Download Eindverslag_Atypische_Myopathie.pdf - NHK

Equine Atypical
Myopathy
Onderzoeksstage naar een mogelijk verband tussen
Atypische Myopathie en het eten van
esdoornbladeren
Opdrachtgever:
J.H. van der Kolk
Universiteit Utrecht, Faculteit Diergeneeskunde, Departement Gezondheidszorg
Paard
Begeleidend stagedocent:
A. de Vries
HAS Den Bosch Opleiding Dier- en
Veehouderij
Auteur:
Mariska Dank
Studente HAS Den Bosch Opleiding
Dier- en Veehouderij
Utrecht, 15 februari 2011

Equine Atypical
Myopathy
Onderzoeksstage naar een mogelijk
verband tussen Atypische Myopathie en
het eten van esdoornbladeren
Auteur:
Mariska Dank
Studente Hogeschool HAS Den Bosch Opleiding Dier- en Veehouderij
Plaats van uitgave: Utrecht
Uitgevende instantie: Universiteit Utrecht, Faculteit Diergeneeskunde,
Departement Gezondheidszorg Paard
Voltooiing: februari 2011
2

Voorwoord
Dit rapport is tot stand gekomen naar aanleiding van de onderzoeksstage naar het mogelijke
verband tussen Esdoorns en Equine Atypical Myopathy. Het onderzoek is uitgevoerd door
derdejaars Hogeschool HAS Den Bosch studente Mariska Dank. De taak is uitgevoerd in
opdracht van dr. J.H. van der Kolk, dierenarts bij Universiteit Utrecht, Faculteit
Diergeneeskunde, Departement Gezondheidszorg Paard. De onderzoeksstage maakt deel
uit van het onderzoek naar Atypische Myopathie, dat onder andere wordt uitgevoerd door
Universiteit Utrecht en Universiteit Luik. Ik heb op deze stage gesolliciteerd omdat ik na mijn
studie aan de HAS, Diergeneeskunde wil gaan studeren. Ik ben hiervoor tijdens dit
onderzoek nog gemotiveerder geworden. Op basis van literatuuronderzoek en telefonisch
onderzoek onder paardeneigenaren zijn de resultaten tot stand gekomen. Ik wil dr. J.H. van
der Kolk via deze weg hartelijk bedanken voor de betrokkenheid bij de begeleiding van dit
onderzoek. Daarnaast wil ik de paardeneigenaren bedanken voor hun medewerking aan de
totstandkoming van dit rapport. Tenslotte wil ik graag kenbaar maken dat ik met veel plezier
en een positieve blik terugkijk op mijn stageperiode bij de Universiteit Utrecht, Faculteit
Diergeneeskunde, Departement Gezondheidszorg Paard.
Utrecht, februari 2011
Mariska Dank
3

Inhoudsopgave
Voorwoord
Samenvatting ............................................................................................................ 6
1. Inleiding ................................................................................................................. 8
1.1. Achtergronden ................................................................................................. 8
1.2. Onderzoeksopzet en- verantwoording ............................................................. 8
1.3. Opbouw van het onderzoeksrapport ................................................................ 9
2. Materiaal en methode ......................................................................................... 10
2.1. Uitvoeringswijze en opzet van het onderzoek ................................................ 10
2.2. Verwerking van de gegevens ......................................................................... 10
2.3. Representatief ................................................................................................ 10
3. Spieropbouw en spierwerking ........................................................................... 11
3.1 Spieropbouw paardenlichaam ......................................................................... 11
3.2. Skeletspieren ................................................................................................. 11
3.3. Samentrekken van de spier ........................................................................... 11
3.3.1. Sliding-filament model ............................................................................. 11
3.3.2. De rol van Calcium en Proteïnen ............................................................. 12
3.3.3. Samentrekking van een gehele spier ...................................................... 12
3.4. Verschillende soorten skeletspiervezels ........................................................ 13
3.4.1. Zuurstofafhankelijke vezels ..................................................................... 13
3.4.2. Snel- en langzaam samentrekkende vezels ............................................ 13
4. Atypische Myopathie .......................................................................................... 14
4.1. Atypische Myopathie ...................................................................................... 14
4.2. Oorzaak ......................................................................................................... 14
4.3. Symptomen .................................................................................................... 15
4.4. Diagnose ........................................................................................................ 15
4.5. Preventie en behandeling .............................................................................. 15
4.5.1. Preventie ................................................................................................. 15
4.5.2. Behandeling ............................................................................................ 16
5. Vetstofwisseling in de spieren .......................................................................... 17
5.1. Vetstofwisseling in de spieren van een gezond paard ................................... 17
5.1.1. Vetzuren en cholesterol ........................................................................... 17
5.1.2. Aminozuurstofwisseling ........................................................................... 17
5.1.3. Vetten uit de voeding ............................................................................... 17
5.1.4. Mitochondrium en cytosol ........................................................................ 19
5.2. Vetstofwisseling in de spieren van een paard met Atypische Myopathie ....... 19
6. De Esdoorn (Acer) .............................................................................................. 20
6.1. Esdoornsoorten .............................................................................................. 20
6.1.1. Acer campestre ....................................................................................... 20
6.1.2. Acer cappadocicum ................................................................................. 21
6.1.3. Acer davidii .............................................................................................. 21
4

6.1.4. Acer negundo .......................................................................................... 21
6.1.5. Acer opalus ............................................................................................. 22
6.1.6. Acer palmatum ........................................................................................ 22
6.1.7. Acer platanoides ...................................................................................... 22
6.1.8. Acer pseudoplatanus ............................................................................... 23
6.1.9. Acer rubrum ............................................................................................. 23
6.1.10. Acer saccharinum .................................................................................. 24
6.1.11. Acer saccharum ..................................................................................... 24
6.1.2. Acer tataricum ......................................................................................... 24
6.2. Voorkomende schimmels ............................................................................... 25
6.2.1. Bladziekten .............................................................................................. 25
6.2.2. Loot- en bastziekten ................................................................................ 26
6.3. Rhytisma Acerinum ........................................................................................ 26
6.3.1. Rhytisma acerinum; een ascomyceet ...................................................... 26
6.3.2. Levenscyclus van Rhytisma Acerinum .................................................... 27
6.4. Fenologie van bladval in de herfst ................................................................. 29
6.5. De Esdoorn en Atypische Myopathie ............................................................. 29
6.6. Atypische Myopathie en Rhytisma acerinum in Amerika ................................ 30
7. Resultaten ........................................................................................................... 31
7.1. Atypische Myopathie in Nederland ................................................................. 31
7.2. Atypische Myopathie in relatie tot esdoornbladeren ....................................... 32
8. Discussie ............................................................................................................. 34
9. Conclusie ............................................................................................................ 35
Bronnenlijst
Bijlage 1: Spierstelsel van het paard
Bijlage 2: Bouw van een skeletspier
Bijlage 3: Schematische weergave citroenzuurcyclus
Bijlage 4: Esdoorns
Bijlage 5: Tar-Spot disease
Bijlage 6: Verspreiding Esdoorns in Amerika
Bijlage 7: Artikel
5

