 werd een AV pacemaker geïmplanteerd<br />
bij een ezel op het epicard. Onder experimentele<br />
omstandigheden implanteerde<br />
Prof. van Loon bij 6 gezonde paarden met<br />
succes een dual pacemaker op het endocard<br />
via de V. cephalica, waarbij bij 2 dieren de<br />
elektrode in het atrium losliet; bij de één 1<br />
dag na het plaatsen en bij de ander na een<br />
maand. De levensduur van de pacemakers<br />
werd hierbij niet genoemd. Complicaties bij<br />
het plaatsen zouden het optreden van fatale<br />
ritmestoornissen zijn, zoals beschreven bij<br />
gezelschapsdieren en abusievelijk stimulatie<br />
van het diafragma als gevolg van stimulatie<br />
van het laterodorsale deel van het rechter<br />
atrium, daar waar de rechter N. diafragmatica<br />
loopt. Repositie loste dit probleem op.<br />
Het is dus mogelijk pacemakers op diverse<br />
manieren te plaatsen waarmee er ook voor<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 82<br />
het paard een elektro- therapeutisch mogelijkheid<br />
is voor brady-aritmiën.<br />
IVg De behandeling van atrium fibrillatie<br />
IVg1 Medicamenteuze behandeling van<br />
atrium fibrillatie<br />
Medicamenteuze beïnvloeding is vaak geïndiceerd<br />
bij paarden met klachten omdat er<br />
een hoog succes percentage te verwachten<br />
is van medicamenteuze regulatie, namelijk<br />
zo’n 92%, mits de aritmie zo spoedig mogelijk<br />
en uiterlijk binnen 4 maanden behandeld<br />
wordt en er geen klinisch relevante morfologische<br />
hartafwijkingen aanwezig zijn. Bij<br />
de selectie van patiënten voor behandeling<br />
is het relevant vast te stellen of de klachten<br />
echt wel veroorzaakt worden door de AF en<br />
niet door afwijkingen aan de luchtwegen of<br />
het locomotie apparaat. <strong>Paard</strong>en, die werkelijk<br />
arbeidsintolerant zijn door AF, hebben<br />
bij telemetrisch ECG onderzoek tijdens<br />
arbeid vaak een hartslag die 60-80 slagen<br />
hoger dan normaal is. Echter, (beiderzijdse)<br />
kreupelheden die met pijn gepaard gaan of<br />
luchtwegproblemen die de oxygenatie nadelig<br />
beïnvloeden (bv. cornage), kunnen de<br />
hartfrequentie ook beïnvloeden. Een gedegen<br />
uitgebreid klinisch onderzoek aangevuld<br />
met echo-cardiografisch onderzoek<br />
is dan ook essentieel voor de juiste patiënt<br />
selectie.<br />
Dit percentage wordt gehaald bij protocollaire<br />
orale behandeling met kinidine waarbij,<br />
als na 24 uur geen conversie is opgetreden,<br />
op dag 2 digoxine per os aan de behandeling<br />
wordt toegevoegd. Beide medicijnen zijn potentiëel<br />
toxisch en kennen nogal wat bijwerkingen,<br />
zeker in combinatie, waardoor de<br />
behandeling niet zonder gevaar is en onder<br />
strenge bewaking en controle van bloedconcentraties<br />
moet plaatsvinden. Neveneffecten,<br />
die vrijwel altijd optreden gedurende<br />
de behandeling kunnen zowel extracardiaal<br />
als cardiaal zijn (als gevolg van het vagolytisch<br />
effect), zoals depressie, anorexie,<br />
slappe mest, snuiven, milde koliek, supraventriculaire<br />
tachycardie, verlenging van de<br />
actiepotentiaal met verbreding van het QRS<br />
complex, vasodilatatie en hypotensie. Bijwerkingen<br />
van de therapie zijn bijvoorbeeld<br />
acute dood, ventrikelfibrillatie, paraphimo-
sis, ataxie, koliek, lamititis en colitis, maar<br />
deze zijn gelukkig zeldzaam.<br />
Intraveneuze behandeling met kinidine gluconaat<br />
is geïndiceerd bij dieren waarbij de<br />
AF maximaal een week bestaat. Bij experimenteel<br />
geïnduceerde en kortdurende spontane<br />
(< 12 dagen, n=1) AF is flecainamide<br />
iv gegeven succesvol gebleken om conversie<br />
naar sinusritme te verkrijgen met minimale<br />
bijwerkingen. Helaas is bij behandeling van<br />
chronische AF bij patiënten het middel niet<br />
succesvol gebleken. De dosering beschreven<br />
bij het paard is 2 mg/kg LG toegediend in<br />
een snelheid van 0.2 mg/kg LG/min, eventueel<br />
hierna gevolgd in een dosering van 0.05-<br />
0.10 mg/ kg LG/min tot een totaal van 3 mg/<br />
kg LG. Bijwerkingen die optraden waren tachycardie<br />
(> 100 slagen/min) en bij 2 van 11<br />
patiënten levensgevaarlijke dysritmiën in de<br />
eerste 15 minuten van de infusie. De oorzaak<br />
van het pro-aritmisch effect van flecainamide<br />
wordt toegeschreven aan het veroorzaken<br />
van heterogeniciteit in geleiding over de<br />
Purkinje vezels met als gevolg ventriculaire<br />
tachycardie. Orale kinidine behandeling, die<br />
erna volgde, was in 9 van de 10 paarden wel<br />
succesvol. Derhalve wordt flecainamide niet<br />
geadviseerd in de behandeling van chronische<br />
AF.<br />
Propafenon in een dosering van 2 mg/kg<br />
LG i.v. gegeven over 15 minuten, eventueel<br />
gevolgd door een continu infuus van 7<br />
microgram/kg LG/min. gedurende 2 uur<br />
leidde niet tot succesvolle regulatie, terwijl<br />
kinidine per os dit wel deed. Potentieel therapeutische<br />
bloedconcentraties werden wel<br />
bereikt en bijwerkingen traden nauwelijks<br />
op. Amiodarone kan gebruikt worden voor<br />
behandeling van AF in een dosering van 5<br />
mg/kg LG/uur gedurenden een uur, gevolgd<br />
door 0.83 mg/kg LG/uur gedurende 23 uur<br />
en daarna in 1.9 mg/kg LG/uur gedurende<br />
30 uur. Echter, hoewel 67% converteerden,<br />
werden veel paarden slap in de achterhand en<br />
onrustig. Tevens steeg het totaal bilirubine<br />
concentratie tijdelijk in 50% van de paarden.<br />
AF wordt soms gezien in samenhang met<br />
congestief hartfalen. Het is belangrijk zich<br />
te realiseren dat AF niet een oorzaak is van<br />
CHF. Wel is het zo dat de cardiomegalie en<br />
vooral atriumdilatatie, die samenhangt met<br />
CHF, de meest voor de hand liggende oorzaak,<br />
is van de AF. Het doel van eventuele<br />
symptomatische behandeling van het hartfalen<br />
zal zijn de cardiac output verhogen door<br />
verbetering van contractiekracht, vermindering<br />
van afterload en verbeteren van diastolische<br />
vulling en verminderen van overmatige<br />
preload. Als gekozen wordt voor behandelen,<br />
is een combinatie van digoxine, furosemide<br />
eventueel aangevuld met verapamil (een calcium<br />
blokker), propranolol (bètablokker) of<br />
bijvoorbeeld enalapril (ACE inhibitor) (zie<br />
ook congestief hartfalen) vaak nodig om de<br />
hartfunctie te verbeteren. Regulatie is in<br />
deze gevallen gecontraindiceerd of niet zinvol.<br />
VIg2 Elektroconversie als behandeling van<br />
atrium fibrillatie<br />
Elektroconversie voor behandeling van AF<br />
is geïntroduceerd door een Canadese onderzoeksgroep.<br />
Drie speciale katheters worden<br />
via de rechter jugulair groeve aangebracht<br />
onder echogeleide in de rechter ventrikel, het<br />
rechter atrium en de PA. Een ervan is een pacing<br />
elektrode, de andere 2 zijn defibrillatie<br />
catheters. Onder algehele anesthesie worden<br />
mono- of bifasische stroomstoten in oplopende<br />
sterkte tussen de defibrillatie katheters<br />
gegeven. De gemiddelde stroomsterkte ligt<br />
ongeveer rondom de 165- 300 J. De bedoeling<br />
is de stroomstoot te synchroniseren met<br />
de R top van het QRS-complex om te voorkomen<br />
dat gedurende de repolarisatie fase de<br />
stroomstoot gegeven wordt. In dat geval zou<br />
de stroom kunnen leiden tot ventrikel fibrilleren.Voor<br />
het geval dat een derde graads AV<br />
blok optreedt, dient de pacing catheter voor<br />
het op gang houden van de hartslag. Er kan<br />
gekozen worden voor medicinale ondersteuning<br />
van dit protocol, waarbij een combinatie<br />
gekozen wordt van een anti-aritmicum zoals<br />
amiodarone en pacing. cTnI concentratie<br />
stijgingen van 0.045 ng/ml naar 0.11 ng/ ml<br />
(max 3.73 ng/ml) werden gemeten na elektroconversie.<br />
De klinische betekenis hiervan<br />
is niet echt duidelijk maar is ook bij de mens<br />
bekend en geldt als risico. Mogelijk gaat het<br />
wel gepaard met voortduren van atriale dysfunctie<br />
waardoor een langere herstelperiode<br />
wellicht geïndiceerd is na elektroconversie.<br />
Het is niet ongebruikelijk dat 1.1 mg/kg LG<br />
flunixine meglumine iv voor de behandeling<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 83
gegeven wordt. Het succespercentage varieert<br />
wat per studie maar ligt meestal hoog bij<br />
geselecteerde paarden (tot 98-99%).<br />
VIh Hart medicatie<br />
Behandeling van aritmiën of congestief hartfalen<br />
geschiedt relatief weinig bij het paard<br />
gezien de lage frequentie van voorkomen.<br />
Het is daarom niet te verwachten dat in de<br />
algemene praktijk voldoende ervaring is<br />
om de juiste indicatie te stellen. Veelal is 24<br />
uurs ECG bewaking in de eerste periode nodig<br />
bij regulatie van aritmiën en is controle<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 84<br />
van bloedconcentraties van de medicijnen<br />
nodig. Onderstaande tabel is dan ook eerder<br />
bedoeld ter illustratie om aan te geven<br />
dat er ook bij het paard reële behandelings-<br />
mogelijkheden zijn voor ook ernstiger cardiale<br />
afwijkingen. Niet van alle genoemde<br />
stoffen zijn de doseringen en indicaties even<br />
goed onderzocht en het betreft “off label use”.<br />
Vele stoffen hebben naast cardiale ook (ernstige)<br />
extracardiale bijwerkingen waar hier<br />
niet op in wordt gegaan. Behandeling van<br />
ritmestoornissen en CHF door een specialist<br />
op dit gebied verdient daarom de voorkeur.<br />
Tabel 3. Cardiale medicatie<br />
Legenda: LG: lichaamsgewicht;V: ventriculair; ACE; angiotensine converting enzyme; CHF<br />
congestief hartfalen; AF Atrium fibrillatie; (S)VES: (supra)ventriculaire extrasystolen;iv<br />
intraveneus;im intramusculair.<br />
Naam Type Dosering indicatie Cardiale bijwerking<br />
Lidocaine Klasse Ia<br />
anti-aritmicum<br />
0.5 mg/kg LG<br />
iv bolus max 4<br />
mg/kg<br />
20-50 µg/kg/<br />
min<br />
Phenytoine Klasse Ia 5-10 mg/kg LG<br />
iv<br />
20 mg/kg 2 dd<br />
max 4 x p.o.<br />
erna 10-15 mg/<br />
kg 1- 2dd po<br />
Procainamide<br />
Klassa Ia 1 mg/kg LG/<br />
min.iv. max 20<br />
mg/kg totaal<br />
25-35 mg/kg 3<br />
dd po<br />
Propafenone Klasse Ic 0.5-1 mg/kg LG<br />
iv in 5 min verdunt<br />
in dextrose<br />
oplossing<br />
2 mg/kg po 3dd<br />
Amiodarone Klasse III<br />
K+ kanaal<br />
blokker<br />
3.7-6.5 mg/kg<br />
LG/uur ged 60<br />
min; 0.83-1.9<br />
mg/kg/uur ged.<br />
23 -30 uur<br />
VES Ataxie, slapte tremoren<br />
bij hoge dosering<br />
Acute dood<br />
VES, Vtach Sedatie, slapte collaps<br />
bij overdosering<br />
VES, Vtach Ritmestoornissen, neg<br />
inotroop, acute dood<br />
VES Aritmien, CHF, neg<br />
inotroop<br />
AF<br />
VES<br />
Bradycardie, hypotensie<br />
humaan long en schildklier<br />
afwijkingen
Flecainamide<br />
Klasse Ic<br />
Na+<br />
kanaal blokker<br />
0.05-2 mg/kg<br />
LG/min tot max<br />
3 mg/kg LG<br />
Propanolol Betablokker 0.03-0.2 mg/kg<br />
LG langz. iv.<br />
2dd<br />
0.38-0.78 mg/kg<br />
LG po 3 dd<br />
Atenolol Betablokker 0.6 mg/kg LG<br />
1- 2 dd po<br />
Isoproterenol<br />
Kinidine<br />
sulfaat<br />
Kinidine<br />
gluconaat<br />
Magnesium<br />
sulfaat<br />
Non selectieve<br />
Beta adrenerge<br />
agonist<br />
0.05-0.2µg/kg<br />
LG/min<br />
Klasse Ia 22 mg/kg LG<br />
elke 2-6 uur per<br />
sonde<br />
Klassa Ia 0.5-2.2 mg/kg<br />
LG/bolus /q<br />
5-10 min, max<br />
12 mg/kg LG iv.<br />
4 mg/kg LG iv<br />
in 30 min. in 1<br />
liter 0.9 % NaCl<br />
max 50 mg/kg<br />
LG totaal<br />
Digoxine 0.011 mg/kg LG<br />
2 dd po<br />
0.0022 mg/kg<br />
LG 2 dd iv<br />
Verapamil Klasse IV<br />
Ca kanaal blokker<br />
Conductie<br />
vertraging AVknoop<br />
Diltiazem Klasse IV<br />
Ca kanaal blokker<br />
A Conductie<br />
vertraging AVknoop<br />
afterload<br />
0.025-0.05 mg/<br />
kg LG iv elke<br />
30 min, max 0.2<br />
mg/kg LG<br />
0.125-1.125 mg/<br />
kg LG iv in 2<br />
min.<br />
1-2 mg/kg LG iv<br />
in 5 min.<br />
Ramipril ACE inhibitor 50-125 µg/kg<br />
LG 1-2 dd per<br />
sonde<br />
Acute AF Niet bij anatomische<br />
hartafwijkingen<br />
VES, V. tachycardie<br />
(S)VES<br />
Vtach<br />
AF<br />
(S)VES<br />
AF<br />
Derde gr<br />
AV blok<br />
Torsade de<br />
Pointes<br />
Bradycardie, AV blok,<br />
neg. inotroop<br />
hypotensief<br />
bloeddrukdaling,<br />
tachycardie, aritmien,<br />
myocard necrose bij<br />
hoge dosering<br />
AF Torsade de pointes e.a.<br />
aritmien, neg inotroop,<br />
pos chronotroop, acute<br />
dood<br />
Acute AF aritmien, neg inotroop,<br />
pos chronotroop, acute<br />
dood<br />
Torsade de<br />
pointes<br />
CHF<br />
AF<br />
SVES<br />
AF<br />
AF<br />
SVtachycardie<br />
hypertensie<br />
Verlaging<br />
bloeddruk<br />
Ritmestoornissen, GI<br />
afwijkingen<br />
Aritmie, hypotensie,<br />
asystole<br />
Vermindering LV<br />
functie<br />
Verlaging bloeddruk<br />
SA en AV blok<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 85
Quinapril ACE inhibitor 120 mg/500kg<br />
LG 1dd po<br />
Enalapril ACE inhibitor 0.25-0.5 mg/kg<br />
LG po 1-2dd<br />
Hydralazine 0.5-1.5 mg/kg<br />
LG po 2 dd<br />
Furosemide diureticum 0.5-2 mg/kg LG<br />
im/iv 2dd<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 86<br />
CHF<br />
LAV insufficiëntie<br />
Afterload<br />
reductie<br />
Afterload<br />
reductie<br />
Preload<br />
verlagen<br />
Epinephrine 1-3 µg/kg LG asystolie<br />
Atropine 0.005-0.01 mg/<br />
kg LG iv/sc<br />
Glycopyrrolaat<br />
0.005 mg/kg<br />
LG iv<br />
Bradycardie.<br />
asystolie<br />
bradycardie<br />
Tabel 4. Therapeutische plasma concentraties van enkele therapeutica<br />
Stof Plasma concentratie in opmerking<br />
Tachycardie, zweten<br />
Toepassing ook premedicatie<br />
voor kinidine<br />
regulatie<br />
Electrolyt imbalans bij<br />
chronisch gebruik<br />
Tachycardie, ritmestoornissen,<br />
ileus,<br />
asystolie<br />
Tachycardie, ritmestoornissen,<br />
ileus<br />
Digoxine 1-2 ng/ml evt 0.9-3 ng/ml 1-2 uur na orale toediening<br />
Diltiazem 390-910 ng/ml<br />
Kinidine 2-5 µg/ml 1 uur na toediening<br />
Lidocaine 1.5-5 µg/ml<br />
Phenytoine 5-10 µg/ml 2 uur na orale toediening<br />
Procainamide 4-10 µg/ml<br />
Propranolol 20-80 ng/ml
V Congenitale afwijkingen<br />
Va Inleiding<br />
Falen van de normale foetale ontwikkeling<br />
kan resulteren in congenitale malformatie<br />
van het hart, de grote vaten of venen. De<br />
oorzaak is meestal onbekend maar mogelijke<br />
oorzaken kunnen genetische predispositie,<br />
foetale infectie, medicijn gebruik bij de merrie<br />
of intra-uteriene blootstelling aan toxines<br />
van de foetus zijn. De prevalentie van congenitale<br />
hartafwijkingen bij het paard is in de<br />
literatuur terug te vinden als een frequentie<br />
van voorkomen van 0.2-0.5%. Ter vergelijking:<br />
bij de mens is het percentage 0.55-<br />
0.86%, terwijl bij nageslacht van vrouwen<br />
met een congenitale hartafwijking dit 2.2%<br />
is; bij nageslacht van mannen met een congenitale<br />
afwijking 6.5%. Bij honden, die afkomstig<br />
waren uit kruising is dit 0.26% terwijl<br />
in rashonden een frequentie van 8.86%<br />
wordt gerapporteerd. Diverse hartaandoeningen<br />
bij verschillende hondenrassen zoals<br />
sub-Aorta stenose, pulmonaal klep stenose<br />
en persisterende rechter Aorta boog zijn terug<br />
te voeren geweest op een laesie-specifiek<br />
genetisch defect. Er wordt dan ook gesteld<br />
dat inteelt van aangedane dieren resulteert in<br />
een aanzienlijke toename van frequentie van<br />
voorkomen.<br />
Een ventrikel septum defect is bij mens, kat,<br />
rund en paard de meest voorkomende congenitale<br />
afwijking. Daarnaast zou bij veulens<br />
tot een jaar oud een tetralogie van Fallot, een<br />
tricuspidaal klep atresie en gemeenschappelijke<br />
truncus arteriosus relatief vaak voor<br />
komen in vergelijking met de mens en andere<br />
diersoorten (volgens Michaellson, Professor<br />
in pediatrie te Uppsala, Zweden en Yen Ho,<br />
patholoog in Londen, UK). In de literatuur<br />
wordt veelal het meest prominente defect<br />
genoemd, terwijl er vaak ook bijkomende<br />
defecten gezien worden die minder relevant<br />
gevonden worden, waardoor een incompleet<br />
beeld lijkt te worden gecreëerd. Een voorbeeld<br />
hiervan is, dat weliswaar een tetralogie<br />
van Fallot bestaat uit 4 afwijkingen namelijk<br />
1) een pulmonaal stenose, 2) een VSD met<br />
een 3) rechts verplaatsing van de AO die in<br />
meer of mindere mate aanwezig kan zijn en<br />
als gevolg daarvan een 4) ventrikel hyper-<br />
trofie. Echter, dat deze aandoening ook vaak<br />
gepaard gaat met andere malformaties zoals<br />
een atrium septum defect, het aanwezig zijn<br />
van een rechter Aorta boog en een onderontwikkelde<br />
pulmonaal klep is minder bekend.<br />
Bij het paard wordt een pentalogie (tetralogie<br />
in combinatie met een ASD) wel eens gezien.<br />
Volgens de literatuur zouden 158 equine defecten<br />
beschreven zijn in de laatste 130 jaar.<br />
Hierbij werden 26 Arabieren of kruising Arabier<br />
achterhaald, 23 Engelse volbloeden, 16<br />
dravers, 10 Quarterhorses en 11 pony’s van<br />
onbekend ras. Opvallend was dat niet alleen<br />
een VSD vaak beschreven werd maar vooral<br />
ook VSD’s in combinatie met bijvoorbeeld<br />
een Aorta prolaps, pulmonalis atresie, dubbele<br />
uitstroom opening van de rechter ventrikel,<br />
pulmonaal klep stenosis en rechts verplaatsing<br />
van de AO.<br />
Gebaseerd op gegevens uit de totale literatuur,<br />
verwerkt tot en met 2000, zouden congenitale<br />
hartaandoeningen bij het paard een<br />
prevalentie van 0.03% hebben. De top drie<br />
aandoeningen waren VSD, al dan niet in<br />
combinatie met de andere aandoeningen zoals<br />
boven beschreven, tricuspidaal atresie en<br />
gemeenschappelijke truncus arteriosus. In de<br />
volgende subhoofstukken zal op diverse congenitale<br />
aandoeningen, die meer dan eens<br />
beschreven zijn, worden ingegaan. Omdat<br />
vooral letale aandoeningen beschreven zijn,<br />
is dit niet per se een ware afspiegeling van<br />
voorkomen. Daarnaast zijn veel voorkomende<br />
rassen in Nederland zoals Warmbloeden,<br />
Friezen en diverse pony rassen niet genoemd<br />
in diverse literatuur bronnen waardoor er<br />
slechts een indruk verkregen kan worden<br />
over prevalentie aan de hand van de literatuur.<br />
Verschillende congenitale afwijkingen zijn<br />
eenmalig beschreven bij het paard maar daar<br />
zal hier niet op in worden gegaan. Aandoeningen<br />
die wel beschreven worden bij andere<br />
zoogdieren maar niet bij het paard zijn bijvoorbeeld<br />
valvulaire en supravalvulaire Aorta<br />
stenose, hypertrofische cardiomyopathie,<br />
een dubbele Aortaboog en een opgedeeld<br />
atrium.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 87
Vb Voorbeelden van congenitale aandoeningen<br />
bij het paard.<br />
Ventriculair septum defect (VSD)<br />
Bij het paard betreft een VSD meestal een<br />
defect, aansluitend aan het membraneuze<br />
septum en slechts een enkele keer van het<br />
trabeculaire septum, het atrioventriculaire<br />
of uitstroom septum. Daarnaast komt het<br />
voor in samenhang met andere afwijkingen<br />
zoals tetralogie van Fallot, pentalogie<br />
van Fallot, persisterende truncus arteriosus,<br />
pulmonaal - en tricuspidaal atresie.<br />
Een VSD gaat nogal eens gepaard met een<br />
prolaps van de rechter AO semilunair klep<br />
waardoor het defect deels of geheel wordt<br />
afgedekt. AO klep regurgitatie van deze<br />
prolaberende klep is vaak een bijkomstige<br />
bevinding en wordt vaker bij het paard gemeld<br />
dan bij andere zoogdieren, inclusief<br />
de mens. Een VSD, al dan niet in combinatie<br />
met andere afwijkingen, is de meest<br />
voorkomende congenitale afwijking bij<br />
het paard, die vooral veel beschreven is<br />
bij Arabieren, maar ook regelmatig gezien<br />
wordt bij dravers en Quarter horses (fig. 15).<br />
De meeste defecten bevinden zich hoog in<br />
het septum onder de rechter of non-coronaire<br />
cusp van de AO klep aan de linkerkant.<br />
Soms is de AO basis verplaatst, zoals<br />
bij een tetralogie van Fallot maar ook<br />
bij grote septum defecten kan dit aanwezig<br />
zijn zonder dat er sprake is van een tetralogie.<br />
Vaak is dan een AO klep prolaps aanwezig,<br />
waarbij de rechter of non coronaire<br />
Aortaklep prolabeert in het defect met als<br />
bijkomend gevolg een Aorta insufficiëntie.<br />
Ook een VSD, dat direct onder de AO zit,<br />
staat vaak in verbinding met het uitstroom<br />
deel van het ventriculaire septum direct onder<br />
de PA en leidt vaak tot AO klep prolaps<br />
en regurgitatie van die klep. Het prolaberen<br />
is het gevolg van het ontbreken van<br />
voldoende ondersteuning van de AO basis<br />
door het hoog geplaatste defect zeker als het<br />
defect net onder het uitstroom deel zit van<br />
het interventriculaire septum net onder de<br />
Aortabasis. Hoewel een dergelijke AO klep<br />
prolaps soms het defect vrij efficiënt minimaliseert<br />
door het afdekken van het defect<br />
door de prolaberende klep, leidt het op termijn<br />
tot een chronische AO insufficiëntie<br />
met alle gevolgen van dien.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 88<br />
Het bloed dat door het ventrikel via de shunt<br />
wordt weggepompt, komt vrijwel direct in de<br />
rechter PA terecht. Hierdoor neemt de pulmonaal<br />
flow toe, met als gevolg een toegenomen<br />
veneuze return naar het LA en LV. Dit leidt<br />
tot een LV dilatatie en hypertrofie, door de<br />
toegenomen volume belasting van het LV. In<br />
geval van AO prolaps (zie boven) is de linksbelasting<br />
nog erger, net als in het geval dat<br />
de LV hypertrofie heeft geleid tot een mitralis<br />
insufficiëntie. Uiteindelijk kan dit atrium<br />
fibrillatie en/of CHF tot gevolg hebben. Een<br />
grote links rechts shunt kan resulteren in mediale<br />
hypertrofie en verdikking van de intima<br />
van de pulmonaal arteriën als aanpassing aan<br />
chronische links rechts shunting naast linker<br />
en rechter ventrikel volume belasting. Hierdoor<br />
neemt de links-rechts shunting af. Als<br />
de pulmonale arteriele weerstand toeneemt<br />
door de toegenomen volume belasting of als<br />
het defect groot is waardoor er een gelijke<br />
druk in beide ventrikels optreedt, zal een RV<br />
hypertrofie het resultaat zijn. Slechts zelden<br />
keert bij het paard de shunt om. Veel vaker<br />
is er bij een groot defect sprake van ernstige<br />
LV en RV volume overload en pulmonaal hypertensie.<br />
Indien de pulmonale hypertensie, die hierdoor<br />
het gevolg is, ernstig is, kan de shunt<br />
omkeren (dit wordt ook wel de Eisenmengers<br />
fysiologie genoemd). Het resultaat is dan hypoxie<br />
resulterend in cyanose, arbeidsintolerantie<br />
en polycytaemie. Congestief hartfalen<br />
is hierbij zeldzaam en indien acute dood optreedt,<br />
is dit vaak een gevolg van een fatale<br />
hartritme stoornis.<br />
Diagnostiek:<br />
Gewoonlijk zijn de auscultatie bevindingen<br />
vrij herkenbaar door een luide (3-4/6) rauwe<br />
holo- of pansystolische souffle met het pmax<br />
net onder de RAV klep eventueel met een<br />
palpabele fremitus in de 3e tot 4e intercostaal<br />
ruimte. Links is meestal tevens een iets zachter<br />
holosystolisch crescendo-decrescendo<br />
ejectie geluid hoorbaar (3-4/6) met het pmax<br />
op de pulmonaal klep in de derde intercostaal<br />
ruimte door de relatieve pulmonaal stenose,<br />
veroorzaakt door de toegenomen flow door<br />
dit vat. De souffle op de RAV is meestal 1<br />
graad luider dan de souffle als gevolg van de<br />
relatieve PA stenose. Daarnaast kan een diastolische<br />
souffle hoorbaar zijn met het pmax
op de AO als gevolg van de bijkomende AO<br />
insufficiëntie. Een forse Aorta insufficiëntie<br />
door de AO klep prolaps zal aanleiding geven<br />
tot een diastolische souffle en steile pols<br />
zodra het lek van betekenis wordt. Vaak is<br />
het hoorbaar als een 3-4/6 holodiastolische<br />
decrescendo souffle. Bij palpatie is meestal<br />
op de rechter thorax wand een fremitus<br />
te voelen, zelden ook links. Als het defect<br />
subarteriëel is (net onder de AO/pulmonaal<br />
klep), is de souffle links het luidst door de<br />
hoge stroomsnelheid van de jet die net onder<br />
de PA binnenkomt. Indien secundair ventrikeldilatatie<br />
optreedt, zal het geluid van een<br />
mitraal klep insufficiëntie erbij komen. Het<br />
is niet uitzonderlijk dat juist een klein defect<br />
gepaard gaat met een luide souffle met pmax<br />
rechts terwijl een groot defect juist leidt tot<br />
een luide souffle met p max links passend<br />
bij een (relatieve) pulmonaal stenose. Als er<br />
een behoorlijke cardiomegalie is opgetreden,<br />
compliceren ritmestoornissen zoals ventriculaire<br />
of supraventriculaire extrasystolen of<br />
atriumfibrillatie de zaak. Als de systolische<br />
souffle in de linker derde intercostaal ruimte<br />
luider is dan die in de rechter derde-vierde<br />
intercostale ruimte, dan kan het niet anders<br />
zijn dan dat er sprake is van een VSD in het<br />
uitstroom deel van het interventriculaire septum,<br />
een tetralogie van Fallot, of een VSD<br />
met (al dan niet functionele) pulmonaal stenose.<br />
Echocardiografisch onderzoek moet<br />
dan aantonen van welke van deze drie aandoeningen<br />
er sprake is (fig. 15,25).<br />
Aanvullend onderzoek:<br />
Aanvullend onderzoek is met name relevant<br />
om de diagnose te bevestigen, de grootte van<br />
het defect vast te stellen en de haemodynamische<br />
consequenties in kaart te brengen.<br />
Hoewel thoraxfoto’s relevant kunnen zijn om<br />
cardiomegalie, de long vasculatuur, longen<br />
en pleurale holtes te evalueren, is echocardiografie<br />
