Beleid bij chronische nierinsufficiëntie - Zna.be

Beleid bij chronische 

nierinsufficiëntie

1 

Voorstelling 

artsen 

Voorstelling artsen 

ZNA afdeling nefrologie 

Voorstelling artsen 

Van links naar rechts: 

Dr. I. Muyshondt, Dr. R. Daelemans, Dr. W. Engelen, Dr. K. De Boeck, Dr. E. Gheuens, Dr. K. Bouman, 

Dr. C. Colson, Dr. H. Houben, Dr. M. Helbert. 

● Dr. Koen Bouman, Medische Leiding Nefrologie, 

ZNA Middelheim/Hoge Beuken 03/280.24.81 

Dr. Koen Bouman (°1964) studeerde geneeskunde aan de RU Gent en kreeg 

zijn opleiding in het Clara ziekenhuis te Rotterdam (NL), Middelheim, UZ 

Antwerpen en AZ Leiden (NL). Sinds 1997 is hij staflid in ZNA Middelheim en 

in 2002 werd hij diensthoofd nefrologie Middelheim/Hoge Beuken. Dr. Bouman 

concentreert zich op chronische nierinsufficiëntie en arteriële hypertensie. 

Hij is verantwoordelijk voor de wetenschappelijke en klinische studies. 

● Dr. Ronny Daelemans, Medische Leiding Nefrologie, 

ZNA Stuivenberg/Sint-Erasmus/Jan Palfijn/Sint Elisabeth, 03/217.72.55 

Dr. Ronny Daelemans (°1953) studeerde geneeskunde in Antwerpen aan het 

RUCA en de UIA. In 1985 begon hij als Nefroloog-Intensivist in ZNA Stuivenberg, 

waar hij naast zijn activiteit als nefroloog, de afdeling Medisch 

Intensieve Zorgen uitbouwde. Sinds 2004 is hij Afdelingshoofd Nefrologie- 

Hypertensie van ZNA Stuivenberg/Sint-Erasmus. Tevens is hij coördinator 

van het ZNA Hypertension Centre of Excellence. 

2

Voorstelling artsen Voorstelling artsen 

● Dr. Conny Colson, Nefrologie, 

ZNA Stuivenberg/Sint-Erasmus/Sint Elisabeth, 03/217.72.55 

Dr. Conny Colson (°1971) volgde haar opleiding geneeskunde aan het LUC en 

de UIA. In 2004 werd zij erkend als Internist-Nefroloog. Sinds oktober 2005 

is ze voltijds actief op de afdeling Nefrologie-Hypertensie van ZNA Stuivenberg/Sint-Erasmus. 

Voordien was zij werkzaam in het UZA. Ze heeft samen 

met de afdeling cardiologie een raadpleging voor patiënten met “cardiorenaal 

dilemma”. Naast haar klinische activiteit in ZNA Stuivenberg/Sint-Erasmus/Sint-Elisabeth 

zal Dr. Colson het klinisch wetenschappelijk onderzoek 

verder uitbouwen. 

● Dr. Koen De Boeck, Nefrologie, 

ZNA Middelheim, 03/280.24.84 

Dr. Koen De Boeck (°1966) studeerde in 1991 af aan de VUB en werkte eerst 

op de afdeling Hematologie in ZNA Middelheim. In 2003 volgde hij een 

opleiding Nefrologie aan het Dijkzigt-ziekenhuis in Rotterdam. Sinds 2004 

is hij staflid op de afdeling Nefrologie van ZNA Middelheim. Hier is hij naast 

de algemene nefrologie verantwoordelijk voor de anticoagulatie, nefro-hematologische 

aandoeningen (amyloïdose, myeloom, anemie, …) en de Ziekte 

van Fabry. 

● Dr. Wendy Engelen, Nefrologie-Endocrinologie, 

ZNA Stuivenberg/Sint-Erasmus, 03/217.72.55 

Dr. Wendy Engelen (°1970) studeerde af aan de UIA-UZA als Internist- 

Nefroloog-Endocrinoloog. In 2005 behaalde zij een doctoraat in de medische 

wetenschappen aan het UIA. Met haar dubbele erkenning legt zij een 

bijzondere interesse aan de dag voor de diabetische nefropathie. Vanuit 

deze optiek heeft ze een diabetes-nierkliniek opgericht in ZNA Stuivenberg/ 

Sint-Erasmus. Haar interesse in de chronische nierinsufficientie blijkt ook uit 

de oprichting van een multidisciplinaire nierfalenkliniek. Onder haar impuls 

werkt de afdeling mee aan internationale studies ondermeer op het domein 

van diabetische nefropathie. Verder is ze consulent aan het UZA op de afdeling 

Diabetologie. 

● Dr. Eric Gheuens, Nefrologie, 

ZNA Stuivenberg/Sint-Erasmus, 03/217.72.55 

Dr. Eric Gheuens (°1963) studeerde in 1988 af als arts aan de UIA. Alvorens 

zijn klinische opleiding te beginnen deed hij 3 jaar wetenschappelijk onderzoek. 

Hij behaalde zijn doctoraat in de Medische Wetenschappen in 1996. In 

datzelfde jaar werd hij erkend als intensivist en in 1997 als nefroloog. Naast 

het dagelijks klinisch nefrologisch werk gaat zijn bijzondere interesse uit 

naar niertransplantatie (consulent UZA), HIV gerelateerde nierproblemen, 

anemie bij nierlijden en klinische studies. 

● Dr. Mark Helbert, Nefrologie, 


Dr. Mark Helbert (°1968) studeerde af aan de UIA in 1993, waar hij zich 

concentreerde op fundamenteel onderzoek in het lab Nefrologie. In 2001 

behaalde Dr. Helbert het doctoraat in de Medische Wetenschappen. In 2002 

studeerde hij af als Internist-Nefroloog. Tijdens en na zijn opleiding ging 

zijn aandacht en interesse vooral uit naar niertransplantatie, peritoneale 

dialyse en nefropathologie. Deze domeinen zijn nog steeds het zwaartepunt 

van zijn activiteit sinds hij begin 2005 op de afdeling Nefrologie van ZNA 

Middelheim begon. Recente startte hij als consulent ook een “levende donor 

raadpleging” in het UZA. Tenslotte is hij in zijn vrije tijd ook actief binnen het 

NAF, dit is een samenwerkingsverband tussen enkele Vlaamse nefrologische 

centra en het nefrologisch centrum Arabkin in Yerevan, Armenië. 

● Dr. Heidi Hoeben, Nefrologie, 


Dr. Heidi Hoeben (°1968) volgde een opleiding nefrologie in het UZ Gent onder 

leiding van Prof. Lameire. Na haar studies heeft zij een jaar meegewerkt 

aan een klinisch research project op de dienst Nefrologie van de Yale Medical 

School in New Haven, USA. Haar interesse ging voornamelijk uit naar de 

fistelproblematiek en de hemodynamische stabiliteit tijdens hemodialyse. 

Sinds 2001 is ze actief op de afdeling Nefrologie van ZNA Middelheim. Haar 

aandacht gaat in de eerste plaats naar de hemo- en de peritoneale dialyse. 

Daarnaast bouwt zij ook aan een goede samenwerking met de afdeling 

Cardiologie voor patiënten met een ‘cardiorenaal dilemma’. 

● Dr. Ilse Muyshondt, Nefrologie, 

ZNA Stuivenberg/Sint-Erasmus/Palfijn, 03/217.72.55 

Dr. Ilse Muyshondt (°1971) studeerde geneeskunde aan de KUL. Ze volgde 

haar opleiding tot Internist-Nefroloog in ZNA Stuivenberg en UZ Gasthuisberg. 

Na het vervolledigen van de studies in 2002 bleef ze actief op de 

afdeling Nefrologie. Dr. Muyshondt is zeer begaan met de dialysepatiënt en 

ontfermt zich meer specifiek over de peritoneale dialysepatiënten. 

3 4

Inhoudstafel Inhoudstafel 

Voorstelling artsen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 

Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 

Definities . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 

Chronische nieraandoening . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8 

Nierbeschadiging . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8 

Nierinsufficiëntie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8 

Eindstadium nierfalen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9 

Classificatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 

Nierinsufficiëntie als cardiovasculaire risicofactor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 

Het zorgtraject chronische nierinsufficiëntie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 

Wat is een zorgtraject ?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 

Doel van het zorgtraject chronische nierinsufficiëntie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 

Opsporing van de patiënt met chronische nierinsufficiëntie . . . . . . . . . . . . . . . 12 

Wie screenen voor inclusie in het zorgtraject? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 

Wie na screening includeren in het zorgtraject? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 

Hoe screenen ?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 

Beleid bij chronische nieraandoening: een overzicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 

Reversiebele oorzaken behandelen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 

Verminderde doorbloeding van de nieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 

Toediening van nefrotoxische farmaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 

Postrenale nierinsufficiëntie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 

Opmerking . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 

De verdere achteruitgang van de nierfunctie tegengaan . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 

Inleiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 

Hypertensie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 

Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 

Welke bloeddrukstreefwaarden ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 

Welke antihypertensiva ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 

Antihypertensiva bij patiënten met gevorderde nierinsufficiëntie. . . . . . . . . . . . 22 

Nierinsufficiëntie zonder hypertensie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 

Inname van eiwitten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 

Hyperlipidemie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 

Chronsche nierinsufficiëntie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 

Nefrotisch syndroom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 

Complicaties van nierinsufficiëntie opvangen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 

Afwijkingen van het botmetabolisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 

Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 

Klinische implicaties . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 

Behandeling . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 

Algoritme voor CNI stadium 2 tot 4 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 

Metabole acidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 

Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 


Behandeling . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 

Hyperkaliëmie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 

Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 

Differentiaal diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 


Behandeling . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 

Algoritme voor behandeling metabole stoornissen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 

Anemie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 

Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 

Toediening van epo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .40 

Verschillende types epo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 

Neveneffecten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 

Resistentie tegen epo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 

Algoritme voor de toediening van epo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 

Volume overbelasting. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 

Malnutritie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 

Uremische bloedingen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 

Uremische Pericarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 

Patiënt voorbereiden op nierfunctievervangende therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 

Vaccinatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 

Keuze van de nierfunctievervangende therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 

Aanleggen van een toegangsweg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 

Wanneer starten met nierfunctievervangende therapie ? . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 

Absolute indicaties . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 

Relatieve indicaties . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 

Samenvatting . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49 

Wanneer starten met nefroprotectieve therapie? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 

Zorgtraject chronische nierinsufficiëntie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 

Overzicht van de aanpak van chronische nierinsufficiëntie . . . . . . . . . . . . . . . . 50 

De verdere achteruitgang van de nierfunctie tegengaan. . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 

Hypertensie behandelen bij de chronisch nierinsufficiente patiënt . . . . . . . . . . . 50 

Hyperlipidemie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 

Afwijkingen van het botmetabolisme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 

Metabole acidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 

Hyperkaliëmie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 

Anemie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 

Patiënten voorbereiden op nierfunctievervangende therapie . . . . . . . . . . . . . . . 53 

Algoritmes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 

Lijst van veelgebruikte afkortingen 

ANI acute nierinsufficiëntie 

ACE-i angiotensine converting enzyme inhibitoren 

ARB angiotensine receptor blokkers, worden ook wel “sartanen” genoemd 

CNI chronische nierinsufficiëntie, voor de definitie en de stadia, zie hoofdstuk 

2 

eGFR estimated glomerulaire filtratie ratio: dit is de nierklaring uitgedrukt in 

ml/min zoals geschat door de MDRD-formule. Deze formule schat de 

nier functie op basis van het serumcreatinine en leeftijd 

ERBP European Renal Best Practice 

GFR glomerulaire filtratie rate 

K/DOQI Kidney Foundation Disease Outcomes Quality Initiative 

NRKP Nationale raad voor kwaliteitspromotie 

NVT nierfunctie vervangende therapie 

RAS-blokker “renine-angiotensine-systeem blokker”. Hieronder verstaan we alle 

blokkers van het renine-angiotensine systeem, nl. de renine-inhibitoren, 

de ACE-i, de ARB’s en spironolactone

7 

Inleiding 

Inleiding 

Definities 

Chronische nieraandoening 

Inleiding 

Nierbeschadiging of verminderde glomerulaire filtratie (GFR) die minstens 

drie maanden aanhoudt. 