Samenvatting
Om het mogelijke verband tussen Atypische Myopathie en het consumeren van
esdoornbladeren zo maximaal mogelijk uit te diepen is de hoofdvraag: ‘Hoe is aan te tonen
dat het krijgen van Atypische Myopathie in verband staat met het consumeren van (door
schimmels besmette) esdoornbladeren?’ beantwoordt. Het onderzoek richt zich op de relatie
tussen het esdoornblad, de schimmel die zich hierop bevindt en Atypische Myopathie.
Paardeneigenaren en dierenartsen dienen op de hoogte te worden gesteld van de resultaten
uit dit onderzoek, om Atypische Myopathie beter te kunnen voorkomen en behandelen.
Een paard heeft voor zoogdieren een relatief grote spiermassa (50% in plaats van 40%). Een
spier is opgebouwd uit cellen die kunnen samentrekken, wat beweging mogelijk maakt.
Skeletspieren bestaan uit een bundel van lange spiervezels. Een spiervezel bestaat uit
kleinere myofibrillen. De myofibrillen zijn samengesteld uit dunne-en dikke filamenten. Een
telkens terugkomende eenheid is het sarcomeer, de basiseenheid om spieren te doen
samentrekken. Spieren trekken samen doordat dunne- en dikke filamenten in elkaar
schuiven.
Atypische Myopathie (AM) is een acute myopathie (spierziekte) voorkomend bij grazende
paarden. Het voorkomen van AM is de laatste jaren in verschillende Europese landen
toegenomen. Het syndroom kent een sterftecijfer van bijna negentig procent. Het overlijden
van de paarden vindt meestal plaats binnen 72 uur na het ontstaan van de symptomen. De
symptomen, die bij Atypische Myopathie worden waargenomen, zijn onder andere stijfheid,
spierpijn en spiertrillingen. Daarnaast komt er myoglobine in de bloedbaan terecht, waardoor
de urine een koffiebruine kleur krijgt. De definitieve diagnose wordt gesteld middels bepaling
van acylcarnitines, organische zuren en glycine-conjugaten in het bloed en/of de urine
alsmede microscopisch onderzoek van spieren. Paarden worden onder andere behandeld
met pijnstillers en het toedienen van Carnitine in het bloed. De oorzaak van Atypische
Myopathie is nog niet achterhaald. Uitbraken vinden vooral plaats tijdens specifieke
weersomstandigheden. De oorzaak is waarschijnlijk een nog onbekende gifstof of schimmel.
Er wordt gedacht aan de schimmel Rhytisma acerinum of de bacterie Clostridium sordelli.
Om Atypische Myopathie zo veel mogelijk te voorkomen dient het paard in goede conditie te
zijn en beschikking te hebben over voldoende (ruw)voer. Daarnaast dienen bladeren en
paddenstoelen uit de weide te worden verwijderd.
In de situatie van een gezond paard worden de vetzuren in de weefsels geoxideerd tot
acetyl-CoA (ß-oxidatie) of veresterd tot acylglycerol. Paarden met Atypische Myopathie
hebben een biochemische verstoring in de vetoxidatie (MADD). Deze MADD leidt tot de
disfunctie van de meest efficiënte manier van energiewinning door de mitochondria. Doordat
de spieren onvoldoende gebruik kunnen maken van hun belangrijkste energiebron (vetzuren),
zijn ze afhankelijker van de koolhydraten. Deze zijn echter beperkt aanwezig en door gebrek
aan energie gaan de spiercellen kapot.
Mogelijke oorzaak van Atypische Myopathie is het consumeren van door schimmels
besmette esdoornbladeren. De Esdoorn behoort tot de loofbomen. Loofbomen zijn
bladverliezend. De esdoornfamilie kent twee geslachten en meer dan honderd soorten. De in
Nederland meest voorkomende soorten zijn de Gewone esdoorn, de Noorse esdoorn en de
Veldesdoorn. Op de Esdoorn komen verschillende soorten schimmels voor.
De schimmel Rhytisma acerinum is een mogelijke veroorzaker van Atypische Myopathie. Het
is een pathologische schimmel die zwarte vlekken, lijkend op teervlekken, op het
esdoornblad veroorzaakt. Tijdens het voorjaar worden jonge bladeren van de Esdoorn
geïnfecteerd door de schimmel, waarna deze overwintert op het afgevallen blad. De tijd van
bladval is afhankelijk van de factoren temperatuur en daglengte.
Uit het telefonisch onderzoek onder paardeneigenaren, betrekking hebbend op 59 paarden,
is gebleken dat Atypische Myopathie het meest voorkomt in de provincies Friesland,
Groningen, Limburg, Gelderland en Noord-Holland. Uit de resultaten van het onderzoek blijkt
dat in bijna 80 procent van de gevallen met Atypische Myopathie een Esdoorn aanwezig was
in of in de buurt van de weide. In ongeveer 28 procent van deze gevallen zijn zwarte vlekken
6

aangetroffen op het blad van de Esdoorn. Aan de hand van deze gegevens kan worden
verondersteld dat Atypische Myopathie in verband staat met het eten van door schimmels
besmette esdoornbladeren.
7

1. Inleiding
In dit hoofdstuk worden de achtergronden van het onderzoek, de onderzoeksopzet en -
verantwoording en de opbouw van het onderzoeksrapport weergegeven.
1.1. Achtergronden
Ondanks het feit dat er regelmatig onderzoek wordt gedaan naar Atypische Myopathie
(spierziekte), is de oorzaak van deze zeer ernstige aandoening nog niet achterhaald. Het is
van groot belang dat de oorzaak van Atypische Myopathie achterhaald wordt, zodat paarden
beter en sneller behandeld kunnen worden. Het aantal sterftegevallen bij deze ziekte is
ongeveer negentig procent en ook dit is een reden de oorzaak zo snel mogelijk te
achterhalen. Daarnaast wordt de frequentie van de ziekte met de jaren hoger en komt het in
steeds meer landen voor. Atypische Myopathie wordt in dit verslag ook wel afgekort als AM.
Het doel van het onderzoek is om het mogelijke verband tussen de acute spierziekte en het
eten van esdoornbladeren door paarden binnen twaalf weken maximaal uit te diepen.
Paardeneigenaren en dierenartsen dienen zo goed mogelijk te worden geïnformeerd over de
bevindingen uit dit onderzoek.
1.2. Onderzoeksopzet en- verantwoording
Er is gebleken dat meer informatie nodig is over de relatie tussen het innemen van (met
schimmels besmette) esdoornbladeren en AM. Daarom luidt de probleemstelling als volgt:
‘Hoe is aan te tonen dat het krijgen van Atypische Myopathie in verband staat met het
consumeren van (door schimmels besmette) esdoornbladeren?’ De probleemstelling dient te
worden beantwoordt aan de hand van onderzoeksvragen. Er zijn achttien onderzoeksvragen
geformuleerd:
1. Hoe is het spierstelsel van het paard opgebouwd en hoe werken de spieren?
2. Wat is Atypische Myopathie?
3. Hoe werkt de vetstofwisseling in de spieren bij een gezond paard en een paard met
Atypische Myopathie?
4. Welke mogelijke oorzaken van Atypische Myopathie zijn bekend?
5. Hoe wordt de diagnose gesteld?
6. Hoe wordt Atypische Myopathie voorkomen en behandeld?
7. Wat is de cyclus der Atypische Myopathie?
8. Wat is de medische geschiedenis van de paarden met Atypische Myopathie?
9. Waar in Nederland bevinden zich de meeste gevallen van Atypische Myopathie?
10. Welke verschillende esdoornsoorten komen voor in Nederland?
11. In hoeveel procent van de (in Nederland) geconstateerde gevallen is er een Esdoorn
aanwezig in de omgeving van het paard?
12. Welke soorten schimmels komen voor op het esdoornblad en wat is de cyclus van
deze schimmels?
13. Op welke esdoornsoorten bevinden zich de schadelijke schimmels en wat is het
pathologisch effect van deze schimmels?
14. Wat gebeurt er met het paardenlichaam na het eten van een door schimmel besmet
esdoornblad?
15. Wat is bekend over de fenologie van bladval in de herfst?
16. Wat is de rol van het esdoornblad bij Atypische Myopathie?
17. Waarom komt er waarschijnlijk geen Atypische Myopathie voor in de Verenigde
Staten van Amerika?
18. Is er een verband tussen het eten van esdoornbladeren en het ontwikkelen van
Atypische Myopathie?
Met behulp van dit onderzoek wordt getracht meer informatie te verkrijgen over het aantal
verschillende soorten Esdoorns die voorkomen in Nederland, welke schimmels hier op leven
8

en of dit in verband staat met Atypische Myopathie bij paarden. Aan de hand van dit
onderzoek is vervolgonderzoek naar de relatie tussen Atypische Myopathie en het
consumeren van esdoornbladeren mogelijk.
Bij het onderzoek is gebruik gemaakt van tot nu toe bekende gegevens over AM uit de
literatuur. Daarnaast is een telefonisch onderzoek uitgevoerd onder de eigenaren van
paarden met Atypische Myopathie. Helaas zijn niet alle telefoonnummers achterhaald
doordat er bij de betreffende dierenartsenpraktijken geen gegevens meer bekend waren van
de eigenaren van paarden met Atypische Myopathie.
Dit rapport is primair geschreven voor Universiteit Utrecht, Faculteit Diergeneeskunde,
Departement Gezondheidszorg Paard. Daarnaast geldt dit rapport als stagerapport van de
opleiding Dier-en Veehouderij aan Hogeschool HAS Den Bosch. Verder is dit rapport ook
bedoeld voor alle geïnteresseerde paardeneigenaren. Aan de hand van dit rapport is een
artikel geschreven wat door paardeneigenaren in heel Nederland gelezen kan worden. Dit
artikel is weergegeven in bijlage 7 van dit onderzoeksrapport en zal hoogstwaarschijnlijk
worden geplaatst in een paardenvakblad.
1.3. Opbouw van het onderzoeksrapport
De opbouw van het onderzoeksrapport is als volgt: hoofdstuk 3 geeft de algemene werking
van de spieren van paarden weer. Dit hoofdstuk is vooral bedoeld als achtergrondinformatie.
In hoofdstuk 4 wordt besproken wat er tot nu toe bekend is over Atypische Myopathie.
Hoofdstuk 5 beschrijft de vetstofwisseling in de spieren van een gezond paard en de
vetstofwisseling in de spieren van een paard met Atypische Myopathie. Hoofdstuk 6
beschrijft de verschillende soorten Esdoorns, de schimmels die hier op voorkomen en de
mogelijke relatie met Atypische Myopathie. In hoofdstuk 7 worden de resultaten van het
telefonisch onderzoek weergegeven. Hierin komt aan bod waar in Nederland de gevallen van
Atypische Myopathie worden geconstateerd en in hoeveel procent van de gevallen er een
Esdoorn aanwezig was. Er wordt ook een link gelegd naar de schimmel die voorkomt op de
Esdoorn. In de hoofdstukken 8 en 9 worden respectievelijk de discussie en conclusie
beschreven.
9