geïndiceerd om de belasting op de<br />
circulatie vast te stellen. De lengte doorsnede<br />
van de linker ventriculaire outflow tract en<br />
AO zijn van belang. Daarnaast korte as beelden<br />
van de linker ventriculaire outflow tract,<br />
juist onder de AO kleppen.<br />
De meeste defecten kunnen worden waargenomen<br />
in de lange of korte as doorsneden.<br />
Een para-membraneus defect zit net onder de<br />
AO klep naast de septale klep van de RAV.<br />
De relatief grote rechter coronair arterie moet<br />
niet verward worden met een subarterieel defect.<br />
Om een defect waar te nemen dat ventraal<br />
van de septale RAV klep zit, zijn vaak<br />
schuine doorsneden nodig. Niet alle defecten<br />
(zoals musculeuze, apicale en kleine subarteriële<br />
defecten) zijn eenvoudig te herkennen.<br />
Het is van belang de breedste diameter in<br />
beeld te brengen ivm de prognose stelling.<br />
Een defect groter dan 2.5 cm in doorsnede of<br />
met een ratio VSD/AO basis > 0.4 is vaker gerelateerd<br />
aan klinische klachten dan kleinere<br />
defecten. Indien er sprake is van een linker<br />
hart dilatatie, pulmonaal dilatatie of rechter<br />
ventrikel dilatatie suggereert dit een VSD dat<br />
van invloed is op de haemodynamica en dat<br />
is waarschijnlijk van invloed op het uithoudingsvermogen.<br />
Kleurendoppler studies helpen<br />
om bijkomende AO insufficiëntie waar<br />
te nemen, terwijl CW Doppler helpend is bij<br />
het bepalen van prognose. Een VSD met een<br />
flowsnelheid van meer dan 4-4.5 m/s suggereert<br />
een klein en klinisch minder relevante<br />
shunt (mits de ultrasound beam correct wordt<br />
geplaatst in de stroomrichting) en gaat samen<br />
met een relatief normale RV druk. Indien<br />
deze snelheid lager is dan 4 m/s is er vaak<br />
sprake van een groot defect en hogere RV<br />
druk.<br />
Symptomen en prognose:<br />
De klinische symptomen variëren afhankelijk<br />
van de grootte van het defect. Veulens<br />
kunnen aangeboden worden met longoedeem<br />
of beiderzijds hartfalen. Volwassen<br />
dieren kunnen aangeboden worden voor verminderd<br />
presteren. Maar het kan ook worden<br />
gevonden als een toevalsbevinding zonder<br />
enige symptomen. Bij alleen een VSD kunnen<br />
diverse scenario’s voorkomen:<br />
1. Geen aanpassingen of klinische symptomen<br />
2. Gedeeltelijke of gehele sluiting van het defect<br />
door een bijkomende AO klep prolaps,<br />
verkleven met de septale tricuspidaal klep,<br />
rechter ventrikel hypertrofie of fibrotisch<br />
weefsel.<br />
3. Progressieve AO klep regurgitatie<br />
4. AF<br />
5. Pulmonale hypertensie<br />
6. Linker of totaal hartfalen<br />
7. Omkering van de shunt door de pulmonale<br />
hypertensie met als gevolg arteriële<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 89
hypoxaemie en cyanose (zgn. Eisenmenger’s<br />
fysiologie).<br />
Zelfs bij uitsluitend een geringe cardiomegalie<br />
maar verder geen bijkomende hartafwijkingen<br />
anders dan een klein defect, kunnen<br />
de meeste paarden goed presteren als sportpaard,<br />
zelfs als renpaard of in de endurance.<br />
Een defect kleiner dan 2.5 cm in doorsnede,<br />
met een flowsnelheid van de shunt van meer<br />
dan 4 m/s, geen of weinig AO prolaps in het<br />
VSD en geen of weinig AO insufficiëntie<br />
heeft een goede prognose voor de sport en<br />
een normale levensverwachting. Echter, is er<br />
sprake van een groter defect (> dan 3.5 cm<br />
doorsnede en flow snelheid door het defect<br />
heen van minder dan 4m/s) dan is het risico<br />
op ernstige cardiomegalie, AO basis prolaps,<br />
RV hypertrofie of pulmonale hypertensie hoger<br />
en is de prognose voor sportpaard of überhaupt<br />
overleven ongunstig. <strong>Paard</strong>en met een<br />
defect van 2.5-3.5 cm diameter kunnen nog<br />
wel voldoen als recreatie paard of laag niveau<br />
sportpaard, maar hebben wel een beperkte<br />
maximale arbeids prestatie. Ook in geval van<br />
bijkomstige AO klep prolaps of AO klep insufficiëntie<br />
is de prognose ongunstiger omdat<br />
de LV volume overload verder toeneemt.<br />
Hoewel er geen erfelijke basis is vastgesteld<br />
raden sommige auteurs het fokken met paarden<br />
met een VSD af, zeker als het een Arabier<br />
betreft, gezien de hogere incidentie die<br />
aanwezig zou zijn in dit ras. Indien er sprake<br />
is van secundair AF en of CHF is symptomatische<br />
therapie met furosemide, digoxine<br />
en een ACE inhibitor geïndiceerd als men<br />
het paard wil proberen te behouden. <strong>Paard</strong>en<br />
met complexe congenitale aandoeningen,<br />
waarbij het VSD er onderdeel van uitmaakt,<br />
presteren over het algemeen slecht en/of<br />
hebben een ongunstige levensverwachting.<br />
Tetralogie/Pentalogie van Fallot<br />
In de tetralogie, zoals hiervoor vermeld, is er<br />
sprake van 4 kenmerken die bepalend zijn:<br />
namelijk een VSD, in meer of mindere mate<br />
dextro positie van de Aorta, pulmonaal stenose<br />
en rechter ventrikel hypertrofie. Indien<br />
de subvalvulaire stenose van de rechter uitstroomopening<br />
niet aanwezig is of beschreven<br />
wordt is er eigenlijk geen sprake van een<br />
echte tetralogie. Een pentalogie met daarbij<br />
ook nog een atrium septum defect is ook be-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 90<br />
kend bij het paard. De weerstand in de PA<br />
kan hoger zijn dan de weerstand van de systemische<br />
circulatie waardoor een aanzienlijke<br />
hoeveelheid bloed vanuit de rechter ventrikel<br />
door het VSD de AO instroomt. De voornaamste<br />
shunt richting is dan van rechts naar<br />
links omdat gedurende de systole het bloed<br />
de verplaatste AO binnenkomt van zowel<br />
linker als rechter ventrikel. Als de pulmonaal<br />
stenose echter gering is, valt de rechts links<br />
shunt mee. De prognose is afhankelijk van de<br />
mate van PA stenose en grootte van het VSD.<br />
Klinische diagnose:<br />
Vaak is er een luide 5-6/6 pansystolische<br />
souffle hoorbaar met het punctum maximum<br />
op de PA. Arbeidsgerelateerde cyanose komt<br />
voor als er een forse rechts links shunting<br />
optreedt, maar in rust komt het zelden voor.<br />
Arteriële hypoxie en in zeldzame gevallen<br />
polycytaemie als gevolg hiervan komen voor<br />
in ernstige gevallen. De meeste paarden met<br />
een tetralogie halen de 5 jaar niet hoewel er<br />
twee gevallen bekend zijn die pas op 7 en 8<br />
jarige leeftijd dood gingen met cyanose en<br />
congestief linker hartfalen.<br />
Atrium septum defect<br />
Atrium septum defecten zijn zeldzaam bij<br />
het paard. Het kan, maar hoeft niet per se<br />
zijn oorspong te hebben in een niet gesloten<br />
Foramen ovale. Vaak bestaat het in combinatie<br />
met complexe congenitale afwijkingen<br />
zoals een tricuspidaal-of pulmonaal atresie<br />
maar het kan als enkelvoudige afwijking<br />
voorkomen. In het laatste geval kan het geen<br />
klinische betekenis hebben en ook niet tot<br />
bijgeluiden leiden omdat er bijna geen flow<br />
tussen linker en rechter atrium bestaat als gevolg<br />
van de geringe drukverschillen tussen<br />
beiden. Het is echter niet onmogelijk, dat bij<br />
een groot defect er zoveel flow van links naar<br />
rechts gaat, dat het gevolg een RA en RV volume<br />
overload wordt met een overbelasting<br />
van pulmonale circulatie. In dat geval kan<br />
atrium fibrillatie als complicatie optreden.<br />
Tricuspidaal klep atresie<br />
De atresie is vooral beschreven bij Arabieren<br />
en Engelse volbloed veulens. Het is een<br />
complexe congenitale aandoening waarbij<br />
de rechter AV klep orifice ontbreekt. Daarbij<br />
hoort dan ook het bestaan van een patente
intra-atriale verbinding (zoals een patent foramen<br />
ovale), hypoplasie van de rechter ventrikel<br />
en een communicatie van de systemische<br />
met pulmonale circulatie. Al het rechter<br />
atrium bloed moet via het linker atrium naar<br />
de ventrikels stromen. Een bloedstroom van<br />
het rechter atrium de rechter ventrikel in<br />
ontbreekt door het afwezig zijn van de AV<br />
klep. Het gevolg is een complete rechts links<br />
shunt en ernstige arteriële hypoxaemie. Bij<br />
het paard gaat het vrijwel altijd gepaard met<br />
een VSD dat in verbinding staat met een veel<br />
kleiner dan normaal rechter ventrikel.<br />
Klinische diagnose:<br />
De veulens zijn achterblijvers met een sterk<br />
verminderd uithoudingsvermogen op zeer<br />
jonge leeftijd. Cyanose van de slijmvliezen,<br />
hoge ademhalingsfrequentie met abdominaal<br />
ademen en een zwakke pols valt op.<br />
Een luide 5-6/6 bandvormige pansystolische<br />
souffle met het pmax ter hoogte van de linker<br />
hartbasis is aanwezig. Rechts wordt dezelfde<br />
soort souffle of 1 graad zachter in de 4e ICR<br />
gehoord. Er is een verhoogde centraal veneuze<br />
druk aanwezig.<br />
Echografisch is op de plek van de RAV een<br />
musculeuze band, een klein rechter ventrikel,<br />
een VSD en een patent foramen ovale te<br />
zien, tezamen met aanwijzingen voor volume<br />
overload van het linker hart (LA dilatatie,<br />
LAV regurgitatie en vergroot linker ventrikel).<br />
Radiologisch onderzoek toont meestal<br />
geen afwijkingen. Contrast en Doppler<br />
echografie of angiografie kan de rechts links<br />
shunt in beeld brengen terwijl hartkatheterisatie<br />
een lage PaO2 en geen verschil in PO2<br />
in linker en rechter harthelft kan aantonen.<br />
De druk in rechter atrium en de centraal veneuze<br />
druk is meestal verhoogd.<br />
Pulmonaal klep atresie en persisterende<br />
truncus arteriosus<br />
Beide afwijkingen komen zelden voor en<br />
zijn het meest beschreven bij de Arabier. De<br />
gevolgen van beide zijn vergelijkbaar. Het<br />
is eigenlijk te beschouwen als een ernstige<br />
vorm van een tetralogie van Fallot. De rechter<br />
uitstroom opening is vernauwd, de rechter<br />
ventrikel gehypertrofieerd en een groot<br />
VSD is meestal aanwezig. De foetale truncus<br />
arteriosus is ongelijk gesplitst waardoor de<br />
AO sterk verwijd is en de truncus pulmonalis<br />
hypoplastisch of atretisch is. Pulmonale<br />
doorbloeding kan alleen plaatsvinden via<br />
een PDA of systemische collaterale via de<br />
bronchiale arteriën. Bij een ware persisterende<br />
truncus arteriosus is deze niet gespleten<br />
terwijl de beide ventrikels doorontwikkeld<br />
zijn met als gevolg dat beide ventrikels<br />
met de truncus in verbinding staan middels<br />
een VSD. De pulmonale bloedstroom wordt<br />
voorzien door een pulmonaal arterie die afkomstig<br />
is van de truncus arteriosus. De grote<br />
rechts-links shunt is verantwoordelijk voor<br />
de ernstige hypoxie maar als er een grote<br />
pulmonale flow bestaat kan een veulen opgroeien.<br />
Deze hypoxie kan doen denken aan<br />
een tricuspidaal atresie. Contrast en doppler<br />
echografie kan de diagnose helpen stellen en<br />
het verschil tussen beiden wordt vaak op sectie<br />
pas gezien.<br />
Patente ductus arteriosus (PDA)<br />
Bij een PDA bestaat de verbinding tussen<br />
de Aorta descendens en de PA nog. Normaliter<br />
wordt hierdoor de pulmonale circulatie<br />
in de foetus omzeild. Door de toegenomen<br />
zuurstof spanning en de inhibitie van prostaglandine<br />
sluit deze na de geboorte. Het is<br />
vrij normaal dat een 4-6/6 continu systolisch<br />
en diastolisch geluid met punctum maximum<br />
in de linker vierde ICR nog gehoord wordt op<br />
96 uur na de geboorte van een veulen. Functioneel<br />
is de ductus in de meeste gevallen na<br />
72 uur gesloten. Normaliter sluit de ductus<br />
binnen een week (op 4-7 dagen) en het wordt<br />
als afwijkend beschouwd als de ductus na 7<br />
dagen nog open is. Deze afwijking komt zeer<br />
zelden voor bij het paard en dan nog vaak<br />
in combinatie met een ander defect bijvoorbeeld<br />
pulmonaal atresie of andere complex<br />
congenitale hartafwijkingen. Bij premature<br />
veulens of veulens die een persisterende pulmonale<br />
hypertensie hebben waarbij de stijging<br />
van de post partum zuurstof spanning<br />
verstoord is, of bij veulens van merries die<br />
prostaglandine inhibitors hebben gekregen,<br />
is de predispositie wel toegenomen.<br />
Het gevolg van een PDA is dat er een linksrechts<br />
shunt optreedt, leidend tot pulmonale<br />
hypertensie en longoedeem, LA en LV volume<br />
overload en linker hartfalen. Indien de<br />
pulmonale hypertensie toeneemt, zal de diastolische<br />
shunting verminderen waardoor de<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 91
diastolische souffle vermindert of verdwijnt.<br />
De arteriële pols zal steil zijn als gevolg van<br />
een groter verschil in piek systolische en<br />
einddiastolische druk.<br />
Secundair aan de hypertensie in de PA kan<br />
ruptuur van deze arterie en dus acute dood<br />
optreden. Indien het linker atrium dilateert<br />
kan AF als complicatie optreden. Nadere<br />
complicaties zijn linker en rechter AV regurgitatie<br />
als gevolg van cardiomegalie in<br />
het kader van hartfalen. Meestal worden de<br />
dieren in hun eerste jaar aangeboden wegens<br />
achterblijven in groei, verhoogde ademhalingsfrequentie,<br />
hoesten en “het slecht doen”.<br />
Als toevalsbevinding is ooit een PDA beschreven<br />
bij een sectie van een ouder paard<br />
in de oudere literatuur.<br />
Klinisch wordt de diagnose gesteld op basis<br />
van de boven beschreven auscultatie bevindingen<br />
al dan niet in combinatie met de steile<br />
pols of ritmestoornissen. De PDA zelf is vaak<br />
lastig te zien met behulp van echocardiografie<br />
omdat het gebied van de ductus meestal<br />
door de overliggende long bedekt wordt. Het<br />
beste is het te proberen in de derde of vierde<br />
intercostaal ruimte. Met kleurendoppler<br />
echo wordt een turbulente retrograde flow<br />
in de hoofd PA gezien met een continue flow<br />
in de ductus en linker en rechter pulmonaal<br />
arteriën. M-mode echocardiografie zal behulpzaam<br />
zijn in het vaststellen van de mate<br />
van linker ventrikel overload en pulmonale<br />
hypertensie met PA dilatatie.<br />
Radiologisch zal een thoraxfoto longoedeem,<br />
de overbelaste PA circulatie en eventueel LA<br />
dilatatie in beeld kunnen brengen. Met behulp<br />
van hartkatheterisatie zal een verhoogde<br />
PA en capillaire wedge pressure gediagnosticeerd<br />
kunnen worden.<br />
Fenestraties van de AO kleppen<br />
Een enkele keer worden fenestraties van de<br />
AO kleppen waargenomen. Hoewel er sprake<br />
is van een diastolische souffle met pmax op<br />
de AO, zijn de kleppen gesloten terwijl er parallel<br />
aan elkaar enkele kleine regurgiterende<br />
jets te zien zijn bij echocardiografisch onderzoek.<br />
Aneurysma van de Aortabasis of sinus<br />
Valsalva<br />
Een aneurysma van de Aorta kan zowel congenitaal<br />
zijn als verkregen. Een duidelijke<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 92<br />
[Figuur 39.] Aneurysma dissecans.<br />
Legenda: Transmurale ruptuur van de aorta<br />
(asterisk) van een Friese merrie van 2 jaar.<br />
Alle lagen van aorta zijn over een lengte van<br />
2 cm verscheurd (pijl). Lokaal bevinden zich<br />
aan de luminale zijde van de aorta enkele<br />
smalle streepvormige intimale verdikkingen<br />
(pijlpunt).<br />
oorzaak is niet aangetoond. Een aneurysma<br />
van de Sinus Valsalva, waarbij er sprake is<br />
van het congenitaal ontbreken van de media<br />
in de (rechter) AO sinus valt onder congenitale<br />
afwijking. Humaan zijn Aortafistels zeldzame<br />
aangeboren afwijkingen die tezamen<br />
met andere congenitale anomalieën gezien<br />
worden (bv sub-pulmonaire ventrikelseptum<br />
defecten) en meer bij mannen dan vrouwen<br />
voorkomen. Het betreft een defect in de tunica<br />
media van de annulus fibrosis van de<br />
AO klep, waardoor de Sinus Valsalva (AO<br />
sinus) ruptureert. Thoracale of abdominale<br />
AO rupturen zijn beschreven in individuele<br />
gevallen. Met de AO sinus wordt een van de<br />
anatomische dilataties juist boven de semilunair<br />
kleppen van de ascenderende Aorta<br />
bedoeld. Aan twee ervan ontspringen de coronair<br />
arteriën (linker AO sinus de linker coronair<br />
arterie, aan de rechter Aorta sinus de<br />
rechter conorair arterie). De derde wordt dan<br />
ook geduid als non-coronaire sinus. Naast<br />
AO sinus wordt de naam “sinus Valsalva”<br />
gebruikt. Een ruptuur van de AO basis bij<br />
het paard wordt vaak een aneurysma van de<br />
AO sinus ruptuur of sinus Valsalva genoemd<br />
(fig. 39). Meestal scheurt de rechter AO sinus<br />
(Valsalva).<br />
De rechter coronair sinus aneurysma is beschreven<br />
bij dekhengsten van middelbare<br />
leeftijd of erboven. De hypertensie als gevolg
van het dekken zou een rol spelen bij dit soort<br />
scheuren. Dystrofische veranderingen aan de<br />
AO zijn beschreven. Volgens sommige auteurs<br />
is de AO dunner op de plek,waar de<br />
ruptuur optreedt en het zwakke punt zou het<br />
chondroïde fibreuze weefsel zijn dat naast de<br />
rand van de kraakbeen plaat van de annulus<br />
fibrosus zit. Een andere mogelijke zwakke<br />
plek, waar verscheuring optreedt, is bij het<br />
arteriële ligament, resulterend in een fistel<br />
naar de Truncus pulmonalis zoals beschreven<br />
door v.d. Linde-Sipman bij 4 Friese paarden<br />
die van dezelfde hengst afstamden. Soms<br />
ligt aan het scheuren van de AO basis een<br />
aneurysma van de sinus Valsalva ten grondslag<br />
maar niet altijd kon dit bewezen worden.<br />
De aandoening is bij diverse paardenrassen<br />
bekend zoals Engels volbloed, KWPN, Holsteiners<br />
en in Nederland vooral, maar niet<br />
uitsluitend, bij de Fries.<br />
Klinisch worden meestal pas symptomen<br />
gezien als het aneurysma gaat scheuren. De<br />
richting van de scheur is vaak naar het rechter<br />
atrium, rechter ventrikel of interventriculair<br />
septum. Afhankelijk van de richting van<br />
de scheur en de grootte worden acuut rechter<br />
hartfalen, ventriculaire ritme stoornissen<br />
en acute dood gezien. Het ventriculaire<br />
geleidingsweefsel kan primair verstoord zijn<br />
door schade aan het ventriculaire geleidingssysteem.<br />
Echografisch valt rechts-overbelasting<br />
vaak op. De verscheuring naar rechter<br />
atrium, rechter ventrikel of interventriculair<br />
septum kan vaak in beeld worden gebracht<br />
en soms de herkomst van de scheur. Een continue<br />
souffle kan hoorbaar zijn als gevolg<br />
van de flow door de fistel. Soms is helemaal<br />
geen souffle hoorbaar. De therapie is symptomatische<br />
behandeling van het congestief<br />
hartfalen inclusief behandeling van eventuele<br />
ritmestoornissen en stricte rust en voorkomen<br />
van stress. Er zijn paarden bekend die<br />
het doorscheuren van het aneurysma naar het<br />
ventrikelseptum overleefd hebben. In het algemeen<br />
is de prognose ongunstig.<br />
Diversen<br />
Er zijn meerdere aangeboren afwijkingen incidenteel<br />
bij het paard. Voorbeelden hiervan<br />
zijn een combinatie van een atrium septum<br />
defect met persisterende ductus botalli en<br />
ventrikel septum defect en LV hypertrofie.<br />
Een persisterende trucus arteriosus waarbij<br />
de beide ventrikels ontwikkeld werden die<br />
communiceerden met 1 vat via een VSD is<br />
beschreven bij een veulen dat 6 dagen oud<br />
werd. Ook een op zich zelfstaande pulmonaal<br />
stenose bij een 9 jaar oude Arabier is<br />
beschreven.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 93
Uw nieuwe aanspreekpartner voor diergeneeskundige<br />
informatietechnologie in Nederland<br />
Geïntegreerd praktijkmanagement, digitale beeldverwerking en digitale röntgen:<br />
advies, installatie en service – alles onder een noemer.<br />
Vanaf nu hebben Nederlandse dierenartspraktijken en dierenklinieken een nieuwe aanspreekpartner wat betreft oplossingen aangaande<br />
IT-problemen: VetZ BV. De nieuw opgerichte dochteronderneming van de Duitse VetZ GmbH in Sliedrecht begeleidt dierenartsen en managers<br />
betrouwbaar en competent wat betreft praktijkmanagement, digitale beeldverwerking en digitale röntgen. Van concept tot toepassing.<br />
Al meer dan 15 jaar behoort VetZ tot de leidende aanbieders van informatietechnologieën<br />
in de diergeneeskunde. Wat in 1990 als idee begon,<br />
is vandaag de dag een van de succesvolste en meest toonaangevende<br />
concepten in de diergeneeskunde: effi ciënt praktijkmanagement, digitale<br />
beeldverwerking, digitale röntgen, innovatieve webtoepassingen<br />
en vakkundig advies. Alles in een. Perfect met elkaar verbonden.<br />
VetZ begeleidt dierenartspraktijken, dierenklinieken en hoge scholen<br />
in heel Europa. Met Johan Richard van Dongen, directeur van de<br />
nieuwe VetZ BV, nu ook in Nederland. Als zoon van een dierenarts<br />
en praktijkmanager kent hij de behoeften van de Nederlandse dierenartsen<br />
uit eigen ervaring en hij weet precies waar het om draait:<br />
„Wat mij het meeste aanspreekt in VetZ is het professionele niveau<br />
en de uiterste precisie waarmee gewerkt wordt. De hoge mate van toewijding<br />
van het team achter VetZ aan het bedrijf en haar producten,<br />
vormt elke dag weer een inspiratiebron.<br />
De naadloze integratie van al de diagnostische apparatuur in de<br />
dierenkliniek, van digitale röntgensystemen tot bloedcomputers en<br />
van echo tot endoscoop, is zeer indrukwekkend en geeft een unieke<br />
ervaring. Niet tevreden zijn met ‘goed<br />
genoeg’, maar verder ontwikkelen tot<br />
een perfect product en de bijbehorende<br />
perfecte service naar de klant, is het hoofduitgangspunt<br />
waarmee gewerkt wordt<br />
binnen VetZ.”<br />
Kom meer te weten over VetZ BV! Bel<br />
ons op wanneer u vragen heeft over<br />
onze producten of diensten of meer over<br />
geïntegreerd praktijkmanagement en geoptimaliseerde<br />
processen wilt weten! Wij<br />
verheugen ons op uw telefoontje!<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 94<br />
VetZ BV • Middeldiepstraat 58 • 3361 VT Sliedrecht • Telefoon: +31 (0)184 820201 • info@myvetz.nl • www.myvetz.nl
VI Verkregen hartafwijkingen<br />
VIa Verkregen endocard afwijkingen<br />
VIa1 Endocardiose<br />
Over het algemeen leidt elke verandering aan<br />
structuur van de klep of het steunapparaat<br />
van de klep tot regurgitatie. Degeneratieve<br />
laesies, die leiden tot regurgiteren van de AV<br />
kleppen en semilunair kleppen, zijn de meest<br />
voorkomende oorzaak van klepafwijkingen<br />
bij het oudere paard. De oorsprong van deze<br />
zgn “endocardiose”of “degenerative valve<br />
disease” is onbekend. Het collageen van de<br />
lamina fibrosa van de klep is gedegenereerd<br />
met daarbij proliferatie van het losmazig<br />
fibro-elastische weefsel in de lamina spongiosa<br />
van de klep. In de oppervlakkige lagen<br />
van het endocard zijn infiltraten te zien van<br />
histiocyten, lymphocyten en fibroblasten. De<br />
laesies kunnen gegeneraliseerde of meer omschreven<br />
fibreuze verdikkingen en afrondingen<br />
zijn van de vrije rand van de kleppen, die<br />
soms zelfs als nodules te zien zijn.<br />
De mitraal en Aorta kleppen zijn over het algemeen<br />
vaker betrokken bij dit proces dan de<br />
tricuspidaal of pulmonaal kleppen. De hogere<br />
druk en grotere krachten, die spelen in het linker<br />
hart, predisponeren de AO en LAV kleppen<br />
voor laesies. De verdikkingen op de kleppen<br />
interfereren met het sluiten waardoor regurgiteren<br />
optreedt. Eventueel kunnen de chordae<br />
tendinae ruptureren secundair aan endocardiose<br />
hoewel dit ook spontaan kan gebeuren.<br />
Endocard afwijkimngen met linker atrioventriculaire<br />
klep (LAV= mitralis) insufficiëntie<br />
als gevolg<br />
Door de hoge druk in het linker ventrikel<br />
vergeleken met rechts, wordt van alle klepafwijkingen<br />
de LAV insufficiëntie het meest<br />
geassocieerd met klinische symptomen als<br />
gevolg van de lekkage. Bijpassende souffles<br />
zijn meestal holosystolisch of pansystolisch,<br />
bandvorming, caudo dorsaal uitwaaierend,<br />
graad III/VI of meer (zelden I of II) en rauw<br />
of toeterend van aard. Het pmax is op de linker<br />
AV klep in de vijfde intercostaal ruimte,<br />
eventueel waaiert het geluid tevens uit richting<br />
de projectie van de AO klep, dus meer<br />
naar craniodorsaal.<br />
Het tempo waarmee er klachten ontstaan, is<br />
afhankelijk van oorzaak en uitgebreidheid<br />
van de LAV insufficiëntie. Bij langzame achteruitgang<br />
zal de eerste klacht verminderd<br />
uithoudingsvermogen zijn en slecht herstel<br />
na arbeid. De presenterende klachten zijn dan<br />
veelal buitengewone hoge ademfrequentie (en<br />
hartfrequentie) na arbeid, excessief zweten,<br />
verminderd presteren vergeleken met voorheen<br />
of hoesten.<br />
Ernstige LAV insufficiëntie zal leiden tot verhoogde<br />
LA druk en pulmonaire hypertensie.<br />
Dit kan weer leiden tot longoedeem terwijl<br />
er nog geen afwijkingen als gevolg van rechter<br />
hartfalen te zien is waardoor het subtiele<br />
klinische symptomen geeft. Veelal worden<br />
de symptomen aangezien voor tekenen van<br />
chronische bronchitis in al zijn verschijningsvormen.<br />
Daarom moet een uitgebreid respiratie<br />
onderzoek deel uitmaken van het cardiologisch<br />
onderzoek. Alleen in zeer ernstige<br />
gevallen of bij ruptuur van de chordae tendinae,<br />
worden paarden aangeboden met schuimige<br />
neusuitvloeïng en hoesten; de meesten<br />
tonen dit soort neusuitvloeiing echter nooit.<br />
De verhoogde LA druk wordt door de longen<br />
voortgeleid naar de PA en daarmee naar<br />
de RV, waardoor een ernstige LAV insufficiëntie<br />
aanleiding geeft tot symptomen van<br />
rechter hartfalen. De verhoogde veneuze tensie,<br />
verhoogde venepols en perifeer oedeem<br />