Nierbeschadiging 

Ook proteïnurie of hematurie zonder dat er een daling is van de GFR wordt 

beschouwd als nieraandoening. 

Nierinsufficiëntie 

Naarmate de patiënt ouder wordt zal ook zijn GFR dalen als deel van het 

normaal verouderingsproces. Grofweg mag men stellen dat vanaf de leeftijd 

van 40 jaar de GFR daalt met 1 ml/min per jaar te starten van 100 ml/min. 

Een man van 70 jaar zal dus normaal gezien nog een klaring van 70 ml/min 

moeten hebben, bij vrouwen ligt dit iets lager. Meer nauwkeurig werden wel 

percentielen opgesteld i.f.v. leeftijd en geslacht. 

Creatineklaring (ml/min) 

160 

150 

140 

130 

120 

110 

100 

90 

80 

70 

60 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

Mannen Vrouwen 

P97 

P90 

P75 

P50 

P25 

P10 

P03 

30 40 50 60 70 

Leeftijd ( jaar) 

160 

150 

140 

130 

120 

110 

100 

90 

80 

70 

60 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

P97 

P90 

P75 

P50 

P25 

P10 

P03 

30 40 50 60 70 

Leeftijd ( jaar) 

8

Inleiding Inleiding 

Een klaring van 120 tot 130 ml/min per 1,73m2 bij jonge volwassenen is normaal. 

Nierinsufficiëntie wordt gedefinieerd als verminderde GFR. Wanneer de GFR 

daalt tot < 60 ml/min/1,73m2 begint de frequentie van complicaties toe te 

nemen. 

Het grootste verlies in GFR komt voor bij verschuiving van het serumcreatinine 

binnen het gebied tussen 1 en 2 mg%. Dit wijst immers op een achteruitgang 

van 100 naar 50 ml/min. 

Eindstadium nierfalen 

Een vermindering van de GFR tot minder dan 15 ml/min/1,73m2 (meestal met 

tekens van gevorderde uremie) wordt beschouwd als eindstadium nierfalen. 

Classificatie 

We onderscheiden verschillende stadia in functie van de ernst van nieraandoening 

volgens onderstaande tabel: 

Stadium Beschrijving GFR prevalentie* Actie 

- Verhoogd risico > 60 - 

1 

Nierbeschadiging met 

normale GFR 

> 90 3,3 % 

2 Licht gedaalde GFR 60 - 89 3,0 % 

3A Matig gedaalde GFR 45 - 59 

3B Matig gedaalde GFR 30 - 44 

4,3 % 

4 Ernstig gedaalde GFR 15 - 29 0,2 % 

Screening van 

risicogroepen 

Diagnose en 

behandeling 

van oorzakelijke 

aandoening 

Progressie 

inschatten 

Complicaties 

evalueren en 

behandelen 

NVT** voorbereiden 

5 Eindstadium nierfalen < 15 0,1 % NVT** 

* % van de algemene bevolking 

**NVT = nierfunctievervangende therapie 

Het ijsbergmodel 

Met het ijsbergmodel van nierinsufficiëntie wijst men erop dat eindstadium 

nierfalen (dialysepatiënten) maar het tipje van de ijsberg vormt. 

Nierfalen begint immers al veel vroeger, bv. wanneer de patiënt proteïnurie 

heeft, en het is van belang dit vroeg te ontdekken en te behandelen. 

Nierinsufficiëntie als cardiovasculaire risicofactor 

Meerdere studies hebben aangetoond dat nierinsufficiëntie een onafhankelijke 

risicofactor is voor cardiovasculaire mortaliteit, los van de reeds bekende 

risicofactoren uit de “Framingham-studie” zoals hypertensie en hypercholesterolemie. 

In die zin is het dan ook van groot belang nierinsufficiëntie tijdig 

op te sporen en te behandelen. 

Estimated GFR (ml/min/1.73m 2 ) 

9 10 

Age-Standardized Rate of Death 

from Any Cause (per 100 person-yr) 

15 

14 

13 

12 

0.76 

≥60 

No. of Events 25,803 

11 

10 

9 

8 

7 

6 

5 

4 

3 

2 

1 

0 

Dialyse/transplantatie 

1.08 

45-59 

11,569 

Nierfalen 

Nierinsufficiëntie 

Proteïnurie 

4.76 

30-44 

7802 

11.36 

15-29 

4408 

14.14 

11 

Het zorgtraject 

chronische 

nierinsufficiëntie 

Het zorgtraject chronische 


Wat is een zorgtraject? 

Het zorgtraject chronische nierinsufficiëntie 

Een zorgtraject is een gestandaardiseerd protocol met voorstellen voor een 

optimale behandeling en opvolging van patiënten met een bepaalde pathologie, 

in casu chronische nierinsufficiëntie 

Doel van het zorgtraject chronische nierinsufficiëntie 

De bedoeling van het zorgtraject chronische nierinsufficiëntie is de zorg voor 

deze patiënten te optimaliseren, zodat de evolutie naar terminale nierinsufficiëntie 

kan afgeremd worden. Hierdoor zullen minder patiënten dialyseafhankelijk 

worden, en dit brengt op termijn uiteraard een kostenbesparing 

met zich mee. 

Opsporing van de patiënt met chronische nierinsufficiëntie 

Wie screenen voor inclusie in het zorgtraject? 

Het vroegtijdig opsporen van patiënten die in aanmerking komen voor het 

zorgtraject is een specifieke taak voor de huisarts. Risicogroepen moeten 

jaarlijks gescreend worden, met bijzondere aandacht voor de volgende 5 

patiëntengroepen (waarmee ruim 90% van de patiënten met risico op CNI 

kan geïdentificeerd worden met een Number Needed tot Screen = 9): 

a. diabetes mellitus 

b. arteriële hypertensie 

c. vanaf 55 jaar en ouder 

d. cardiovasculaire aandoening 

e. familiale anamnese van erfelijke nierziekten 

12


Opsporingsplan 

Detectie- en zorgplan bij risicogroepen: 

• diabetes 

• hypertensie 

•cardiovasculaire aandoening 

•55+ 

• familiale anamnese van erfelijke nierziekten 

eGFR ≥ 60 en proteïnurie neg. 

Stadium 3A 

Opvolging 

CNI 

Jaarlijkse screening GFR/Proteïnurie 

Stadium 3B 

Start Zorgtraject 

CNI 

eGFR < 60 of proteïnurie 

Advies nefroloog 

Opgelet: enkel vanaf stadium 3B is inclusie in het zorgtraject CNI mogelijk. 

ANI 

Stadium 4 of 5 

Multidisciplinaire 

nierfalen 

kliniek 

Wie na screening includeren in het zorgtraject? 


Patiënten kunnen in het zorgtraject chronische nierinsufficiëntie worden 

opgenomen indien ze voldoen aan de volgende criteria: 

Hoe screenen? 

• Ze hebben een chronische nierinsufficiëntie, gedefinieerd als een 

berekende glomerulaire filtratiesnelheid 1g/dag op 24-uurs urinecollectie of 

>1000mg eiwit/gram creatinine op een urinestaal1 • EN: ze zijn ouder dan 18 jaar 

• EN: ze zijn niet in dialyse en niet getransplanteerd 

• EN: ze zijn in staat tot ambulante follow up, d.w.z. ze kunnen op 

raadpleging gaan bij de specialist (nefroloog) in diens spreekkamer 

• EN: ze hebben een globaal medisch dossier afgesloten bij hun 

huisarts (het openen van een GMD kan eventueel gebeuren op 

het ogenblik dat het zorgtraject wordt afgesloten) 

• EN: ze geven daartoe schriftelijk hun akkoord 

Bepalen van de GFR 

Om een patiënt te kunnen includeren in het zorgpad moet men screenen 

voor nierinsufficiëntie aan de hand van een dosage van het serumcreatinine 

met bepaling van de GFR volgens de MDRD-formule. 

Dit inclusiecriterium stelt terecht dat men niet mag afgaan op het serumcreatinine. 

Het serumcreatinine begint in de regel immers pas zichtbaar te 

stijgen als de helft van de nierfunctie reeds werd ingeleverd. Zeker bij oudere 

patiënten is serumcreatinine een slechte maat voor GFR omdat zij een verminderde 

spiermassa hebben. 

1 Het inclusiecriterium op basis van gram eiwit per gram creatinine staat niet exact gespecifieerd 

in de tekst. Wij beschouwen echter een waarde van 1000 mg eiwitten per gram creatinine als 

overeenkomend met 1 g proteïnurie per 24 uur. Dit is gebaseerd op het feit dat een patiënt gewoonlijk 

1000 mg creatinine per dag uitscheidt. Toch zou hierover discussie kunnen ontstaan. 

13 14


Voorbeeld 

Creat. 1 mg/dL = eGFR 120 ml/min Creat. 1 mg/dL = eGFR 40 ml/min 

De vereenvoudigde MDRD-formule2 werd ontwikkeld als benadering voor de 

GFR vertrekkende van een gemeten serumcreatinine-waarde. Groot voordeel 

t.o.v. de oudere Cockroft-Gault formule is dat men voor deze formule 

geen lichaamsgewicht nodig heeft, enkel leeftijd en geslacht. Deze formule 

is zeer betrouwbaar voor klaringen lager dan 60 ml/min/1.73m2 en wordt 

door steeds meer labo’s standaard uitgerekend en als resultaat weergegeven 

indien een serumcreatinine wordt aangevraagd, zo ook in de ZNA-ziekenhuizen. 

Het lichaamsgewicht komt in deze formule niet voor waardoor de 

klaring uitgedrukt wordt “per 1.73 m2 lichaamsoppervlak”. Bij extreem overof 

ondergewicht dient, om een correcte klaring te bekomen, de resultante 

van de formule dus nog gecorrigeerd te worden voor het lichaamsoppervlak. 

Bij patiënten van Afrikaanse origine moet men het resultaat nog vermenigvuldigen 

met 1,21. Doordat de berekende klaring via de MDRD-formule een 

betere maat voor de nierfunctie is dan het serumcreatinine werd deze maat 

dan ook opgenomen als inclusiecriterium voor het zorgpad. 

Bepalen van de proteïnurie 

Een tweede methode om te screenen voor nierlijden is de kwantitatieve 

dosage van eiwit en creatinine op een urinestaal (eventueel 24-uurs urinecollectie). 

Bij afwezigheid van macroproteïnurie verricht men een dosage van 

microalbumine en creatinine op een urinestaal. 

2 De allereerste MDRD-formule maakte gebruik van serumcreatinine, serumalbumine en leeftijd 

voor het bepalen van de eGFR. Nadien werd een “vereenvoudigde” formule gemaakt zonder serumalbumine 

omdat deze parameter niet altijd beschikbaar is. 


Waar men vroeger de proteïnurie bepaalde d.m.v. een 24-uurs urinecollectie 

komt men hiervan terug. In de plaats hiervan bepaalt men nu de ratio 

urinaire proteïne-concentratie (mg/dl) over urinaire creatinine-concentratie 

(g/dl) op een staal . Indien deze ratio hoger is dan 30 mg/g spreekt men van 

microproteïnurie, indien ze hoger is dan 300 mg/g spreekt men van macroproteïnurie. 

Deze methode is veel makkelijker (vergt geen collectie), wordt 

niet beïnvloed door eventuele onvolledigheid van een collectie en is bovendien 

niet afhankelijk van bepaalde factoren zoals dehydratatie. Best kan dit 

op een ochtendstaal worden afgenomen. 