2. Materiaal en methode
In het hoofdstuk materiaal en methode worden de uitvoeringswijze en opzet van het
onderzoek besproken. Verder wordt weergegeven hoe de gegevens worden verwerkt. Tot
slot wordt aangegeven hoe representatief het onderzoek is.
Omdat de informatie die verkregen is door telefoongesprekken met paardeneigenaren als
vertrouwelijk wordt beschouwd, zullen er in dit onderzoeksverslag geen namen of andere
persoonlijke gegevens worden vernoemd.
2.1. Uitvoeringswijze en opzet van het onderzoek
Het onderzoek wordt uitgevoerd bij Universiteit Utrecht, Faculteit Diergeneeskunde,
Departement Gezondheidszorg Paard binnen een periode van twaalf weken, namelijk van 29
november 2010 tot en met 18 februari 2011. Het onderzoek zal voor een groot deel bestaan
uit (Engelstalig) literatuuronderzoek. Allereerst dient er te worden onderzocht met behulp van
de literatuur hoe de spieren van een paard zijn opgebouwd en hoe de werking hiervan is.
Daarnaast zal informatie verschaft moeten worden over Atypische Myopathie en wat er op dit
moment al bekend is over deze ernstige aandoening.
Verder wordt er onderzoek (vooral bestaand uit literatuuronderzoek) gedaan naar de
Esdoorn. Er dient informatie gevonden te worden over esdoornsoorten voorkomend in
Nederland en de schimmels die hierop leven. Met deze gegevens dient een link gelegd te
worden naar Atypische Myopathie. Het onderzoek zal worden voortgezet door middel van
telefonische gesprekken met de eigenaren van paarden met AM. De telefoonnummers zijn
verzameld bij de Universiteit van Utrecht en dienen hier te worden opgevraagd. De
gesprekken resulteren in gegevens van het aantal paarden met Atypische Myopathie in
Nederland en geven een beeld van waar deze paarden zich bevinden. Door deze gegevens
te rangschikken, analyseren en weer te geven in een figuur, kan een duidelijk beeld worden
verkregen van waar in Nederland de meeste gevallen worden geconstateerd. Ook wordt er
gekeken naar de medische achtergrond van de getroffen paarden. Daarnaast zal er met
behulp van de telefoongesprekken worden gekeken wat de rol is van de Esdoorn bij deze
aandoening.
Het onderzoek naar de oorzaak van Atypische Myopathie dient maximaal te worden
uitgediept.
2.2. Verwerking van de gegevens
De gegevens zullen worden verwerkt in Microsoft Word 2007, Microsoft Excel 2007 en
(indien nodig) SPSS 15.0. De tekstverwerking zal met behulp van Microsoft Word 2007
worden gedaan. Voor het maken van tabellen en het overzichtelijk weergeven van resultaten
uit de telefoongesprekken, wordt gebruikt gemaakt van Microsoft Excel 2007. SPSS 15.0 zal
indien dit nodig is, gebruikt worden voor het berekenen van statistische gegevens en het
weergeven van overzichtelijke diagrammen of tabellen.
2.3. Representatief
Het onderzoek is representatief omdat alle beschikbare gegevens over Atypische Myopathie
worden gebruikt en omdat de groep groot genoeg is om resultaten door te kunnen trekken
naar andere groepen. Daarnaast is het onderzoek representatief omdat er geen onderscheid
wordt gemaakt in het type paard, de leeftijd, het geslacht of het ras. Het onderzoek heeft dus
betrekking op een grote groep paarden.
10

3. Spieropbouw en spierwerking
In dit hoofdstuk wordt de spieropbouw en de werking van de spieren van het paard
beschreven. Er zal vooral ingegaan worden op de skeletspieren, omdat deze het meest van
toepassing zijn op Atypische Myopathie.
3.1 Spieropbouw paardenlichaam
Een paard is opgebouwd uit onder andere zenuwcellen en spiercellen. De zenuwcellen en
spiercellen zijn in tegenstelling tot de bouw van planten, schimmels, enzovoort, specifiek
voor dieren.
Een spier is opgebouwd uit cellen die kunnen samentrekken, wat beweging mogelijk maakt.
Spierweefsel bestaat uit twee vormen namelijk dwarsgestreept en glad spierweefsel.
Dwarsgestreept spierweefsel komt vooral voor bij de skeletspieren. Glad spierweefsel komt
vooral voor in de weke delen, bijvoorbeeld de darmen. (Campbell, N.A., 2008) De anatomie
van het spierstelsel van het paard, met daarin de belangrijkste spieren, is weergegeven in
bijlage 1.
3.2. Skeletspieren
De skeletspieren, welke zijn aangehecht aan de botten en verantwoordelijk zijn voor
bewegingen van de botten, zijn gekarakteriseerd door een rangorde van kleinere eenheden.
Skeletspieren bestaan uit een bundel van lange spiervezels die parallel lopen aan de lengte
van de spier. Elke vezel bestaat uit een alleenstaande cel met verschillende kernen, die zijn
ontstaan door de fusie van embryonale cellen. Een spiervezel bestaat uit kleinere
myofibrillen gerangschikt in de lengterichting. De myofibrillen zijn op hun beurt samengesteld
uit dunne-en dikke filamenten. De dunne filamenten bestaan uit twee strengen van actine en
twee strengen van een regulier eiwit die om elkaar heen zijn opgerold. De dikke filamenten
bestaan uit een serie van myosine moleculen. Skeletspieren zijn herkenbaar aan het patroon
van lichte en donkere banden. Een telkens terugkomende eenheid is het sarcomeer, de
basiseenheid om spieren te doen samentrekken. De dunne filamenten (actine) zijn gehecht
aan de Z-lijnen van het sarcomeer. De Z-lijnen bevinden zich aan de buitenkant van elke
sarcomeer. De dikke filamenten (myosine) hechten zich aan de M-lijn, die zich precies in het
midden van het sarcomeer bevindt. (Campbell, N.A., et al., 2008) De bouw van een
skeletspier is weergegeven in bijlage 2.
3.3. Samentrekken van de spier
Een spier trekt samen volgens een bepaald mechanisme. In deze paragraaf wordt
weergegeven hoe dit mechanisme werkt. In principe is de samentrekking van alle spieren in
het gehele lichaam hetzelfde.
3.3.1. Sliding-filament model
Volgens het glijdend-filamenten model (sliding-filament model) van samentrekkende spieren,
veranderen zowel de dunne filamenten als de dikke filamenten niet van lengte wanneer de
sarcomeer korter wordt. Actine- en myosine-filamenten schuiven bij het samentrekken van
de spier in elkaar waardoor de spier korter wordt. Elk myosine-filament bestaat uit een staart
en een kop. De staart hecht zich vast aan de staart van andere myosine moleculen. Dit
geheel vormt het dikke filament. De kop is het centrale punt van bio-energetische reacties,
die de grote hoeveelheid van spiersamentrekkingen veroorzaken. De myosine kop kan een
ATP molecuul aan zich binden wat kan worden omgezet in ADP en anorganisch fosfaat. De
hydrolyse van ATP verandert myosine in een hoog energetische vorm die actine kan binden,
een brug kan vormen en het dunne filament door het centrum van het sarcomeer kan trekken.
De brug wordt gebroken wanneer een nieuw ATP molecuul zich aan een myosine kop bindt.
In een cyclus die zich telkens herhaalt, bindt een vrije myosine kop zich aan een ATP
molecuul en dit hecht zich als geheel vast aan een nieuwe bindingsplaats op een actine
11