zijn, naast tachycardie, opvallende klinische<br />
symptomen. Er wordt dan ook wel gesteld dat<br />
linker hartfalen soms pas gediagnosticeerd<br />
wordt als het rechter hart reeds mee doet. De<br />
verhoogde LA druk leidt op zijn beurt ook tot<br />
een dilatatie van het atrium met daarmee een<br />
verhoogd risico op het ontstaan van atriumfibrillatie.<br />
Zolang de lekkage langzaam progressief<br />
verloopt en het linker atrium door<br />
rekken zich kan aanpassen aan het toegenomen<br />
volume en de druk, zal de druk in het<br />
LA niet erg toenemen. Als de verslechtering<br />
erger wordt en acuut, zal dit snel leiden tot een<br />
verhoogde LAV druk en in de longvaten met<br />
als gevolg longoedeem en uiteindelijk ook<br />
rechter hartfalen.<br />
De prevalentie, weergegeven in de literatuur<br />
is erg wisselend, en er moet onderscheid wor-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 95
den gemaakt tussen regurgitatie zonder klep<br />
en morfologie afwijkingen en die met anatomische<br />
veranderingen. In Duits onderzoek bij<br />
rijpaarden, aangeboden met hartafwijkingen,<br />
werd 24% LAV insufficienties vastgesteld.<br />
7 % had alleen een AO insufficiëntie en 5%<br />
alleen een RAV insufficiëntie. Veelal hadden<br />
paarden lekkages op meerdere kleppen.<br />
ECG onderzoek:<br />
Een ECG is niet behulpzaam bij het vaststellen<br />
van hartvergroting omdat bij het paard<br />
de depolarisatie van het linker ventrikel explosief<br />
gebeurt door de wijde verspreiding<br />
van de Purkinje vezels door het myocard. De<br />
veranderingen moeten hierdoor behoorlijk<br />
groot zijn voordat het ECG dit detecteert. Wel<br />
kunnen ventriculaire extrasystolen of ventriculaire<br />
tachycardie (in episodes of persisterent)<br />
bijkomende myocard pathologie aangeven.<br />
Tevens kan een S-T segment depressie<br />
waargenomen worden bij paarden als teken<br />
van myocard ischaemie, bijvoorbeeld in het<br />
geval van een bijkomende chordae tendinae<br />
ruptuur.<br />
Echocardiografisch onderzoek:<br />
Echografisch onderzoek wordt gebruikt om<br />
de waarschijnlijkheidsdiagnose te bevestigen<br />
maar vooral om semikwantitatief de grootte<br />
van de lekkage vast te stellen, de morfologische<br />
adaptaties aan de lekkage en om een<br />
prognose te formuleren. Spectraal en kleurendoppler<br />
worden toegepast om de grootte<br />
en lokalisatie van de regurgiterende jet in<br />
kaart te brengen. Een kleine kortdurende jet<br />
die slechts tot kort achter de kleppen waarneembaar<br />
is, is een fysiologische bevinding<br />
en geen teken van subklinische klepafwijkingen.<br />
De regurgiterende jet ten gevolge<br />
van mitralis insufficiëntie is vergelijkbaar in<br />
lengte, breedte, oppervlak en timing, maar<br />
duurt langer. Jets zonder klinische betekenis<br />
kunnen alleen net achter de klep waargenomen<br />
worden. Als minder dan 1/3 van de jet<br />
het atrium instroomt wordt de regurgitatie<br />
geklassificeerd als mild, als het tot 1/3 het<br />
atrium vult, als matig, en ernstig als de terugstroom<br />
meer dan de helft van het atrium vult.<br />
Bij betekenisvolle regurgitatie is tevens het<br />
LA (>13.5 cm) en LV (einddiastolische linker<br />
ventrikel diameter (>12.5 cm)) verwijd. De<br />
EPSS is tevens toegenomen door de LV ver-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 96<br />
wijding. De mate van vergroting hangt wel af<br />
van de hoeveelheid lekkage en duur van het<br />
teruglekken. Het afronden van de linker ventrikel<br />
apex is suggestief voor linker ventrikel<br />
overload. Verhoogde intra-atriale druk toont<br />
zich echografisch als een afgerond voorkomen<br />
van het atrium en het uitpuilen van het<br />
inter-atriale septum naar rechts.<br />
Een teken van pulmonale hypertensie is dilateren<br />
van de PA waarbij deze groter in diameter<br />
is geworden dan de diameter van de AO<br />
met als klinisch risico plotseling ruptureren<br />
en acute dood. Een AO diameter, die kleiner<br />
dan normaal is, wordt geassocieerd met een<br />
verminderde ventriculaire output en linker<br />
hartfalen. Indien een vergroot LV volume samengaat<br />
met een normaal of lage FS is dit een<br />
teken van slechte myocard contractiliteit omdat<br />
op basis van het bekende Frank Starling<br />
mechanisme de FS juist omhoog moet gaan<br />
bij matige of ernstige ventrikel overvulling.<br />
Dit als gevolg van matige of ernstige kleplekkage<br />
door het vergrote ventriculaire volume<br />
en verminderde afterload.<br />
Prognose:<br />
Onderzoek naar mortaliteit en oorzaak van<br />
sterfte bij meer dan 1100 paarden en pony’s<br />
van middelbare leeftijd en oudere dieren<br />
toonde aan dat er 4 jaar later geen verschil<br />
in mortaliteit was tussen dieren met en zonder<br />
LAV insufficiëntie. Wel hadden kleinere<br />
paarden (Engelse volbloeden, Arabieren,<br />
Hackneys) een hoger risico op LAV insufficiëntie<br />
dan kleine ponies (shetlanders, welsh<br />
pony’s) (OR van 2.33) en oudere dieren iets<br />
meer kans dan jongere (OR 1.07). Meerdere<br />
onderzoeken bij rijpaarden naar voortgang,<br />
2 tot 11 jaar na initiëel onderzoek, liet zien<br />
dat bij geringe tot matige afwijkingen hooguit<br />
een slechts geringe verslechtering gezien<br />
werd. Daarnaast was de conclusie dat zelden<br />
klinische verslechtering gezien werd in deze<br />
periode. Tevens was dit, indien het optrad,<br />
onafhankelijk van de duur van de aandoening.<br />
De echografische veranderingen (dilatatie<br />
LV en of LA) over deze lange periode<br />
bleken klinisch niet relevant. In deze studie<br />
had de progressie van kleplekkage geen enkele<br />
correlatie met leeftijd en prestatie, hetgeen<br />
overeenkomt met de studies bij dravers<br />
en renpaarden naar de relatie kleplekkage en<br />
prestatie waarbij ook geen correlatie bleek te
estaan. Belangrijk is zich te realiseren dat bij<br />
een combinatie van aerobe en anaerobe training<br />
LAV (en RAV) lekkage in het kader van<br />
(eccentrische) hypertrofie voorkomt en het<br />
lijkt een fysiologische adaptatie aan training<br />
te zijn.<br />
Al met al is de prognose afhankelijk van de<br />
oorzaak, de ernst van de kleplekkage, de<br />
mate van verwijding van de ventrikel en de<br />
myocard contractiliteit. Zolang de mate van<br />
lekkage niet meer dan matig is en de afmeting<br />
van het atrium en de ventrikel normaal<br />
of gering verwijd is, zal verslechtering zeer<br />
langzaam gaan en jaren gaan duren; zeker als<br />
er geen klepafwijkingen zijn. Degeneratieve<br />
kleplaesies zullen samen gaan met onbetekenende<br />
tot ernstige lekkage die langzaam erger<br />
wordt over enkele tot meerdere jaren. Flapperende<br />
kleppen of chordae tendinae rupturen,<br />
die aan de lekkage ten grondslag liggen, gaan<br />
vaak gepaard met degeneratieve klepafwijkingen.<br />
Als de chordae afkomstig zijn van<br />
de septale of vrije wand klep, dan zal vaak<br />
acute ernstige mitralis insufficiëntie en congestief<br />
hartfalen het gevolg zijn, door de acute<br />
volume overload van LA en LV. Een ruptuur<br />
van de chordae van een accessoire klep leidt<br />
eerder tot een milde tot matige klepinsufficiëntie,<br />
die langzaam erger wordt over een<br />
paar jaar.<br />
Endocard afwijkingen met aorta klep insufficiëntie<br />
als gevolg<br />
Een lekkende AO klep komt veel voor bij<br />
paarden ouder dan 10 jaar en is meestal het<br />
gevolg van endocardiose. Het bijgeluid is<br />
1-4/6 holodiastolisch decrescendo met het<br />
punctum maximum in de vierde linker intercostaalruimte<br />
of eventueel ter hoogte van de<br />
rechter hartebasis. Vaak is het karakter van<br />
het geluid muzikaal of toeterend als gevolg<br />
van het vibreren van de kleppen door de terugstroom.<br />
Vaak waaiert het geluid uit richting<br />
de apex. Een enkele keer is de diastolische<br />
souffle rechts in de vierde intercostaal<br />
ruimte haast beter te horen dan links. Sommige<br />
paarden kunnen ook grote lekkages<br />
goed aan en tonen geen klinische afwijkingen.<br />
Een bonzende steile pols en linker ventrikel<br />
overload zijn tekenen van een ernstige<br />
AO insufficiëntie. Door de polskwaliteit te<br />
beoordelen simultaan met het optreden van<br />
de souffle kan klinisch vrij makkelijk een di-<br />
astolische souffle waargenomen worden. De<br />
linker ventrikel overload geeft aanleiding tot<br />
een verhoogde systolische bloeddruk, terwijl<br />
het snelle drukverval van bloed in de AO<br />
gedurende de diastole een lage diastolische<br />
bloeddruk geeft met als gevolg een klinisch<br />
waarneembare steile pols.<br />
Het gevolg is een verhoogde hoeveelheid<br />
bloed dat het linker ventrikel moet wegpompen.<br />
Dit toegenomen bloedvolume in de<br />
linker ventrikel leidt tot een verhoogde contractiliteit<br />
volgens het Frank Starling principe.<br />
Dus bij een AO insufficiëntie met een<br />
normale ventrikel functie verwacht je een hoger<br />
dan normale FS. Echter, als de verwijding<br />
te extreem is, vermindert de contractiliteit<br />
(FS) waardoor de FS normaliseert (30-40%).<br />
Hoewel de waarde dan binnen de referentiewaarde<br />
valt is dit in deze situatie toch een pathologische<br />
toestand. Daarbij kan de volume<br />
overload leiden tot dilatatie van de annulus<br />
van de LAV klep met als gevolg secundair mitralis<br />
insufficiëntie. Deze dilatatie kan op zijn<br />
beurt weer leiden tot scheuren van de chordae<br />
tendinae waardoor er verdere verslechtering<br />
optreedt. Indien de AO insufficiëntie samen<br />
gaat met een mitralis insufficiëntie is de prognose<br />
meestal ongunstig, omdat deze laatste<br />
meestal progressief verloopt met als gevolg<br />
linker hartfalen.<br />
Echocardiografisch onderzoek:<br />
Degeneratieve laesies van de AO kleppen zijn<br />
zichtbaar als verdikte plekken met een toegenomen<br />
echodensiteit maar niet altijd worden<br />
klepafwijkingen gezien. Matige tot ernstige<br />
AO lekkage leidt tot een linker ventrikel volume<br />
overload. Echografisch is dit waarneembaar<br />
als een toegenomen eind diastolische<br />
linker ventrikel diameter (> 12.5 cm). Een<br />
dilatatie van de linker uitstroom opening verklikt<br />
zich middels een toegenomen septal to<br />
E-point afstand (EPSS) van meer dan 1.0 cm.<br />
Deze meting geeft een indruk van de kleppositie<br />
in geopende toestand ten opzichte van de<br />
ventrikelwand en is daarmee tevens een maat<br />
voor verwijding van de ventrikel.<br />
Als er tevens een linker ventrikel dilatatie<br />
plaatsvindt, wordt het interventriculaire septum<br />
en de linker ventriculaire vrije wand<br />
dunner. Een verhoogde FS is initieel het gevolg<br />
tenzij er, net zoals bij de LAV insufficiëntie,<br />
een myocardiale dysfunctie optreedt.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 97
Door de toegenomen bloedstroom in de AO<br />
kan de Aortabasis verbreed worden bij matige<br />
tot ernstige AO insufficiëntie. Als de regurgiterende<br />
jet groot is, kan premature sluiting<br />
van de mitraal kleppen hier het gevolg van<br />
zijn en tevens kan de jet de septale klep van<br />
de mitralis klep in trilling brengen gedurende<br />
de diastole (dit is duidelijk te zien op de<br />
M-mode (fig. 23)). De jet richting is meestal<br />
richting de apex of lateraal richting de ventriculaire<br />
vrije wand.<br />
De ernst van de regurgitatie wordt bepaald<br />
door hoe ver de jet de linker ventriculaire<br />
uitstroom opening instroomt samen met de<br />
breedte van de basis van de jet. Indien de jet<br />
zich uitstrekt verder dan 2/3 van de linker<br />
uitstroom opening achter de septale klep van<br />
de mitraal klep wordt die als ernstig geclassificeerd.<br />
Tevens duidt een snelle daling van<br />
het signaal van het CW Doppler onderzoek op<br />
een snelle toename in de linker ventriculaire<br />
diastolische druk en dit is suggestief voor een<br />
ernstige AO regurgitatie.<br />
Prognose:<br />
Over het algemeen verloopt een AO insufficiëntie<br />
langzaam, terwijl de frequentie van<br />
voorkomen de middelbare leeftijd (>10 jaar)<br />
is. Het linker ventrikel kan door zijn bouw<br />
enige mate van regurgitatie wel opvangen.<br />
Daarom is het zelden aanleiding tot congestief<br />
hartfalen. Indien het samengaat met ernstige<br />
mitraal klep insufficiëntie, veroorzaakt<br />
door LV volume overload en annulus dilatatie,<br />
is de prognose slecht. Meestal is de mitraal<br />
klep insufficiëntie progressief, waardoor<br />
linker hartfalen kan optreden of zelfs acute<br />
dood door scheuren van de pulmonaal arterie<br />
als gevolg van pulmonaire hypertensie. Klinisch<br />
is een steile pols dus een teken van significante<br />
AO lekkage terwijl bij lekkage van<br />
betekenis de diastolische vulling van de coronair<br />
vaten benadeeld kan worden. Dit kan,<br />
zeker bij arbeid, aanleiding geven tot hartritmestoornissen<br />
door gebrek aan perfusie en<br />
dus metabole verstoringen in het myocard.<br />
<strong>Paard</strong>en met tevens bijkomende VES, een<br />
steile pols en luide souffles (4-6/6) hadden<br />
meer risico op progressief verloop gedurende<br />
een periode van 2 jaar. Een volledige cardiologische<br />
controle houdt dan ook, zeker bij een<br />
AO insufficiëntie van betekenis, een ECG onderzoek<br />
gedurende representatieve arbeid in.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 98<br />
Klinische waarneembare variabelen die een<br />
prognostische waarde voor progressie van<br />
de hartafwijking bleken te hebben zijn een<br />
combinatie van een luide diastolische souffle<br />
(3/6), een palpeerbare hyperkinetische<br />
pols (steile pols) en het frequent optreden<br />
van VES. Indien VES optreedt, is er 11.5 x<br />
(odds ratio 11.5) meer kans op progressie. Het<br />
is slecht te voorspellen wanneer en in welke<br />
mate een AO insufficiëntie progressief in<br />
ernst wordt en het is daarom aan te bevelen<br />
het paard regelmatig te vervolgen.<br />
Endocard afwijkingen met rechter AV insufficiëntie<br />
(RAV= tricuspidalis) als gevolg<br />
<strong>Paard</strong>en met een tricuspidalis insufficiëntie<br />
tonen zelden klinische afwijkingen. Zeer frequent<br />
kan een systolische souffle op de rechter<br />
AV klep worden waargenomen maar zelden is<br />
dit van klinische betekenis. De bijbehorende<br />
souffle is een holo-of pansystolische souffle,<br />
bandvorming minimaal 2/6 rauw blazend met<br />
een punctum maximum in de rechter vierde<br />
intercostale ruimte waarbij het geluid naar<br />
dorsaal uitwaaiert. Ook al is de insufficiëntie<br />
mild tot matig dan nog tonen de meeste paarden<br />
geen arbeidsintolerantie. Zelfs bij ernstige<br />
tricuspidalis insufficiëntie (4-6/6) kunnen<br />
de paarden nog bruikbaar blijven als recreatie<br />
paard of voor de dressuur of als springpaard;<br />
voor maximale arbeid zijn ze dan ongeschikt.<br />
Indien tricuspidalis insufficiëntie wel doorzet<br />
in hartfalen, is dat meestal in samenhang met<br />
linker hartfalen en pulmonale hypertensie.<br />
Rechter hartfalen is klinisch goed waarneembaar<br />
door de veneuze congestie, verhoogde<br />
jugulaire pols, perifeer oedeem, ascites en<br />
pleurale effusie, naast leverstuwing. Vooral<br />
bij dravers, renpaarden en jachtpaarden is een<br />
geringe tot matige RAV insufficiëntie vrij frequent<br />
voorkomend (16-28%). Bij renpaarden<br />
verdubbelde de incidentie van 13% voor training<br />
naar 26% na training.<br />
Echocardiografisch onderzoek:<br />
Veelal zijn er geen echocardiografisch waarneembare<br />
klepafwijkingen. Een survey toonde<br />
bij slechts 3% van de paarden degeneratieve<br />
klepveranderingen. Bij normale paarden<br />
wordt veelal een regurgitatie in systole in het<br />
atrium gezien. Echter, bij lekkage als gevolg<br />
van tricuspidaal insufficiëntie met bijbehorende<br />
souffle duurt de regurgiterende jet 5-8
maal langer en is deze groter dan de “fysiologische”<br />
jet. Aan RAV insufficiëntie kunnen<br />
ook op deze locatie geruptureerde chordae<br />
tendinae en flapperende kleppen ten grondslag<br />
liggen hoewel veel minder vaak dan op<br />
de mitralis klep. Een enkele keer zijn vegetatieve<br />
massa’s aan de kleppen, als gevolg van<br />
bacteriële endocarditis, de oorzaak van de<br />
kleplekkage.<br />
Vele paarden vertonen een geringe lekkage<br />
met normale hartafmetingen. Indien de jet<br />
voor meer dan 2/3 het atrium vult, wordt die<br />
beschouwd als ernstig. Als de insufficiëntie<br />
groot is, zal een rechter atrium vergroting<br />
zichtbaar worden. Normaliter moet het deel<br />
dat rechts zichtbaar is van het atrium, kleiner<br />
tonen dan het linker atrium. De rechter<br />
ventrikel volume overload zal leiden tot vergroting<br />
en eventueel dilatatie van het rechter<br />
ventrikel. Normaliter is het rechter ventrikel<br />
ongeveer een derde van het linker ventrikel,<br />
bekeken via de rechter parasternale window<br />
van de linker uitstroom opening en Aorta. Bij<br />
ernstige tricuspidalis insufficiëntie, leidende<br />
tot RV volume overload, zullen paradoxale<br />
septale bewegingen zichtbaar worden. Vanuit<br />
de positie van de linker ventriculaire uitstroom<br />
opening is de jet, die meestal richting<br />
AO basis gaat, het beste in beeld te brengen<br />
met de kleuren doppler. Een jetsnelheid gemeten<br />
met pulse wave doppler met minder<br />
dan 2.5 m/s representeert een vrijwel normale<br />
pulmonaal arterie druk.<br />
Prognose:<br />
Geringe tot matige RAV insufficiënties komen<br />
veelvuldig voor bij jonge renpaarden als<br />
gevolg van adapatie aan training. Bij warmbloedpaarden<br />
lijkt deze incidentie lager te liggen.<br />
Zolang de insufficiëntie gering tot matig<br />
is, zijn er meestal geen klinische verschijnselen<br />
behalve de souffle en kunnen ze maximaal<br />
presteren. Zowel LAV als RAV insufficienties<br />
zonder tekenen van decompensatie, leken bij<br />
dravers en Warmbloeden geen relatie te hebben<br />
met (verminderd) presteren.<br />
Een grote RAV insufficiëntie gaat nogal eens<br />
samen met matig tot ernstige mitralis insufficiëntie.<br />
Indien de tricuspidaal insufficiëntie<br />
het gevolg is van pulmonale hypertensie of<br />
linker hartfalen kent het meestal een progressief<br />
verloop. Als er een ernstige insufficiëntie<br />
is kunnen ze meestal geen maximale arbeid<br />
meer verrichten maar nog wel geschikt zijn<br />
als dressuur-of springpaard of voor de recrea-<br />
tie. Indien de RAV insufficiëntie wel het gevolg<br />
is van congestief hartfalen en pulmonaire<br />
hypertensie, is het verloop meestal progressief<br />
met rechter hartfalen als eindpunt.<br />
Pulmonaal klep insufficiëntie<br />
Deze insufficiëntie wordt zelden waargenomen<br />
als op zichzelf staande klep afwijking,<br />
maar indien het voorkomt is het meestal een<br />
gevolg van linker hartfalen, pulmonaire hypertensie<br />
en dilatatie van de PA. Zelfs als er<br />
klep afwijkingen bestaan, wordt niet altijd<br />
een souffle waargenomen, waarschijnlijk<br />
omdat de drukverschillen ter plekke (rechts)<br />
onvoldoende hoog zijn om hiertoe aanleiding<br />
te geven. Indien er wel een souffle gehoord<br />
wordt, is het meestal een holodiastolisch decrescendo<br />
1-3/6 geluid met het pmax ver naar<br />
voren, nl in de derde intercostaal ruimte. De<br />
intensiteit is zelden meer dan 3/6.<br />
Echocardiografisch onderzoek:<br />
In het geval van ernstige pulmonaal insufficiëntie,<br />
is er sprake van dilatatie van de RV.<br />
PA insufficientie kan leiden tot paradoxale<br />
septale bewegingen die indicatief zijn voor<br />
rechter ventrikel volume overload. Soms kan<br />
tijdens de diastole waargenomen worden dat<br />
de rechter AV klep als gevolg van de regurgitatie<br />
in trilling wordt gebracht. De meeste<br />
paarden, waarbij een regurgiterende jet gezien<br />
wordt op kleurendoppler hebben geen<br />
hoorbare souffles. Bij ernstige regurgitatie<br />
beslaat de jet meer dan twee derde van de uitstroom<br />
opening van de rechter ventrikel en is<br />
de basis van de jet breed. Ook CW Doppler<br />
kan behulpzaam zijn bij het inschatten van de<br />
grootte van de lekkage.<br />
Prognose:<br />
Over het algemeen zijn de geringe PA insufficienties,<br />
die gezien worden op echo, klinisch<br />
niet hoorbaar en niet relevant. Als er sprake is<br />
van geringe tot matige regurgitatie en er geen<br />
aanwijzingen zijn voor volume overload van<br />
de rechter ventrikel, is de prognose goed. Als<br />
de lekkage echter het gevolg is van linker hartfalen<br />
met cardiomegalie is de prognose slecht.<br />
Prolabering van de linker AV klep<br />
Een van de oorzaken van een lekkende AV<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 99
klep is de klep prolaps, waarbij de AV klep<br />
iets prolabeert in het atrium gedurende de<br />
systole,waardoor er regurgitatie in de LAV<br />
klep optreedt. Indien dit gezien wordt, is het<br />
risico op een progressieve lekkage wat hoger<br />
dan wanneer uitsluitend lekkage zonder andere<br />
abnormaliteiten gezien wordt.<br />
Humaan zijn er aanwijzingen dat er bij idiopathische<br />
mitralis klepprolaps een autosomaal<br />
dominante erfelijke factor mee speelt, dat een<br />
sexe en leeftijd afhankelijk penetrantie met<br />
variabele expressie en genetische heterogeniteit<br />
kent. Echter, hiernaast kent men deze afwijking<br />
in het kader van een latent magnesium<br />
tekort, welke vorm niet te onderscheiden<br />
is van de erfelijke vorm. Magnesium tekort<br />
kan bij mensen leiden tot abnormale fibrosering<br />
en afwijkende collageen synthese in het<br />
myocard naast LAV klep dyskinesie; dit naast<br />
andere uitingen van magnesium tekort zoals<br />
veranderingen aan het immuun systeem, aan<br />
het autonome zenuwstelsel, het optreden van<br />
trombo-embolie en cardiale aritmiën. Klinische<br />
verbetering op een orale dosering Mg<br />
van 5 mg/kg LG per os per dag zou bewijzend<br />
zijn voor dit syndroom. Ook magnesium<br />
analogen zoals bètablokkers, verapamil of<br />
phenytoine zouden soms verbetering kunnen<br />
geven. Of deze pathofysiologie bij het paard<br />
een rol speelt is onbekend.<br />
VIa2 Endocarditis<br />
Endocarditis komt niet heel veel voor bij het<br />
paard. Veelal betreft het jongere paarden of<br />
jonge veulens die een septicaemie hebben<br />
doorgemaakt. Primaire pyogene infecties<br />
inclusief tromboflebitiden zijn een risico.<br />
Haematogene infectie van het valvulaire of<br />
murale endocardium door Streptococcus<br />
spp, Pasteurella of Actinobacillus equuli is<br />
de meest voorkomende oorzaak. Daarnaast<br />
wordt infectie met onder andere E coli, Pseudomonas<br />
aeruginosa en Rhodococcus equi<br />
genoemd. Indien er sprake is van endocardiale<br />
beschadigingen door jet lesions via klepinsufficienties,<br />
wordt infectie van een trombus<br />
op een klep vergemakkelijkt. Zodra een klep<br />
is gekoloniseerd, is dit het begin van het ontstaan<br />
van een vegetatieve laesie die is opgebouwd<br />
uit bacteriën, trombocyten en fibrine.<br />
Predilectie plekken van het paard zijn de AO<br />
en LAV klep omdat de stroomsnelheid van<br />
het bloed hier hoog is en (micro) jetlesions<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 100<br />
kan veroorzaken. Eventueel kan de atriumwand<br />
erin betrokken worden.<br />
Van de paarden met 3 weken of langer koorts<br />
van onbekende oorsprong, had 5 % een endocarditis.<br />
De klinische symptomen zijn weinig<br />
specifiek: sloomheid, anorexie, gewichtsverlies<br />
en arbeids intolerantie en intermitterende<br />
koorts. De circulatie afwijkingen hangen af<br />
van welke kleppen aangetast zijn en de mate<br />
waarin. Zowel klep stenose als insufficiëntie<br />
kan het gevolg zijn. Endocarditis zonder hoorbare<br />
souffles komt voor. De diagnose wordt<br />
gesteld door een kombinatie van klinisch onderzoek,<br />
bloedkweek en echocardiografisch<br />
onderzoek. Zowel aerobe als anaerobe kweken<br />
moeten worden ingezet maar niet altijd<br />
verloopt BO van het bloed positief. De meeste<br />
trefkans zou zijn als het bloed afgenomen<br />
wordt voordat de koortspiek optreedt. Als dit<br />
niet lukt is drie keer bloedafname met 2 uur<br />
tussentijd een alternatief. Routine bloedonderzoek<br />
kan leucocytose, anemie, hyperproteinaemie<br />
en hyperfibrinogemie aantonen.<br />
Echocardiografisch onderzoek :<br />
Echocardiografisch onderzoek zal vegetatieve<br />
massa’s op de aangetaste kleppen aantonen<br />
met als gevolg insufficiëntie en/of stenose ervan.<br />
Secundaire veranderingen aan het circulatie<br />
apparaat en functioneren en morfologie<br />
van het hart is afhankelijk van de locatie(s).<br />
Prognose:<br />
Breedspectrum antibiotica zoals de combinatie<br />
penicilline/gentamycine in afwachting van<br />
de resultaten van de bloedkweek zijn geïndiceerd<br />
naast NSAID en ondersteuning van de<br />
circulatie, afhankelijk van de mate van bijkomend<br />
CHF. Desondanks is de prognose ongunstig.<br />
Als het al lukt de infectie te couperen<br />
door zeer langdurig antibiotica beleid, is vaak<br />
blijvende schade aan de klep de oorzaak van<br />
permanente klepafwijkingen die op korte of<br />
lange termijn de prestatie beïnvloeden. Daarnaast<br />
kunnen complicaties als embolische<br />
pneumonie, nierinfarcten en metastatische<br />
myocarditis met ritmestoornissen optreden.<br />
Succesvolle afloop is echter mogelijk mits de<br />
kleppen nog niet of minimaal aangetast zijn<br />
en er een snelle respons op de therapie optreedt.<br />
Endocarditis van de tricuspidaal klep<br />
heeft een betere prognose dan die van de AO<br />
of LAV.