Beleid bij chronische nieraandoening: een overzicht 

Indien een nieraandoening wordt vastgesteld moet men een aantal stappen 

volgen: 

• Diagnose stellen en kijken of de nieraandoening reversiebel is 

• De verdere achteruitgang van de nierfunctie tegengaan 

• De complicaties van nierinsufficiëntie opvangen 

• De dosis van de medicatie aanpassen aan de nierfunctie 

• De patiënt tijdig voorbereiden op nierfunctievervangende therapie 

15 16

Reversiebele oorzaken 

behandelen 

Tip 

Tip 

Reversiebele oorzaken behandelen 

Reversiebele oorzaken behandelen 

Verminderde doorbloeding van de nieren 

Alle oorzaken van hypovolemie zoals braken, diarrhee, gebruik van diuretica 

en bloedingen kunnen (met name bij patiënten onder ACE-i en/of ARB’s) een 

reversiebele achteruitgang van de nierfunctie veroorzaken. 

Elke acute hypotensie kan achteruitgang van de nierfunctie veroorzaken. 

Tenslotte kunnen ook farmaca zoals ACE-i en NSAID’s die interfereren met de 

verdedigingsmechanismen waarover de nier beschikt om de GFR adequaat 

te houden bij dreigende hypoperfusie, de glomerulaire filtratie verminderen. 

Dit wil echter niet zeggen dat ACE-inhibitoren niet mogen gebruikt worden 

bij chronische nierinsufficiëntie, wel integendeel. 

De stijging van het creatinine na toediening van ACE-i of ARB’s is geen nefrotoxisch 

effect maar een hemodynamisch effect. De stijging is immers 

meestal reversiebel na het stoppen met deze produkten (zie later). 

Toediening van nefrotoxische farmaca 

Het gebruik van nefrotoxische farmaca dient zoveel mogelijk vermeden te 

worden. We denken daarbij met name aan aminoglycosiden, NSAID’s en 

radio-contraststoffen. 

Postrenale nierinsufficiëntie 

Een postrenale nierinsufficiëntie door prostaathypertrofie of door een tumor 

(vb. cervixcarcinoom bij vrouwen of prostaatcarcinoom bij mannen) gaat gepaard 

met hydronefrose, en deze is initieel reversiebel. Het is dus belangrijk 

snel in te grijpen opdat de nierfunctie volledig kan herstellen. 

Vooral nierinsufficiëntie door obstructieve prostaathypertrofie is frekwent. 

Onderzoek naar een globus en echo van de nieren zijn dan ook onontbeerlijk 

bij vaststellen van een nieuwe nierinsufficiëntie! 

Opmerking 

Een aantal farmaca verhogen de creatininemie zonder dat deze verhoging 

een weerspiegeling is van gedaalde GFR (bv. cimetidine, trimethoprim). 

17 18

De verdere 

achteruitgang van 

de nierfunctie 

tegengaan 

De verdere achteruitgang van de nierfunctie tegengaan 

De verdere achteruitgang van 

de nierfunctie tegengaan 

Inleiding 

De progressieve achteruitgang van de nierfunctie bij veel nierziekten is niet 

alleen een gevolg van de progressie van de primaire nierziekte, maar ook van 

secundaire processen. Bij uitval van een aantal nefronen zullen de overblijvende 

nefronen hyperfiltreren. Op middellange termijn resulteert deze 

hyperfiltratie in progressieve beschadiging van de overblijvende nefronen 

waardoor de nierfunctie verder achteruitgaat. Als we hierop ingrijpen kunnen 

we de verdere achteruitgang van de nierfunctie aanzienlijk vertragen. 

Hypertensie 

Pathogenese 

Wanneer de GFR daalt zullen een aantal compensatiemechanismen in werking 

treden om deze daling tegen te gaan. 

Interstitiële fibrose 

Proteïnurie 

Glomerulaire sclerose Zoutretentie/Stimuleren RAS 

Hyperfiltratie 

Chronische Nierinsufficiëntie 

Hypertensie 

19 20 

RAS-blokkers 

Diuretica


Tip 

Uit bovenstaand schema wordt snel duidelijk dat ACE-inhibitoren/ARB’s al 

dan niet in combinatie met diuretica de beste farmaca zijn om hypertensie 

en hyperfiltratie bij nierinsufficiëntie te behandelen. 

• ACE-i en ARB’s inhiberen de activatie van het renine-angiotensine systeem 

(RAS). 

• Diuretica gaan de zoutretentie tegen. 

Welke bloeddrukstreefwaarden? 

Tip 

Het allerbelangrijkste streefdoel bij patiënten met CNI blijft het bereiken 

van een goede bloeddruk: 

• Streefdoel 1 g/dag 

• Streefdoel

De verdere achteruitgang van de nierfunctie tegengaan De verdere achteruitgang van de nierfunctie tegengaan 

Problemen bij gebruik van ACE-i en ARB’s en hoe aan te pakken 

• Stijging van het creatinine 

Men ziet vaak een stijging van het creatinine na het starten met een 

ACE-i/ARB. Zolang deze stijging minder is dan 30% t.o.v. de beginwaarde 

mag dit geen reden zijn om te stoppen met de ACE-i/ARB. Integendeel, 

er zijn studies die hebben aangetoond dat patiënten die initieel na het 

starten dergelijke stijging van hun creatinine vertonen het op langere 

termijn beter doen qua behoud van de nierfunctie. Deze stijging van het 

creatinine wijst immers niet op een structurele nierbeschadiging, maar 

wel op het gewenste reversiebele hemodynamisch effect op de glomerulaire 

filtratie 

• Hyperkaliëmie 

Om de kaliëmie te verlagen kan men de kaliumexcretie verhogen door 

een diureticum te associëren (uitgezonderd kaliumsparende diuretica). 

Bij een klaring hoger dan 30 ml/min kan men een thiazide toevoegen. Bij 

lagere klaring zal men bij voorkeur combineren met een lisdiureticum. 

• Plotse daling van de bloeddruk 

Indien de bloeddruk plots daalt kan dit wijzen op een verminderd circulerend 

volume (diuretica, diarrhee, sepsis…) . 

Diuretica 

Diuretica hebben in combinatie met ACE-i of ARB’s een bijkomend effect in 

termen van reductie van proteïnurie. Dit geldt zowel voor de thiaziden, de 

lisdiuretica als voor spironolactone. 

Diuretica zijn zeer belangrijk in de behandeling van hypertensie bij nierinsufficiëntie. 

Ze gaan immers de zoutretentie tegen die typisch is bij nierinsufficiëntie 

en zijn bijgevolg zeer effectief in de therapie van hypertensie. Bij 

dialysepatiënten worden ze gebruikt in hoge dosis zolang de diurese hoger is 

dan 500 ml. 

Soms zien we toch onvoldoende effect van diuretica. Onvoldoende zoutbeperking 

kan een reden zijn. Ook kan bij langdurige toediening van lisdiuretica 

resistentie ontstaan. Deze kan overwonnen worden door de dosis op te 

drijven of door te associëren met een thiazide diureticum dat in combinatie 

ook bij lagere GFR effectief is. 

Intermezzo: furosemide of bumetanide? 

23 24 

Tip 

Eens de klaring lager dan 30 ml/min hebben thiazidediuretica in monotherapie 

geen effect meer. Lisdiuretica zoals bumetanide en furosemide krijgen 

dan de voorkeur !! 

• Voor bumetanide werd een veel stabielere resorptie aangetoond dan voor furosemide 

en het verdient daarom de voorkeur. We starten over het algemeen met 

1 mg/dag, indien er oedemen zijn kan men tijdelijk met 2 mg/dag starten. De 5 

mg dosering behouden we voor ernstige hartsdecompensatie of voor dialysepatiënten 

met een bewaarde diurese. 

• De halfwaardetijd van zowel furosemide als bumetanide is vrij kort. Ingeval 

van onvoldoende effectiviteit kan men dan ook best 2 keer per dag doseren (8u 

en 12u). 

Calcium-antagonisten 

De dihydropyridine Ca-antagonisten (type amlodipine en nifedipine) hebben 

afhankelijk van de studie verschillende effecten gaande van een daling tot 

een stijging van de proteïnurie/snelheid op progressie van het nierlijden. 

Deze produkten veroorzaken dilatatie van vooral de afferente arteriole waardoor 

de intraglomerulaire druk (en daarmee de ongunstige hyperfiltratie) 

kan stijgen. 

β-blokkers en α-blokkers 

β-blokkers en α-blokkers hadden in de meeste studies minder effect op de 

proteïnurie en van progressie van nierfalen. 

Combinatie van ACE-i en ARB’s 

Wat betreft de combinatie van de 2 behandelingen, ACE-i en ARB’s, is er 

actueel minder bewijs van effectiviteit in termen van beter behoud van de 

nierfunctie. De COOPERATE-trial, die lang werd beschouwd als het bewijs 

dat combinatietherapie zinvol is in het langer behouden van de nierfunctie, 

wordt actueel niet meer weerhouden omdat er twijfel bestaat over de 

correctheid van de data. De onlangs gepubliceerde ONTARGET trial kon 

ook geen voordeel tonen voor de combinatietherapie bij vasculair belaste


patiënten. Integendeel trad meer acute nierinsufficiëntie op in de groep die 

ramipril en telmisartan samen kreeg. Bijgevolg kan men enkel stellen dat 

combinatietherapie wel bewezen heeft de proteïnurie meer te doen dalen 

dan monotherapie met ACE-i of ARB, maar er werd niet aangetoond dat combinatietherapie 

het behoud van de nierfunctie bevordert. Bovendien dient 

men bedacht te zijn op meer neveneffecten zoals hyperkaliëmie en acute 

nierinsufficiëntie. 

Nieuw: de directe renine-inhibitoren 

In 2008 kwam Aliskiren op de markt. Dit is het eerste produkt van een nieuwe 

klasse, de directe renine-inhibitoren. Deze hebben enkele theoretische 

voordelen t.o.v. ACE-i en ARB’s. Bij gebruik van ACE-i en ARB’s zal men immers 

een reactieve stijging van de renine-activiteit zien, wat men bij aliskiren niet 

ziet. Renine heeft, naast zijn acties die leiden tot de productie van angiotensine 

en aldosteron, ook andere bijkomende effecten via een eigen reninereceptor. 

Het rechtstreeks blokkeren van renine kan dus belangrijk zijn. In de 

praktijk blijkt dat aliskiren een dosisafhankelijke bloeddrukdaling bewerkstelligt 

bij hypertensieve patiënten, en dit in vergelijkbare mate als produkten 

van andere klassen. Toekomstige trials zullen moeten uitwijzen of deze 

klasse een meerwaarde betekent bij patiënten met nierinsufficiëntie. Een 

eerste trial, de AVOID-trial, toonde aan dat de combinatie losartan-aliskiren 

bij type 2 diabetes patiënten met GFR hoger dan 30 ml/min en kalium lager 

dan 5,1 meq/L de proteïnurie met 20% verminderde t.o.v. de groep patiënten 

die enkel losartan kregen. Of dit ook in een extra protectie van de nierfunctie 

resulteert is (nog) niet bekend. 

Belang van het opvolgen van de therapierespons bij proteïnurie 

Bij diabetespatiënten met proteïnurie zal een terminale nierinsufficiëntie 

optreden na 6 tot 7 jaar indien men geen behandeling instelt. Patiënten bij 

wie therapie resulteert in een daling van hun proteïnurie doen het duidelijk 

beter qua nierfunctie dan de andere patiënten. 

Antihypertensiva bij patiënten met gevorderde nierinsufficiëntie 

Ook bij patiënten met gevorderde nierinsufficiëntie blijft het gebruik 

van ACE-i geïndiceerd. Dit werd bevestigd door de benazepril II trial. 224 

patiënten met een creatinine tussen 3,1 en 5 mg% werden gerandomiseerd 

tussen een ACE-i en placebo waarbij de BD goed geregeld werd. In de placebogroep 

bereikte 60% van de patiënten het eindpunt (verdubbeling van 

serum creatinine, eindstadium nierfalen of overlijden), in de ACE-i groep 

was dit maar 22%. 

Nierinsufficiëntie zonder hypertensie 

Ongeveer 90% van de patiënten met nierinsufficiëntie heeft hypertensie. 