molecuul. Iedere naar schatting 350 koppen van een dik filament vormen en hervormen
ongeveer vijf bruggen per seconde en schuiven de filamenten in elkaar.
Een spiervezel heeft genoeg ATP direct beschikbaar voor een paar samentrekkingen. De
energie die nodig is voor herhaalde samentrekkingen is opgeslagen in twee andere
verbindingen: creatinefosfaat en glycogeen. Creatinefosfaat kan met behulp van het enzym
creatine-kinase (CK) een fosfaatgroep binden aan ADP, waardoor de synthese van ATP kan
plaatsvinden. De rest van het geleverde creatinefosfaat is voldoende om samentrekkingen
van ongeveer vijftien seconden te laten plaatsvinden. Glycogeen wordt afgebroken tot
glucose, welke kan worden gebruikt voor het doen ontstaan van ATP bij zuurstofrijke
verbranding of glycolyse. Door glucose te gebruiken uit een spiervezel zijn
glycogeenvoorraad, kan glycolyse ongeveer één minuut aanhoudende samentrekkingen
veroorzaken, daar waar zuurstofrijke verbranding samentrekkingen van ongeveer een uur
kan veroorzaken. (Campbell, N.A., et al., 2008)
3.3.2. De rol van Calcium en Proteïnen
Calcium ionen (Ca 2+ ) en proteïnen die zich binden aan actine, spelen een zeer belangrijke rol
tijdens spiersamentrekkingen en het ontspannen van de spieren. Tropomyosine, een
standaard eiwit, en het troponine complex, een groep van aanvullende standaard eiwitten,
zijn gebonden aan de actine-strengen van de dunne filamenten. In een spiervezel bedekt
tropomyosine de myosine bindingsplaatsen op de dunne filamenten, waardoor het de
interactie tussen actine en myosine in de weg staat. Wanneer Ca 2+ zich opeenstapelt in het
cytosol bindt het aan het troponine complex. Dit zorgt ervoor dat de binding van proteïnen en
actine-strengen van positie verandert en de myosine bindende plaatsen worden vrijgegeven
op het dunne filament. Kortom, wanneer de Ca 2+ concentratie in het cytosol stijgt, glijden de
dunne en dikke filamenten langs elkaar en kan de spiervezel samentrekken. Als de Ca 2+
concentratie daalt, zijn de bindingsplaatsen bedekt en stopt de samentrekking van de spier.
Motorneuronen veroorzaken spiersamentrekkingen door Ca 2 vrij te geven aan het cytosol
van de spiercellen, met welke zij synapsen vormen. Deze regeling van de Ca 2+ concentratie
bestaat uit een proces van vele stappen, waarbij een netwerk van membranen en
compartimenten in de spiercel zijn betrokken. De aankomst van een mogelijke actie in een
synaptisch slot van een motorneuron, zorgt voor het vrijkomen van de neurotransmitter
acetylcholine. De binding van acetylcholine aan de receptoren van de spiervezel leidt tot een
depolarisatie, wat een mogelijke actie aanspoort. Binnenin de spiervezel spreidt de mogelijke
actie zich diep uit en vervolgt het zijn weg door de T-buisjes. De mogelijke actie spoort het
vrijgeven van Ca 2+ aan vanuit het sarcoplasmatisch reticulum (SR). De calciumionen binden
zich aan troponinecomplexen in het dunne filament en de myosine-bindingsplaatsen worden
vrijgegeven. Myosinebruggen binden beurtelings aan actine en worden weer gescheiden
door het dunne filament in het centrum van het sarcomeer te trekken. ATP zorgt voor de
verschuiving van de filamenten. Ca 2+ wordt in het cytosol verwijderd door actief transport
naar het SR, nadat de mogelijke actie is gestopt. Wanneer de toevoer van motorneuronen
stopt, komt er een tropomyosine blokkade over de bindingsplaatsen van myosine en
ontspant de spiercel. (Campbell, N.A., et al., 2008)
3.3.3. Samentrekking van een gehele spier
De samentrekking van de gehele spier wordt volgens twee mechanismen door het
zenuwstelsel aangestuurd. Het eerste mechanisme berust op het veranderen van het aantal
spiervezels dat samentrekt. Het tweede mechanisme houdt zich bezig met veranderingen in
het tempo waardoor de spiervezels worden gestimuleerd.
In een skeletspier wordt elke spiervezel beheerst door één motorneuron. Elk motorneuron
verzorgt via synapsen vele spiervezels. Er zijn honderden motorneuronen die een spier
controleren, elk met een eigen samenhang van spiervezels verspreid door de spier. Een
motorunit bestaat uit een alleenstaand motorneuron en alle spiervezels die hierdoor worden
aangestuurd. Wanneer een motorneuron een mogelijke actie voortbrengt, trekken alle
spiervezels in de motorunit samen tot een groep. Het vermogen van de resulterende
samentrekking hangt af van de hoeveelheid spiervezels die het motorneuron in bezit heeft.
12

Het zenuwstelsel kan het vermogen van de spiersamentrekking dus regelen door vast te
stellen hoeveel motorunits er op een gegeven moment zijn geactiveerd en door grote of
kleine motorunits te selecteren. De kracht ontwikkeld door een spier neemt toe naarmate er
meer en meer motorneuronen verantwoordelijk zijn voor het activeren van de spier, dit
proces heet ‘het prikkelen van andere spiervezels van motorneuronen’.
Het tweede mechanisme waarbij het zenuwstelsel in staat is gehele spiersamentrekkingen te
laten plaatsvinden, is door het tempo van de stimulatie van spiervezels te veranderen. Een
alleenstaande mogelijke actie produceert een samentrekking die ongeveer honderd
milliseconden of korter duurt. Als een tweede mogelijke actie arriveert, nog voordat de
spiervezel compleet ontspant, voegen de twee contracties zich bij elkaar wat resulteert in
een grotere spanning. Verdere samenvoeging ontstaat als het tempo van de stimulatie stijgt.
Wanneer het tempo zo hoog is dat de spiervezel helemaal niet meer kan ontspannen tussen
twee stimuli, fuseren de contracties in een zachte, aanhoudende samentrekking die tetanus
wordt genoemd. De motorneuronen zorgen voor heel geleidelijk en steeds krachtiger
wordende spieraanspanningen van de skeletspieren. De spanningstoename gedurende de
samentrekking en tetanus vindt plaats omdat spiervezels zijn verbonden met botten via
pezen en daaraan verbonden weefsels. Wanneer een spiervezel samentrekt, strekken deze
elastische structuren zich uit en brengen ze spanning op de botten. In een alleenstaande
samentrekking begint de spiervezel te ontspannen voordat de elastische structuren volledig
zijn uitgestrekt. Tijdens samenvoeging worden de hoge frequenties van mogelijke acties in
stand gehouden door een verhoogde concentratie van Ca 2+ in het cytosol van de spiervezels,
waardoor de brug langer kan worden gemaakt en een betere uitrekbaarheid van de
elastische structuren tot gevolg heeft. Tijdens tetanus zijn de elastische structuren volledig
gestrekt en zijn alle spanningen ontstaan in de spiervezel, verplaatst naar de botten.
(Campbell, N.A., et al., 2008)
3.4. Verschillende soorten skeletspiervezels
Elk verschillend type skeletspiervezel is verbonden aan specifieke functies. De typen vezels
worden geclassificeerd naar ATP-gebruik en het ontstaan van spieractiviteit of door de
snelheid van spiersamentrekkingen.
3.4.1. Zuurstofafhankelijke vezels
Vezels die het meest afhankelijk zijn van de opname van zuurstof worden oxidatieve vezels
genoemd (type I). Zulke vezels zijn gespecialiseerd in het zoeken van een weg die hen
mogelijk maakt gebruik te maken van vaste energie. Ze hebben vele mitochondria, een rijke
bloedvoorziening en een grote hoeveelheid van het eiwit myoglobine. Myoglobine, een
bruinachtig rood pigment, bindt zuurstof nauwer dan hemoglobine waardoor het op een
effectieve wijze zuurstof uit het bloed kan onttrekken. Andere vezels gebruiken glycolyse als
hun voornaamste bron van ATP en worden glycolytische vezels genoemd. Met een grotere
diameter en minder myoglobine dan oxidatieve vezels, worden glycolytische vezels
gemakkelijker moe.
3.4.2. Snel- en langzaam samentrekkende vezels
Het tempo van de samentrekking van de spiervezel is afhankelijk van het gebruik van het
type vezel. Met snel samentrekkende vezels is een samentrekking twee of drie keer sneller
dan met langzaam samentrekkende vezels. Snel samentrekkende vezels (ook wel type II
vezels genoemd) worden gebruikt voor korte, vlugge, krachtige samentrekkingen. Een
langzaam samentrekkende vezel (type I vezel) heeft minder sarcoplasmatisch reticulum en
pompt Calcium langzamer dan een snel samentrekkende vezel. Het verschil in het tempo
van de samentrekking tussen langzaam samentrekkende vezels en snel samentrekkende
vezels, heeft te maken met het tempo waarin de myosine koppen ATP hydrolyseren. Alle
langzaam samentrekkende vezels zijn oxidatief, snel samentrekkende vezels kunnen zowel
oxidatief als glycolytisch zijn. (Campbell, N.A., et al., 2008)
13