VIa3 Endocardiale fibro-elastosis<br />
Primaire en secundaire endocardiale fibroelastosis<br />
bestaat waarbij de eerste gediagnosticeerd<br />
wordt als er verder geen anatomische<br />
cardiale of vasculaire afwijkingen, myocardiale<br />
necrose of myocardiose gevonden wordt.<br />
Het kenmerkt zich door een diffuse proliferatie<br />
van collagene en elastische componenten<br />
van het endocardium; vaak is vooral het<br />
linker ventrikel erbij betrokken en is LAV<br />
insufficiëntie het gevolg. “Entrapment” van<br />
de purkinje vezels door fibroblasten in de diepere<br />
delen van het endocardium kan leiden<br />
tot degeneratie met acute dood als gevolg. Het<br />
is beschreven bij Engelse volbloeden die op<br />
jonge leeftijd plotseling aan hartfalen dood<br />
gingen. De primaire vorm is humaan en bij<br />
de kat is het bekend als een familiaire aandoening,<br />
mogelijk met een genetische transmissie.<br />
Deze patiënten sterven vaak in het eerste<br />
levensjaar. Bij het paard lijkt er sprake te zijn<br />
van de primaire vorm. De secundaire vorm<br />
bij andere species is geassocieerd met andere<br />
cardiovasculaire afwijkingen zoals virus geinduceerde<br />
myocarditis, carnitine deficiëntie<br />
of glycogeen storage disease.<br />
Diagnostiek:<br />
De klinische symptomen passend bij CHF<br />
zijn aspecifiek. Echocardiografische bevindingen,<br />
als verwijding van het ventrikel en<br />
atrium, klep lekkage en verdikking van de<br />
structuren is niet specifiek. Rimtestoornissen<br />
kunnen optreden maar zijn ook niet specifiek.<br />
Postmortaal histopathologische onderzoek is<br />
diagnostisch.<br />
Prognose:<br />
De prognose is ongunstig gezien het feit dat<br />
het aanleiding geeft tot acuut CHF en bij het<br />
paard alleen ongunstige afloop gerapporteerd<br />
is in analogie van de primaire vorm bij de mens.<br />
VIb Verkregen myocard afwijkingen<br />
Inleiding<br />
Hoewel hartfalen in verhouding regelmatig<br />
wordt waargenomen bij het paard als gevolg<br />
van congenitale hartafwijkingen, insufficiëntie<br />
van hartkleppen, en eventueel pericarditis,<br />
komt hartfalen ten gevolge van een<br />
primaire myocard afwijking waarschijnlijk<br />
vaker voor dan het wordt herkend. Een van de<br />
redenen is dat de “cardiac markers” niet zolang<br />
in verhoogde concentraties in het bloed<br />
aantoonbaar zijn. Niet alleen myocarditis en<br />
cardiomyopathie maar in minder mate ook<br />
infarcten en neoplasiën zijn bekend bij het<br />
paard. De oorzaak van myocarditis kan infectieus<br />
zijn zoals bacteriële-, virale-, parasitaire-,<br />
protozoaire- en zelfs schimmel infecties.<br />
Daarnaast kan het nutritioneel of toxisch van<br />
oorsprong zijn. Ook secundair aan een endocarditis,<br />
pericarditis, immuun gemedieerd of<br />
secundair door toediening van farmaca kan<br />
het optreden.<br />
VIb1 Myocarditis<br />
Infectieuze myocarditis<br />
De meest voorkomende oorzaak van een<br />
bacteriële myocarditis is waarschijnlijk een<br />
streptoccocen infectie. Het M- proteïne van<br />
de Streptococcus species zijn bekende allergenen<br />
op basis waarvan een immuun gemedieerde<br />
myocarditis kan ontstaan.<br />
Ook Stafylococcus, Salmonella en Clostridium<br />
chauvoei en Mycobacetrium spp, zijn<br />
beschreven veroorzakers van een myocarditis.<br />
Influenza, Equine Virus Arteritis, en<br />
Afrikaanse paardenpest kunnen een myocarditis<br />
veroorzaken. Parasitair zijn het vooral<br />
de Strongylus vulgaris infecties en eventueel<br />
Oncocerca infecties die geassocieerd worden<br />
met myocarditis. Ook Borrelia burgdorferi<br />
wordt als oorzaak vermeld.<br />
Nutritionele myocarditis<br />
Vooral vitamine E en selenium deficiënties<br />
veroorzaken myocard necrose en is beter<br />
bekend als white muscle disease. Ook hypomagnesaemie<br />
zou kunnen leiden tot myocard<br />
necrose en ventriculaire aritmiën hoewel het<br />
de vraag is of dit altijd wel een nutritioneel<br />
probleem is. Ook kopergebrek kan een rol<br />
spelen bij myocarditis.<br />
Toxische myocarditis<br />
Naast endogene intoxicaties zoals endotoxinaemie<br />
als gevolg van een gram negatieve<br />
sepsis, komen exogene intoxicaties toch regelmatig<br />
voor. Het bekendste voorbeeld is ionofoor<br />
intoxicatie als gevolg van contaminatie<br />
van het krachtvoer of abusievelijke ingestie<br />
van runder of kippen krachtvoer met ionofore<br />
antibiotica zoals monensin, salinomycine en<br />
lasalocide dat tot hoge lethaliteit in een kop-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 101
2 SOORTEN DERMATITIS<br />
ONTELBARE HONDENRASSEN<br />
1 OpLOSSINg!<br />
o Antibacterieel en antifungaal<br />
o Chloorhexidine + Miconazol<br />
o Ter behandeling en controle van seborroeïsche dermatitis bij de hond<br />
(geassocieerd met Malassezia pachydermatis en Staphylococcus intermedius)<br />
o Als hulpmiddel bij de behandeling van Microsporum Canis infecties bij de kat<br />
Malaseb® shampoo: UDA REG.NL. 101936. Werkzame bestanddelen: chloorhexidine 2% w/v, miconazol 2% w/v.<br />
Informatie: Dechra Veterinary Products B.V. - info.nl@dechra.com - tel +31 (0) 76 - 531 79 77<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 102
pel paarden kan leiden. Bij grote hoeveelheid<br />
treedt acute dood op binnen enkele uren. Bij<br />
lage doseringen over een langere tijd worden<br />
klinische symptomen op 1-7 dagen na ingestie<br />
waargenomen. De symptomen zijn rusteloosheid,<br />
anorexie, profuus zweten, ataxie,<br />
spiertrillingen en koorts. Veel plassen valt op,<br />
gevolgd door oligurie. Ook diarree, koliek en<br />
ileus kunnen optreden naast de symptomen<br />
van hartfalen en aritmiën. Hypokalaemie en<br />
hypocalcaemie zijn van voorbijgaande aard.<br />
Niet altijd is de cardiale isoenzym activiteit<br />
verhoogd. Vitamine E en selenium supplementeren<br />
zou een beschermend effect kunnen<br />
hebben. Het gebruik van digoxine is gecontraindiceerd<br />
omdat de combinatie leidt tot een<br />
massale calcium influx in de myocardcellen<br />
met als gevolg celdood en necrose.<br />
Planten intoxicaties zoals taxus, wilde jasmijn,<br />
oleander of vingerhoedskruid zijn<br />
slechts enkele voorbeelden van vele planten<br />
die cardiotoxisch zijn. Ook zware metalen<br />
kunnen cardiotoxisch zijn. Chronisch gebruik<br />
van anabole steroïden is een oorzaak voor<br />
(constrictieve hypertrofische) myocarditis.<br />
Infarcering/ hypoxie<br />
Infarcering van een stukje myocard kan voorkomen<br />
als complicatie van een parasitaire<br />
infectie door bijvoorbeeld Strongylus vulgaris<br />
of metastatische endocarditis. Myocard<br />
ischaemie kan bijvoorbeeld ook voorkomen<br />
in het geval van LAV insufficiëntie door een<br />
bijkomende chordae tendinae ruptuur.<br />
Neoplasie<br />
Zie ventriculaire aritmiën.<br />
VIb2 Idiopathische Dilatatieve Cardiomyopathie<br />
(DCM)<br />
DCM bij het paard wordt beschreven als een<br />
acute of subacute chronische aandoening<br />
van het ventriculaire myocard, zonder dat er<br />
klepafwijkingen, congenitale malformaties<br />
van het circulatie systeem of long-aandoeningen<br />
aan ten grondslag liggen. Een myocarditis<br />
zou eraan ten grondslag liggen maar vaak<br />
is de oorzaak onduidelijk en dan wordt het<br />
“idiopathische dilatatieve cardiomyopathie”<br />
genoemd, maar het kan ook secundair optreden<br />
aan een myocarditis, ionofoor intoxicatie,<br />
vitamine E- selenium deficiënties of aanhoudende<br />
tachycardie.<br />
VIb3 Restrictieve cardiomyopathie; cardiale<br />
amyloidose<br />
Humaan is een infiltratieve myocarditis bijvoorbeeld<br />
door amyloidosis, de bekendste<br />
vorm van restrictieve cardiomyopathie, waarbij<br />
de ventriculaire vulling belemmerd wordt.<br />
Een casus beschrijving uit 2003 beschrijft<br />
restrictieve cardiomyopathie op basis van<br />
amyloidose bij een 16-jarig Engels volbloed.<br />
Naast biventriculair hartfalen, atrium fibrillatie<br />
en concentrische hypertrofische infiltratieve<br />
cardiomyopathie met dilatatie van<br />
het linker atrium, verdikking van ventrikel<br />
wand en septum en pulmonale dilatatie, was<br />
het myocard meer echodens dan normaal. De<br />
FS was verlaagd naar 22%. Het cTnI in het<br />
plasma was gering verhoogd (0.17 ng/ml). De<br />
pulmonaire hypertensie was secundair aan<br />
het linker hartfalen. Postmortaal onderzoek<br />
toonde aan dat het amyloid in de hyaline afzetting<br />
rondom myocyten en capillair wanden<br />
bestond uit lichte keten immuno-globulines.<br />
Amyloidose wordt gekarakteriseerd door extracellulaire<br />
depositie van amyloid in weefsels,<br />
waarbij de afzetting van de homogene<br />
hyaline eiwit infiltraten verstoring van de<br />
normale weefselarchitectuur induceren en<br />
hierdoor orgaanfalen. Systemische amyloidose<br />
is nogal eens afkomstig van het Serum<br />
Amyloid A proteïne (een acute fase eiwit),<br />
maar ook amyloid afzetting op basis van monoclonale<br />
lichte keten immunoglobulines kan<br />
voorkomen, vooral bij locale amyloidose.<br />
Diagnostiek myocarditis/ cardiomyopathie:<br />
De klinische symptomen waarmee het paard<br />
wordt aangeboden, zijn niet uniform. Het kan<br />
zijn dat arbeidsintolerantie de presenterende<br />
klacht is, maar ook vage klachten als milde<br />
koliek, anorexie, sloom of “liggerig” kunnen<br />
de klacht zijn. Hoe het paard wordt aangeboden<br />
hangt af van de toestand van het myocard.<br />
Het kan zijn dat een meer of minder ernstige<br />
ventriculaire ritmestoornis aanwezig is<br />
zonder hartfalen, of dat er reeds sprake is van<br />
congestief hartfalen of een combinatie van<br />
beiden. Ernstig aangedane paarden vertonen<br />
vrijwel altijd een tachycardie, tachypnoe en<br />
soms koorts. In het geval van acuut congestief<br />
hartfalen predomineren symptomen van<br />
linker hartfalen zoals aritmiën, pulsus deficit,<br />
tachypnoea en tachycardie. Soms hoesten de<br />
paarden. Souffles zijn dan in principe afwe-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 103
zig. De eerste harttoon is hoorbaar en wordt<br />
niet (altijd) gevolgd door een tweede harttoon.<br />
Bij voortschrijden van de situatie ontstaan<br />
symptomen van rechter hartfalen door de lage<br />
CO als gevolg van het linker hartfalen, zoals<br />
hypertensie, verhoogde venepols, ventraal<br />
oedeem, hydrothorax en eventueel pericard<br />
overvulling. Naast ventrikulaire aritmiën,<br />
zoals uni of multifocale VES of ventriculaire<br />
tachycardie kan ook AF voorkomen. Ook<br />
souffles kunnen voorkomen als gevolg van<br />
lekkage van de AV kleppen door dilatatie van<br />
de annulus fibrosus door het CHF. Een luide<br />
derde harttoon kan een indicatie zijn van<br />
ernstig volume overload. Indien bloed wordt<br />
afgenomen binnen 3 dagen na een insult kunnen<br />
de CK-MB en LDH-1 fractie verhoogd<br />
zijn. Leucocytose, verhoging van de ontstekingseiwitten<br />
en fibrinogeen en creatinine en<br />
uraemie kunnen optreden.<br />
Echocardiografisch kenmerkt dilatative cardiomyopathie<br />
zich door een linker ventrikeldilatatie<br />
met een verlaagde FS. De ventrikeldilatatie<br />
is in systole en diastole. Tevens<br />
bestaat een gedilateerd LA, verdunde wanddikte<br />
van het LV in combinatie met een verminderde<br />
FS. Tevens wordt een dys- of akinese<br />
van het myocard gezien. “Septum tot E<br />
point”(EPSS) is vergroot door de dilatatie en<br />
de verminderde CO. De AO diameter kan verkleind<br />
zijn door de verminderde CO en de PA<br />
kan vergroot zijn door pulmonale hypertensie.<br />
Echter, dit is niet specifiek.<br />
Vaak is een ventriculaire en atriale volume<br />
overload te zien als gevolg van lekkage van<br />
beide AV kleppen en PA. Daarnaast is vaak<br />
sprake van een slecht of afwijkend contraherend<br />
linker ventrikel, een kleiner dan normale<br />
AO, afwijkende beweging van de AO basis en<br />
een gedilateerde PA. Abnormale rechter ventrikel<br />
wand en interventriculaire septum bewegingen<br />
kunnen gezien worden als er rechter<br />
ventrikel myocarditis aanwezig is.<br />
Een ECG is niet behulpzaam bij het vaststellen<br />
van hartvergroting omdat bij het paard de<br />
depolarisatie van het linker ventrikel explosief<br />
gebeurt door de wijde verspreiding van<br />
de Purkinje vezels door het myocard. Wel<br />
kunnen ventriculaire extrasystolen of ventriculaire<br />
tachycardie ( in episodes of persisterend)<br />
myocard pathologie aangeven. Tevens<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 104<br />
kan S-T segment depressie waargenomen<br />
worden bij paarden als teken van myocard<br />
ischaemie. Telemetrisch ECG tijdens arbeid<br />
kan ventriculaire dysfunctie aantonen die in<br />
rust niet te detecteren valt. Dit geldt ook voor<br />
echocardiografisch onderzoek, direct aansluitend<br />
aan arbeid. Hartkatheterisatie kan een<br />
verhoogde rechter atrium-, rechter ventrikel-,<br />
PA-, pulmonale capillaire wedge- en LV einddiastolische<br />
druk aan het licht brengen.<br />
Prognose:<br />
De prognose is afhankelijk van de primaire<br />
oorzaak en de staat waarin het paard wordt<br />
aangeboden. Daarnaast ook van het gebruiksdoel<br />
van het dier. Allereerst moet het lukken<br />
een levensbedreigende aritmie te corrigeren<br />
en het ventrikel ritme te beteugelen. Daarnaast<br />
hangt het ervan af of de symptomen van CHF<br />
kunnen worden opgevangen en verbeterd. Als<br />
er al sprake is van dilatatieve cardiomyopathie<br />
met CHF is de prognose niet gunstig. Indien<br />
de FS minder dan 20% is en blijft, is de prognose<br />
ook ongunstig. Langdurige en stress-<br />
loze (box) rust is dan geïndiceerd. Vanzelfsprekend<br />
kunnen paarden met pathologische<br />
aritmiën, CHF of alleen pulmonale hypertensie<br />
niet gebruikt worden.<br />
Monensin intoxicatie kan weken later nog<br />
aanleiding geven tot aritmiën als gevolg van<br />
fibrosering van het weefsel. Daarom is regelmatige<br />
hercontrole, het eerste jaar na de intoxicatie,<br />
geïndiceerd.<br />
Behandeling:<br />
Vaak kan een anti-inflammatoire/anti-infectieuze<br />
therapie in combinatie met symptomatische<br />
therapie met diuretica, zuurstof<br />
therapie, anti-aritmica positief inotrope en<br />
vasodilatatoire medicatie de levensduur in ieder<br />
geval tijdelijk verlengen. Afhankelijk van<br />
de primaire oorzaak, wens van de eigenaar en<br />
toekomstig doel van het paard kan besloten<br />
worden de therapie voort te zetten.<br />
Als anti-inflammatoire therapie is dagelijks<br />
dexamethason geïndiceerd in een dosering<br />
van 20 mg voor een 450 kg paard. Indien er<br />
sprake is van een infectieuze oorzaak moeten<br />
de nadelen ervan op het afweerapparaat<br />
afgewogen worden tegen de voordelen van<br />
de sterke ontstekingsremmende werking. Afhankelijk<br />
van de respons kan de dosering na<br />
enkele dagen gehalveerd worden en daarna
worden teruggebracht naar een om de dag<br />
schema voordat gestopt wordt. Op deze manier<br />
kan beoordeeld worden of er recidief optreedt<br />
bij het geleidelijk afbouwen. Digoxine<br />
in een dosering van 0.011 mg/ kg LG per os<br />
helpt tachycardie opvangen door vertraging<br />
van de AV-knoop. Therapeutische bloedconcentraties<br />
zijn 1-2 nanogram/ml 6-8 uur na<br />
toediening met een piek concentratie van 2.5<br />
ng/ml 1 uur na toediening. Furosemide 1-2<br />
mg/kg LG im of iv is nodig om de preload<br />
te verlagen en oedemen te verminderen. Een<br />
ACE-inhibitor zoals enalapril 0.5 mg/kg 2 dd,<br />
of hydralazine 0.5-1.5 mg/kg LG helpen de<br />
afterload te reduceren. Zie voor het gebruik<br />
van anti-aritmica het betreffende hoofdstuk.<br />
Indien geen grote myocard schade kan worden<br />
vastgesteld en er nog geen sprake is van<br />
uitgebreide dilatatieve cardiomyopathie lukt<br />
het vaak de eventueel aanwezige ventriculaire<br />
aritmiën te converteren naar een sinusritme.<br />
In die gevallen zijn de symptomen van<br />
CHF vaak omkeerbaar en is restloos herstel<br />
mogelijk. Ook in het geval van ernstig CHF<br />
met ventriculaire tachycardie als gevolgd van<br />
constrictieve hypertrofische cardiomyopathy<br />
door chronisch anabole steroïden gebruik<br />
is het in de UKP gelukt het paard als gezelschapsdier<br />
te behouden, net als een paard met<br />
een Aortabasis ruptuur die tot in het interventrikulaire<br />
septum scheurde. Acute cardiovasculaire<br />
collaps, volgend op extreme inspanning,<br />
is beschreven. Deze dieren lieten een<br />
sinustachycardie zien met longoedeem. Echografisch<br />
onderzoek liet een lage FS, en dyskinese<br />
van de linker ventrikel of het septum<br />
zien. Symptomatische therapie met diuretica<br />
in combinatie met digoxine en rust leverde<br />
volledig herstel op. Ondanks de vele succes<br />
verhalen die bekend en beschreven staan, is<br />
de prognose van een myocarditis slecht als er<br />
geen snelle positieve reactie op therapie optreedt.<br />
VIc Verkregen Pericard afwijkingen<br />
Inleiding<br />
Pericard afwijkingen komen niet veel voor bij<br />
het paard maar vooral bij jonge veulens kan<br />
een pericardovervulling in het kader van polyserositis<br />
optreden. Daarnaast is de idiopathische<br />
pericarditis bij het paard wel bekend.<br />
Pericard overvulling in het kader van congestief<br />
hartfalen komt voor; incidenteel worden<br />
pericard afwijkingen gezien in het kader<br />
van virale pericarditis, neoplasie zoals een<br />
mesothelioom, pericardiale hernia, vreemde<br />
voorwerpen zoals een afgebroken jugulair catheter<br />
leidende tot een hemopericard. Mesotheliomen<br />
kunnen epicardiaal en pericardiaal<br />
voorkomen en zodoende aanleiding geven tot<br />
pericardiale effusie. Traumatische pericarditis<br />
bij het paard is echter zeldzaam vergeleken<br />
bij het rund.<br />
VIc1 (Idiopathische)Pericarditis<br />
Pericarditis bij het volwassen paard kan<br />
voortkomen vanuit een pleuritis/ pleuropneumonie,<br />
vandaar dat de paarden soms een ziektegeschiedenis<br />
hebben van respiratoire afwijkingen<br />
met koorts. De presenterende klacht<br />
kan koliek, koorts van onbekende oorsprong<br />
of respiratoire afwijkingen zijn. Chronische<br />
fibrineuze pericarditis kan leiden tot een constrictieve<br />
pericarditis door het organiseren<br />
van fibrine tot bindweefsel maar dit komt niet<br />
vaak voor bij het paard (fig. 40). Veroorzakers<br />
van septische pericarditis zijn meestal<br />
Streptococcen, soms Actinobacillus equuli<br />
en zelden een metastatische pericarditis in<br />
het verloop van een Clostridium myonecrose<br />
infectie. Gram negative bacteriële infecties<br />
kunnen voorkomen en influenza en equine virus<br />
arteritis zijn ook bekend als verwekkers.<br />
[Figuur 40.] Serofibrineuze pericarditis bij een<br />
veulen in situ tijdens sectie<br />
Legenda: middels een verticale incisie in het<br />
verdikte en hyperaemische pericard is een uitgebreid<br />
gelig vlokkerig fibrineus beslag zichtbaar<br />
op zowel het viscerale als parietale blad<br />
van het hartezakje.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 105
Harttamponade<br />
Een situatie die harttamponade wordt genoemd,<br />
treedt op als er een snelle vulling<br />
van het pericard optreedt. Hierbij leidt de<br />
overvulling van het pericard tot collaberen<br />
van het atrium in de systole en diastolisch<br />
samendrukken van het rechter ventrikel. De<br />
pericardiale druk is dan hoger dan de rechter<br />
ventriculaire vullingsdruk. Het vocht in het<br />
pericard leidt tot een beoogde einddiastolische<br />
druk in het ventrikel wat leidt tot een<br />
verminderde diastolische vulling. De benadeelde<br />
diastolische vulling van het hart resulteert<br />
tot een verminderde CO. De druk in<br />
rechter atrium, rechter ventrikel en soms PA<br />
is verhoogd waardoor de veneuze return verminderd<br />
wordt. De myocard perfusie neemt<br />
af. Of, en in welke mate dit gebeurt, hangt af<br />
van de snelheid van vloeistof accumulatie, de<br />
mate van rekken van het pericard dat mogelijk<br />
is en de hoeveelheid vloeistof. Klinisch<br />
heeft het onder andere een verminderde arteriële<br />
bloeddruk, zwakke perifere pols, tachycardie<br />
en verhoogde veneuze tensie en symptomen<br />
van rechter hartfalen tot gevolg. Om<br />
deze situatie op te heffen is pericard drainage<br />
nodig,<br />
Diagnostiek:<br />
Klinisch onderzoek levert een sloom anorectisch<br />
paard op met gewichtsverlies, tachypnoe,<br />
tachycardie met zwakke pols, koorts,<br />
hypertensie, hoog oplopende venepols en<br />
ventraal oedeem. Soms treedt ascites op.<br />
Bij hartauscultatie valt de verminderde intensiteit<br />
van de harttonen op met eventueel<br />
krakende of schurende geluiden van pericard<br />
bladen. De centraal veneuze druk is<br />
verhoogd (43 cm H2O in plaats van normaal<br />
10-15 cm H2O). “Brui de glou-glou” als gevolg<br />
van gasvormende bacteriën worden zelden<br />
gehoord bij het paard. Aritmiën kunnen<br />
voorkomen maar meestal zijn ze afwezig.<br />
Het ECG laat een lage amplitude zien van<br />
de complexen als gevolg van de isolerende<br />
werking van het pericardiale vocht. Dit kan<br />
echter ook te zien zijn bij erg dikke dieren.<br />
Tevens zijn de uitslagen cyclisch wisselend<br />
in amplitude door het heen en weer zwaaien<br />
van het hart tijdens de hartactie in het met<br />
vocht gevulde pericard (elektrische alternans<br />
genoemd). Als er aritmiën optreden is dit het<br />
gevolg van een myocarditis van de opper-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 106<br />
vlakte van het myocard en zijn ze vaak van<br />
supraventriculaire oorsprong.<br />
Indien er echocardiografisch vocht tussen<br />
het linker atrium en de descenderende thoracale<br />
AO, zit duidt dit op een pericard vol<br />
met vocht (een dunne echoloze streep tussen<br />
pericard en epicard). Normaal gesproken<br />
sluit het pericard dicht aan op het linker<br />
atrium. Afhankelijk van de aard van de<br />
overvulling kan er fibrine afzetting te zien<br />
zijn op het epicard dat zich daardoor onregelmatig<br />
aftekent. Indien er veel vocht in het<br />
craniale mediastinum aanwezig is kan het<br />
hart naar caudaal verplaatst zijn. Het vocht<br />
kan helder zijn maar ook troebel in geval<br />
van septische pericarditis of vol wervelingen<br />
als het een hemopericard betreft. De rechter<br />
ventrikel afmeting zal bij een pericard overvulling<br />
extra toenemen bij inspiratie, terwijl<br />
het linker ventrikel in tegenstelling tot normaal<br />
in grootte afneemt bij inspiratie (normaal<br />
heeft de ademhaling geen invloed op<br />
de linker ventrikelafmeting). Tevens zal er<br />
een overmatig grote beweging van de rechter<br />
ventriculaire vrije wand te zien zijn. Het<br />
rechter atrium collabeert tijdens de systole<br />
waardoor de ventriculaire vulling afneemt.<br />
Zeker in het geval de pericarditis samen gaat<br />
met een pleuritis treden respiratoire afwijkingen<br />
en benauwdheid op. Bloedonderzoek<br />
toont aspecifieke ontstekingskenmerken en<br />
secundaire afwijkingen afhankelijk van de<br />
klinische toestand. Cytologisch onderzoek<br />
levert bij idiopathische pericardovervulling<br />
een aspecifiek beeld op met histiocyten, eosinofielen<br />
of neutrofiele granulocyten. In het<br />
geval van mesotheliomen zijn de specifieke<br />
tumorcellen te herkennen.<br />
Therapie:<br />
In principe is pericardioscentesis onder echo<br />
en ECG begeleiding, gevolgd door drainage<br />
eventueel lavage met 1-2 liter fysiologisch<br />
zout geïndiceerd. Het aanprikken is het eenvoudigst<br />
in de 5-de intercostaal ruimte links,<br />
boven de Vena thoracica, op het niveau van<br />
de linker ventrikel om het risico van complicaties<br />
te beperken. Vaak treden ventriculaire<br />
ritmestoornissen op die onmiddellijke antiaritmische<br />
therapie vereisen. Afhankelijk<br />
van de waarschijnlijkheidsdiagnose over de<br />
oorsprong van de pericardovervulling is antimicrobiële<br />
en anti-inflammatoire therapie
geïndiceerd in afwachting van cytologie en<br />
kweekresultaten van het afgenomen vocht.<br />
Sommige auteurs adviseren de laatste liter<br />
flush aan te vullen met antibiotica (bv 10x10 6<br />
waterige penicilline per liter met 1 gram/l<br />
gentamycine) en dat 12 uur te laten zitten.<br />
Hoewel systemische toediening van antibiotica<br />
een therapeutische concentratie op<br />
moeten kunnen leveren in het pericard, leidt<br />
locale applicatie van antibiotica in de lavage<br />
vloeistof tot een drievoudige concentratie in<br />
het pericard. Dit is voordelig in een milieu<br />