Voor de 10% patiënten zonder hypertensie moet men nog een onderscheid 

maken tussen degenen mét proteïnurie en degenen zonder proteïnurie: 

• Voor de patiënten mét proteïnurie ( >200 mg proteïnes per 1000 mg creatinurie) 

dient men ook de hyperfiltratie van de overige glomeruli te onderbreken 

d.m.v. ACE-i. 

• Voor patiënten zonder proteïnurie is dit minder duidelijk, maar ook hier zijn 

er met name dierexperimentele studieresultaten die het gebruik van ACE-i 

motiveren. Er zijn actueel trials lopende die deze hypothese onderzoeken 

bij mensen. 

Inname van eiwitten 

Het voordeel van een strenge eiwitbeperking (0,6 tot 0,7 g/kg) op nierfunctiebehoud 

blijft controversieel. Bovendien is de inspanning die door patienten, 

centrum en huisarts moet geleverd worden zeer groot, compliance 

is niet altijd makkelijk. Daarenboven bestaat het risico op ontwikkelen van 

eiwit-malnutritie. 

Mogelijk is dit anders voor diabetische nefropathie, waar een aantal studies 

wel een voordeel aantoonden, maar deze studies werden verricht toen ACE-i 

nog niet beschikbaar waren. 

Algemeen raadt men aan om naast een goede bloeddrukcontrole de eiwit- 

inname te beperken tot 0,8 tot 1 g/kg van eiwitten. 

Hyperlipidemie 

Chronische nierinsufficiëntie 

25 26 

Inleiding 

Klassiek wordt gesteld dat de voornaamste afwijking bij patiënten met 

chronische nierinsufficiëntie eerder hypertriglyceridemie is, en niet zozeer 

hypercholesterolemie. Nochtans stelt een overzicht van K/DOQI toch dat 55%


van de hemodialysepatiënten en 73% van de peritoneaal-dialyse patiënten 

een LDL-cholesterol hoger dan 100 mg% heeft. 

Chronische nierinsufficiëntie op zich is een onafhankelijke cardiovasculaire 

risicofactor. Als daarbovenop hyperlipidemie komt heeft dit een cumulatief 

effect. Dit draagt bij tot de cardiovasculaire mortaliteit die bij patiënten met 

CNI stadium V zowat 10 tot 20 keer hoger is dan in de algemene populatie. 

Wetenschappelijke studies 

Het is verleidelijk om de resultaten van de studies met cholesterolverlagende 

middelen te extrapoleren naar patiënten met CNI omdat er slechts zeer weinig 

studies specifiek in deze populatie verricht werden. Anderzijds kan men 

zijn toevlucht nemen tot subgroep-analyses van de klassieke studies waar 

men post-hoc de patiënten met CNI analyseert. 

De drie gepubliceerde subgroep-analyses bij patiënten met CNI stadium 2 

tot 4 wijzen telkens in de richting van een vermindering van het risico op cardiovasculaire 

problemen met 20 tot 30% mits gebruik van statines. Dit cijfer 

is dus vergelijkbaar met dat in de algemene populatie. 

Of statines of fibraten ook een gunstige invloed hebben op de progressie 

van nierinsufficiëntie bij CNI stadium 2 tot 4 is evenmin duidelijk. Sommige 

studies wijzen op een beter behoud van de nierfunctie t.o.v. placebo, andere 

studies zagen dan weer geen verschil. Alleszins mag men stellen dat als er 

al een gunstig effect is, dat dit dan eerder beperkt is in vergelijking met de 

effecten van hypolipemiërende middelen op cardiovasculaire eindpunten. 

Welke produkten ? 

Wanneer men start met hypolipemiërende medicatie bij patiënten met 

CNI moet men steeds nagaan of er geen accumulatie van het produkt kan 

optreden. 

Statines 

• Simvastatine wordt volledig in de lever gemetaboliseerd. Twee studies 

met respectievelijk 20 mg en 40 mg Simvastatine toonden een gunstig 

effect op de cholesterolwaarden zonder toename van de neveneffecten 

(spierpijn,spierzwakte, rhabdomyolyse…) 

• Fluvastatine wordt volledig in de lever gemetaboliseerd en kan gegeven 

worden in dosissen tot 80 mg/dag. 

• Atorvastatine heeft slechts een minimale renale excretie en kan gegeven 

worden in dosissen tot 80 mg/dag. 

• Pravastatine heeft metabolieten die kunnen accumuleren bij achteruitgang 

van de nierfunctie. Daarom raadt men aan om steeds te starten 

met een lage dosis van 10 mg/dag, en bij klaringen onder de 50 ml/min 

zeer voorzichtig te zijn met hogere dosissen. 

• Rosuvastatine wordt voor 10% urinair uitgescheiden. Er treedt accumulatie 

op bij GFR


Behandelingsrichtlijnen volgens K/DOQI 

In 2004 werden door K/DOQI richtlijnen opgesteld voor de behandeling van 

hyperlipidemie specifiek voor patiënten met CNI. Zij maken een onderscheid 

tussen enerzijds de patiënten met CNI stadium 2 tot 4, en anderzijds die met 

CNI stadium 5. 

De patiënten met CNI stadium 2 tot 4 worden behandeld als de algemene 

populatie. 

• In de primaire preventie behandelt men enkel de hoogrisico patiënten. 

Deze identificeert men aan de hand van de zogenaamde SCORE-tabellen. 

Streefwaarden hier zijn totaal cholesterol < 190 mg%, LDL-cholesterol 

< 100 mg% en triglyceriden < 200 mg%. 

• In de secundaire preventie behandelt men iedereen, en dit met dezelfde 

streefwaarden als in de primaire preventie. 

Voor de patiënten met CNI stadium 5 maakt men geen onderscheid tussen 

primaire en secundaire preventie. Het basisrisico op cardiovasculaire events 

is hier immers dusdanig hoog dat alle patiënten met hypercholesterolemie 

dienen behandeld te worden. De steefwaarden voor trigyceriden zijn wel 

verschillend van die bij CNI stadium 2 tot 4 , omdat het gebruik van fibraten 

in deze populatie dikwijls gecontra-indiceerd is. 

• Triglyceriden onder 500 mg/dL: Hypertriglyceridemie > 1000 mg/dL 

geeft een hoog risico op pancreatitis, vandaar dat men de grens op 500 

mg/dL legt. Dit moet nagestreefd worden middels dieet, vermagering, 

alcoholstop en beweging. Indien het streefdoel niet bereikt wordt kan 

men overwegen te starten met fibraten, hoewel men hiermee bij patienten 

met CNI zeer voorzichtig moet zijn (cfr. supra). 

• Cholesterol onder bepaalde streefwaarden (cfr. algoritme): moet 

nagestreefd worden middels dieet en beweging. Indien streefdoel niet 

bereikt moet men starten met statines. 

Algoritme zie p. 59 

29 30 

Tip 


Nefrotisch syndroom 

Nefrotisch syndroom wordt gedefinieerd als proteïnurie hoger dan 3 g/dag, 

oedemen, hypoproteïnemie en hyperlipidemie. 

Zowat 53% van de patiënten met nefrotisch syndroom heeft een cholesterol 

> 300 mg%, en 25% zelfs > 400 mg%. Daarnaast is ook hypertriglyceridemie 

zeer frequent. 

Qua behandeling zal men in de eerste plaats trachten het nefrotisch syndroom 

zelf in remissie te brengen. Los hiervan zal men starten met statines. 

Een jonge patiënt met oedemen en een hoog cholesterol gehalte, en zeker 

wanneer dit niet goed reageert op een behandeling met statines, is verdacht 

op een onderliggend nefrotisch syndroom.

31 

Complicaties van de 


opvangen 

Complicaties van de nierinsufficiëntie opvangen 

Complicaties van de 

nierinsufficiëntie opvangen 

Afwijkingen van het botmetabolisme 

Pathogenese 

Door een verminderde glomerulaire filtratie wordt er minder fosfaat renaal 

uitgescheiden. De fosfatemie stijgt hierdoor. 

Daarnaast is er in de falende nier ook een verminderde omzetting van inaktief 

naar aktief vitamine D. Doordat er minder aktief vitamine D gevormd 

wordt is er minder opname van calcium uit de darmtractus. De calcemie 

dreigt hierdoor te dalen. 

Door het hoge fosfaat enerzijds, en het lage actieve vitamine D en calcium 

anderzijds ontstaat een secundaire hyperparathyroïdie waardoor calcium 

wordt vrijgezet uit het bot en meer fosfaat via de nier wordt verwijderd. 

Een milde graad van hyperparathyroïdie wordt dan ook als een gunstig 

adaptatiemechanisme beschouwd bij nierinsufficientie. Deze secundaire 

hyper parathyroïdie kan aanvankelijk (tot een GFR van 25 tot 30 ml/min) de 

calcemie en de fosfatemie op een normaal peil houden, weliswaar ten koste 

van botontkalking. Bij ernstiger nierfalen neemt de hyperparathyroïdie in de 

regel toe zonder dat deze bijdraagt tot een verdere verhoging van de fosfaatexcretie. 

In dit stadium is progressie van de hyperparathyroïdie als nadelig 

te beschouwen. De begeleidende renale osteodystrofie kan verschillende 

vormen aannemen, maar resulteert meestal in progressieve osteopenie met 

verhoogd fractuurrisico. 

In het preterminale stadium van nierfalen kan men met een fosfaatbeperkend 

dieet de hyperfosfatemie en zo ook het PTH binnen aanvaardbare 

grenzen houden maar meestal niet normaliseren. Dikwijls zijn fosfaatbinders 

dan noodzakelijk. Zij binden het fosfaat in de darm zodat het niet meer kan 

geresorbeerd worden en via de faeces wordt uitgescheiden. 

De PTH-produktie door de bijschildklieren kan worden getemperd door 

toediening van actief vitamine D (calcitriol) en/of door toediening van calcimimetica 

(zie verder). 

32


Klinische implicaties 

De hyperfosfatemie en de hyperparathyroïdie kunnen aanleiding geven tot 

renale osteodystrofie. 

Daarnaast werd uitgebreid aangetoond dat patiënten met een verhoogd 

fosfaat en/of een verhoogd calcium-fosforprodukt een verhoogde mortaliteit 

hebben. Wanneer het calcium-fosforprodukt hoger is dan 70 mg 2 /dl 2 kunnen 

er calcium-fosfaat precipitaten ontstaan in arteriën, gewrichten, weke delen 

en organen. Dit proces noemt men metastatische calcificatie, of ook calciphylaxie 

wanneer het gepaard gaat met ischemie. 

Tenslotte blijkt ook de ernst van de hyperparathyroïdie een mortaliteitspredictor 

te zijn en afremming van hyperparathyroïdie middels actief vitamine 

D resulteert in reductie van mortaliteit. 

Behandeling 

Doelstelling 

De doelstelling van de behandeling is het fosfaat en het calcium normaliseren, 

vitamine D-deficiëntie substitueren de hyperparathyroïdie behandelen. 

De streefwaarden voor PTH zijn hoger naarmate de nierfunctie achteruitgaat: 

• Voor CNI stadium 3 (GFR 30-59 ml/min) streeft men naar een PTH tussen 

35 en 70 pg/ml 

• Voor CNI stadium 4 (GFR 15-29 ml/min) streeft men naar een PTH tussen 

70 en 110 pg/ml 

• Voor CNI stadium 5 streeft men naar een PTH tussen 150 en 300 pg/ml 

Fosfaatarm dieet 

Bij patiënten die nog niet in dialyse zijn moet men de fosfaatinname beperken 

tot 800 – 1000 mg/dag wanneer het fosfaat boven de 4,6 mg% stijgt 

Tip 

Voedingswaren waar veel fosfaat in zit zijn Cola, Schweppes en Bitter 

Lemon, bepaalde kazen (vooral smeerkaas), melkprodukten, volkoren produkten, 

bepaalde groenten (o.a. champignons en spruiten), peulvruchten, schaalen 

schelpdieren, gedroogde vruchten, noten en chokolade. 