4. Atypische Myopathie
In dit hoofdstuk wordt besproken wat Atypische Myopathie precies is en wat er reeds bekend
is over de acute spierziekte.
4.1. Atypische Myopathie
Atypische Myopathie (AM), ook wel Atypical Myoglobinura of Equine acquired multiple acyl-
CoA dehydrogenase deficiency (MADD) genoemd, is een acute myopathie (spierziekte)
voorkomend bij grazende paarden. Doordat de oorzaak van myoglobinurie bij grazende
paarden oftewel myoglobine in de urine (een spiereiwit in de urine wat de urine een donkere,
koffiebruine kleur geeft en normaal gesproken niet in de urine aanwezig is) niet bekend was,
werd de naam Atypische Myopathie gebruikt. De ziekte kwam begin twintigste eeuw
sporadisch voor in verschillende delen van de wereld, maar werd vooral aangetoond in het
United Kingdom. AM is de laatste jaren in verschillende Europese landen toegenomen en
komt ook voor in Australië en Canada. (Galen, G. van, et al., 2008). Het eerste rapport over
deze vorm van Myopathie verscheen in de herfst van 1939 in het Noorden van Wales, United
Kindom. Het syndroom kent een sterftecijfer van bijna negentig procent. Het overlijden van
de paarden vindt meestal plaats binnen 72 uur na het ontstaan van de symptomen. De
eerste grote Europese uitbraak kwam voor in Duitsland. 111 van de 115 door AM getroffen
paarden stierven (Votion, D.M. en Serteyn, D., 2008). De grootste uitbraak van Atypische
Myopathie was in de herfst van 2009. Bij 371 paarden uit tien verschillende Europese landen
werd AM geconstateerd. 265 (71%) van deze paarden overleed aan de aandoening. (Kolk,
J.H. van der, et al., 2010) Een duidelijke cyclus van AM is niet aanwezig. Er zijn uitbraken
geweest in 2004, 2006, 2008 en 2009, maar er zijn ook enkele gevallen gevonden in 2002
en 2003. (Westermann, C.M., et al., 2008; Kolk. J.H. van der, et al., 2010) Uitbraken komen
meestal voor in de herfst, maar sporadisch ook in de lente en minder frequent in de winter
(Votion, D.M. en Serteyn, D., 2008).
4.2. Oorzaak
De oorzaak van Atypische Myopathie is nog niet geheel wetenschappelijk achterhaald. AM
lijkt te ontstaan bij paarden die minimaal één week op grasland verblijven en bij paarden
waarvoor gras het hoofdbestanddeel van het rantsoen is. Uitbraken vinden vooral plaats bij
bepaalde milieufactoren en specifieke weersomstandigheden. AM ontstaat vooral bij matig
zonlicht, lage temperaturen (zonder strenge vorst), overmatige regenval en krachtige wind
(Galen, G. van, et al., 2008). Er is bekend dat er een biochemische verstoring is in de
vetstofwisseling van het paard, een enzymdeficiëntie in de ß-oxidatie (MADD). De spieren
kunnen geen kortketen vet meer verbranden. Doordat de spieren geen volledig gebruik
kunnen maken van hun belangrijkste energiebron (vetzuren), zijn ze afhankelijker van de
koolhydraten. Deze zijn echter beperkt aanwezig en door gebrek aan energie gaan de
spiercellen kapot. (Westermann, C.M., Dorland, L., Votion, D-M., 2007) Als die cellen van de
spieren kapot gaan, komen er allerlei toxines vrij.
De oorzaak is waarschijnlijk een nog onbekende gifstof of schimmel. (Faculteit
Diergeneeskunde Universiteit Utrecht, 2009) Het biochemische defect heeft te maken met
acyl-CoA dehydrogenases (enzymen die water onttrekken aan een verbinding) die gebruik
maken van vitamine B2 (oftewel Riboflavine), een voorloper van de synthese van FAD
(energieleveraar voor deze specifieke enzymen). De enzymen zijn werkzaam in het
mitochondrion, waar het vet wordt verbrand met zuurstof. Er is een mogelijk verband met het
innemen van een door Rhytisma acerium (schimmel) geïnfecteerd esdoornblad (Acer
pseudoplatanus). (Kolk, J.H. van der, et al., 2010) Een andere mogelijke oorzaak is dat de
aandoening wordt veroorzaakt door het dodelijke gif van de Gram-positieve,
sporenvormende bacterie Clostridium sordellii. Sinds het gif van deze bacterie intramusculair
in muizen was ingebracht, werden er vergelijkbare microscopische afwijkingen gevonden als
bij Atypische Myopathie. In de gevallen waarbij AM is geconstateerd, zijn geen sporen
gevonden van virusinfecties.
14

4.3. Symptomen
De symptomen die bij Atypische Myopathie worden waargenomen, zijn stijfheid, spierpijn,
spiertrillingen, abnormale gangen, het gaan liggen, spierkleurstoffen uitplassen, verstoringen
van het hartritme en zweten. AM wordt gekarakteriseerd door zwakte en het gaan liggen,
veroorzaakt door acute degeneratie van de skeletspieren en de ademhalingsspieren.
Sommige paarden laten het hoofd hangen, anderen kunnen niet meer blijven staan.
Verschijnselen als koliek, slecht slikken, slokdarmverstoppingen en het overrekken van de
urineblaas worden ook gezien. Verder hebben de getroffen paarden een toename van hart-
en ademhalingsritme. Door de spierafbraak komt er myoglobine (ijzerhoudende
eiwitverbinding uit de spieren die zuurstof aan zich bindt) in de bloedbaan terecht.
Myoglobine wordt uitgescheiden door de nieren en geeft de urine een donkerrode tot
koffiebruine kleur. Getroffen paarden hebben normaal gesproken een goede
lichaamsconditie, de ziekteverschijnselen treden plotseling op. (Cassart, D., et al., 2007)
Paarden met Atypische Myopathie zien er in eerste instantie niet ziek uit, ze hebben geen
koorts en eten gewoon. (Westermann, C.M., 2007; Votion, D-M., 2008)
4.4. Diagnose
De diagnose van Atypische Myopathie kan worden vastgesteld op basis van de geschiedenis
van het paard, de klinische signalen, analyses van bloed en urine, bioptie van de spieren en
tot slot een onderzoek na overlijden. Een manier om een definitieve diagnose van AM vast te
stellen, is het analyseren van spiermonsters genomen bij een obductie. Bloedmonsters tonen
een spectaculaire toename van spierenzymen aan, in het bijzonder de toename van het
enzym creatine-kinase (CK). Creatine-kinase is een enzym dat de fosfaatgroep van
creatinefosfaat over brengt naar ADP, waardoor het energierijke ATP ontstaat (Klaver, P.,
2008). Het kleuren van weefsels met enzymen wees aan dat er een zwak en
ongeorganiseerd patroon was van NADH en de afwezigheid van calciumzouten en
dramatische ophopingen van vetdruppeltjes. (Cassart, D., et al., 2007) De plasma CK
concentraties zijn de meest specifieke biochemische indicators voor Myopathie in het
algemeen, de bloedactiviteit stijgt snel in samenhang met de klinische symptomen met
waardes boven de 10.000 en vaak boven de 100.000 IU/L (Internationale Eenheden per
Liter). Een tekort aan kalk (hypocalcaemie) en een overmaat aan glucose (hyperglycaemie)
zijn meestal constante bevindingen bij deze aandoening. Een andere veelvoorkomende
biochemische indicator is de toenemende waarde van de activiteit van enzymen der lever.
De definitieve diagnose kan ook worden gesteld middels bepaling van acylcarnitines,
organische zuren en glycine-conjugaten in het bloed en/of de urine. (Westermann, C.M.,
2007)
4.5. Preventie en behandeling
In deze paragraaf wordt besproken hoe Atypische Myopathie het best voorkomen kan
worden. Daarnaast wordt besproken hoe paarden met Atypische Myopathie het best
behandeld kunnen worden.
4.5.1. Preventie
Atypische Myopathie is normaal gesproken fataal, omdat er geen specifieke behandeling
mogelijk is. Paarden met ondergewicht of een normaal gewicht, hebben meer kans op het
krijgen van de ziekte dan paarden met overgewicht. Regelmatig vaccineren en ontwormen,
verlaagt de kans op Atypische Myopathie, ongeacht de leeftijd van het paard. Inactieve
paarden lopen meer risico dan paarden die regelmatig getraind worden. De preventie van
Atypische Myopathie kan zijn het geven van een zoutblok, water uit de waterleiding en het
gehele jaar ter beschikking stellen van een complete voeding. In tegenstelling tot de
inspanningsspierbevangenheid, wat vaak wordt gezien bij racepaarden (volbloeden en
dravers), die een nerveus en temperamentvol karakter hebben, hebben deze paarden
minder kans op het krijgen van Atypische Myopathie. Toch kunnen alle rassen behept raken
met AM. Er is geen uitgesproken beschermende factor geassocieerd met verschillende
rassen. Permanente beweiding is een belangrijke risicofactor voor het ontwikkelen van de
15