met veel fibrine dat antimicrobiële middelen<br />
inactiveren kan. In het geval van idiopatische<br />
pericardovervulling is drainage, eventueel<br />
lavage en dexadreson therapie vaak afdoende.<br />
Het geven van furosemide is gecontraindiceerd<br />
omdat het de CO verder reduceert<br />
door vermindering van de preload. Nadat<br />
alle behandelingen gestopt zijn, moet herevaluatie<br />
plaatsvinden na 2-4 weken alvorens het<br />
werk hervat wordt.<br />
Prognose:<br />
De prognose van idiopathische pericardovervulling<br />
is redelijk gunstig als de drainage<br />
lukt. De prognose van septische pericarditis<br />
hangt af van het feit of organisatie van fibrine<br />
heeft geleid tot constrictieve pericarditis. In<br />
principe kan volledig herstel optreden. Het<br />
optreden van recidives van een pericarditis is<br />
ongebruikelijk.<br />
VIc2 African horse sickness (AHS), cardiale<br />
vorm<br />
AHS is een infectie ziekte van het paard<br />
en kent een hoge mortaliteit (tot 95%). Het<br />
wordt veroorzaakt door een Orbivirus (uit<br />
familie van Reoviridae, vergelijk Blue Tongue<br />
virus). Het wordt door muggen van de<br />
Culicoides spp overgebracht en kent een<br />
seizoens gebonden verloop. De viraemie is<br />
laag en overdracht kan middels een intraveneuze<br />
route plaatsvinden. Saudi Arabië,<br />
Yemen en de Kaapverdische eilanden kenden<br />
in 1997 of 1999 nog uitbraken. Multiplicatie<br />
vindt plaats in de regionale lymfknopen<br />
gevolgd door een viraemie rond dag<br />
2 welke 4-8, maximaal 21 dagen aanhoudt.<br />
De incubatie periode is meestal 5-7 dagen<br />
met een range van 2-10 dagen. Oedeem,<br />
effusie in lichaamsholten, serosa en viscerale<br />
bloedingen zijn het gevolg. De cardiale<br />
afwijkingen, veroorzaakt door serotype 9,<br />
zijn degeneratie en necrose van myocyten<br />
en hydropericard. Oedeem langs het ligamentum<br />
nuchae valt op en kan doorlopen<br />
naar thorax en schouders. Een hydropericard<br />
is vrijwel altijd aanwezig.<br />
Diagnose:<br />
De incubatie periode van de cardiale vorm<br />
is 5-7 dagen gevolgd door hoge koorts gedurende<br />
3-4 dagen. Supraorbitaal vetweefsel<br />
kan oedemateus worden waardoor dit<br />
holtes op gaat vullen. Uitbreiding van oedeem<br />
naar conjunctiva, lippen en wangen,<br />
de tong en larynx doorlopend naar de hals<br />
en nek leidt tot cyanose, dyspnoea en dysfagie<br />
door oesophagus dysfunctie. Opvallend<br />
is het ontbreken van ventraal oedeem of oedeem<br />
aan ledematen. Kort voor het sterven<br />
treden petechien op, vooral van conjunctiva<br />
en tong. Virusisolatie uit bloed, afgenomen<br />
in de koorts fase, of lymfknopen, virus<br />
neutralisatie test, PCR en antigeen onderzoek<br />
zijn mogelijk. Antistoffen blijven jaren<br />
hoog na infectie.<br />
Prognose:<br />
De ziekte verloopt (per)acuut en kent een<br />
mortaliteit van 70-95%, bij het muildier<br />
50-70%). Een muildier is minder gevoelig<br />
en bij de ezel verloopt een infectie nogal<br />
eens subklinisch (mortaliteit 3-10%). De<br />
cardiologische vorm kent een iets gunstiger<br />
en langzamer verloop: een mortaliteit van<br />
50% bij het paard op dag 4-8. Een polyvalent<br />
vaccin (9 serotypes zijn bekend) is<br />
beschikbaar. Quarantaine maatregelen bij<br />
in-en export samen met testen zijn belangrijk<br />
geworden door de toenemende angst<br />
voor import van de ziekte. Passieve immuniteit<br />
van veulens door colostrum van<br />
immune merries is tot 4-6 maanden post<br />
partum aanwezig maar is niet altijd volledig<br />
beschermend. De meest voorkomende<br />
gemengde vorm (pulmonaal en cardiaal)<br />
wordt klinisch vaak gemist maar is het<br />
meest voorkomend bij postmortaal onderzoek.<br />
Ter preventie wordt opstallen, in de<br />
schemer tot na zonsopkomst, geadviseerd,<br />
naast het aanbrengen van insecten repellents<br />
en enten van alle gevoelige dieren.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 107
VII Vaatwand afwijkingen<br />
VIIa Aneurysma’s<br />
Aneurisma van de Aorta (Ruptuur van de sinus<br />
Valsalva (Aortabasis ruptuur) )<br />
Een aneurysma van de AO sinus (sinus Valsalva)<br />
of AO basis wordt in de Engelstalige literatuur<br />
beschreven als “Aortic root disease”.<br />
Meestal scheurt de basis van de AO of de sinus<br />
naar de rechter ventrikel uit. Minder vaak<br />
scheurt het naar het rechter atrium of interventriculair<br />
septum. Intacte aneurysma’s zijn<br />
ook beschreven bij het paard. Het komt voor<br />
dat de AO ter plekke van de rechter AO sinus<br />
ruptureert met fistelvorming als gevolg. Deze<br />
fistel kan direct het rechter atrium of rechter<br />
ventrikel in scheuren maar het komt ook voor<br />
dat het via het ventrikelseptum of de AO ring<br />
inscheurt naar het linker of rechter ventrikel<br />
of rechter atrium. Het scheuren kan leiden tot<br />
een fistel tussen de AO en de rechterkant van<br />
het hart, een enkele keer doorlopend in het<br />
interventriculaire septum.<br />
Een predisponerende factor voor AO basis<br />
ruptuur kan een gedilateerde AO ten gevolge<br />
van chronische AO insufficiëntie zijn. Bij<br />
dekhengsten zou het de chronische stress op<br />
de intima door de hypertensie bij het dekken<br />
zijn. Meestal overkomt dit hengsten ouder<br />
dan 5 jaar. Ook humaan wordt het beschreven<br />
als gevolg van een verkregen verscheuring<br />
van de sinus door een eerder opgetreden<br />
aneurysma. De myocard schade is het gevolg<br />
van dissectie ten gevolge van de bloeding en<br />
of secundaire ontstekingsreactie als gevolg<br />
hiervan. De predilectieplaats van de AO op<br />
de plek van de sinus zou een deficiëntie zijn<br />
in de tunica media van de AO op die plek<br />
met als gevolg locale zwakte en hierdoor een<br />
progressieve ontwikkeling van een aneurysma.<br />
Voorlopig wordt aangenomen dat bij<br />
het paard er aanwijzingen zijn dat er congenitale<br />
en verkregen aneurysma’s bestaan, mede<br />
omdat niet geruptureerde AO aneurysma’s<br />
beschreven zijn bij 3 jaar oude paarden. Internationaal<br />
gezien betreft het bij het paard<br />
meestal een verkregen ruptuur in plaats van<br />
een congenitaal gebrek. Hoewel in de literatuur<br />
er geen raspredispositie beschreven<br />
wordt en het ook in Nederland is aangetrof-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 108<br />
fen bij diverse paardenrassen zoals Holsteiner,<br />
KWPN en andere, bestaat er de indruk<br />
dat in Nederland dit overmatig veel Friezen<br />
overkomt, hetgeen een congenitale predispositie<br />
doet vermoeden in analogie met de mens<br />
(zie congenitale afwijkingen) (fig. 39).<br />
Diagnostiek:<br />
De patiënt wordt meestal aangeboden als<br />
spoedpatiënt met vaak lichte koliek verschijnselen.Klinisch<br />
valt acuut fysiek ongemak op,<br />
uitingen van pijn, ventriculaire tachycardie<br />
en/of-aritmiën óf valt het paard acuut dood.<br />
Vaak leidt het tot ventriculaire ritmestoornissenen.<br />
Een groot aantal paarden (85%)<br />
heeft een ventriculaire tachycardie met een<br />
regelmatig hartritme (met wisselende intensiteit),<br />
een inequale en vaak onregelmatige<br />
pols, verhoogde jugulaire pols en een continue<br />
souffle met punctum maximum aan de<br />
rechter kant. De ventriculaire tachycardie is<br />
het gevolg van het beschadigen van het geleidingsweefsel<br />
in het septum door de disruptie<br />
ten gevolge van het fistel. De steile pols is het<br />
gevolg van het snelle wegvallen van de AO<br />
druk. De souffle op de locatie van de RAV<br />
klep, indien aanwezig, wordt in verband gebracht<br />
met obstructie van de rechter ventriculaire<br />
uitstroom opening, door het aneurysma<br />
(bijvoorbeeld door een interventriculair<br />
hematoom) of is het gevolg van Aorta-insufficiëntie<br />
als gevolg van het ontwrichten van<br />
het steunapparaat van de AO kleppen. Als<br />
er een links naar rechts shunt is opgetreden<br />
door het AO fistel is het pmax van de souffle<br />
meestal rechts en wordt een steile, bonzende<br />
pols waargenomen. Echter, het soort souffle<br />
is afhankelijk van waar het defect precies zit<br />
en is dus niet uniform.<br />
De CK-MB fractie van spierenzymen of cTnI<br />
concentratie kan verhoogd zijn in het bloed<br />
als indicatie van myocardcel schade, maar<br />
wordt niet altijd gevonden. Echografisch kan<br />
soms het defect in de wand van de AO of de<br />
fistel worden waargenomen. Vaker ligt de<br />
locatie van het aneurysma zelf buiten bereik<br />
van de echo en zijn er indirecte aanwijzingen<br />
die op deze aandoening wijzen. De continue<br />
stroom bloed door het defect in het linker-,
en rechter ventrikel of atrium kan worden<br />
gezien met de kleurendoppler. Vaak ziet men<br />
de rechter volume overload. Afhankelijk van<br />
duur en grootte van het fistel kunnen er aanwijzingen<br />
zijn voor myocard falen.<br />
Prognose:<br />
Aorta rupturen worden in de literatuur met<br />
name beschreven bij dekhengsten, tijdens of<br />
korte tijd na het dekken en als zeldzame oorzaak<br />
voor acute dood bij renpaarden (0.3%).<br />
Bij de dekhengsten varieerden de symptomen<br />
van geen, tot congestief hartfalen na dekken<br />
tot acute dood. <strong>Paard</strong>en kunnen de verscheuring<br />
overleven en niet altijd hoeft de ventriculaire<br />
aritmie fataal te zijn. Stabilisatie van<br />
de situatie wordt beschreven tot 4 jaar na de<br />
diagnose, evenals een patiënte die succesvol<br />
bleef als fokmerrie. Vaak echter leidt volume<br />
overload van rechter en linker ventrikel tot<br />
hartfalen en het risico op acute dood blijft.<br />
Deze literatuurgegevens komen overeen met<br />
de ervaringen in de UKP.<br />
Pulmonaal arterie verscheuring<br />
Verscheuring van de PA kan het gevolg zijn<br />
van chronische pulmonale hypertensie en<br />
pulmonaal arterie dilatatie. Meestal zal dit<br />
een gevolg zijn van ernstige (chronische)<br />
LAV insufficiëntie maar elke andere oorzaak<br />
van pulmonale hypertensie kan dit ook tot<br />
gevolg hebben. Indien met behulp van echografisch<br />
onderzoek een dilatatie van de PA<br />
wordt waargenomen, dient gebruik van het<br />
paard voor de sport te worden afgeraden in<br />
verband met het gevaar op acute dood. Verscheuring<br />
van de linker PA bij een paard met<br />
een persisterende ductus arteriosus is ook<br />
beschreven. Dit trad echter op na hartkatheterisatie,<br />
waarna een iatrogene ruptuur niet<br />
was uitgesloten.<br />
Overige arteriële rupturen en aneurysma’s<br />
Ruptuur van de arteria uterinae, utero-ovariele<br />
arterie en of arteria iliaca externa komt<br />
regelmatig voor na dan wel tijdens de partus.<br />
De etiologie zou zijn degeneratieve veranderingen<br />
aan de vaatwand in combinatie met de<br />
stress op de vaten als gevolg van de partus.<br />
Ruptuur van de A. carotis interna is meestal<br />
het gevolg van mycose in de luchtzakken, en<br />
een enkele keer door een bacteriële infectie<br />
in de luchtzakken. Stress op de kleine pul-<br />
monale arteriolen leiden bij (zware) arbeid<br />
tot EIPH. Ook het acuut optreden van AF<br />
en soms ventriculaire tachycardie kan dit fenomeen<br />
van longbloeden veroorzaken. Een<br />
aneurysma van de A mesenterica cranialis<br />
komt voor in het verloop van een infectie van<br />
Strongylus vulgaris als gevolg van de migrerende<br />
L4 larven in de arterie wand. Acetyl<br />
salicylzuur kan een anticoagulerende werking<br />
hebben door irreversibele remming van<br />
de trombocyten aggregatie. Dit treedt reeds<br />
op bij zodanig lage doseringen dat die nog<br />
geen anti-inflammatoire werking hebben.<br />
Daarom wordt deze stof soms toegevoegd<br />
aan een behandeling met NSAID’s.<br />
VIIb Trombo-embolische processen<br />
Inleiding<br />
De algemene etiologie is een systemische<br />
infectie zoals in het kader van septicaemie,<br />
endotoxinaemie, vasculitis en endocarditis.<br />
Symptomen hangen af van welk vat aangedaan<br />
is en de klachten kunnen vrij aspecifiek<br />
zijn. Schade aan het endotheel van de AO en<br />
A. mesenterica in het kader van Strongylus<br />
vulgaris migratie van de L4 larven kan leiden<br />
tot een verminderde doorbloeding van dit vat<br />
met als gevolg digestie stoornissen zoals vertraagde<br />
motiliteit met als gevolg obstipatie en<br />
meteorismus. Daarnaast kan infarcering van<br />
zowel dikke als dunne darmwand optreden<br />
door loslaten van trombi die het gevolg zijn<br />
van endotheel schade dat leidt tot trombocyten<br />
aggregatie met trombi vorming als gevolg.<br />
Microtrombi zouden aanleiding kunnen zijn<br />
tot krampkoliek. De klinische afwijkingen<br />
en de ernst ervan hangt af van de mate van<br />
verstoring van de doorbloeding. De klachten<br />
variëren dan ook van een milde tijdelijke koliek<br />
tot zeer heftige persisterende koliek, afhankelijk<br />
van de locatie en consequenties van<br />
de embolie. Zoals hierna beschreven treedt<br />
trombo-embolie ook op trombophlebitis. Endocarditits<br />
van de RAV klep vormt een risico<br />
op pulmonale emboli; LAV endocarditis op<br />
nierinfarcten door het vastlopen van trombi.<br />
Pulmonale embolie leidt tot tachypnoe, dyspnoe,<br />
slecht uithoudingsvermogen en symptomen<br />
passend bij het primaire proces.<br />
Tromboflebitis van de vena jugularis<br />
Een tromboflebitis van de Vena jugularis is<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 109
een veel voorkomende aandoening bij het<br />
paard. Hierbij is er sprake van een ontsteking<br />
van de vaatwand. Vaak is er tevens sprake<br />
van een trombus die de vene passage deels of<br />
geheel oblitereert. Het is meestal een complicatie<br />
van een venepunctie of vene catheterisatie.<br />
Predisponerende factoren zijn een hypercoagulabele<br />
status zoals dat voorkomt in<br />
het kader van septicaemie of gram- negatieve<br />
infecties. Het traumatiseren van de vene is<br />
tevens predisponerend. Niet alleen het aanprikken<br />
van de venen kan de vaatwand beschadigen,<br />
ook de mate van irriterend zijn<br />
voor de vaatwand van de injectiestoffen kan<br />
bijdragen aan de phlebitis. Ook geïnfecteerd<br />
raken van de vene speelt een rol, het doorbreken<br />
van aseptiek bij gebruik van een venekatheter<br />
en het materiaal van de katheter<br />
dat meer of minder inert kan zijn. Instabiele<br />
venen katheters kunnen met de tip van de<br />
katheter het endotheel beschadigen. Complicaties<br />
als metastaserende trombo-embolie is<br />
een reeël risico.<br />
Diagnostiek:<br />
Locaal is er sprake van zwelling, locaal verhoogde<br />
huid temperatuur, pijnlijkheid. De<br />
Vena jugularis kan zonder te stuwen reeds<br />
te zien zijn. In het geval van gehele occlusie<br />
kunnen de vaten van het hoofd gestuwd<br />
zijn. Als beide vaten geoccludeerd zijn kan<br />
oedeem aan het hoofd optreden. Bij chronische<br />
gevallen zal de stuwing van de vaten<br />
aan het hoofd minder zijn door overname van<br />
de bloedstroom door collaterale venen en is<br />
de zwelling en pijnlijkheid veel minder. Bij<br />
gasvormende bacteriën kan een flegmoon<br />
gepalpeerd worden waarbij een holle toon bij<br />
percussie van de zwelling opvalt.<br />
Echografisch onderzoek kan de mate van obliteratie<br />
van het vat in meer detail in beeld<br />
brengen. Afzetting van fibrine is in beeld te<br />
brengen. Echorijke foci in de trombus duiden<br />
op infectie met gasvormende bacteriën.<br />
Onder echobegeleiding kan een aspiratie van<br />
een vloeistof gevulde holte in de trombus genomen<br />
worden voor bacteriologisch onderzoek.<br />
Bij kathetergebruik en het vermoeden<br />
van septische flebitis is het aan te bevelen<br />
om van de verwijderde katheter het uiteinde<br />
steriel af te knippen en in vloeibaar kweekmedium<br />
in te sturen voor bacteriologisch<br />
onderzoek. BO moet zowel aerobe als anae-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 110<br />
robe bacteriën omvatten. Veel voorkomende<br />
verwekkkers zijn: Streptococcen en Staphylococcen,<br />
daarnaast Pasteurella, Actinobaccilus,<br />
Enterobacteriaceae en soms Clostridiae<br />
spp. Complicaties kunnen een bacteriële<br />
endocarditis zijn als gevolg van migratie van<br />
septische trombi, daarnaast pulmonale trombo-embolie,<br />
nierinfarcten en een ascenderend<br />
trombosering van de arteriën tot in de<br />
grote hersenen is voorgekomen.<br />
Therapie:<br />
Naast verwijderen van de bron van infectie<br />
en behandelen van de primaire aandoening<br />
in het geval van een hypercoagulabele status<br />
is de behandeling gericht op anti-inflammatoire<br />
en anti- infectieuze therapie. Septische<br />
trombophlebitis moet behandeld worden met<br />
breed spectrum antibiotica tot de kweekresultaten<br />
bekend zijn. Vaak wordt penicilline<br />
in kombinatie met gentamycine toegepast.<br />
Bij aanwezigheid van gasecho’s kan alvast<br />
metronidazole toegevoegd worden. Als iv<br />
therapie niet meer mogelijk of wenselijk is,<br />
dient bedacht te worden dat bijvoorbeeld een<br />
staphylococcen infectie niet goed gevoelig is<br />
voor alle cefalosporines zoals cefquinome,<br />
hoewel dat wel goed im gegeven kan worden.<br />
Oraal trimetoprim sulfa heeft in die gevallen<br />
als nadeel dat het niet goed doordringt in purulente<br />
processen. Daarnaast moet het paard<br />
in ieder geval voldoende ruwvoer willen opnemen<br />
om het risico op een dysbacteriose te<br />
verkleinen. Pivampicilline zou bij slecht eten<br />
nog een alternatief zijn tot de kweekresultaten<br />
bekend zijn. Behandeling met anticoagulantia<br />
of trombolytica worden met wisselend<br />
succes toegepast. Voor veneuze trombi is heparinisatie<br />
de eerste keuze, terwijl voor arteriële<br />
trombi acetylsalicylzuur de eerste keuze<br />
is. Humaan wordt iv streptokinase toegepast,<br />
zo kort mogelijk na onstaan van een trombus.<br />
Aorta-iliale trombose<br />
De A. ileaca interna of externa is bij het<br />
paard soms betrokken in trombo-embolische<br />
processen. De etiologie is een systemische<br />
infectie zoals in het kader van septicaemie,<br />
endotoxinaemie, vasculitis en endocarditis.<br />
Infectie met Strongylus vulgaris kan leiden<br />
tot trombose middels aberrante migratie door<br />
deze arterie of door loslaten van trombo-emboli<br />
vanuit de aangetaste Arteria mesenterica
cranialis. Ook coagulopathiën zijn genoemd<br />
als oorzaak. Echter wat de oorzaak precies is,<br />
is nooit bewezen.<br />
Diagnostiek:<br />
De klachten van het paard kunnen ataxie,<br />
collaps, pijnuitingen, één of beiderzijdse<br />
kreupelheid of parese zijn. De vena saphena<br />
is slecht te stuwen en er is een zwakke pols<br />
te voelen aan de dorsale A. metatarsalis als<br />
de afsluiting groot genoeg is. De temperatuur<br />
van het aangedane been kan normaal of kouder<br />
zijn. Bij ernstige gevallen is het been oedemateus<br />
en pijnlijk bij aanraking, zweet het<br />
paard en zijn de ademhaling en pols verhoogd.<br />
Sloomheid, tachypnoea en profuus zweten<br />
bij geringe inspanning kan voorkomen terwijl<br />
het aangedane been dan koud blijft en<br />
niet zweet. Rectaal onderzoek toont verwijding<br />
van het vat met aneurysma, een fremitus<br />
en afwezigheid van een voelbare pols.<br />
Echo onderzoek kan de diagnose bevestigen.<br />
Prognose:<br />
Soms vormt zich een collaterale circulatie; de<br />
kans daarop is groter als het paard zo mogelijk<br />
in beweging kan worden gehouden. Medicinale<br />
therapie met NSAID’s en behandeling<br />
met ivermectine is succesvol gebleken.<br />
Aspirine heeft toegevoegde waarde door de<br />
remming van tromboxane waardoor trombus<br />
aangroeiing beperkt wordt en locale vasoconstrictie<br />
geremd wordt. Chirurgische verwijdering<br />
van de trombus in het aangedane<br />
vat is ook een optie.<br />
VIIc Vasculitis en arteritis<br />
Inleiding<br />
Vasculitis bij het paard komt secundair vaker<br />
voor dan als primaire ziekte. Het betreft een<br />
ontstekingsproces van de wand van de vaten<br />
zelf waarbij meestal de postcapillaire vaten<br />
aangedaan zijn, hoewel dit niet altijd zo hoeft<br />
te zijn. Het pathologische beeld is dat van een<br />
overgevoeligheidsreactie dat geleid heeft tot<br />
verhoogde permeabiliteit van de vaatwand.<br />
Vasculaire occlusie leidt tot weefsel necrose<br />
door ischaemie. Purpura haemorragica in het<br />
kader van streptococcen infectie is een bekend<br />
voorbeeld van een secundaire vasculitis.<br />
Daarnaast komt een vasculitis voor in het<br />
kader van equine influenza, herpes, infecti-<br />
euze anaemie en ehrlichiose. Circulerende<br />
immuuncomplexen, blootstelling aan (endo)<br />
toxinen, parasitaire infectie met Strongylus<br />
vulgaris L4 larven of neoplasiën kunnen tevens<br />
vasculitis met verhoogde vaatwand permeabiliteit<br />
veroorzaken. Bacteriële aortitis<br />
met abces vorming van de AO basis zonder<br />
betrokken heid van de kleppen is beschreven<br />
bij het paard. Waarbij het dier klinische<br />
symptomen vergelijkbaar met een endocarditis<br />
vertoonde inclusief souffles. Equine virus<br />
arteritis is een voorbeeld van een primaire<br />
ontsteking van de arteriolen.<br />
Equine virus arteritis<br />
Het virus stamt uit de Toga virus familie<br />
maar lijkt tevens verwant te zijn aan de Corona<br />
virus familie. Infectie vindt plaats via<br />
aerosol of venerisch contact. Replicatie vindt<br />
plaats in de intima en media van de arteriën<br />
met als gevolg ontsteking. Initiële replicatie<br />
treedt op in bronchiale macrophagen. Trombose<br />
kan optreden in de vaten van longen of<br />
maagdarm kanaal.<br />
Diagnose:<br />
Klinische symptomen zijn koorts, conjunctivitis,<br />
rhinitis, focale dermatitis, stijve gang<br />
en ventraal oedeem en treden vooral op bij<br />
jonge, oude of immuun incompetente individuen.<br />
Abortus treedt op gedurende of kort<br />
na infectie door myometrium necrose en<br />
oedeem dat leidt tot placenta dysfunctie en<br />
foetale sterfte, maar abortus treedt niet altijd<br />
op. Virus titer stijging tot minstens een<br />
4-voudige stijging is bewijzend. Virus isolatie<br />
uit buffy coat of neusswab materiaal is<br />
mogelijk. De titer blijft lang hoog na infectie<br />
en herstelde merries zouden immuun blijven<br />
voor infectie. Bij de asymptomatische hengsten<br />
is virus isolatie uit semen bewijzend. Na<br />
abortus kan het virus geïsoleerd worden uit<br />
placenta of foetus. Een PCR kan worden uitgevoerd<br />
op sperma. Acuut geïnfecteerde dieren<br />
moeten geisoleerd worden gedurende 21<br />
dagen. Een enting is beschikbaar.<br />
Prognose:<br />
Hengsten kunnen symptoomloze dragers zijn<br />
met de accessoire geslachtsklieren als reservoir.<br />
Geïnfecteerde merries kunnen het virus<br />
volledig elimineren en restloos genezen.<br />
Meestal is geen specifieke therapie nodig.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 111
Vasculitis door fotosensibiliteit<br />
De laesies beperken zich tot niet gepigmenteerde<br />
huiddelen. Ledematen zijn oedemateus<br />
en pijnlijk, met erytheeem, doorlekken<br />
van vocht en soms korstvorming. De vasculitis<br />
lijkt veelal immuungemedieerd maar een<br />
aspecifieke reactie van porfyrines kan ook de<br />
oorzaak zijn.<br />
Therapie van vasculitis:<br />
Belangrijk is de primaire oorzaak weg te<br />
nemen of te behandelen, indien mogelijk,<br />
omdat het vaak een secundiare reactie is op<br />
een antigene stimulus. Immuun suppressieve<br />
therapie is geïnduceerd afhankelijk van de<br />
oorzaak en mogelijk gecontraïndiceerd bij<br />
virus infecties omdat virale replicatie daardoor<br />
opnieuw kan optreden en de vasculitis<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 112<br />
het gevolg is van directe virale schade. Antiinflammatoire<br />
therapie en symptomatische<br />
behandeling maken onderdeel uit van de<br />
therapie. De meeste gevallen van purpura<br />
haemorragica zijn veroorzaakt door een<br />
Streptococcen infectie; dus penicilline is geindiceerd<br />
gedurende minimaal 2 weken tenzij<br />
er een contra-indicatie voor is. Ehrlichiose<br />
moet behandeld worden met oxytetracyline.<br />
Bij fotosensibiliteit moeten dieren in het donker<br />
gehouden worden en zijn corticosteroïden<br />
geïndiceerd. Topicale behandeling met<br />
anti-biotica houdende of onstekingsremmende<br />
zalven is niet aan te raden. Hydrotherapie,<br />
bandageren en wandelen helpt om het oedeem<br />
te verminderen. In ernstige gevallen zou furosemide<br />
geïndiceerd zijn of een tracheotomie<br />
nodig zijn bij een sterk gezwollen hoofd.