Een volledig uitgeschreven fosfaatarm dieet vindt U op www.zna.be/nefrologie 

onder “brochures”. 

Fosfaat binders 


Calciumzouten 

Enerzijds zullen calciumzouten fosfaat binden in de darm waardoor dit 

niet meer wordt opgenomen. Anderzijds kunnen ze ook de hypocalcemie 

corrigeren. 

Meestal wordt calciumacetaat/calciumcarbonaat gebruikt. De dosis 

wordt geleidelijk opgedreven tot men een normale fosfaatspiegel bekomt 

of tot er een hypercalcemie ontstaat. De dosis wordt vaak beperkt 

door gastro-intestinale intolerantie. 

Praktisch: 

• Men begint met doses van 3 x 1 g calciumcarbonaat, op te drijven tot 

maximum 3 x 2 g/dag, magistraal voor te schrijven. 

• Calciumacetaat heeft een betere fosforbinding voor een lagere 

calciumload. Men begint hier met doses van 3 x 600 mg/dag, op 

te drijven tot maximum 3 x 2 gelules per dag, magistraal voor te 

schrijven. 

Calciumcarbonaat/acetaat moet net voor of tijdens de maaltijd ingenomen 

worden zodat het onmiddellijk fosfaat kan binden. 

Hypercalcemie kan vooral ontstaan als er tegelijk aktief vitamine D 

(calcitriol) wordt gegeven (waardoor de calciumabsorptie gestimuleerd 

wordt). 

Sevelamer 

Deze fosfaatbinder is niet absorbeerbaar en bevat geen calcium. Een 

voordeel is dat er minder hypercalcemie ontstaat. Er zijn ook aanwijzingen 

dat er hierdoor minder calcificaties in de coronairen zou optreden, 

hoewel dit niet door alle studies bevestigd wordt. Doordat het tevens 

interfereert met de opname van cholesterol resulteert het ook in een 

lager LDL cholesterol. 

In 2007 werd de DCOR-studie gepubliceerd, een grote studie waarin 

patiënten gerandomiseerd werden tussen calciumcarbonaat en sevelamer. 

Er bleek een gelijke overleving te zijn tussen de 2 groepen. Enkel bij 

post-hoc subgroepanalyse zouden enkele groepen het iets beter doen 

met sevelamer. 

33 34


In België is het enkel terugbetaald bij dialysepatiënten mits attest 

van de adviseur wanneer het calcium-fosfor produkt hoger is dan 

55 mg 2 /dl 2 . 

Lanthanum 

Lanthanum is een fosfaatbinder die geen calcium bevat maar wel kan 

geabsorbeerd worden. Totnogtoe is er één gerandomiseerde studie 

waarbij men Lanthanum vergeleek met calciumcarbonaat. Beide produkten 

waren even effectief, maar Lanthanum gaf minder hypercalcemie. 

Er zijn geen gegevens bekend over al of niet betere overleving met 

Lanthanum. 

De terugbetaalde indicaties zijn dezelfde als die voor sevelamer, nl. 

dialysepatiënten met een calcium-fosforprodukt hoger dan 55 mg²/dl². 

Behandeling van hyperparathyroïdie 

Colecalciferol 

Wanneer men bij CNI stadium 3 en 4 een hyperparathyroïdie diagnosticeert 

bepaalt men steeds eerst het vitamine D-gehalte. Ingeval van 

vitamine D-deficiëntie moet men eerst de deficiëntie behandelen d.m.v. 

colecalciferol. Indien na suppletie de hyperparathyroïdie niet gecorrigeerd 

is dient men alsnog actief vitamine D toe te voegen. 

Wij gebruiken D-cure drinkampullen. Bij deficiëntie geven we dit wekelijks 

tot normalisatie van de waarden, nadien gaan we over naar een 

maandelijkse toediening. 

Actief vitamine D 

PTH kan onderdrukt worden met alfacalcidol (Rocaltrol®) of calcitriol 

(α-Leo®) toediening. 

Wij gebruiken α-Leo® of Rocaltrol® in een startdosis van 0,25 µg driemaal 

per week. Dit kan geleidelijk opgedreven worden tot 1 µg/dag. 

Hiervoor moet wel een terugbetalingsattest gemaakt worden door een 

nefroloog. 

Cinacalcet 

PTH kan ook worden onderdrukt met calcimimetica. Deze produkten 

binden de calciumreceptoren op de bijschildklier en simuleren via 

deze receptor een hogere calcemie. Hierdoor wordt de PTH-produktie 

onderdrukt. Bij dialysepatiënten is er reeds een uitgebreide ervaring 


met dit produkt. Groot voordeel is dat calcimimetica het fosforgehalte 

doen dalen, dit in tegenstelling tot actief vitamine D. Totnogtoe is enkel 

Cinacalcet verkrijgbaar en alleen terugbetaald bij dialysepatiënten. 

Parathyroïdectomie 

Er bestaan geen trials die de medicamenteuze therapie vergelijken met 

de chirurgische. De richtlijnen voor parathyroïdectomie zijn dan ook 

eerder “expert-based-medicine”. 

De voornaamste indicaties voor parathyroïdectomie in de setting van 

hyperparathyroïdie zijn: 

• Belangrijke hypercalcemie 

• Progressieve renale osteodystrofie 

• Refractaire pruritus 

• Progressieve extraskeletale calcificaties 

• Onverklaarde symptomatische myopathie/cardiomyopathie 

• Patiënten wachtend op een niertransplantatie 

Qua PTH-waarden zit men bij de meeste patiënten die een parathyroïdectomie 

ondergaan aan waarden > 1000 pg/ml. 

Of men patiënten onder maximale medicamenteuze therapie en 

blijvend hoge PTH-waarden tussen 200 en 1000 moet opereren bestaat 

nog veel discussie. 

Algoritme CaP zie p. 61 

Metabole acidose 

Pathogenese 

Ons metabolisme (met name eiwit catabolisme) resulteert in een dagelijkse 

produktie van circa 100 mEq metabool (niet vluchtig) zuur (protonen). Het 

zuurbase evenwicht wordt (voor wat het niet vluchtig zuur betreft) normalerwijze 

in stand gehouden door de uitscheiding van protonen via de nier. 

Wanneer de GFR daalt kan de uitscheiding van zuur per nefron opgedreven 

worden waardoor er geen verstoring van het zuur-base evenwicht optreedt 

zolang de GFR boven de 40 tot 50 ml/min blijft. 

Van zodra de patiënt een preterminale nierinsufficiëntie ontwikkelt faalt 

deze compensatie en ontstaat uremische acidose en stabiliseert het bicar- 

35 36


bonaat op 12 tot 20 meq/liter. Meestal is de anion gap hierbij verhoogd door 

accumulatie van zuurresten zoals fosfaat, sulfaat, uraat en hippuraat. 


Het zuur zal deels gebufferd worden door het bot wat de renale osteodystrofie 

nog verergert. Als men de acidose kan verminderen, bv. door perorale 

bicarbonaat supplementen toe te dienen, kan men ook de osteodystrofie 

tegengaan. 

De uremische acidose kan spierafbraak bevorderen, zeker in combinatie met 

een eiwitbeperkend dieet. 

Acidose wordt ook in verband gebracht met verdere nierfunctieachteruitgang 

en anorexie. 

Behandeling 

I.g.v. acidose door nierinsufficiëntie (bicarbonaat < 22 meq/L) start men met 

natriumbicarbonaat 3 x 500 mg/dag (magistraal voor te schrijven). Zonodig 

kan men de dosis verhogen tot 3x 1000 mg/dag. Ook Vichywater bevat veel 

bicarbonaat. Natriumbicarbonaat wordt steeds toegediend weg van de 

maaltijden en nooit samen met calciumcarbonaat. Zie ook “algoritme voor 

behandeling van metabole stoornissen”. 

Bij dialyse patiënten gebeurt de bicarbonaatsubstitutie via diffusie vanuit 

het dialysaat. Bij persisterende acidose is perorale substitutie zinvol. 

Hyperkaliëmie 

Pathogenese 

De nier zorgt onder invloed van aldosteron voor de uitscheiding van kalium. 

Deze functie blijft meestal zeer lang behouden, behalve bij: 

• een blokkeren van de werking van aldosteron door middel van 

medicatie (spironolactone, ACE-i, ARB’s, renine-inhibitoren of een 

combinatie ervan) 

• een grote inname van kaliumhoudende produkten 

• verhoogde weefselafbraak 

• onvoldoende perfusie van de distale tubulus (oligurie) 

Differentiaal diagnose 

Vooraleer hyperkaliëmie te behandelen moet men de DD maken met enkele 

oorzaken van pseudohyperkaliëmie: 


• Hemolyse in de tube is de meest bekende oorzaak van pseudohyperkaliëmie. 

Dit dient steeds aanleiding te geven tot het controleren 

van het staal. Achter de hemolyse kan immers ook een echte hyperkaliëmie 

schuilgaan. Hemolyse kan voorkomen worden door na de 

afname de tube onmiddellijk te centrifugeren. 

• Bij patiënten die moeilijk te prikken zijn, waar de garrot dus te lang 

aangespannen blijft, moet men denken aan pseudohyperkaliëmie. 

• Bij leukocytose en thrombocytose wordt kalium in grotere mate 

vrijgesteld uit de erytrocyten en thrombocyten. Voor thrombocytose 

schat men dat de kaliëmie verhoogt met 0,15 meq/liter per toename 

met 100.000 trombocyten per ml. 

Een pseudohyperkaliëmie kan uitgesloten worden middels een EKG. Hyperkaliëmie 

gaat immers gepaard met spitse T-toppen, pseudohyperkaliëmie 

niet. 


Hyperkaliëmie kan aanleiding geven tot spierzwakte. Dit begint klassiek bij 

de onderste ledematen en stijgt dan naar boven. 

Potentieel dodelijk zijn de cardiale ritmestoornissen. Deze kunnen gaan van 

banaal (vb. Linker bundeltak blok) tot levensbedreigend (ventrikelfibrillatie, 

atrioventriculair-blok, sinus arrest). Bij ernstige hyperkaliëmie dient steeds 

een EKG te worden genomen en een behandeling ingesteld. 

Behandeling 

Oorzaak wegnemen 

Zoals reeds gesteld is nierinsufficiëntie op zich meestal niet de enige oorzaak 

van de hyperkaliëmie. Men zal daarom op zoek gaan naar andere concommittante 

oorzaken en deze aanpakken: 

• Te hoge kaliuminname: men kan starten met een kaliumarm dieet. 

Voedingsmiddelen rijk aan kalium zijn ondermeer fruit (zeker 

gedroogd fruit, aardbei, banaan, kiwi, druiven, kersen, appelsien), 

koffie, chocolade, tomaten… Voor een meer gedetailleerd kaliumarm 

dieet, zie www.zna.be/nefrologie onder “brochures”. Best kan 

dit becommentarieerd worden door een diëtiste. Deze kan nuances 

aanbrengen en aldus vermijden dat patiënten vervallen in een dieet 

arm aan fruit en groenten. 

• RAS-blokkers: In de literatuur raadt men aan om, minstens tijdelijk, 

te stoppen met de toediening ervan van zodra het kalium boven 

37 38


de 5,5 tot 6 meq/L is. Bij kaliëmie boven de 5 tot 5,5 meq/L kan men 

trachten om het kalium te doen dalen d.m.v. associatie met thiaziden 

of lisdiuretica. 

• Inname van medicatie die hyperkaliëmie bevordert: kaliumsparende 

diuretica, NSAID’s en β-blokkers. 

• Acidose: ingeval van acidose kan men deze corrigeren met natriumbicarbonaat. 

Algemene behandeling 

Los van bovenstaande aanbevelingen kan men ook het kalium binden in de 

darm d.m.v. resines, vb. Ca-kayexalaat. Men start met 1 maatje per dag, maar 

men kan gaan tot 3 x 1 maatje per dag. Dit veroorzaakt frequent constipatie 

en men combineert het daarom best met een laxativum. Bij constipatie komt 

de kaliumexcretie via de stoelgang immers in het gedrang. 