spierziekte. Daarnaast is de hypothese dat de kwaliteit van het grasland bij permanente
beweiding achteruit gaat en de paarden hierdoor planten gaan eten die zij normaal niet
zouden consumeren. (Votion, D-M., et al., 2008) Uit onderzoek van Votion D-M., et al. is
gebleken dat jonge paarden (< 3 jaar) de primaire slachtoffers van de ziekte zijn. Het
geslacht heeft geen invloed op het ontwikkelen van Atypische Myopathie. Toch wordt de
diagnose vaker gesteld bij merries dan bij hengsten of ruinen. Dit komt doordat merries over
het algemeen vaker het gehele jaar door op een weiland worden gehuisvest dan hengsten.
4.5.2. Behandeling
Wanneer wordt vermoed dat een paard aan Atypische Myopathie lijdt, moet het dier zo snel
mogelijk van de weide worden gehaald. Het moet voorzichtig naar een warme, droge stal
gebracht worden. Het is beter een paard met AM niet te transporteren. (Votion, D-M., en
Serteyn, D., 2008)
Doordat de exacte oorzaak van Atypische Myopathie niet bekend is, is de behandeling van
door AM getroffen paarden meestal symptomatisch. Paarden worden behandeld met
pijnstillers (NSAID’s). Doormiddel van intraveneuze vloeistoftherapie en elektrolyten moet de
zuurgraad in balans worden gehouden.
Sinds bekend is dat bij Atypische Myopathie hypocalciëmie wordt ontwikkeld, dient er
speciaal aandacht gegeven te worden aan de calciumbalans. Wanneer de balans te laag
wordt, kan calciumborugluconaat (100-300 ml calciumborugluconaat 20% tot verbetering)
worden ingebracht.
Doordat MADD als onderliggend biochemisch defect is aangetoond bij paarden met
Atypische Myopathie is het raadzaam om deze paarden vitamine B2 supplementen te geven.
Om de spieren te steunen en te repareren zal aan deze paarden ook Vitamine E als antioxidant
gegeven moeten worden. Het toedienen van Carnitine zorgt voor de verwijdering van
toxines en de verbetering van het vetzuurmetabolisme.
Veel paarden hebben problemen met urineren en zouden daarom ook tijdelijk of langdurig
een urineblaaskatheter moeten hebben. Als paarden een katheter nodig hebben, moeten zij
antibiotica toegediend krijgen om ontstekingen van de urinewegen te voorkomen. (Galen, G.
van, et al., 2008)
16

5. Vetstofwisseling in de spieren
In dit hoofdstuk wordt weergegeven hoe de vetstofwisseling in de spieren van een gezond
paard en in de spieren van een paard met Atypische Myopathie is geregeld. Allereerst wordt
de gezonde situatie beschreven, vervolgens de situatie bij Atypische Myopathie.
5.1. Vetstofwisseling in de spieren van een gezond paard
De stofwisseling van vet in de spieren gebeurt via een aantal wegen. In deze paragraaf
wordt besproken hoe de vetstofwisseling bij een gezond paard verloopt.
5.1.1. Vetzuren en cholesterol
De bron van een lange vetzuurketen is vet uit voedsel of de novo-synthese van acetyl-CoA
afkomstig uit koolhydraten. In de weefsels worden de vetzuren geoxideerd tot acetyl-CoA (ßoxidatie)
of veresterd tot acylglycerol. Triacylglycerol (oftewel depotvet) vormt de
belangrijkste caloriereserve.
Acetyl-CoA, gevormd door ß-oxidatie, kent verschillende belangrijke bestemmingen. Als
Acetyl-CoA afkomstig is van koolhydraten, wordt het in de citroenzuurcyclus volledig
geoxideerd tot CO2 + H2O. De citroenzuurcyclus is weergegeven in bijlage 3. Vetzuren
leveren een aanzienlijke hoeveelheid energie, zowel in de ß-oxidatie als in de
citroenzuurcyclus en zijn daardoor zeer effectief als weefselbrandstof. Verder is Acetyl-CoA
een belangrijke bron voor de koolstofatomen in cholesterol en andere steroïden. Daarnaast
vormt Acetyl-CoA in de lever ketonlichamen (aceton, acetoacetaat en 3-hydroxybutyraat),
alternatieve wateroplosbare weefselbrandstoffen, die onder bepaalde omstandigheden
belangrijke bronnen van energie zijn geworden (bijvoorbeeld bij verhongering). (Murray, R.K.
et al., 1999) Ketonlichamen spelen bij het paard echter geen rol van betekenis.
5.1.2. Aminozuurstofwisseling
Aminozuren zijn nodig voor de eiwitsynthese. Sommigen (de essentiële aminozuren) moeten
worden verschaft via het voedsel, omdat de weefsels niet in staat zijn deze essentiële
aminozuren te vormen. Het restant, oftewel de niet-essentiële aminozuren worden verstrekt
via het voer, maar kunnen ook gevormd worden door tussenproducten van transaminering,
door het gebruik van het aminostikstof van een overschot aan andere aminozuren. Na
deaminering wordt de overmaat aan aminostikstof afgevoerd via de urine en de
koolstofresten die achterblijven na transaminering, worden geoxideerd tot CO2 via de
citroenzuurcyclus van glucose (glucogenese) of van keton-lichamen.
Skeletspieren gebruiken glucose als brandstof, welke beide lactaat en CO2 vormen.
Skeletspieren slaan glycogeen op als brandstof voor het gebruik tijdens
spiersamentrekkingen en de synthese van spiereiwit uit plasma aminozuren. Spieren zijn
verantwoordelijk voor ongeveer vijftig procent van de lichaamsmassa en zijn een
opslagplaats voor eiwitten die plasma aminozuren kunnen leveren, vooral tijdens
voedseltekort. (Murray, R.K. et al., 1999)
5.1.3. Vetten uit de voeding
Vetten (lipiden) in de voeding zorgen voor energie en essentiële vetzuren. Vooral paarden
die intensief getraind worden, worden tegenwoordig gevoed met voeding met meer vetten.
Dit niet alleen om aan de energie-eisen te voldoen, maar ook om de atletische prestaties te
verbeteren. De hoeveelheid en het type vet uit de voeding zijn belangrijke determinanten van
het vetmetabolisme. Het vetgehalte in diervoeders van plantaardige en/of dierlijke oorsprong
is uitgedrukt in de eenheid ruw vet. Dit geeft de totale hoeveelheid weer die kan worden
geëxtraheerd met een bepaald oplosmiddel. Op basis van de chemische structuur kunnen
lipiden worden onderverdeeld in triacylglycerolen, fosfolipiden, glycolipiden en steroïden.
Triacylglycerolen vormen de belangrijkste vetten in de voeding. Bij triacylglycerolen is een
glycerolmolecuul veresterd met drie vetzuren (acylgroepen). Bij natuurlijk voorkomende
triacylglycerolen hebben de vetzuren vaak verschillende ketenlengtes. Het merendeel van de
17