VIII Medicijnen met bijwerkingen op de hartfunctie;<br />
enkele (veel)gebruikte voorbeelden<br />
Detomidine<br />
In het algemeen is bekend dat detomidine<br />
een effect heeft op de systolische dimensies<br />
van het hart. Er treedt een verhoogde einddiastolische<br />
vullingsdruk op van LV. De CO<br />
en SV worden lager als gevolg van negatief<br />
inotrope werking. Andere effecten zijn het<br />
optreden van een bradycardie, SA Block, AV<br />
blok en initiële hypertensie gevolgd door hypotensie.<br />
Een dosering van 0.01 mg/kg LG<br />
detomidine, toegediend aan paarden zonder<br />
cardiale afwijkingen, resulteerde in een afname<br />
van de hart frequentie gedurende 25<br />
minuten na toediening tot waarden van 16-<br />
32 slagen per minuut. Echocardiografisch<br />
namen linker ventrikel diameter in diastole<br />
en in systole significant toe in grootte. Een<br />
afname werd aangetoond in interventriculaire<br />
septum in systole, LV vrije wand dikte<br />
in systole, amplitude van LV wall motion en<br />
de fractional shortening (FS). De FS daalde<br />
gemiddeld van 33 naar 27%. De incidentie<br />
van pulmonaal klep lekkage nam toe. SA en<br />
tweede graads AV blokken traden op, 5-15<br />
minuten na toediening, om meestal na 35 minuten<br />
verdwenen te zijn.<br />
Een dosering van 0.02 mg/kg LG leidde tot<br />
een grotere einddiastolische LA diameter,<br />
AO diameter en einddiastolische dikte van<br />
papillair spieren en toename in presystolische<br />
klepsluiting op de LAV klep. Doppler<br />
onderzoek toonde een afname in stroomsnelheid<br />
van linker en rechter uitstroomopening.<br />
Vooral op de mitraalklep waren signalen van<br />
regurgiterende jets toegenomen in intensiteit.<br />
Hierdoor kunnen onder detomidine sedatie<br />
insufficienties op gaan treden of reeds aanwezige<br />
verergeren. Het is niet uit te sluiten<br />
dat het toedienen van detomidine of andere<br />
α-2 agonisten aan paarden met decompensatie<br />
verschijnselen de circulatie zal benadelen.<br />
Romifidine<br />
Romifidine toediening aan gezonde paarden<br />
in een dosering van 0.04 mg/kg LG liet ook<br />
een daling in HF zien in de eerste 25 minuten<br />
tot waarden van 16-40 slagen per minuut<br />
en een significate toename in LV diameter in<br />
systole, interventriculaire septrum in systole<br />
en de FS. De FS daalde gemiddeld van 33<br />
naar 28%. SA en tweede graads AV blokken<br />
traden op die tot 35 minuten na toediening<br />
duurden.<br />
Acepromazine<br />
In het algemeen geeft acepromazine een toe-<br />
of afname van CO. Het effect op de HF is ook<br />
variabel. Veelal induceert het een hypotensie.<br />
Toediening van 0.1 mg/kg LG acepromazine<br />
had geen significant effect op hartfrequentie<br />
of echocardiografisch gemeten cardiale dimensies,<br />
FS of sluiting van de kleppen. Aritmiën<br />
traden niet op.<br />
Om deze reden is het aan te raden bij paarden<br />
met hartafwijkingen die persé gesedeerd<br />
moeten worden, b.v. voor echocardiografisch<br />
onderzoek, aan acepromazine de voorkeur te<br />
geven.<br />
Clenbuterol<br />
Het is bekend dat langdurige toediening van<br />
therapeutische doseringen met ß-2 agonisten<br />
een toxisch effect op het hart kunnen hebben.<br />
Naast de bekende therapeutische werking bij<br />
luchtwegproblemen en op de uterus tonus,<br />
is het middel bij atleten in zwang wegens de<br />
sterke anabole werking op skeletspieren en<br />
het lipolytische effect. Echter, het effect ervan<br />
in combinatie met training krijgt weinig<br />
aandacht. Van isoprenaline is myocardnecrose<br />
beschreven, van salbutamol myocardhypertrofie<br />
en -necrose, terwijl salbutamol,<br />
fenoterol en isoprenaline tot multifocale<br />
necrose van het linker ventrikel hebben geleid<br />
in verschillende diersoorten. Chronisch<br />
gebruik van clenbuterol heeft geleid tot hypertrofie<br />
en verhoogde bloedserumconcentraties<br />
van het cardiale isoenzyme CK-MB<br />
en alpha HBDH, waarschijnlijk ten gevolge<br />
van myocardcelschade. Andere gevolgen, die<br />
beschreven zijn, zijn toegenomen vermoeidheid,<br />
verminderde zuurstoftoevoer naar<br />
weefsels en acute dood tgv hartfalen bij inspanning<br />
verrichtende ratten.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 113
Een studie is bij het paard uitgevoerd naar het<br />
effect van clenbuterol, toegediend in een therapeutische<br />
dosering van 2.4 microg/kg LG<br />
2 maal daags 5 dagen per week gedurende 8<br />
weken en 20 minuten arbeid, of alleen clenbuterol.<br />
Er werd aangetoond dat zowel clenbuterol<br />
alleen of in combinatie met arbeid,<br />
leidde tot een toegenomen LV dimensie in<br />
diastole en systole, interventrikulaire septum<br />
in systole en systolische dikte van LV<br />
achterwand. Deze bevindingen waren suggestief<br />
voor een adaptatie en remodelleren<br />
als gevolg van chronische afterload belasting<br />
of als direct gevolg van door clenbuterol gestimuleerde<br />
remodellering. In de clenbuterol<br />
groepen werd tevens een toegenomen dimensie<br />
van de AO basis waargenomen, hetgeen<br />
een toegenomen risico op AO ruptuur suggereert.<br />
Een toename in AO basis diameter kan<br />
secundair zijn aan een toegenomen afterload,<br />
al dan niet in combinatie met een verminderde<br />
arteriële compliantie.<br />
Dit hangt wellicht samen met de waargenomen<br />
acute dood bij inspanning verrichtende<br />
ratten die chronisch met clenbuterol behandeld<br />
waren. De toegenomen linker ventrikeldimensie<br />
met toename in hartmassa, die tot<br />
20% opliep, leidde tot een toegenomen slagvolume<br />
en cardiac output, hetgeen een slechter<br />
herstel na arbeid door een toegenomen<br />
metabolische behoefte impliceerde. De verdikte<br />
linker ventrikeldimensie in diastole en<br />
interventriculaire septum zou indicatief zijn<br />
voor cardiale remodellering welke ongunstig<br />
zouden zijn. De myocardiale dehypertrofie<br />
en overmatig collageen infiltratie rondom<br />
bloedvaten en in de linker ventrikelwand, bij<br />
inspanning verrichtende ratten die met clenbuterol<br />
behandeld waren, zijn aanleiding tot<br />
verminderde LV compliatie en toegenomen<br />
vullingsdruk van het linker ventrikel door<br />
myocardiale stijfheid en toegenomen afterload<br />
en verminderde prestatie.<br />
Potentiëel kan het langdurig gebruik van<br />
clenbuterol negatief zijn voor de hartfunctie<br />
ondanks/dankzij toegenomen hartmassa,<br />
terwijl arbeid geen beschermende werking<br />
had tegen de waargenomen effecten. Een<br />
therapeutische dosering clenbuterol leidde in<br />
een groep dravers tot een verminderde CO2<br />
max,verminderde rentijd tot uitputting, lager<br />
plasmavolume en hogere hartslag na reco-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 114<br />
very. Daarnaast werd ook bij deze groep een<br />
remodellering en verslechterde hartfunctie<br />
gemeten, resulterend in verminderde aerobe<br />
capaciteit.<br />
Bij een groep Engelse volbloeden is het effect<br />
van clenbuterol op pulmonaire, arteriele,<br />
capillaire of veneuze hypertensie getest<br />
in 2000. Clenbuterol zou als ß-2 adrenerge<br />
receptor agonist niet alleen een bronchodilatatie<br />
geven maar ook potentieel een systemische<br />
en pulmonaire vasodilatatie. Het doel<br />
was de vaatdruk, die ten grondslag zou liggen<br />
aan longbloedingen, te verlagen. Rechter<br />
hart en pulmonaire vaatbeddrukken werden<br />
gemeten tijdens rust en tijdens submaximale<br />
arbeid en maximale inspanning (14.2 m/s<br />
met 3.5% helling). Clenbuterol toediening<br />
induceerde een tachycardie (door stimulatie<br />
van cardiale ß-1 adrenerge receptoren) maar<br />
een dosering van 0.8 microgram/kg LG had<br />
geen significant effect op bloeddruk in rechter<br />
atrium of pulmonaal vaten en dus trad er<br />
geen modulerend effect op van clenbuterol<br />
op arteriële, capillaire en veneuze bloeddruk<br />
in rust en tijdens arbeid bij gezonde paarden.<br />
Interessant genoeg doet clenbuterol in een<br />
dosering van 2.4 microgram/kg LG 2 dd 8<br />
weken 5 dagen per week, zowel alleen als<br />
in combinatie met 3 dagen per week arbeid<br />
(3 dagen per week 15 minuten op 50% VO2<br />
max) een verschuiving optreden van myosine<br />
heavy chain IIA vezel naar IIX welke<br />
een averechts effect zou hebben op aerobe<br />
prestatie. Bij aerobe training treedt normaliter<br />
juist een verschuiving van IIX naar IIa<br />
en I op.<br />
Anabole steroïden<br />
Anabole steroïden worden soms gebruikt bij<br />
het paard als ondersteuning van een revalidatie<br />
protocol bij afwijkingen van het bewegings<br />
apparaat. Incidenteel wordt gebruik als<br />
doping vermoed. Anabole steroïden kennen<br />
op verschillende gebieden bijwerkingen zowel<br />
bij kort als langdurig gebruik. Effecten<br />
op het gebied van stofwisseling en endocrinologie<br />
zijn veelal bekend. De vele bijwerkingen<br />
op het circulatie apparaat zijn minder<br />
algemeen bekend en beperken zich niet tot<br />
de morfologie van het hart. Het leidt tot een<br />
verhoging van de bloeddruk, perifere vaatweerstand,<br />
verhoogd risico op trombose en<br />
infarcering, cardiale autonome dysfunctie,
arteriële dysfunctie en schade en algehele<br />
cardiovasculaire dysfunctie. De vaatafwijkingen<br />
bestaan uit arterosclerose, tromboembolische<br />
afwijkingen, vaatspasmen en<br />
schade aan de vaatwanden. Het induceert<br />
afwijkingen in LV structuur, diastolische<br />
dysfunctie door verminderde diastolische<br />
relaxatie en kleiner LV lumen. Het vermindert<br />
het einddiastolische volume, verhoogt<br />
de wanddikte van het linker ventrikel en<br />
papillair spier, verhoogt LVMM, induceert<br />
dilatatieve cardiomyopathie en vermindert<br />
LV ejectie fractie. Ook op mitochondriaal en<br />
myofibrillair niveau treedt schade op vooral<br />
tijdens arbeid. Hierdoor komt de zuurstof<br />
voorziening in gevaar en vermindert de contractie<br />
kracht, niet in het minst door de ischemie/<br />
reperfusie schade.<br />
De bijwerkingen duren voort nadat het gebruik<br />
gestopt is en humaan treden jaren na<br />
gebruik nog ernstige complicaties op zoals<br />
CHF of acute dood door ritmestoornissen.<br />
De morfologische veranderingen verslechteren<br />
niet alleen de dystolische en diastolische<br />
functie maar ook de verhouding tussen myocardmassa<br />
en de perfusie ervan. De capillaire<br />
groei kan de geïnduceerde hypertrofie<br />
kan niet bijbenen al het ware. Dit induceert<br />
een verhoogd risico op arbeids intolerantie,<br />
aritmien, AF, ventrikelfibrilleren en het optreden<br />
van een myocard infarct. Anekdotisch<br />
zijn bij een Quarter horse, die getraind was<br />
voor de Halter klasse in zijn jeugd, en waarbij<br />
het bekend was dat hij regelmatig behandeld<br />
was met anabolen, circulatoire afwijkingen<br />
gevonden zoals hierboven beschreven.<br />
Diagnostiek<br />
Bij gebruikers werd een ST segment depressie<br />
gezien op het ECG. Echocardiografische<br />
veranderingen staan humaan in het teken van<br />
de diastolische en systolische dysfunctie.<br />
De boven beschreven patient werd aangeboden<br />
met ventriculaire tachycardie en CHF. De<br />
bijpassende myocard afwijkingen en opvallende<br />
concentrische hypertrofie met diastolische<br />
en systolische dysfunctie werden waar-<br />
genomen. Het bovengenoemde paard is met<br />
behulp van anti-aritmische en symptomatische<br />
therapie tegen CHF in leven gebleven.<br />
Nadat hij ook zonder medicijnen stabiel bleef,<br />
bleek hij in draf met hartfrequenties te lopen,<br />
alsof hij een race liep en het risico op (fatale)<br />
aritmien was dan ook minimaal verhoogd.<br />
Bloed, lever en haarmonsters zijn te analyseren<br />
op gebruik van anabole steroïden. Haarmonsters<br />
bij het paard kunnen, afhankelijk<br />
van de snelheid van haargroei, gedurende<br />
maanden na gebruik nog positief testen (overigens<br />
evenals clenbuterol). Het aantonen<br />
van de intacte ester kan het gebruikte steroid<br />
identificeren. In bovengenoemde patient was<br />
dit niet succesvol; de periode van gebruik,<br />
die vele jaren in het verleden plaats vond,<br />
was daar vermoedelijk de oorzaak van.<br />
Groeihormoon<br />
Volledigheidshalve wordt kort ingegaan op<br />
het effect van gebruik van groeihormoon op<br />
de circulatie. Korte termijn toediening bij<br />
de mens leidt bij gezonde individuen tot een<br />
cardiale remodellering met concentrische<br />
wand hypertrofie en een verhoogd cardiale<br />
index. Humane studies konden geen toename<br />
in kracht vaststellen, nog verbetering van<br />
aerobe prestaties.<br />
Erythropoetine (EPO)<br />
Van recombinant humaan erytropoetine<br />
(rhuEPO) is gebleken dat het in lage doseringen<br />
bij het paard de aerobe capaciteit en<br />
prestatie kan bevorderen. Tijdens arbeid testen<br />
werd bij paarden die 3 keer per week gedurende<br />
3 weken rhuEPO toegediend kregen,<br />
een significante toename in VO2 max, lactaat<br />
piek en verminderde VO2 herstel tijd gemeten,<br />
vergeleken met onbehandelde paarden.<br />
Neveneffecten van EPO gebruik, die bekend<br />
zijn bij het paard, zijn een toegenomen mortaliteit<br />
en polycytaemie met daardoor een<br />
toegenomen viscositeit van het bloed. Daarnaast<br />
wordt een verhoogd risico op trombose,<br />
een hartaanval of herseninfarct genoemd als<br />
gevolg van deze bijwerkingen.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 115
FELIMAZOLE ® ,<br />
dé medicinale<br />
behandeling van<br />
hyperthyroïdie<br />
Eenvoudige dosering, bewezen effectiviteit<br />
Felimazole ® biedt u de flexibiliteit om de<br />
behandeling van hyperthyroïdie bij katten te<br />
optimaliseren. De combinatie van 2,5 en 5 mg<br />
tabletjes geven negen doseringsmogelijkheden<br />
om de behandeling geheel af te stemmen op<br />
iedere individuele kat. met Felimazole ® wordt<br />
iedere kat weer helemaal de oude!<br />
Felimazole®: UDA REG.NL.103369, REG.NL.10211. Werkzaam bestanddeel: Thiamazole 2,5 mg of 5 mg.<br />
Informatie: Dechra Veterinary Products B.V. - info.nl@dechra.com - tel +31 (0) 76 - 531 79 77
IX Trainingsgerelateerde aanpassingen van<br />
het circulatie apparaat<br />
IXa Oorzaken voor verminderd presteren.<br />
De mogelijkheid om paarden tijdens werk te<br />
evalueren door middel van tredmolen werk,<br />
telemetrische ECG opnames, video-endoscopie<br />
en echocardiografie onmiddellijk na werken,<br />
heeft inzicht gegeven over de oorzaak<br />
van verminderd presteren voor die paarden<br />
waarbij de klachten niet gebaseerd waren op<br />
locomotie problemen. Helaas is de meerderheid<br />
van de studies over verminderd presteren<br />
gebaseerd op onderzoeken met dravers of<br />
Engelse volbloed paarden als lijdend voorwerp,<br />
terwijl in Nederland een keur van rassen<br />
gebruikt wordt voor dressuur, springen,<br />
mennen en samengestelde wedstrijden. De<br />
fysieke prestatie die geleverd wordt voor rennen,<br />
stelt veel grotere eisen aan respiratie- en<br />
circulatieapparaat dan die voor bijvoorbeeld<br />
springen en dressuur. Een voorbeeld van lopende<br />
band protocol, dat veel gebruikt wordt<br />
voor onderzoek, is het volgende:<br />
• 1600 meter 7 m/s warming up<br />
• Stopzetten van de band om de video-endoscoop<br />
te plaatsen<br />
Dravers:<br />
• 9 m/sec gedurende 400 meter, dan<br />
• 400 meter 10 m/s, en nog eens<br />
• 1600 meter op 11-14 m/s, hierna volgt<br />
• 10 m/s gedurende 400 meter waarna de sessie<br />
stopt.<br />
Engelse volbloeden (na het plaatsen van de<br />
endoscoop):<br />
• 9 m/s met 3 % helling, dan<br />
• 400 meter 11m/sec. gevolgd door<br />
• 400 meter 12m/s en erna,<br />
• 1600 meter op 12-14.5 m/s, hierna volgt<br />
• 400 meter op een snelheid van 12 m/sec.<br />
met 0 % helling<br />
Het zal duidelijk zijn dat een dergelijke inspanning<br />
niet vergelijkbaar is met hetgeen<br />
van het gemiddelde Nederlandse sportpaard<br />
gevraagd wordt. Slechts bij 16% van<br />
348 paarden, op deze manier getest wegens<br />
verminderd presteren, waarvan 30 paarden<br />
bedoeld waren voor springen, dressuur of<br />
samengestelde wedstrijden, werden cardiovasculaire<br />
afwijkingen gevonden. Hiervan<br />
had 1% ventriculaire tachycardie tijdens arbeid<br />
en 2% ventriculaire tachycardie direct<br />
na arbeid. 6 % van de paarden had een klinisch<br />
relevante ritmestoornis tijdens arbeid<br />
zoals meer dan 2 ventriculaire of supraventriculaire<br />
extrasystolen. Veel van deze dieren<br />
lieten tevens een vorm van dynamische<br />
obstructie van de voorste luchtwegen zien<br />
zoals bijvoorbeeld dynamisch collaps van de<br />
pharynx of verplaatsing van het zachte verhemelte.<br />
Arteriele hypoxaemie en eventueel<br />
veranderingen in myocardiale perfusie worden<br />
verondersteld de veroorzakers van deze<br />
ritme stoornissen te zijn.<br />
Bij 102 paarden werd een bijgeluid gehoord<br />
in rust. Geen van de gevonden kleplekkages<br />
werd geacht van invloed te zijn op prestatie<br />
en werd geclassificeerd als minimaal, gering<br />
of matig. Het merendeel (18% van het totaal<br />
van 348) had een lekkende LAV klep, 7 % een<br />
lekkende RAV klep en 9% een flowmurmer.<br />
Omdat ervan uit gegaan wordt dat het circulatiesysteem<br />
een geringe LAV insufficïentie<br />
goed aankan, werd geen klinisch relevante<br />
insufficiëntie bij de 102 paarden vastgesteld.<br />
Bij 5% van de paarden werd een arbeidsgeinduceerde<br />
myocarddysfunctie vastgesteld<br />
middels een verlaagde FS direct na arbeid.<br />
Tien % van deze groep paarden liet een lage<br />
FS in rust zien. Geen van deze paarden had<br />
een voorste luchtweg probleem.<br />
IXb Het voorspellen van prestatie vermogen<br />
aan de hand van ECG of echografische<br />
metingen<br />
Het voorspellen van de potentie van prestatie<br />
is altijd al een geliefd onderwerp geweest<br />
voor onderzoek op het gebied van arbeidsfysiologie.<br />
Al decennia lang wordt gezocht<br />
naar een parameter of parameters die gebruikt<br />
kunnen worden voor selectie van potentieel<br />
goede atleten. De superioriteit van<br />
het hart van bijvoorbeeld het renpaard is<br />
gebaseerd op zijn proportioneel grotere hart<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 117
en milt per unit lichaamsmassa dan andere<br />
grote zoogdieren. Bovendien heeft het een<br />
enorme range en dus aanpassingsvermogen<br />
in hartfrequentie (20-240/min). De zuurstof<br />
transportcapaciteit is minstens 200 ml<br />
O 2 /min/kg LG. De reserve rode bloedcellen<br />
in de milt is in staat de Ht en het zuurstof<br />
transport te verdubbelen bij maximale arbeid.<br />
Deze aanpassingen zorgen voor een<br />
optimale zuurstof transportcapaciteit dat<br />
het product is van CO met arteriële zuurstof<br />
hoeveelheid. De hartfrequentie is limiterend<br />
in maximale CO maar slagvolume<br />
(SV) is gerelateerd aan vooral de hartgrootte<br />
en waarschijnlijk bepalend voor de aerobe<br />
prestatie voor een individu. Elite renpaarden<br />
hadden een hartgewicht van 6-10 kg en dit<br />
is meer dan 20 % groter dan het gemiddelde<br />
hartgewicht van een renpaard.<br />
De functie van het hart speelt een belangrijke<br />
rol in de aerobe prestatie capaciteit (V02<br />
Max) en deze waarde is een hele goede indicator<br />
om cardiovasculaire fitheid te meten en<br />
correleert dan ook met race prestaties. Het is<br />
een maat voor de aerobe capaciteit en drukt<br />
de maximale O2 consumptie en opname uit<br />
gedurende maximale arbeid waardoor het<br />
een maat is voor fitheid. De VO 2 max wordt<br />
uitgedrukt in ml/kg/min:<br />
VO 2 max = Q (CaO 2 –CvO 2 );<br />
Q = CO, Ca O 2 = de arteriële zuurstof<br />
spanning en CvO 2 de veneuze zuurstof<br />
spanning<br />
In 1963 werd al gezocht naar de relatie tussen<br />
ECG parameters (het gemiddelde QRS<br />
interval in ms) en het hartgewicht van een<br />
paard. Een relatie werd vastgesteld tussen<br />
deze parameter en het totaal gewonnen prijzengeld.<br />
Op basis van deze gegevens stelde<br />
hij een Hart Score (HS) concept op. Deze<br />
index zou een afspiegeling zijn van de hartgrootte.<br />
Het idee hierbij was dat een groot<br />
hart een bruikbaar kenmerk zou zijn dat bepalend<br />
zou zijn voor excellente prestaties.<br />
Hiermee werd dus gesuggereerd dat de HS,<br />
gebaseerd op lengte van het QRS-complex,<br />
een waardevolle indicator zou zijn voor prestatie.<br />
Echter, dit concept werd niet unaniem<br />
onderschreven.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 118<br />
Helaas is er een vrij grote spreiding van breedte<br />
van QRS intervallen, namelijk een range<br />
van 0.08 en 0.17 ms wordt waargenomen met<br />
een gemiddelde van 0.125 ms, welke mede<br />
bepaalt dat de HS niet bruikbaar is voor het<br />
voorspellen van prestatievermogen.<br />
Echografische M-mode metingen van het<br />
hart worden ingezet om een idee te krijgen<br />
van potentiële aerobe capaciteit. Echter, er is<br />
veel discussie of een echografische meting<br />
in rust wel een goede afspiegeling is van de<br />
supramaximale prestatie welke een hart moet<br />
leveren gedurende de 2 minuten dat een race<br />
duurt. Een sterke correlatie zou bestaan tussen<br />
lichaamsgewicht, lichaamsoppervlak en<br />
linker ventrikel hartspier massa gemeten op<br />
M-Mode echocardiografie. Als de HS gerelateerd<br />
zou zijn aan hartgewicht en linker ventrikel<br />
myocard massa correleert sterk met het<br />
LG, dan zou het logisch zijn te veronderstellen<br />
dat het hartgewicht een maat is voor hartspier<br />
massa. De HS correleert met linker ventrikel<br />
myocard massa (LVMM) en lichaamsgewicht.<br />
Omdat de lengte van het QRS-interval de tijd<br />
voorstelt die nodig is voor de elektrische golf<br />
om zich te verspreiden en het ventrikel te laten<br />
depolariseren duurt deze langer naarmate de<br />
ventrikel massa groter is. LVMM kan worden<br />
berekend middels de volgende formule:<br />
1.5 x diastolische dikte van het interventriculaire<br />
septum ( IVSd) + diastolische<br />
dikte van linker ventriculaire wand<br />
(LVW) + linker ventrikel diamater in<br />
diastole (LVIDd) 3 -(LVIDd) 3 .<br />
Echter ook andere formules bestaan (zie onder).<br />
De HS wordt berekend met de gemiddelde<br />
duur van 10 QRS complexen, gemeten<br />
op een standaard bipolaire afleiding. In 2004<br />
werd aangetoond dat er geen relevante correlatie<br />
bestond tussen de HS (dus duur van het<br />
gemiddelde QRS complex) en het lichaamsgewicht<br />
(R 0.13, P 0.55), echter ook niet tussen<br />
de LVMM en het lichaamsgewicht (R<br />
0.07, P 0.074). Tevens correleerde de HS niet<br />
met de LVMM. Ook correleerde de HS niet<br />
met de VO 2 max noch met maximale CO of<br />
maximaal SV. Dientengevolge kan er op basis<br />
van de grootte van het hart dus geen uitspraak<br />
gedaan worden over potentiële performance<br />
capaciteit.