Ingeval van acute hyperkaliëmie kan men in het ziekenhuis starten met een 

infuus met glucose en actrapid, bicarbonaat intraveneus en aerosols met 

β2-mimetica en calcium-gluconaat. De meest efficiënte manier om snel een 

hyperkaliëmie te behandelen is hemodialyse. 

Algoritme voor behandeling metabole stoornissen zie p. 63 

Anemie 

Pathogenese 

Erytropoïetine (epo) wordt aangemaakt in de nier. Bij nierinsufficiëntie wordt 

er minder epo aangemaakt waardoor een anemie kan ontstaan. Daarnaast 

hebben de erythrocyten bij nierinsufficiëntie een kortere overlevingsduur. 

Bij een GFR van 60 ml/min heeft zowat 1% van de patiënten een renale 

anemie, bij GFR van 30 ml/min zowat 9% en bij GFR van 15 ml/min zowat 33 

tot 67%. 

39 40 

Tip 

Toediening van epo 

Voorwaarden tot starten met epo 


Vooraleer men de anemie toeschrijft aan nierinsufficiëntie moet men eerst 

andere oorzaken uitgesloten hebben: 

• Er mag GEEN ijzerdeficiëntie zijn, denk in dat geval aan overvloedige 

menses bij jonge vrouwen of gastro-intestinaal bloedverlies (maagulcera, 

oesofagitis, colontumor…) bij anderen. 

• De bloedformule en de andere hematologische parameters moeten normaal 

zijn. Zoniet, denk dan steeds aan een beenmergaandoening. 

• De reticulocytose moet laag zijn, zoniet denk aan bloedverlies of hemolyse. 

• I.g.v. anemie bij nierinsufficiëntie doet men best ook steeds een eiwitelektroforese 

met immunoelektroforese om een myeloom op te sporen. 

• Ook vitamine B12- foliumzuurdeficiëntie, hypothyroïdie en hyperparathyroïdie 

moeten uitgesloten worden. 

Men mag maar besluiten tot renale anemie indien zij niet verdwijnt na correctie 

van voormelde condities. 

Om terugbetaling te bekomen voor epo moet steeds eerst een terugbetalingsaanvraag 

gemaakt worden door een arts verbonden aan een 

dialysecentrum. Om de terugbetaling te bekomen moet de patiënt 

voldoen aan 3 terugbetalingscriteria: 

• Hematocriet lager dan 35% en/of hemoglobine < 11 g% 

• GFR lager dan 45 ml/min 

• Normale ijzerparameters 

Voorschriften mogen door de huisarts gemaakt worden. Belangrijk is 

wel dat epo niet verkrijgbaar is bij de perifere apotheek. Enkel ziekenhuisapotheken 

kunnen het produkt afleveren. 

Streef hemoglobine waarde 

De K/DOQI en ERBP guidelines adviseren om te streven naar een hemoglobine 

tussen 11 en 12 g%.


Net als bij dialysepatiënten kon men ook in de predialysesetting geen 

overlevingsvoordeel aantonen voor hogere hemoglobinewaarden. Dit 

werd aangetoond door de CREATE-trial waar men een groot aantal 

patiënten randomiseerde tussen een target hemoglobine van 10,5 tot 

11,5 g% enerzijds en 13 tot 15 g% anderzijds. Ook de linker ventrikelhypertrofie 

was hetzelfde in de 2 groepen. Dit werd bevestigd door de 

CHOIR-trial. In deze trial vond men zelfs een licht verhoogde cardiale 

mortaliteit in de groep met streefwaarde voor hemoglobine van 13,5 

g% in vergelijking met de groep van 11,5 g%. 

Gunstige effecten van EPO therapie 

• Vermindering van linker ventrikel hypertrofie met 10 tot 30%. 

• Vermindering van een aantal uremische symptomen zoals pruritus, 

sexuele dysfunctie bij mannen en een gebrekkig suiker en cortisol metabolisme. 

• Verbetering van quality of life, vooral van slaap en vitaliteit. 

• Verbeterde cognitieve functie en cerebrale doorbloeding. 

• Een lichte daling van cholesterol en triglyceriden spiegels. 

• Een vermindering van maculair oedeem bij diabetici. 

• Vermindering van de verhoogde bloedingsneiging eigen aan uremie. 

Respons 

• De respons op epo is dosis-dependent, maar verschilt wel van patiënt 

tot patiënt. 

• De respons hangt ook af van de manier van toediening, IV of SC. De SC 

toediening is meer effectief. 

• Bij aanhoudend slechte respons dienen andere oorzaken van anemie te 

worden uitgesloten. 

• Indien het hemoglobine > 13 g% bedraagt dient men de epo toediening 

2 weken te stoppen. 

• De respons kan verminderd zijn i.g.v. ijzerdeficiëntie, beenmergfibrose, 

ernstige hyperparathyroïdie, inflammatie, neoplasie en onvoldoende 

dialyse. 

Verschillende types epo 

Epoïetine 

• Men start met 80 tot 120 E/kg SC per week in predialyse. 

• Met dit schema zal men bij zowat 90% van de patiënten na 3 maanden 

het streefhemoglobine bereiken. 


• Meestal ziet men na 1 maand behandeling een stijging van het hemoglobine 

met 1 g%. Indien men onvoldoende respons bekomt dient men 

de dosis met 25% te verhogen. Bij aanhoudend slechte respons dienen 

andere oorzaken van anemie te worden uitgesloten. 

• Indien het hemoglobine > 13 g% bedraagt dient men de epo toediening 

2 weken te stoppen. 

Darbepoïetine 

•Darbepoïetine kwam veel later op de markt. Het heeft een andere structuur 

dan epo maar stimuleert wel dezelfde receptor. De halfwaardetijd 

is 2 tot 3 keer langer dan die van epo (24 u IV en 48 uur SC). 

• Qua klinisch effect is er geen verschil tussen gelijkwaardige dosissen 

epo en darbepoïetine. 

• De standaarddosis bedraagt 0,45 µg/kg éénmaal per week, meestal 

60 µg per week. 

41 42 

CERA 

CERA is een acronym voor “continuous erythropiesis receptor activator”. 

Dit produkt heeft nog een langere halfwaardetijd en wordt maandelijks 

toegediend. 

Neveneffecten 

De meest frequente neveneffecten zijn hoofdpijn (15%) en griepaal syndroom 

(5%). 

Soms kan EPO therapie resulteren in hypertensie, vooral wanneer het hematocriet 

snel stijgt. 

Resistentie tegen epo 

De meest frequente oorzaak is een ijzertekort geïnduceerd door de snelle 

erytropoïese. 

Andere oorzaken zijn: 

• Beenmergfibrose door secundaire hyperparathyroïdie 

• Occulte maligniteit 

• Foliumzuurdeficiëntie en vitamine-B12-deficiëntie 

• Chronische inflammatie (bv. van een oude niet-functionerende AVfistel).


• Accumulatie van aluminium in bot 

• Malnutritie 

• Hemoglobinopathieën 

• Toediening van ACE-i of ARB’s. 

Algoritme voor de toediening van epo zie p. 65 

Volume overbelasting 

Meestal blijft de vochtbalans bij nierinsufficiënte patiënten in evenwicht tot 

de klaring daalt onder 10 tot 15 ml/min, tenzij bij cardiorenaal dilemma. In 

acute omstandigheden zoals plotse vochttoediening kunnen deze patiënten 

uiteraard wel snel decompenseren. 

Patiënten met oedeem en nierinsufficiëntie reageren meestal goed op 

zoutrestrictie en een lisdiureticum. Thiaziden in monotherapie zijn niet efficiënt 

van zodra de creatinineklaring daalt onder de 30 ml/min. Wanneer 

thiaziden in combinatie met lisdiuretica gegeven worden kunnen ze wel een 

extra diuretisch effect veroorzaken. 

Malnutritie 

Een daling van de GFR tot onder 30 ml/min is sterk geassocieerd met malnutritie, 

met een daling van het albumine tot gevolg. Dit wordt deels verklaard 

door een spontane vermindering in het gebruik van proteïnen en koolhydraten 

bij achteruitgang van de nierfunctie, wat mogelijk nog toeneemt door 

een concommittante acidose. Een laag albumine bij het opstarten van dialysetherapie 

wijst op een minder goede prognose. Een specifiek dieet dient opgesteld 

te worden, liefst in samenwerking met een diëtiste met ervaring met 

deze pathologie. Zij zal, in functie van de voedingsanamnese, een individueel 

voedingsplan opstellen. 

Uremische bloedingen 

Zowel bij acute als bij chronische nierinsufficiëntie ontstaat er een verminderde 

plaatjesfunctie met verhoogde bloedingsneiging tot gevolg. 

Bij asymptomatische patiënten is hiervoor geen behandeling nodig. Bij 

symptomatische patiënten of bij patiënten die een chirurgische ingreep 


ondergaan kan men verschillende preventieve maatregelen nemen zoals 

correctie van de anemie, toediening van desmopressine, cryoprecipitaat van 

stollingsfactoren, oestrogenen en/of het starten met dialyse. 

Uremische Pericarditis 

Vergevorderde uremie kan exsudatieve pericarditis (met gevaar voor harttamponnade) 

voor gevolg hebben. Dit komt actueel nog zeer zelden voor. 

43 44

Patiënt voorbereiden op 

nierfunctievervangende 

therapie 

45 

Patiënt voorbereiden op nierfunctievervangende therapie 

Patiënt voorbereiden op 

nierfunctievervangende therapie 

Vaccinatie 

Hoewel er discussie bestaat over de kosten-baten analyse van vaccinatie 

voor hepatitis B bij patiënten met nierinsufficiëntie worden alle dialysepatiënten 

in België gevaccineerd tegen hepatitis B. Men dient er zich wel 

bewust van te zijn dat deze vaccinatie slechts efficiënt is bij 50 tot 60% van 

de dialysepatiënten, dit in tegenstelling tot 90% effectiviteit in de algemene 

populatie. 

Om het responspercentage te verhogen wordt aanbevolen reeds te vaccineren 

voor de patiënt in dialyse komt. In de praktijk start men hiermee 

bij CNI stadium 4. Ook geeft men een hogere dosis van het vaccin (vb. 3x 

HbVax-Pro 40U op maand 0, maand 1 en maand 6), of een vaccin met een 

adjuvans (Fendrix 20U volgens zelfde tijdsschema). Het vaccin is terugbetaald 

mits een aanvraag bij de mutualiteit door een nefroloog. 

Keuze van de nierfunctievervangende therapie 

Eens de GFR tot 15 à 20 ml/min is gedaald zal de patiënt ingelicht worden 

over de verschillende types nierfunctievervangende therapie. Dit kan best 

gebeuren op multidisciplinaire wijze, met patiënt, huisarts, specialist, dialyseverpleegkundige, 

diëtiste en zonodig ook sociaal verpleegkundige. 

Voor zelfstandige patiënten of patiënten die voldoende hulp thuis hebben 

kan peritoneale dialyse overwogen worden. Voor andere patiënten is 

hemodialyse de beste keuze. In de praktijk kiest zowat 10 tot 15% van de 

Belgische patiënten voor peritoneale dialyse. 

Bij jongere patiënten kan ook meteen gesproken worden over niertransplantatie 

met een nier afkomstig van een levende donor of van een overleden 

donor. Ze dienen hiervoor een uitgebreide check-up te ondergaan 

die bestaat uit een cardiale evaluatie en een nazicht naar neoplasieën en 

infecties. Patiënten die een niertransplantatie ondergaan zijn immers meer 

gevoelig voor infecties, en ze hebben ook een hogere kans op bepaalde 

neoplasieën. 