vetzuren heeft een even aantal koolstofatomen, die op hun beurt een carboxylgroep bevatten
en een onvertakte koolstofketen die verzadigd kan zijn of mono-of poly onverzadigd.
(Hallebeek, J.M., 2002)
Vetten in de voeding bij niet-planteneters, vooral bestaand uit triacylglycerol, worden in de
dunne darm gesplitst tot monoacylglycerolen en vetzuren. In de darmcellen worden ze
samengevoegd met eiwit, waardoor zij een chylomicron vormen. De chylomicronen worden
vervolgens afgegeven aan de lymfevaten en komen daarna terecht in de bloedcirculatie. Alle
hydrofobe, vetafstotende producten van de spijsvertering vormen veteiwitten, welke het
transport tussen weefsels in een waterachtig milieu (het plasma) vergemakkelijken. In
tegenstelling tot glucose en aminozuren, wordt het triacylglycerol van het chylomicron niet
direct door de lever opgenomen. Het wordt eerst verteerd door extrahepatische weefsels
(weefsels buiten de lever), die beschikken over het enzym veteiwit lipase, welke
triacylglycerol hydrolyseert en vetzuren vrijgeeft die worden opgenomen door vetweefsels of
worden geoxideerd tot brandstof. De andere belangrijke bron van lange vetzuurketens is de
synthese (lipogenese) van koolhydraten, vooral in vetweefsel en in de lever.
Triacylglycerol in vetweefsel is de belangrijkste brandstofreserve van het lichaam.
Aansluitend op de hydrolyse (lipolyse) worden vetzuren vrijgegeven in de circulatie als vrije
vetzuren. Deze worden opgenomen door de meeste weefsels (niet door de hersens of de
erytrocyten) en veresterd tot acylglycerol of geoxideerd als een belangrijke brandstof tot CO2.
Er ontstaan twee belangrijke gebeurtenissen in de lever. Het eerste is dat het teveel aan
triacylglycerol, voortgekomen uit zowel de lipogenese als de vrije vetzuren, wordt weggestopt
in de circulatie als zeer laag geconcentreerd veteiwit (very low density lipoprotein: VLDL). Dit
triacylglycerol ondergaat een zelfde weg als de chylomicronen. Het tweede belang van de
lever is dat een gedeelte van de oxidatie van vrije vetzuren leidt tot ketonlichamenproductie
(ketogenese). Ketonlichamen worden getransporteerd naar extrahepatische weefsels, waar
ze functioneren als een andere belangrijke bron van brandstof. (Murray, R.K. et al., 1999)
Bij paarden werkt de vetverbranding echter iets anders. Paarden nemen van nature
nauwelijks vetten op uit de voeding. Gras bevat weinig vet, maar heeft wel een relatief hoog
percentage α-linoleenzuur, een essentieel vetzuur. (Hallebeek, J.M., 2002) De hoeveelheid
en het type vet in het rantsoen van paarden wordt bepaald door het ruwvoer. Over het
algemeen is het vetgehalte in paardenvoeding ongeveer vijf procent in de droge stof. (Meyer,
H., 1992) Het paard is een niet-herkauwende planteneter en bezit een sterk ontwikkelde
blinde darm. De dunne darm is het belangrijkst bij de vertering van niet-structurele
koolhydraten, eiwitten en vetten. De dikke darm en de blinde darm zijn samen met de
bacteriën die zich daar bevinden, verantwoordelijk voor de vertering van vezelig materiaal.
Paarden hebben de enzymatische vertering vóór de microbiële fermentatie. (McDonald, P.,
et al., 2002) Met behulp van hydrolyse worden triacylglycerolen gesplitst in vetzuren en
mono-acylglycerolen, die samen met galzuren, fosfolipiden en cholesterol, micellen vormen.
Micellen zijn submicroscopische deeltjes, die voor een deel hydrofoob en voor een deel
hydrofiel zijn. De micellen diffunderen door de dunne darm en de onverstoorbare waterlaag
van de darmvlokken (villi) en de onderdelen hiervan worden opgenomen door de darmcellen.
In de epitheelcellen van de dunne darm worden triacylglycerolen, fosfolipiden,
cholesterolesters en apoproteïnen gecombineerd om chylomicronen te vormen. Net als bij
niet-planteneters worden de chylomicronen uitgezet in het lymfestelsel, welke langs de
ductus thoracicus (een groot lymfevat) uitmondt in de bloedsomloop. Triacylglycerolen
worden getransporteerd in plasma met chylomicronen en VLDL. Lange-vetzuurketens in de
vorm van triacylglycerolen dienen door lipasen (vetafbrekende enzymen) in de alvleesklier
(pancreas) te worden gesplitst en opgenomen te worden in micellen. Middellangevetzuurketens
uit de voeding worden als zodanig opgenomen door slijmproducerende cellen
(mucosa cellen) en via het portaal systeem naar de lever getransporteerd. VLDL’s worden
door de lever uitgescheiden en bevatten of de novo-gesynthetiseerde vetzuren of de
vetzuren die zijn opgenomen door het bloed. Door de werking van het enzym lipoproteïn
lipase (LPL) worden chylomicronen en VLDL’s verlost van hun veresterde vetzuren, welke
worden opgenomen in weefsels. De lever houdt vrije vetzuren vast, welke β-oxidatie
ondergaan in de mitochondriale matrix, waardoor acetyl-CoA wordt gevormd. Het acetyl-CoA
18

kan de citroenzuurcyclus binnengaan, of de C2-eenheden kunnen worden getransporteerd
naar het cytosol en worden gebruikt voor de novo-synthese van vetzuren. (Hallebeek, J.M.,
2002) In de blinde- en dikke darm wordt onverteerd organisch materiaal door middel van
bacteriën omgezet in vluchtige vetzuren. Deze bacteriën zijn ook erg belangrijk bij de
synthese van B-vitaminen. Dit proces heet fermentatie en gebeurt altijd onder anaerobe
omstandigheden. Het grootste gedeelte van de fermentatie vindt plaats in de blinde darm,
die bij een paard veel sterker is ontwikkeld dan bij een ander zoogdier. Het onverteerd
organisch materiaal bestaat uit ruwe celstof. Cellulose, hemicellulose en lignine komt voor in
deze ruwe celstof. Cellulose en hemicellulose kunnen, in tegenstelling tot lignine, door de
blinde darm worden afgebroken tot de vluchtige vetzuren azijnzuur, propionzuur en boterzuur.
Deze vluchtige vetzuren zorgen voor energie. (Frape, D. 1998) Een paard bevat geen
galblaas. Daarom wordt gal, wat bij een paard bestaat uit lecithinine (5,6%), cholesterol
(4,4%) en geconjugeerde galzouten (90%), uitgescheiden in fijne kanaaltjes (canaliculi) die
direct overgaan in de twaalfvingerige darm (duodenum). (Hallebeek, J.M., 2002) Galzouten
spelen een belangrijke rol bij het vormen van lipase in de pancreas en het emulgeren van
vetten (McDonald, P., et al., 2002) Het geven van een hoogwaardige voeding met veel vet,
stimuleert de vorming van gal. Vele studies hebben aangetoond dat gal een remmend effect
heeft op de microben in de blinde- en dikke darm. (Jansen, W.L., 2001)
5.1.4. Mitochondrium en cytosol
Het mitochondrium fungeert als het middelpunt en kruispunt van de stofwisseling van
koolhydraten, vetten en aminozuren. In het bijzonder herbergt het de enzymen van de
citroenzuurcyclus, de ademhalingsketen en de synthese van ATP, de ß-oxidatie van
vetzuren en de productie van ketonen. Bovendien is het een verzamelpunt voor
koolstofresten uit aminozuren na transaminering en het zorgt ervoor dat deze koolstofresten
de synthese van niet-essentiële aminozuren laat plaatsvinden.
Glycolyse, de weg van pentosefosfaat en de synthese van vetzuren vinden allemaal plaats in
het cytosol. Voor de gluconeogenese moeten substanties als lactaat en pyruvaat, die zijn
gevormd in het cytosol, het mitochondrium binnendringen en oxaloacetaat vormen voordat
de omzetting naar glucose plaatsvindt.
De membranen van het endoplasmatisch reticulum beheersen het enzymsysteem voor de
synthese van acylglycerol en de ribosomen zijn verantwoordelijk voor eiwitsynthese. (Murray,
R.K. et al., 1999)
5.2. Vetstofwisseling in de spieren van een paard met Atypische Myopathie
Bij paarden met Atypische Myopathie vindt een selectieve degeneratie van spieren plaats die
de oxidatieve vezels (type I vezels) meer aantast dan de glycolitische vezels (type II vezels).
Daarbij is een toenemende vetopslag in type I vezels opvallend. Deze bevindingen met
verder geen abnormale opstapeling van glycogeen of polysacharide, suggereert dat er een
beschadigde zuurstofstofwisseling is en dat het glycolitische pad in stand gehouden wordt.
(Galen, D. van, et al., 2008)
Zoals in paragraaf 4.2. van hoofdstuk 4 besproken is, is bekend dat paarden met Atypische
Myopathie een biochemische verstoring hebben in de vetstofwisseling, een enzymdeficiëntie
in de ß-oxidatie (MADD). Het biochemische defect heeft te maken met acyl-CoA
dehydrogenases (enzymen die water onttrekken aan een verbinding) die gebruik maken van
vitamine B2 (oftewel Riboflavine), een voorloper van de synthese van FAD (energieleveraar
voor deze specifieke enzymen). De enzymen zijn werkzaam in het mitochondrion, waar het
vet wordt verbrand met zuurstof. (Kolk, J.H. van der, et al., 2010)
Deze MADD leidt tot de disfunctie van de meest efficiënte manier van energiewinning door
de mitochondria. Doordat de spieren geen volledig gebruik kunnen maken van hun
belangrijkste energiebron (vetzuren), zijn ze afhankelijker van de koolhydraten. Deze zijn
echter beperkt aanwezig en door gebrek aan energie gaan de spiercellen kapot.
(Westermann, C.M., Dorland, L., Votion, D-M., 2007)
19