Daar waar de maximale O 2 consumptie een<br />
goede voorspeller is gebleken van aerobe atletische<br />
prestatie zoals endurance sporten, is<br />
dat voor wat betreft diverse metingen aan het<br />
hart in rust en na arbeid minder goed vastgesteld.<br />
Om deze reden is onderzoek uitgevoerd<br />
naar de relatie van VO 2 max, CO en<br />
slagvolume met HS en echografische metingen<br />
tijdens een rust hartfrequentie en bij een<br />
pols van meer dan 100 slagen per minuut na<br />
arbeid. Het resultaat was dat er geen correlatie<br />
bestond tussen hartscore en VO 2 max, cardiac<br />
output (CO) (CO gemeten als (LVDD 3<br />
– LVDS 3 ) * HF) en maximaal gemeten<br />
slagvolume (SV) (SV gemeten als LVDD 3 –<br />
LVDS 3 ). Tevens bestond er geen significante<br />
correlatie tussen pre en post arbeid metingen<br />
van het linker ventrikel diameter, interventrikulair<br />
septum en vrije wand van linker<br />
ventrikel. Echter de echografische metingen<br />
in de geciteerde studie uit 1999 hadden zulke<br />
lage correlaties met VO 2 max (R< 0.5), dat<br />
ook dit soort metingen niet afdoende lijken te<br />
zijn om prestatie in te schatten.<br />
Wellicht dat echografisch meten van de LVmassa<br />
in uitgegroeide, niet getrainde paarden,<br />
waardevoller kan zijn voor dit soort<br />
voorspellingen.Training en het type training<br />
beïnvloedt namelijk de hartgrootte en echocardiografie.<br />
Onderzoek, uitgevoerd aan<br />
Engelse volbloed renpaarden uitgebracht in<br />
flatraces of steeple-chase, toonde aan dat<br />
kleine verschillen in morfologie aanpassing<br />
aan het duursport aspect van het sportonderdeel<br />
leken te zijn. Tevens, dat de linker ventrikelmassa<br />
(berekend volgens onderstaande<br />
formule), gecombineerd met linker ventrikel<br />
ejectie fractie, positief correleert met succes,<br />
vooral bij korte afstand rennen van oudere<br />
flatrace paarden.<br />
De berekening van de LVMM includeert<br />
zowel de linker ventrikulaire wanddikte als<br />
de diastolische diameter van de ventrikel en<br />
hangt ook weer samen met de VO 2 max:<br />
LV Massa = 1.04 x<br />
[(LVIDd+LVPWd+IVSd) 3 – LVIDd 3 ]<br />
-13.6<br />
Rentraining induceert toename van gemiddelde<br />
linker ventrikel wand dikte, LV massa<br />
en LV interne diameter in diastole wat ook<br />
gebeurt bij mensen die sporten uitoefenen<br />
waarbij uithoudings-vermogen en kracht gecombineerd<br />
wordt. De bevindingen uit deze<br />
studie onderbouwden daarom het idee dat<br />
onder andere een groter hart bijdraagt aan<br />
succes voor deze paarden hoewel de correlatie<br />
coefficient wel laag (
wandstress met als gevolg een groter diastolisch<br />
volume. Daarentegen leidt toegenomen<br />
systolische wandstress tot toename van parallel<br />
geschakelde spiervezels en dus een dikkere<br />
wand.<br />
Hiermee wordt verklaard dat endurance<br />
training, waarbij lange periodes training gevraagd<br />
worden met hoge CO in combinatie<br />
met minimale bloeddruk-verhoging (dus preload<br />
verhoging) leidt tot met name een toename<br />
in diastolische belasting en dus stimulatie<br />
tot een compensatoire verhoging van diastolisch<br />
volume. Endurance training wordt dan<br />
ook geassocieerd met toename in LV massa,<br />
en LVDd dus met hypertrofie en dilatatie.<br />
Dit wordt terug gezien bij marathon atleten<br />
en suggereert dat dit een endurance-achtige<br />
aanpassing vraagt van het hart. Endurance<br />
paarden trainen vooral aeroob en dit soort<br />
veranderingen zijn bij deze groep paarden<br />
aangetoond.<br />
Bij de mens leidt sprinttraining, squash of gewichtheffen<br />
tot een forse toename in bloeddruk<br />
(dus afterload verhoging) zonder direct<br />
de cardiac output te verhogen. Hiermee<br />
wordt een stimulus gegeven tot verhoogde<br />
systolische belasting en wordt een prikkel<br />
gegeven tot parallelle schakeling van hartspiervezels.<br />
Dit leidt tot toename in ventrikulaire<br />
wanddikte. Gemiddelde rentraining<br />
van 2-jarige Engelse volbloeden leidde tot<br />
een mengbeeld, namelijk zowel toename in<br />
wanddikte als ventrikel-diameter van zowel<br />
linker als rechter ventrikel hetgeen overeenkomt<br />
met dat wat gezien wordt bij de meerderheid<br />
van humane atleten. Bij deze populatie<br />
speelt, zoals gezegd, naast training, groei<br />
hierbij tevens een rol. Na rentraining wordt<br />
een ventrikulaire volume- toename gezien<br />
van 7-10%; in systole tot 17%. In hoeverre,<br />
of voor welk deel, de toename van hartmassa<br />
toegeschreven kan worden aan verdergaande<br />
groei en ontwikkeling in deze leeftijdsgroep<br />
blijft onduidelijk.<br />
Onderzoek bij elite renpaarden toont wel aan<br />
dat subtiele veranderingen in training en prestatie<br />
leidde tot morphologische adaptaties die<br />
geweten werden aan de uithoudings component<br />
van de arbeid. De LVMM, gecombineerd<br />
met de LV-ejectie fractie, was voor oudere<br />
paarden die op langere afstanden lopen positief<br />
geassocieerd met de kwaliteit van prestatie.<br />
Geadviseerd wordt om de LVMM als<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 120<br />
middel om performance in te schatten alleen<br />
te gebruiken bij volgroeide en niet-getrainde<br />
dieren, iets dat bij renpaarden en dravers haast<br />
een “contradictio in terminis” is.<br />
Het feit dat toename van hartfrequentie afwezig<br />
is terwijl het slagvolume wel hoger<br />
wordt door training, wordt toegeschreven<br />
aan toename in parasympatische activiteit.<br />
Het percentage ejectiefractie en fractional<br />
shortening in rust hangt sterk af van de<br />
contractiliteit en hartfrequentie. De meeste<br />
soorten atletiek training leiden tot een verhoogde<br />
ejectiefractie en FS gedurende arbeid.<br />
Echter, wat er in rust gebeurt hangt<br />
af van sportspecifieke veranderingen in afterload<br />
(bloeddruk, vaatweerstand) en preload<br />
(bloedvolume). Verschillende studies,<br />
uitgevoerd bij het paard, rapporteren dan<br />
ook conflicterende resultaten, de ene een afname<br />
van beide parameters, de andere een<br />
toename. Gemiddelde draf-of rentraining<br />
resulteert bij het paard dan ook tot adaptaties<br />
die een mengbeeld laten zien, zoals dat<br />
waargenomen is bij mensen die een combinatie<br />
doen van kracht en endurance training<br />
zoals wielrenners. Duits onderzoek naar verschillen<br />
tussen dressuur en springpaarden in<br />
getrainde en ongetrainde toestand toonde bij<br />
dressuurpaarden een significant dikker interventrikuliar<br />
septum aan vergeleken met<br />
springpaarden en ongetrainde paarden. Bij<br />
springpaarden was de eind-diastolische diameter<br />
van de linker ventrikel significant groter<br />
dan bij dressuur of ongetrainde paarden.<br />
Vergeleken met ongetrainde paarden hadden<br />
de springpaarden een significant grotere eind<br />
systolische linker ventriculaire wanddikte ter<br />
hoogte van de papillair spier. Deze verschillen<br />
werden toegedicht aan de training. Met<br />
deze aanpassingen aan training moet men<br />
rekening houden bij het interpreteren van resultaten<br />
van echocardiografisch onderzoek.<br />
IXd Training en klepregurgitatie<br />
De prevalentie van hoorbare souffle, passend<br />
bij AV klep regurgitatie, varieert van 26-54<br />
% op de RAV klep tot rond de 21% op de<br />
LAV klep bij volwassen steeple chase renpaarden,<br />
maar deze aantallen variëren nogal<br />
per studie. In alle studies was het percentage<br />
hoger na training dan voor training hetgeen<br />
het gevolg leek van excentrische hypertrofie
© Janssen © Janssen Animal © Janssen Animal Health, © Janssen Animal Health, maart Animal 2011/DOMO/CA/ADV/N/2011/020<br />
Health, maart Health, 2011/DOMO/CA/ADV/N/2011/020<br />
maart maart 2011/DOMO/CA/ADV/N/2011/020<br />
Het<br />
Het<br />
enige<br />
enige<br />
sedatief<br />
sedatief<br />
in<br />
in<br />
de<br />
de<br />
vorm<br />
vorm<br />
van<br />
van<br />
een<br />
een<br />
gel<br />
gel<br />
voor<br />
voor<br />
paarden<br />
paarden<br />
Het enige sedatief in de vorm van een gel voor paarden<br />
Het enige sedatief in de vorm van een gel voor paarden<br />
• Praktische sublinguale<br />
• Praktische sublinguale<br />
• Praktische toedoening<br />
toedoeningsublinguale<br />
• Praktische toedoening<br />
Makkelijk voor sublinguale niet-invasieve<br />
• Makkelijk voor niet-invasieve<br />
• toedoening<br />
Makkelijk handelingen<br />
handelingen voor niet-invasieve<br />
• Makkelijk handelingen<br />
Doeltreffend voor en niet-invasieve<br />
• Doeltreffend en<br />
• handelingen<br />
Doeltreffend betrouwbaar<br />
betrouwbaar en<br />
• Doeltreffend betrouwbaar en<br />
betrouwbaar<br />
Domosedan ® en Domosedan Gel ® Domosedan<br />
,ontwikkeld en geproduceerd door Orion Corporation Finland, worden verdeeld door Janssen Animal Health,<br />
een divisie van Janssen Pharmaceutica NV in België en van Janssen Cilag BV in Nederland, onder licentie van Orion Corporation.<br />
® en Domosedan Gel ® Domosedan<br />
,ontwikkeld en geproduceerd door Orion Corporation Finland, worden verdeeld door Janssen Animal Health,<br />
een divisie van Janssen Pharmaceutica NV in België en van Janssen Cilag BV in Nederland, onder licentie van Orion Corporation.<br />
® en Domosedan Gel ® ,ontwikkeld en geproduceerd door Orion Corporation Finland, worden verdeeld door Janssen Animal Health,<br />
een divisie van Janssen Pharmaceutica NV in België en van Janssen Cilag BV in Nederland, onder licentie van Orion Corporation.<br />
Domosedan ® en Domosedan Gel ® ,ontwikkeld en geproduceerd door Orion Corporation Finland, worden verdeeld door Janssen Animal Health,<br />
een divisie van Janssen Pharmaceutica NV in België en van Janssen Cilag BV in Nederland, onder licentie van Orion Corporation.<br />
NIEUW<br />
NIEUW<br />
NIEUW<br />
NIEUW<br />
www.janssenanimalhealth.com<br />
www.janssenanimalhealth.com<br />
www.janssenanimalhealth.com<br />
www.janssenanimalhealth.com
n Benaming: DOMOSEDAN GEL ® 7,6 mg/ml gel voor oromucosaal gebruik<br />
n Werkzaam bestanddeel: Detomidine 6,4 mg/ml (overeenkomend met<br />
detomidine hydrocholoride 7,6 mg/ml) n Doeldiersoorten: <strong>Paard</strong> n Indicaties:<br />
Sedatie om fixatie te vergemakkelijken bij niet-invasieve diergeneeskundige<br />
behandelingen (bv. inbrengen van een gastro-nasale sonde, röntgenonderzoek,<br />
gebit raspen) en bij kleine procedures op het gebied van<br />
dierhouderij (bv. scheren, hoefbehandeling). n Dosering en toedieningsweg:<br />
Het product wordt sublinguaal toegediend in een dosering van 40<br />
mcg/kg. Met de doseringsspuit kan het product worden gedoseerd met<br />
dosisverhogingen van 0,25 ml. Onderstaande doseringstabel toont de met<br />
het lichaamsgewicht overeenkomende toe te dienen dosering, met dosisverhogingen<br />
van 0,25 ml. Instructies voor dosering: Draag ondoorlatende<br />
handschoenen en neem de spuit uit de buitenverpakking. Terwijl u de zuiger<br />
vasthoudt, draait u de ringstop op de zuiger totdat de ring vrij omhoog en<br />
omlaag kan worden bewogen op de zuiger. Plaats de ring zodanig dat de<br />
kant die het dichtst bij de spuit is de gewenste hoeveelheidsmarkering aangeeft.<br />
Draai de ring vast op de plaats. Zorg dat het paard geen voedsel in de<br />
mond heeft. Verwijder de dop van de punt van de spuit en bewaar deze<br />
zodat u deze later terug kunt plaatsen. Steek de spuit vanaf de zijkant in de<br />
mond van het paard, plaats de punt van de spuit onder de tong ter hoogte<br />
van de mondhoek. Druk de zuiger in totdat de ringstop in contact komt met<br />
het spuitlichaam, zodat het product onder de tong wordt toegediend. Haal<br />
de spuit uit de mond van het paard, plaats de dop terug op de spuit en doe<br />
deze terug in de buitenverpakking om weg te doen. Doe de handschoenen<br />
uit en gooi deze of weg of was ze met grote hoeveelheden stromend water.<br />
In geval van een aanmerkelijk foutieve dosering of als het product wordt<br />
Geschatte Dosering (ml)<br />
lichaamsgewicht (kg)<br />
150 - 199 1,00<br />
200 - 249 1,25<br />
250 - 299 1,50<br />
300 - 349 1,75<br />
350 - 399 2,00<br />
400 - 449 2,25<br />
450 - 499 2,50<br />
500 - 549 2,75<br />
n Benaming: DOMOSEDAN GEL 7,6 mg/ml gel voor oromucosaal gebruik n Werkzaam<br />
bestanddeel: Detomidine 6,4 mg/ml (overeenkomend met detomidine hydrocholoride<br />
7,6 mg/ml) n Doeldiersoorten: <strong>Paard</strong> n Indicaties: Sedatie om fixatie<br />
te vergemakkelijken bij niet-invasieve diergeneeskundige behandelingen (bv. inbrengen<br />
van een gastro-nasale sonde, röntgenonderzoek, gebit raspen) en bij kleine procedures<br />
op het gebied van dierhouderij (bv. scheren, hoefbehandeling). n Dosering:<br />
Het product wordt sublinguaal toegediend in een dosering van 40 mcg/kg. Met de<br />
doseringsspuit kan het product worden gedoseerd met dosisverhogingen van 0,25 ml.<br />
Onderstaande doseringstabel toont de met het lichaamsgewicht overeenkomende toe<br />
te dienen dosering, met dosisverhogingen van 0,25 ml. Instructies voor dosering:<br />
Draag ondoorlatende handschoenen en neem de spuit uit de buitenverpakking. Terwijl<br />
u de zuiger vasthoudt, draait u de ringstop op de zuiger totdat de ring vrij omhoog en<br />
omlaag kan worden bewogen op de zuiger. Plaats de ring zodanig dat de kant die het<br />
dichtst bij de spuit is de gewenste hoeveelheidsmarkering aangeeft. Draai de ring vast<br />
op de plaats. Zorg dat het paard geen voedsel in de mond heeft. Verwijder de dop van<br />
de punt van de spuit en bewaar deze zodat u deze later terug kunt plaatsen. Steek de<br />
spuit vanaf de zijkant in de mond van het paard, plaats de punt van de spuit onder de<br />
tong ter hoogte van de mondhoek. Druk de zuiger in totdat de ringstop in contact komt<br />
met het spuitlichaam, zodat het product onder de tong wordt toegediend. Haal de<br />
spuit uit de mond van het paard, plaats de dop terug op de spuit en doe deze terug in<br />
de buitenverpakking om weg te doen. Doe de handschoenen uit en gooi deze of weg of<br />
was ze met grote hoeveelheden stromend water. In geval van een aanmerkelijk foutieve<br />
dosering of als het product wordt ingeslikt (bv. meer dan een geschatte 25% van de<br />
toegediende dosering wordt door het paard uitgespuugd of doorgeslikt), dient u onmiddellijk<br />
te proberen om opnieuw de verloren portie als vervanging toe te dienen, maar<br />
zorg ervoor dat onvoorzien overdoseren vermeden wordt. Bij dieren die na toe diening<br />
van de dosering onvoldoende lang verdoofd blijven om de bedoelde procedure uit te<br />
kunnen voeren, is het niet praktisch om tijdens de procedure het product nogmaals<br />
toe te dienen omdat de transmucosale absorptie te langzaam is om de sedatie aan te<br />
vullen. In dergelijke gevallen kan een praam om de bovenlip enige beheersing bieden.<br />
Als alternatief kan een dierenarts naar eigen klinische oordeel extra injecteerbare<br />
sedativa toedienen. n Contra-indicaties: Niet gebruiken bij ernstig zieke dieren met<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 122<br />
ingeslikt (bv. meer dan een geschatte 25% van de toegediende dosering<br />
wordt door het paard uitgespuugd of doorgeslikt), dient u onmiddellijk te<br />
proberen om opnieuw de verloren portie als vervanging toe te dienen, maar<br />
zorg ervoor dat onvoorzien overdoseren vermeden wordt. Bij dieren die na<br />
toediening van de dosering onvoldoende lang verdoofd blijven om de bedoelde<br />
procedure uit te kunnen voeren, is het niet praktisch om tijdens de<br />
procedure het product nogmaals toe te dienen omdat de transmucosale<br />
absorptie te langzaam is om de sedatie aan te vullen. In dergelijke gevallen<br />
kan een praam om de bovenlip enige beheersing bieden. Als alternatief kan<br />
een dierenarts naar eigen klinische oordeel extra injecteerbare sedativa<br />
toedienen. n Contra-indicaties: Niet gebruiken bij ernstig zieke dieren met<br />
hartfalen of verminderde lever- of nierfunctie. Niet gebruiken in combinatie<br />
met intraveneuze gepotentieerde sulfonamides. Niet gebruiken bij overgevoeligheid<br />
voor het werkzame bestanddeel of een van de hulpstoffen. n Bijwerkingen:<br />
Alle alfa-2 adrenoceptor agonisten, inclusief detomidine, kunnen<br />
een vertraagde hartslag, veranderingen in de geleiding van de hartspier<br />
(met verschijnen van partiële atrioventriculaire en sino-auriculaire blokken),<br />
wijzigingen in de ademhalingsfrequentie, incoördinatie/ataxie en zweten<br />
veroorzaken. Een diuretisch effect kan 2 tot 4 uur na behandeling worden<br />
waargenomen. Er bestaat een mogelijkheid dat zich op zichzelf staande gevallen<br />
van overgevoeligheid voordoen, inclusief een paradoxale reactie (excitatie).<br />
Omdat gedurende de sedatie het hoofd continu omlaag wordt gehouden,<br />
kunnen neusuitvloeiing en af en toe ook oedeem van het hoofd en<br />
gezicht worden waargenomen. Bij hengsten en ruinen kan een voorbijgaande<br />
gedeeltelijke penis prolaps worden waargenomen. In zeldzame gevallen<br />
kunnen paarden, als gevolg van de toediening van alfa-2 adrenoceptor agonisten,<br />
verschijnselen van milde koliek vertonen daar stoffen van deze klasse<br />
de intestinale motiliteit onderdrukken. Tijdens studies met het product zijn<br />
ook de volgende bijwerkingen waargenomen: voorbijgaand erytheem op de<br />
toedieningsplaats, pilo-erectie, oedeem van de tong, overvloedige speekselafscheiding,<br />
overmatig urineren, winderigheid, tranenvloed, allergisch<br />
oedeem, spiertrillingen en bleke slijmvliezen. n Wachttermijn: (Orgaan)<br />
vlees: nul dagen. Melk: nul uur. n Reg.: BE: BE-V361925 - Op diergeneeskundig<br />
voorschrift n Verantwoordelijke Onderneming: Orion Corporation,<br />
Orionintie 1, FIN-02200 Espoo, Finland. Verdere informatie is beschikbaar op<br />
aanvraag.<br />
550 - 600 3,00 Domosedan Gel ® ,ontwikkeld en geproduceerd door Orion Corporation Finland, wordt verdeeld door Janssen Animal Health, een divisie van<br />
Janssen Pharmaceutica NV, onder licentie van Orion Corporation.<br />
hartfalen of verminderde lever- of nierfunctie. Niet gebruiken in combinatie met intraveneuze<br />
gepotentieerde sulfonamides. Niet gebruiken bij overgevoeligheid voor het<br />
werkzame bestanddeel of een van de hulpstoffen. n Bijwerkingen: Alle alfa-2 adrenoceptor<br />
agonisten, inclusief detomidine, kunnen een vertraagde hartslag, veranderingen<br />
in de geleiding van de hartspier (met verschijnen van partiële atrioventriculaire en<br />
sino-auriculaire blokken), wijzigingen in de ademhalingsfrequentie, incoördinatie/ataxie<br />
en zweten veroorzaken. Een diuretisch effect kan 2 tot 4 uur na behandeling worden<br />
waargenomen. Er bestaat een mogelijkheid dat zich op zichzelf staande gevallen van<br />
overgevoeligheid voordoen, inclusief een paradoxale reactie (excitatie). Omdat gedurende<br />
de sedatie het hoofd continu omlaag wordt gehouden, kunnen neusuitvloeiing en<br />
af en toe ook oedeem van het hoofd en gezicht worden waargenomen. Bij hengsten<br />
en ruinen kan een voorbijgaande gedeeltelijke penis prolaps worden waargenomen.<br />
In zeldzame gevallen kunnen paarden, als gevolg van de toediening van alfa-2 adrenoceptor<br />
agonisten, verschijnselen van milde koliek vertonen daar stoffen van deze klasse<br />
de intestinale motiliteit onderdrukken. Tijdens studies met het product zijn ook<br />
de volgende bijwerkingen waargenomen: voorbijgaand erytheem op de toedieningsplaats,<br />
pilo-erectie, oedeem van de tong, overvloedige speekselafscheiding, overmatig<br />
urineren, winderigheid, tranenvloed, allergisch oedeem, spiertrillingen en bleke slijmvliezen.<br />
n Wachttermijn: (Orgaan)vlees: nul dagen. Melk: nul uur. n Reg.: REG NL<br />
101439 - UDA Verantwoordelijke Onderneming: Orion Corporation, Orionintie 1,<br />
FIN-02200 Espoo, Finland. Verdere informatie is beschikbaar op aanvraag.<br />
Domosedan ® en Domosedan Gel ® , ontwikkeld en geproduceerd door Orion Corporation<br />
Finland, worden verdeeld door Janssen Animal Health, een divisie van Janssen-Cilag BV in<br />
Nederland, onder licentie van Orion Corporation.<br />
Productinformatie voor België<br />
Productinformatie voor Nederland<br />
www.janssenanimalhealth.com
LG kg<br />
SD<br />
range<br />
Dressuur<br />
602<br />
38<br />
Springen<br />
587<br />
40<br />
Ongetraind<br />
warmbloed<br />
549<br />
44<br />
als adaptatie aan de training zoals dat ook<br />
bij humane atleten gevonden wordt op 1 of<br />
meerdere kleppen. Deze aanpassing wordt al<br />
gezien na 9 maanden rentraining.<br />
Bij jongere en grotere aantallen ongetrainde<br />
Engelse volbloeden werden prevalenties van<br />
souffles gevonden van 18% op de RAV, 8%<br />
op de linker AV en 0% op de AO. Als Doppler<br />
echo cardiografie gebruikt was als middel<br />
om regurgitatie vast te stellen, leidde dit<br />