46


Aanleggen van een toegangsweg 

Indien gekozen werd voor hemodialyse zal de patiënt tijdig verwezen 

worden naar de vasculaire chirurg. Deze zal een “mapping” van de armvenen 

verrichten middels echo duplex. Aldus kan beoordeeld worden of 

de patiënt een arterioveneuze fistel of een kunststoffistel kan krijgen als 

toegangsweg. Indien geen van beide keuzes mogelijk is, zal moeten geopteerd 

worden voor een dialyse verblijfscatheter. Na de plaatsing van deze 

catheter kan men onmiddellijk starten met dialyse, na plaatsing van een 

kunststoffistel dient men meestal 2 weken te wachten, en na plaatsing van 

een arteroveneuze fistel dient men meestal 6 weken te wachten. 

Indien gekozen wordt voor peritoneale dialyse zal een peritoneaal dialysecatheter 

in de buik geplaatst worden. Best kan men na de plaatsing 

2 weken wachten vooraleer te starten met de buikspoelingen, zodat de 

catheter de kans krijgt goed in te groeien en om zo de kans op lekkage van 

het dialysaat te verminderen. 

Wanneer starten met nierfunctievervangende therapie ? 

Absolute indicaties 

Het opstarten van hemodialyse in termen van klaring is controversieel. 

Algemeen lijkt opstarten van nierfunctievervangende therapie zeker aangewezen 

bij klaringen lager dan of gelijk aan 5-10 ml/minuut, en lager dan 

of gelijk aan 10-15 ml/min bij diabetes-patiënten. 

Daarenboven zijn er een aantal absolute indicaties tot het opstarten van 

dialyse. Sommige van deze indicaties zijn echter levensbedreigend, en men 

kan dus best reeds voor het optreden hiervan starten met dialyse. 

• Overvulling of longoedeem refractair aan diuretica 


• Metabole acidose 

• Geaccelereerde hypertensie niet beantwoordend aan antihypertensiva 

• Persisterende misselijkheid en braken 

• Uremische encefalopathie, neuropathie of pericarditis, of verhoogde 

bloedingsneiging door uremie. 

Relatieve indicaties 


• Anorexie voorafgaand aan nausea en braken, evolutie naar malnutritie 

• Verminderd concentratievermogen 

• Ernstige anemie niet reagerend op epo waarvoor geen andere oorzaak 

kan gevonden worden. 

• Aanhoudende jeuk of restless legs syndroom 

• Men dient er wel aan te denken dat bepaalde farmaca ook bovenstaande 

symptomen kunnen induceren. Oraal ijzer kan nausea veroorzaken, 

en centraal werkende antihypertensiva kunnen slaperigheid 

induceren. 

47 48

49 

Samenvatting 

Samenvatting 

Wanneer starten met nefroprotectieve therapie? 

Samenvatting 

Het is belangrijk te melden dat men reeds vroegtijdig moet beginnen met 

het instellen van een behandeling, nl. voordat GFR onder de 60 ml/min daalt, 

zodat men de irreversiebele littekenvorming kan beletten. 

Zorgtraject chronische nierinsufficiëntie 

Het zorgtraject chronische beoogt een betere zorgverlening aan de patiënt 

met chronische nierinsufficiëntie. Dit gebeurt aan de hand van een gestandaardiseerd 

protocol voor behandeling. 

De volgende risicogroepen worden gescreend voor nierinsufficiëntie: 

• diabetes mellitus 

• arteriële hypertensie 

• vanaf 55 jaar en ouder 

• cardiovasculaire aandoening 

• familiale anamnese van erfelijke nierziekten 

De patiënten met een GFR lager dan 45 ml/min die nog niet in dialyse zijn, of 

patiënten met een proteïnurie > 1 g/24 uur kunnen geïncludeerd worden. 

Overzicht van de aanpak van chronische nierinsufficiëntie 

• Diagnose stellen en kijken of de nieraandoening reversiebel is 

• De verdere achteruitgang van de nierfunctie tegengaan 

• De complicaties van nierinsufficiëntie opvangen 

• De dosis van de medicatie aanpassen aan de nierfunctie 

• De patiënt tijdig voorbereiden op nierfunctievervangende therapie 


Hypertensie behandelen bij de chronisch nierinsufficiente patiënt 

Bloeddrukstreefwaarden 

• Patiënten zonder nierinsufficiëntie: target

Samenvatting 

Starten met ACE-i 

Men start meestal met een ACE-i in een lage dosis. Controle nierfunctie en 

kalium na 1 week zijn aangewezen. Als de creatininemie niet gestegen is met 

meer dan 30% boven de uitgangswaarde, en er geen ernstige hyperkaliëmie 

ontstaat, mag men de dosis verder opdrijven (zie verder). Doel is een zo laag 

mogelijke proteïnurie te bekomen. Belangrijk hierbij is te melden dat de dosissen 

hiervoor hoger liggen dan de dosissen om een maximaal antihypertensief 

effect te bekomen. Wanneer men na het bereiken van de klassieke maximum 

dosis de bloeddruk niet onder controle krijgt is een associatie met een tweede 

antihypertensivum aangewezen. Eerste keuze hierbij is zeker een diureticum, 

omdat men (1) hiermee de hyperkaliëmie door de ACE-inhibitor kan verminderen, 

(2) door de lichte ondervulling ook de proteïnurie kan verminderen, en (3) 

ook de bloeddruk goed kan behandelen. 

Ook bij patiënten met een slechte nierfunctie mag men dus starten met een 

ACE-i. Men kan best wel eerst alle diuretica stoppen en starten met een lage 

dosis op geleide van nierfunctie, ionogram en de bloeddruk. 

Men ziet dikwijls een stijging van het creatinine na het starten met een ACE-i. 

Zolang deze stijging minder is dan 30% t.o.v. de beginwaarde is dit geen reden 

om met ACE-i te stoppen, integendeel. Er zijn studies die hebben aangetoond 

dat patiënten die initieel na het starten een stijging vertonen van hun creatinine 

het op langere termijn beter doen qua behoud van de nierfunctie. Deze 

stijging van het creatinine wijst immers niet op een structurele nierbeschadiging, 

maar wel op het gewenste reversiebele hemodynamisch effect op de 

glomerulaire hyperfiltratie. 

Indien de bloeddruk plots daalt kan dit wijzen op een verminderd circulerend 

volume (diuretica, diarrhee…), sepsis of het gebruik van NSAID’s. 

Plaats van ARB 

Voor type 2 diabetes zijn er meer literatuurgegevens over ARB’s, minder over 

ACE-i. Zowel irbesartan (150 tot 300 mg/dag) als losartan (50 – 100 mg/dag) 

hebben hun effectiviteit bewezen. Recent werd de equivalentie van een ACE-i 

(Enalapril) t.o.v. een sartaan (Telmisartan) aangetoond bij patiënten met type 

2 diabetes. 

I.g.v. intolerantie kan men overschakelen van een ACE-i op een ARB. 

Indien men onder een ACE-i onvoldoende daling heeft van de proteïnurie kan 

men nog een ARB toevoegen. Deze benadering is echter wel omstreden sinds 

bekend raakte dat de COOPERATE-trial minder betrouwbaar is. Bovendien 

toonde de ONTARGET-trial aan dat er een hogere kans is op acute nierinsufficientie 

in de groep die behandeld werd met combinatie ramipril-telmisartan. 

Andere antihypertensiva 

I.g.v. vochtoverbelasting voegt men een diureticum toe. Zolang de creatinineklaring 

hoger is dan 30 ml/min kan men nog een thiazide geven. Bij lagere 

Samenvatting 

klaring geeft men een lisdiureticum omdat de thiazidediuretica in monotherapie 

dan minder werkzaam zijn. 

β-blokkers kunnen uiteraard ook gebruikt worden. Wat betreft de dihydropyridine 

calciumantagonisten bestaat er discussie in de literatuur of ze de 

hyperfiltratie in de glomerulaire filter al dan niet verhogen, en dus al dan niet 

op lange termijn een negatief effect hebben op de nierfunctie. 

Hyperlipidemie 

De behandeling van hyperlipidemie bij patiënten met CNI stadium 2 tot 4 is 

dezelfde als in de algemene populatie. 

Patiënten met CNI stadium 5 hebben een zeer hoog risico op cardiovasculair 

event. Daarom wordt hypercholesterolemie bij deze patiënten steeds behandeld. 

Fibraten zijn dikwijls gecontra-indiceerd eens de GFR onder 30 ml/min is 

gedaald. 

Afwijkingen van het botmetabolisme 

Hyperfosfatemie 

De hyperfosfatemie moet behandeld worden met fosfaatbeperkend dieet, 

calciumcarbonaat, calciumacetaat, sevelamer of lanthanum. Sevelamer en 

lanthanum zijn enkel terugbetaald bij dialysepatiënten. 

I.g.v. hypocalcemie/normocalcemie start men met calciumcarbonaat in een 

dosis van 3 x 1g/dag of calciumacetaat 3 x 600 mg/dag tijdens de maaltijden. 

Dit kan nog verder opgedreven worden tot respectievelijk 3 x 2 g/dag en 3 x 

1200 mg/dag. 

Hyperparathyroïdie 

Ingeval van hyperparathyroïdie met vitamine D-deficiëntie dient men eerst 

deze deficiëntie te suppleren met colecalciferol. 

Ingeval van hyperparathyroïdie zonder vitamine D-deficiëntie, of ingeval 

van blijvende hyperparathyroïdie na suppletie met colecalciferol dient men 

een behandeling met aktief vitamine D toe te dienen. Wanneer er reeds een 

hyperfosfatemie bestaat kan toediening van α-Leo gevaarlijk zijn omdat het 

de hyperfosfatemie stimuleert waardoor er calciumfosfaatdeposities kunnen 

ontstaan. 

Metabole acidose 

Ingeval van metabole acidose (bicarbonaat < 22 meq/L) start men met magistraal 

voorgeschreven natriumbicarbonaat in een dosis van 2 tot 3 maal 500 tot 

1000 mg/dag. Dit wordt bij voorkeur tussen 2 maaltijden door toegediend. 

51 52

Samenvatting 

Hyperkaliëmie 

Ingeval van hyperkaliëmie dient men in de eerste plaats de oorzaak op te 

sporen. 

Vervolgens dient zo snel mogelijk een behandeling te worden ingesteld. Bij 

matige hyperkaliëmie kan men starten met kaliumarm dieet, diuretica en 

Ca-kayexalaat (steeds in combinatie met laxativa). Bij ernstige hyperkaliëmie 

moet de patiënt opgenomen worden voor behandeling met glucose en insuline, 

intraveneus bicarbonaat, β2-mimetica of zonodig dialyse. 

Anemie 

Vooraleer men de diagnose van renale anemie stelt dient men andere mogelijke 

oorzaken van anemie (vb. coloncarcinoom) uitgesloten te hebben. 

Nadien kan men starten met epo. De streefwaarde voor hemoglobine daarbij 

is 11 tot 12 g%. 

Patiënten voorbereiden op nierfunctievervangende 

therapie 

De patiënt dient tijdig gevaccineerd te worden voor hepatitis B. Meestal start 

men eens de GFR onder de 30 ml/min gezakt is omdat het responspercentage 

op dat moment hoger ligt dan wanneer de patiënt reeds in dialyse is. 

De patiënt dient ook tijdig geïnformeerd te worden over de verschillende mogelijkheden 

tot nierfunctievervangende therapie, meer bepaald hemodialyse, 

peritoneale dialyse en niertransplantatie. 

Het opstarten van hemodialyse in termen van klaring is controversieel. Algemeen 

lijkt opstarten van nierfunctievervangende therapie zeker aangewezen 

bij klaringen lager dan of gelijk aan 5-10 ml/minuut, en lager dan of gelijk aan 

10-15 ml/min bij diabetes-patiënten. 

Daarenboven zijn er een aantal absolute indicaties tot het opstarten van 

dialyse. Sommige van deze indicaties zijn echter levensbedreigend, en men kan 

dus best reeds voor het optreden hiervan starten met dialyse. 

• Overvulling of longoedeem refractair aan diuretica 


• Metabole acidose 

• Geaccelereerde hypertensie niet beantwoordend aan antihypertensiva 

• Persisterende misselijkheid en braken 

• Uremische encefalopathie, neuropathie of pericarditis, of verhoogde 

bloedingsneiging door uremie 

Algoritmes 

53 54

Algoritmes 

Risicofacoren 

- DM 

- Arteriële hypertensie 

- vanaf 55 jaar en ouder 

- cardiovasculaire 

aandoening- familiale 

anamnese van erfelijke 

nierziekten 

Periodieke followup NF igv 

aanwezigheid 

risicofactoren: 

- Labo bloed: creatinine, 

ureum, elektrolieten 

-dipstick, urinesediment 

Oppunstelling Nierschade? 

- Labo bloed: Cyto, 

creatinine, ureum, 

urinezuur, glucose, 

lipidenprofiel, bicarbonaat, 

Na, K, Cl, Ca, Fosfor. 

- dipstick, urinesediment 

INDIEN DIPSTICK POSITIEF BIJ 2DE 

CONTROLE: 

- GFR BEPALING 

-RATIOBEPALING PROT/CREAT OP 

URINEMONSTER OF 24- 

UURSCOLLECTIE 

VOOR KWANTIFICATIE VAN 

PROTEïNURIE 

Stadium 1 

GFR >=90 ml/ 

min 

versiedatum: 11/03/2009 

Stadium 2 

GFR tss 89-60 ml/ 

min 

Jaarlijkse screening GFR / 

proteïnurie 

GFR 60 en zonder nierbeschadiging * GFR < 60 of proteïnurie 

en/of nierbeschadiging * 

Stadium 3 

GFR tss 59-30 ml/min 

Stadium 3A Stadium 3B 

Opvolging start 

Multidisciplinaire nierfalenkliniek 

zorgtraject 

CNI* 

Advies nefroloog 

CNI ANI 

Stadium 4: 

GFR tss 29-15 ml/ 

min 

Voorbereiding 

NF-vervangende therapie 

Stadium 5: 

GFR < 15 ml/min 

Start 

NF-vervangende 

therapie 

Cardiovasculaire risicoreductie Preventie, detectie en behandeling van complicaties Vaccinatie 

Aanpassen 

Glycemie igv DM Dyslipidemie Hypertensie 

levensstijl 

*Inclusiecriteria zorgtraject CNI: 1) eGFR < 45 ml/min/1.73m 

Renale 

anemie 

Renale 

osteodystrofie 

Nutritionele en 

metabole 

problematiek 

Griep: jaarlijks 

Pneumococcen: 5-jaarlijks 

Hepatitis: van zodra GFR < 

30 mL/min en hoog risico op 

Bron: KDOQI-richtlijnen (National Kidney Foundation) 

dialyse 

2 en/of proteïnurie > 1gr/24u 

Algoritmes 

55 56 

HUISARTS 

SPECIALIST 

* Nierbeschadiging: proteïnurie 

of hematurie zonder dat er een 

daling van GFR is, wordt 

beschouwd als nierbeschadiging 

PD 

TRANSPLANT 

HD

Algoritmes 

Algoritme Hypertensie 

HUISARTS 

TARGETS 

- Proteïnurie < 1g/l: 130/80 mmHg 

- Proteïnurie 1g/l: 125/75 mmHg 

Stadium 2-5 


ANAMNESE 

- Inname van NSAID s, contraceptiva, 

amfetamines, alcohol, teveel zout 

- Snurken s nachts: slaap apnoe syndroom 

In geval van vermoeden sec. 

HT 

SK-testen, PTH 

OPSPOREN SECUNDAIRE 

OORZAAK: 

- Labo: aldosteron, renine, cortisol 

- 24u BD monitoring bij : 

- Therapieresistente hypertensie 

- vermoeden van White coat 

hypertension 

- Nachtelijke oxymetrie indien 

aanwijzingen voor slaap apnoe 

syndroom 

OPSPOREN END-ORGAN DAMAGE: 

- Echo cardio: LVH 

- Oogfundus 

- Micro-albuminurie 

BEHANDELING: 

Aanpassen levenstijl 

Medicatie 

Periodieke opvolging BD 

Levensstijlmodificaties 

- Alcohol- zout- en caffeïnebeperking 

- Beweging: 3x 30 min./week 

- Vermagering igv obesitas 

1 

Algoritmes 

57 58 

2 

Opstarten medicatie ifv bereiken van 

steefwaarden 

Starten met lage dosis ACE-inhibitie 

Opdrijven dosis ACE-inhibitie 

Labo: K en 

Creat 

Streefwaarde 

bereikt 

1. K > 5,5 meq/l: 

1. Kaliumarm dieet 

2. Corrigeer de acidose 

3. Associeer diureticum 

4. Kayexalaat is op lange 

termijn geen haalbare optie 

wegens GI bezwaren 

2. Creat. 30%: 

Overweeg MRangiografie ter 

uitsluiting van renalisstenose 

BD > 125/75 igv proteïnurie > 1g/l 

BD > 130/80 igv proteïnurie < 1g/l 

Opstarten diureticum 

GFR > 30 ml/min: THIAZIDE 

GFR < 30 ml/min: BUMETANIDE 

Streefwaarde NIET 

bereikt 

Opstarten Beta-Blokker / Ca-antagonist / ARB (cavé GEEN terugbetaling) /Perifere 

vasodilatator / Moxonidine 

Bij voorkomen van therapie restistente HT 

Bron: KDOQI 2004; Nephsap

Algoritmes 

Algoritme Dyslipidemie 

PRIMAIRE PREVENTIE CNI 3-4 

cfr. algemene populatie 

SECUNDAIRE PREVENTIE 

PRIMAIRE PREVENTIE CNI 5 

START statine 

NI = cardiovasculair hoog risico 

populatie 

Controle Parameters 

minst. 1 x/ jaar: 

Tchol, LDL, TG, HDL 

(NUCHTER) 

JA 

Advies 

Aanpassing levenstijl: 

- Dieet 

- Beweging 

-Vermagering 

-Stop Alcohol 

JA 

TG 500 

mg/dl 

Controle lipiden 

na 1 maand 

Nee 

- Fibraat; cave 

NI 

- Nicotinezuur 

JA 

TG 500 

mg/dl 

LDL 100 mg/dl 

HDL 40 mg/dl (man) 

HDL 46 mg/dl (vrouw) 

Tchol 175 mg/dl 

TG 150 mg/dl 

Nee 

JA 

Controle lipiden na 

1 maand 

Nee 

NEE 

Aanpassing 

levenstijl: 

- Dieet 

- Beweging 

JA 

Controle lipiden binnen 8 weken 

Algoritmes 

59 60 

TG 500 

mg/dl 

DOELSTELLINGEN: 

LDL 100 mg/dl 

HDL 40 mg/dl (man) 

HDL 46 mg/dl (vrouw) 

Tchol 175 mg/dl 

TG 150 mg/dl 

NEE 

Therapie: 

- 

Statines- 

Dieet 

Controle lipiden na 

1 à 3 maanden 

LEGENDE: 

Tchol: Totaal cholesterol 

HDL: High density 

lipoproteïnen 

LDL: Low density 

lipoproteïnen 

TG: Triglyceriden 

NI: Nierinsufficiëntie 

Statines: 

- Atorvastatine: Geen dosisaanpassing 

- Fluvastatines: Geen dosisaanpassing 

- Simvastatine: Geen dosisaanpassing 

- Pravastatine: 

Startdosis 10 mg/dl: cave accumulatie van 

metabolieten bij GFR < 50 mL/min. 

- Rosuvastatine: 

Vanaf GFR te 

verwachten nadeel 

Nee 

HUISARTS 

CAVE COMBINATIE STATINES EN FIBRATEN BIJ 

CNI 

Therapie: 

Ezetimibe

Algoritmes 

Algoritme CaP 

Legende: 

Groene kaders: typisch bij CNI 

* in pre-dialyse zijn niet-Ca-houdende P-binders niet 

terugbetaald 

** Attest van nefroloog noodzakelijk 

Vanaf Stadium 3: 

Opvolgen van 

P, Ca, 25OH Vit D, 

PTH 

1) Fosforarmdieet 

2) Ca-houdende P-binders starten of dosis 

verhogen 

Hyper P 

P 

Geen actie 

Normale P 

Malnutritie opsporen 

Hypo P 

Ca-houdende P-binders als Casupplementen 

starten of dosis verhogen 

Hypo Ca 

Ca 

Geen actie 

Normale Ca 

Algoritmes 

61 62 

Oorzaak opsporen, denk aan: M. Kahler, 

primaire hyperpara, oversubstitutie Vit.D, 

hoge dosis Ca-houdende P-binders * 

Hyper Ca 

Streefwaarde > 30 ng/mL: substituties met 

D-cure 

25OH 

Vit.D 

Indien laag Vit.D: eerst starten D-cure cfr. 

supra. Pas indien Vit.D normaal en nog 

steeds hoog PTH: start actief Vit.D ** 

Hoog PTH 

PTH 

Geen actie 

PTH binnen 

streefwaarden 

Dosisreductie actief Vit.D ** 

Laag PTH

Algoritmes 

Algoritme Metabole stoornissen 

HUISARTS 

Stadium 2-5 


DIËTIST 

TARGETS 

Kalium = 22 meq/L 

LAAG BICARBONAAT HYPERKALIËMIE 

NUTRITIONEEL ADVIES EN DIEET* 

Controle K 

Cavé hemolyse 

Cavé conditie van bloedname 

Controle Bic. 

- Eiwitbeperking 0,8 à 1g EW/kg/d 

- 30 à 35 Kcal/kg/d 

- Kaliumbeperking (2400 mg/d) 

- Fosforbeperking (800 à 1000 mg/d) 

Natriumbeperking 

- Evt. Vochtbeperking 

K=TARGET 

K>TARGET 

Bic=TARGET Bic

Algoritmes 

Algoritme Epo 

Legende: 

Hb: Hemoglobine 

SC: subcutaan 

Stadium 3-5 


Man: Hb < 12 g% 

Vrouw: Hb < 11 g% 

HUISARTS 

SPECIALIST 

JA 

Renale anemie = uitsluitingsdiagnose 

START NAZICHT: 

- Hb, MCV, WBC met formule, trombocyten, 

reticulocytose, 

- Faeces occult bloed 

- Eiwitelektroforese (evt. immunoelectroforese), 

- Ferritine, TSAT, IJZER 

- Schildkliertesten, PTH 

- Vit. B12 Foliumzuur 

- CRP 

GEEN 

Afwijkingen EN 

GFR < 45 ml/min. 

Afwijkingen 

1. START ijzerpreparaat: 

Oraal of IV 

TARGETS: ferritine: 200-500 ng/ml 

TSAT: 20%-50% 

2. START EPO: 

- EPOETINE-BETA 80 à 120E/kg/week SC 

OF 

- DARBEPOETINE 0,45 µg/kg/week SC 

OF 

- EPOETINE-alfa 80 à 120E 

kg/week SC 

OF 

- Continuous Erithropoesis Receptor Activator 

Algoritmes 

65 66 

Uitgebreide screening andere 

oorzaken: 

Microcytaire anemie 

Ijzergebreksanemie 

TARGET: Hb 11-12g% (M/V) 

Macrocytaire anemie 

Normocytaire anemie met 

normale ijzerparameters 

DOORVERWIJZING 

huisarts 

voor verdere opvolging 

Anemie van chronische 

aandoening 

Doseringsschema: 

1. Controle Hb op week 4 na opstart 

Hb stijging < 0,5g% Hb stijging tussen 0,5-2g% Hb stijging > 2g% 

DOSIS +50% DOSIS BEHOUDEN Reduceer DOSIS met +/- 25% 

TARGET: 

Hb tussen 11 en 12 g% 

2. FOLLOW UP: Controle Hb en ferritine 1x per 2 maanden 

Bron: KDOQI 2004; Nephsap, CREATE-Studie 2006; CHOIR-studie 2006

www.zna.be/nefrologie

Beleid bij chronische nierinsufficiëntie - Zna.be

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?