tot het detecteren van een toename van regurgitatie<br />
van RAV, LAV en AO kleppen al<br />
na 8 weken rentraining.<br />
Dit was niet alleen het geval bij jonge dieren<br />
maar ook bij volwassen paarden die een<br />
toename van regurgitatie lieten zien nadat ze<br />
weer in training waren genomen na een tijdelijke<br />
seizoensgebonden onderbreking van de<br />
training. De prevalentie van souffles was bij<br />
jachtpaarden in training nog hoger, namelijk<br />
RAV 46%, LAV 21% en AO regurgitatie bij<br />
5%. Indien dit geëvalueerd werd met Doppler<br />
onderzoek was de preventie zelfs 88% voor<br />
de RAV, 67% voor de LAV, en 65% voor de<br />
AO. De prevalentie van souffles, die mogelijk<br />
Endurance<br />
getraind<br />
329-523<br />
Draver<br />
getraind<br />
427<br />
33<br />
Engels<br />
volbloed<br />
getraind<br />
517<br />
420-617<br />
LVIDs 8.2 sd 0.6 8.6 sd 0.8 8.2 sd 0.7 6.0 sd 0.2 7.0 sd 0.6 7.5 sd 0.7<br />
LVIDd 11.6 sd 0.7 12.1 sd 0.1 11.5 sd 0.7 10.1 sd 0.2 10.7 sd0.7 11.9 sd 0.6<br />
LVPWs 3.6 sd 0.5 3.2 sd 0.5 3.2 sd 0.6 3.6 sd 0.1 3.9 sd 0.4 4.0 sd0.4<br />
LVPWd 3.0 sd 0.3 2.6 sd 0.4 2.7 sd 0.6 2.4 sd 0.1 2.7 sd0.2 2.5 sd0.3<br />
FS % 29 sd 0.5 29 sd 0.5 28 sd 0.5 42 sd 0.1 35.1 sd 4.1 36.5 sd 6.2<br />
LADd 11.3 sd 0.1 12.9 sd 0.8<br />
AODd 7.8 sd 0.6 7.4 sd 0.9 7.5 sd 0.6 6.4 sd 0.1 7.2 sd 0.5 8.7 sd 0.5<br />
EPSS 1.5 sd 0.1 1.0 sd 0.1<br />
Tabel 6. Gepubliceerde gemiddelde waarden van M-Mode echocardiografische parameters bij<br />
paarden van verschillend disciplines.<br />
LG; lichaamsgewicht, sd; standaard deviatie, LVIDs ,d : linker ventrikel inwendige diameter in<br />
systole , diastole in cm; LVFWs,d,: Linker ventrikel achterwand in systole, diastole in cm. FS:<br />
fractional shortening in %. IVSs,d: Interventrikulaire septum in systole, diastole in cm, LADd:<br />
linker atrium diameter in diastole in cm, AODd: Aorta diameter in einddiastole (M- mode) in cm<br />
PA: pulmonaal arterie in cm.<br />
klinische betekenis zouden kunnen hebben<br />
en dus een intensiteit van 3/6 hadden, varieerde<br />
afhankelijk van het type sport (rennen,<br />
steeple chase of jacht) van 12-17% op de<br />
RAV, 0.8-4% op de LAV en van 0.8-3% op<br />
de AO.<br />
Vergelijkbaar onderzoek, bij dravers met<br />
Doppler onderzoek in rust versus bij geconditioneerde<br />
dravers, toonde percentages van<br />
83% op de RAV, 46% op de LAV, 37% op<br />
de PA, en 57% op de AO. Hetzelfde onderzoek,<br />
uitgevoerd direct na lichte arbeid (100<br />
meter aan de hand draven, gedurende een<br />
HF 60 van slagen per minuut), toonde dat in<br />
56% van de gevallen de insufficiëntie niet<br />
meer aanwezig was m.u.v. de regurgitatie op<br />
de RAV klep. Met als gevolg dat bij 21% een<br />
LAV insufficiëntie gezien werd, in 6 % een<br />
PA, en 6% een AO regurgitatie. Slechts bij 4<br />
van de 46 paarden (8.7%) uit deze studie nam<br />
de insufficientie juist toe. Een onderzoek dat<br />
de prevalentie van souffles voor en na arbeid<br />
onderzocht bij Engels volbloeden, toonde<br />
juist aan dat na arbeid meer systolische souffles<br />
gehoord werden. Doppler onderzoek<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 123
vond helaas niet plaats om de betekenis ervan<br />
te achterhalen. Over het algemeen wordt bij<br />
uitvoeren van Doppler onderzoek in vele studies<br />
een hogere prevalentie van klep regurgitaties<br />
gevonden dan bij auscultatie alleen.<br />
Onderzoek bij meer dan 150 dravers die onderzocht<br />
werden voor verminderd presteren<br />
toonde een klepregurgitatie aan bij 95% van<br />
de paarden met een souffle. Van deze groep<br />
had slechts 0.6% een ernstige insufficiëntie<br />
op de LAV en PA en 4.3% een matige insufficiëntie<br />
op de RAV (0.6% een matige op<br />
LAV). De prevalentie van souffles bij klinisch<br />
onderzoek bij meer dan 700 dravers<br />
was 31%. Bij jonge Engelse volbloeden is dit<br />
percentage hoger gebleken, namelijk 80%.<br />
IXe Verminderd presteren in relatie tot<br />
klepregurgitaties<br />
Onder klachten van verminderd presteren,<br />
die mogelijk met het circulatie apparaat samenhangen,<br />
wordt bijvoorbeeld verstaan:<br />
acuut of langzaam terugvallen in tempo gedurende<br />
de inspanning, te zwaar of te lang<br />
te snel ademen na inspanning of een bloedneus<br />
tijdens arbeid. Klinisch onderzoek in<br />
rust moet gecombineerd worden met onderzoek<br />
tijdens of direct na (zware) arbeid,<br />
bij die paarden die in rust geen afwijkingen<br />
vertonen. Arteriele bloed gasanalyse, lactaat<br />
metingen, electrolyt veranderingen, ECG, en<br />
stress echocardiografie zijn geïndiceerd om<br />
subklinische afwijkingen te detecteren.<br />
Uit een uitgebreide studie naar renprestatie<br />
in correlatie met souffles en klepinsufficiëntie<br />
bestond er geen relatie tussen souffle en<br />
renprestatie noch tussen mate van insufficiëntie<br />
en renprestatie bij renpaarden in verschillende<br />
disciplines van de rensport. Een<br />
studie naar verminderd presteren bij dravers<br />
toonde aan dat, in 92.9% van de onderzochte<br />
paarden met een bijgeluid, dit niet gepaard<br />
ging met echocardiografische afwijkingen.<br />
Gecompenseerde AV regurgitatie zonder de<br />
aanwezigheid van morfologische klepveranderingen<br />
en zonder atriumdilatatie wordt<br />
over het algemeen ook goed getolereerd bij<br />
sportpaarden en lijkt hooguit slechts langzaam<br />
te veranderen. Indien er als gevolg van<br />
kleplekkage verminderd presteren optreedt,<br />
is dit meestal een LAV lekkage, eventueel<br />
met secundair atriumfibrillatie. Slechts zel-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 124<br />
den leidt alleen een RAV insufficiëntie tot<br />
hartfalen en een relatie met prestatie is niet<br />
vastgesteld ondanks de hoge prevalentie bij<br />
sportpaarden. Of er sprake is van een gecompenseerde<br />
toestand bepaalt de hartfrequentie<br />
en het hartritme. Echocardiografie en arbeid<br />
ECG’s leveren belangrijke informatie op over<br />
eventuele remodellatie en het bestaan van arbeidsgeïnduceerde<br />
aritmiën die de prestatie<br />
wel negatief kunnen beïnvloeden. Relevante<br />
kleplekkages gaan nogal eens gepaard met<br />
een fremitus op de thoraxwand.<br />
AO insufficiënties komen het minste voor<br />
bij het sportpaard en worden vaker vastgesteld<br />
bij middelbare tot wat oudere paarden.<br />
Nogal eens zijn er onregelmatig verdikte<br />
klepveranderingen te zien. Vaak begint het<br />
vanaf 10 jaar met een 1-2/6 souffle om heel<br />
langzaam te verergeren. Of de lekkage de<br />
prestatie beïnvloedt, hangt natuurlijk af van<br />
de mate van lekkage en al dan niet aanwezigheid<br />
van morfologische (klep) afwijkingen.<br />
Daarnaast ook van de intensiteit van<br />
het werk dat het paard doet maar zelden is<br />
het zodanig ernstig dat het de prestatie beinvloedt.<br />
Het uiteindelijk gevolg ervan bij<br />
progressie van de lekkage is ventrikeldilatatie<br />
en een volume overload. Omdat het<br />
gedilateerde ventrikel gepaard gaat met een<br />
verhoogde afterload neemt de zuurstof behoefte<br />
van het hart toe. Echter, omdat de<br />
coronaire perfusie als gevolg van de verminderde<br />
diastolische AOdruk verminderd<br />
is, kan dit leiden tot zuurstof tekort van<br />
de hartspier. Al met al veroorzaakt dit een<br />
verhoogd risico op ventriculaire ritmestoornissen<br />
tijdens (zware) arbeid. Omdat niet<br />
te voorspellen is bij welk dier en in welke<br />
mate de situatie zal verergeren is het nodig<br />
paarden met een AO insufficiëntie, waarbij<br />
tevens klepafwijkingen te zien zijn, goed te<br />
monitoren.<br />
Al met al is de overall conclusie dat weinig<br />
betekenisvolle kleplekkages veel voorkomen<br />
bij getrainde volbloeden als gevolg van<br />
cardiale adaptatie aan training. Bij warmbloeden<br />
is veel minder onderzoek gedaan op<br />
dit gebied, mede ook omdat de fysieke training<br />
op uithoudingsvermogen veel minder<br />
bepalend is voor de prestatie bij dressuur<br />
en springpaarden en daarom performance<br />
slechter objectief te scoren is met dit doel.
IXg Longbloeden in relatie tot klepinsufficiënties<br />
Bij getrainde volbloeden werd geen relatie<br />
aangetoond tussen EIPH en de leeftijd, het<br />
gewicht en aanwezigheid van RAV of LAV<br />
klep regurgitatie. Wel bleek de RV diameter<br />
groter te zijn bij paarden lijdende aan<br />
longbloedingen. Dit suggereert dan ook dat<br />
trainingsadaptaties leidende tot remodelleren<br />
van de RV samenhangt met factoren die<br />
EIPH tot gevolg hebben. Mogelijk dat de veronderstelde<br />
verhoogde volume belasting aan<br />
beide fenomenen ten grondslag ligt.<br />
IXh Aftrainen en het effect op cardiale<br />
dimensies<br />
Bij de mens leidt aftrainen tot verminderde<br />
linker ventrikelafmetingen, vermindering<br />
van linker ventrikelhypertrofie en vermindering<br />
in bloedvolume, dat al kan optreden<br />
binnen 3-8 weken na stoppen van training,<br />
ook al werd ervoor een jarenlange intensieve<br />
training beoefend.<br />
Langdurige matige zware arbeid kan een<br />
vermindering geven van linker ventrikel<br />
functioneren als gevolg van zogenaamde<br />
cardiale vermoeidheid. Dit effect, bij mens<br />
en paard bekent, kan 2-6 uur na belastende<br />
arbeid aanhouden. Het vermoeden bestaat<br />
dat verminderde coronair perfusie een factor<br />
is die eraan bij kan dragen, maar hoe dit<br />
dan tot stand komt, blijft onduidelijk. Bij de<br />
mens kan door de fysiologische toename van<br />
ventrikelmassa als aanpassing aan training,<br />
nieuwvorming van coronaire capillairen<br />
geinduceert worden. In hoeverre dit bij paarden<br />
gebeurt, is onbekend. Een ander idee is,<br />
dat een overmaat aan vrije radicaalvorming<br />
en vrije vetzuurproductie als gevolg van aerobe<br />
arbeid, leidt tot depressie van myocardfunctie.<br />
Dit weerspiegelt enigszins de resultaten van<br />
een studie naar aftrainen van een groep 3-4<br />
jarige dravers die 34 weken hoge intensiteit<br />
lopende band training hadden gekregen. Aftrainen<br />
leidde tot een vermindering van cardiale<br />
dimensies over een langere tijd (tot 12<br />
weken) terwijl indicatoren van hartfunctie<br />
toenamen of gelijk bleven. Na initiële verbetering<br />
van diverse parameters die hartspierfunctie<br />
beschrijven trad een vermindering<br />
op. Pre-ejectie periode en ejectietijd<br />
verminderden de eerste week van aftrainen<br />
om erna vrij constant te blijven. Hiermee<br />
vertoonden ze dus dezelfde training gerelateerde<br />
trend als de cardiale afmetingen. Een<br />
andere conclusie was dat B-mode area metingen<br />
een wat reëlere afspiegeling zijn van<br />
ventriculaire functie dan M-mode metingen.<br />
HF veranderingen als gevolg van training of<br />
aftrainen worden bij het paard niet waargenomen,<br />
terwijl er geen aanwijzingen zijn dat<br />
afterload verandert door aftrainen. Net als bij<br />
de mens leidt aftrainen tot een vermindering<br />
van preload (lees bloedvolume). Er bestaat<br />
het vermoeden dat de initiële verbetering<br />
van hartfunctie parameters in de eerste week<br />
van aftrainen het resultaat zijn van de bij<br />
de mens bekende periode van cardiale vermoeidheid.<br />
Deze parameters worden beïnvloed<br />
door hartfrequentie, preload, afterload<br />
en myocardiale contractiliteit. Echter, het is<br />
niet mogelijk deze factoren los van elkaar te<br />
onderzoeken. Ook verminderde myocardiale<br />
contractiliteit wordt niet waargenomen bij<br />
het paard als gevolg van aftrainen. Het meest<br />
waarschijnlijk is dan ook dat veranderingen<br />
voor een belangrijk deel het gevolg zijn van<br />
afname in preload oftewel bloedvolume. In<br />
het algemeen kan geconcludeerd worden dat<br />
aftrainen over een periode van 12 weken leidt<br />
tot afname van cardiale afmetingen en indicatoren<br />
van hartfunctie. Deze afname trad<br />
veelal pas op na 4 weken aftrainen.<br />
IXi Hartfrequentie monitoring tijdens of<br />
rondom arbeid<br />
De hartfrequentie is afhankelijk van de<br />
leeftijd, het ras, het lichaamsgewicht en periode<br />
van de dracht. Omdat het paard een<br />
dier is dat erg gemakkelijk te exciteren is, is<br />
er eigenlijk niet sprake van 1 hartfrequentie<br />
maar zou het aangeven van een range<br />
de werkelijkheid meer weerspiegelen. De<br />
rustfrequentie kan zo laag zijn als 24 slagen<br />
per minuut en deze rustfrequentie zou vaker<br />
gevonden worden in getrainde paarden<br />
die fit zijn. Anticipatie van het paard op de<br />
arbeid die gaat komen kan leiden tot hartfrequenties<br />
in rust van 50 tot wel 195 slagen<br />
per minuut. Om deze reden is het ook alleen<br />
zinvol hartfrequenties tijdens arbeid te<br />
bepalen als een steady state per snelheid is<br />
opgetreden. Een renpaard is in staat binnen<br />
22-60 seconden de maximum HF te bereiken.<br />
Aan het begin van de arbeid kan een<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 125
elatief overmatig hoge HF optreden als gevolg<br />
van de tijd die nodig is om het slagvolume<br />
te verhogen door bijvoorbeeld de rode<br />
bloedcelreserve uit de milt te mobiliseren<br />
en de spierpomp te optimaliseren, hetgeen<br />
tot 3 minuten kan duren. Hierna volgt even<br />
een daling of een plateau fase om vervolgens<br />
weer langzaam te stijgen.<br />
De hoogst genoteerde HF tijdens maximale<br />
arbeid ligt tussen de 240 en 250 slagen per<br />
minuut, terwijl tijdens steady state intensieve<br />
maximale arbeid een HF van 200-210<br />
gebruikelijk is. Hoewel het herstel na arbeid<br />
tot normaal of voor HF voor arbeid in de<br />
endurance sport van belang wordt geacht bij<br />
de beoordeling van fitheid, is het bij paarden,<br />
die maximale arbeid verrichten minder<br />
bruikbaar als parameter van fitheid, omdat<br />
er zoveel externe factoren van invloed zijn<br />
zoals de omgeving en temperament naast<br />
Hoewel of misschien wel omdat er veel nadruk<br />
ligt op selecteren van fokdieren op<br />
prestatie, is het paard redelijk verschoond<br />
gebleven van aangeboren of verkregen degeneratieve<br />
hartafwijkingen. In de literatuur<br />
wordt een verhoogde incidentie aangegeven<br />
van het voorkomen van een VSD bij showarabieren<br />
en raden sommige auteurs af om<br />
te fokken met betrokken dieren. Bij de mens<br />
bestaat het aneurysma van de AO in verkregen<br />
en aangeboren vorm. Er wordt gezocht<br />
naar een erfelijke basis bij Friese paarden,<br />
maar ondanks eerdere zoektochten is dit nog<br />
niet bewezen. Toch is, in vergelijking met<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 126<br />
duur en intensiteit van de arbeid. Bij renpaarden<br />
is het niet ongewoon dat de polsfrequentie<br />
pas na een uur op 60-70 slagen<br />
per minuut terug is na renactiviteiten. Na<br />
werken op rond de 15 m/s gedurende 300-<br />
8000 meter werd na een uur pas een HF<br />
waargenomen van rond de 44 slagen per<br />
minuut. Dravers toonden een normale hartfrequentie<br />
een uur na 1600 meter draven op<br />
11.4 m/s. De richtlijn is dat bij submaximale<br />
steady state arbeid op snelheden van 5-8.5<br />
m/s gedurende 3-5 minuten de HF in 20-30<br />
minuten herstelt tot normale frequenties.<br />
Training zou geen effect hebben op herstelsnelheid.<br />
Er zijn echter wel publicaties dat<br />
endurance training wel zou kunnen leiden<br />
tot een significant kortere herstel tijd. De<br />
hartfrequentie meten na arbeid is erg afhankelijk<br />
van omgevings factoren en is als maat<br />
voor fitheid niet heel accuraat.<br />
X Selectief fokbeleid op performance en<br />
hartafwijkingen<br />
gezelschapsdieren, de incidentie van aangeboren<br />
gebreken laag. Cardiomyopathiën,<br />
congenitale en verkregen myxomateuze en<br />
dysplastische klepabnormaliteiten, komen<br />
relatief vaak voor bij de mens, hond en kat<br />
maar niet bij het paard. Oftewel, zoals humorvol<br />
beschreven door onderzoekster en<br />
clinicus Lesley Young: “The yard cat, or the<br />
horse’s riders, are both much more likely to<br />
suffer premature-onset diastolic heart failure<br />
or sudden death due to inherited hypertrophic<br />
cardiomyopathy or coronary artery<br />
disease than the horse munching hay in his<br />
stable”.
XI Aanbevolen literatuur<br />
(volledige lijst met 181 titels opvraagbaar bij eerste auteur).<br />
Buhl, R., Erscbøl, A.K., Larsen, N.H., Eriksen, L. and Koch, J., 2007. The effects of detomidine,<br />
romifidine or acepromazine on echocardiographic measurements and cardiac function<br />
in normal horses. Veterinary Anaesthesia and Analgesia, 34(1), pp. 1-8.<br />
Gehlen, H., Marrnette, S., Rohn, K., Kreienbrock, L. and Stadler, P., 2005. Day to day variability<br />
of left ventricular echocardiographic parameters by repeated measurement at 3 days<br />
in trained and untrained warmblood horses. Deutsche tierarztliche Wochenschrift, 112(2),<br />
pp. 48-54.<br />
Marr, C.M. and Reef, V.B., 1995. Cardiac arrythmias. The Horse diseases and clinical management.<br />
Philadelphia: W.B. Saunders Compagny, pp. 137-156.<br />
Marr, C.M., Reef, V.B., Brazil, T.J., Thomas, W.P., Knottenbelt, D.C., Kelly, D.F., Baker,J.R.,<br />
Reimer, J.M., Maxon, A.D. and Crowhurst, J.S., 1998. Aorto-cardiac fistulas in seven horses.<br />
Veterinary Radiology and Ultrasound, 39(1), pp. 22-31.<br />
Martin JR., B.B., Reef, V.B., Parente, E.J. and Sage, A.D., 2000. Causes of poor performance<br />
of horses during training, racing, or showing: 348 cases (1992-1996). Journal of the American<br />
Veterinary Medical Association, 216(4), pp. 554-558.<br />
Maxon, A.D. and Reef, V.B., 1997. Bacterial endocarditis in horses: Ten cases (1984-1995).<br />
Equine veterinary journal, 29(5), pp. 394-399.<br />
Reef, V.B., 1995. Heart murmurs in horses: determining their significance with echocardiography.<br />
Equine veterinary journal.Supplement, (19), pp. 71-80.<br />
Reef, V.B., Clark,E.S., Oliver, J.A. and Donawick, W.J., 1986. Implantation of a permanent<br />
transvenous pacing catheter in a horse with complete heart block and syncope. Journal of<br />
the American Veterinary Medical Association, 189(4), pp. 449-452.<br />
Reef, V.B. and Spencer P., 1987. Echocardiographic evaluation of equine aortic insufficiency.<br />
American Journal of Veterinary Research, 48(6), pp. 904-909.<br />
Reef, V.B. 1995. Heart murmurs in horses: determining their significance with echocardiography.<br />
Equine Veterinary Journal.Supplement. 71-80<br />
Reef, V.B., Whittier, M. and Allam, L.G., 2005. Echocardiography. Clinical Techniques in<br />
Equine Practice, 3(3), pp. 274-283.<br />
Riedesel, D.H., 2004. The Heart: Gross Structure and Basic Properties. In: W. Reece O.,<br />
ed, Duke’s physiology of domestic animals. 12th edn. Ithaca: Cornell University Press, pp.<br />
192-204.<br />
Riedesel, D.H. and Knight, D.H., 2004. Mechanical Activity of the Heart. In: W. Reece O.,<br />
ed, Duke’s physiology of domestic animals. 12th edn. Ithaca: Cornell University Press, pp.<br />
192-204.<br />
Slater, J.D. and Herrtage, M.E., 1995. Echocardiographic measurements of cardiac dimensions<br />
in normal ponies and horses. Equine veterinary journal.Supplement, (19), pp. 28-32.<br />
Van Der Linde-Sipman, J.S., Kroneman J., Meulenaar, H. and Vos, J.H., 1985. Necrosis and<br />
rupture of the aorta and pulmonary trunk in four horses. Veterinary pathology, 22(1), pp.<br />
51-53.<br />
Wijnberg, I.D., Van Der Kolk, J.H. and Hiddink, E.G., 1999. Use of phenytoin to treat digitalis-induced<br />
cardiac arrhythmias in a miniature Shetland pony. Veterinary Record, 144(10),<br />
pp. 259-261.<br />
Wijnberg, I.D. and Ververs, F.F.T., 2004. Phenytoin sodium as a treatment for ventricular<br />
dysrhythmia in horses. Journal of Veterinary Internal Medicine, 18(3), pp. 350-353.<br />
Young, L.E., 2003. Equine athletes, the equine athlete’s heart and racing success. Experimental<br />
physiology, 88(5), pp. 659-663.<br />
Young, L.E., Rogers, K. and Wood, J.L.N., 2008. Heart murmurs and valvular regurgita-<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 127
tion in thoroughbred race-horses: Epidemiology and associations with athletic performance.<br />
Journal of Veterinary Internal Medicine, 22(2), pp. 418-426.<br />
Young, L.E. and Wood, J.L., 2000. Effect of age and training on murmurs of atrioventricular<br />
valvular regurgitation in young thoroughbreds. Equine veterinary journal, 32(3), pp. 195-<br />
199.<br />
Zucca A,E., Ferucci, F., Stancari, G., Saporiti, T. and Ferro, E., 2010. The prevalence of cardiac<br />
murmurs among standardbred racehorses presented with poor performance. Journal of<br />
Veterinary Medical Science, 72(6), pp. 781-785.<br />
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 128
SPONSOREN:<br />
Uniek in generiek
Change language