6. De Esdoorn (Acer)
De Esdoorn behoort tot de loofbomen. De bloemen van loofbomen zijn zowel van het
mannelijke als het vrouwelijke geslacht. Loofbomen zijn bladverliezend en de bladeren
hebben fijne nerven. Bomen en planten beschikken over een stamboom. De familienaam
waaronder de Esdoorn wordt ingedeeld is Aceraceae. Een geslacht heeft één of meerdere
verwante soorten. De eerste letter van de geslachtsnaam wordt aangeduid met een
hoofdletter en de naam wordt altijd cursief geschreven. De soortnaam geeft een speciale
plant weer (bijvoorbeeld: pseudoplatanus). Soortnamen worden in de literatuur altijd cursief
weergegeven geheel in kleine letters. Soorten kunnen verder worden onderverdeeld in
subspecies, variëteiten en cultivars. De esdoornfamilie kent twee geslachten en meer dan
honderd soorten. Aceraceae bestaat uit de geslachten Acer (Esdoorns) en Dipteronia.
(Coombes, A.J., 1992) De naam Acer is afkomstig uit het Latijn en betekent ‘spits’.
Vermoedelijk heeft de naam betrekking op de spitse vorm van de bladeren (Wikipedia, 2010).
Esdoorns kenmerken zich door de vaak gelobde bladeren en de gevleugelde vruchten, die
uit twee helften bestaan. (Coombes, A.J., 1992) Daarnaast zijn de tegenoverstaande
bladeren en de handvormig ingesneden bladeren typische kenmerken van de Esdoorn
(Maes, B., 2006). De variatie binnen het geslacht Acer is erg groot. Sommige soorten
groeien uit tot zeer hoge bomen, terwijl anderen niet groter worden dan een kleine struik.
Van deze bomen bestaan ook hybriden. Dit zijn kruisingen tussen twee soorten van
hetzelfde geslacht. Een voorbeeld hiervan is de Acer x freemanii, een kruising tussen A.
rubrum en A. saccharinum. Ook hybriden kennen cultivars en subspecies. Esdoorns kunnen
leven op bijna alle gronden, hoewel soorten wel een voorkeur kunnen hebben voor een
bepaalde grondsoort. Esdoorns prefereren over het algemeen plaatsen in de volle zon, waar
zij ook het beste groeien. (Laar, H.J. van de, 1998) In delen van de Verenigde Staten van
Amerika vertegenwoordigen A. saccharum en A. rubrum een groot percentage van het
bosareaal. (Van den Berk boomkwekerijen, 2004) In Nederland zijn de meest voorkomende
soorten A. campestre, A. pseudoplatanus en A. platanoides. (Maes, B., 2006)
6.1. Esdoornsoorten
Over de gehele wereld komen wel meer dan honderd verschillende esdoornsoorten voor. In
deze paragraaf worden enkele van deze soorten besproken. Er is voor deze soorten
gekozen, omdat ze op meerdere plaatsen in de literatuur worden genoemd.
6.1.1. Acer campestre
De Acer campestre, beter bekend als Veldesdoorn of Spaanse aak, vindt zijn oorsprong in
Noord-Afrika, Zuidwest-Azië en Europa. De bladeren zijn vijflobbig. Grote lobben hebben
kleinere lobben bij de top. De bladeren worden tot acht centimeter lang en tien centimeter
breed. De bovenzijde van het blad is donkergroen, de onderzijde is lichter en behaard. De
bloemen zijn geelgroen gekleurd en staan bijeen in trosjes. De bloemen ontstaan tegelijk met
de bladeren in het voorjaar (Van den Berk boomkwekerijen, 2004). De vruchten bestaan uit
wijduitstaande vleugels. (Coombes, A.J., 1992) De takken van deze esdoornsoort zijn
olijfgroen tot geelbruin gekleurd, de jongere takken zijn lichtbehaard. De schors is lichtbruin
van kleur en kurkachtig. De bladeren verkleuren in de herfst goudgeel. (Maes, B., 2006) Acer
campestre behoort tot één van de voorkomende esdoornsoorten in Nederland en België en
is hier ook wel bekend als de Spaanse aak. De Veldesdoorn is, samen met de Gewone
esdoorn, de enige Esdoorn die in Nederland als autochtoon wordt beschouwd. Er zijn nog
kleine populaties van deze soort te vinden in Gelderland, Noord-Brabant en Limburg. Deze
esdoornsoort komt sporadisch voor als boom en wordt meestal als struik in heggen en
bosranden gezien. Ondanks het feit dat de boom erg traag groeit, kan deze toch een hoogte
van vijfentwintig meter bereiken en een grote stamomvang krijgen. Deze soort kan in
tegenstelling tot andere esdoornsoorten minder goed tegen vorst, maar is goed bestand
tegen droogte en schaduw. De Veldesdoorn komt vooral voor op kalk-en leemhoudende
gronden en wordt gevonden in bossen, bosranden, houtwallen en hagen. Verder wordt de
20

Spaanse aak steeds vaker aangeplant langs wegen en is de soort sterk in aantal
toegenomen. (Maes, B., 2006) De boom wordt ongeveer 150 jaar oud (Hecker, U., 2001). De
soort A. campestre kent vele cultivars. Enkele voorbeelden hiervan zijn Acer campestre
‘Elsrijk’, Acer campestre ‘Queen Elizabeth’ en Acer campestre ‘Red Shine’. De variatie in
subspecies uit zich doordat sommige kenmerken zoals de herfstkleur en kurkachtige schors
in meer of mindere mate naar voren komen. (Van den Berk boomkwekerijen, 2004) Acer
campestre is weergegeven in figuur 4.1. van bijlage 4.
6.1.2. Acer cappadocicum
De Acer cappadocicum, oftewel Kolchische esdoorn, is een esdoornsoort die tot twintig
meter hoog kan worden. De bladeren zijn vijf-tot zevenlobbig, hebben een gave rand en een
toegespitste lob. De rijpende vruchten gaan hangen en de vleugels kunnen vier centimeter
lang worden. De Kolchische esdoorn vindt zijn herkomst in West-Azië, China en het Midden
Oosten (Van den Berk boomkwekerijen, 2004). De schors van deze esdoornsoort is glad en
grijs gekleurd. (Coombes, A.J., 1992) De jonge twijgen zijn glimmend groen met lichtgrijze
strepen. (Van den Berk boomkwekerijen, 2004) De bloemen van deze esdoornsoort zijn klein
en in opstaande trossen. De kleur is geelgroen en ze ontstaan tegelijk met het jonge blad in
het voorjaar. (Coombes, A.J., 1992) De grondsoort waar deze soort het best op groeit, is een
humusrijke, vochthoudende bodem. In de herfst verkleuren de bladeren van deze boom
diepgeel. Opvallend aan deze esdoornsoort is dat hij erg dunne bladstelen heeft met
melksap. De Acer cappadocicum kent een aantal cultivars zoals de Acer cappadocicum
‘Aureum’ en de Acer cappadocicum ‘Rubrum’. (Van den Berk boomkwekerijen, 2004)
6.1.3. Acer davidii
De Acer davidii (Nederlandse benaming: Davids esdoorn) heeft een eirond blad en is
afkomstig uit China. Het blad wordt ongeveer vijftien centimeter lang en tien centimeter
breed. Het blad komt voor met of zonder lobben, maar is altijd toegespitst in een bladpunt.
Jonge bomen hebben vaak drie-lobbige bladeren, terwijl oudere bomen niet-gelobde
bladeren hebben (Van den Berk boomkwekerijen, 2004). De rand van het blad is getand en
de kleur is glanzend donkergroen op de bovenzijde. Jonge bladeren hebben een behaarde
onderzijde. Bladeren van cultivars kunnen oranje kleuren in de herfst, maar velen behouden
de donkergroene kleur. De twijgen zijn purper gekleurd met grijswitte lengtestrepen (Van den
Berk boomkwekerijen, 2004). De schors van deze esdoornsoort is groen met verticale, witte
strepen. Wanneer de boom ouder wordt, kleuren deze strepen grijs en kan de schors barsten.
Dankzij de opvallend gestreepte bast behoort deze soort tot de slangenhuidesdoorns (Van
den Berk boomkwekerijen, 2004). De bloemen zijn lichtgeel tot groen van kleur en hangen in
trossen. Ze ontstaan tijdens het einde van het voorjaar als het blad uitloopt. De vrucht
bestaat uit uitstaande vleugels tot drie centimeter lang. Wanneer de vrucht rijp wordt,
veranderen de vleugels in een rode kleur. Deze soort komt vooral voor in struikgewas en
bossen in berggebieden en kan een hoogte bereiken van vijftien meter. (Coombes, A.J.,
1992) Het wortelstelsel van deze boom is sterk vertakt, waardoor het zeer compact is. Een
subspecie van deze soort is de Acer davidii ssp. grosseri. Deze subspecie vormt een
meerstammige struik die ongeveer tien meter hoog wordt. Het verschil met A. davidii is dat
de twijgen iets groener zijn gekleurd, waardoor de strepen minder opvallend zijn. (Van den
Berk boomkwekerijen, 2004)
6.1.4. Acer negundo
De Acer negundo ook wel Vederesdoorn genoemd, heeft een geveerd blad met soms
gelobde blaadjes. De blaadjes kunnen drie, vijf- of zevengetand zijn en worden tien
centimeter lang en zes centimeter breed. De bladeren zijn donkergroen aan de bovenkant en
hebben een gladde of behaarde onderzijde. De randen van het blad zijn vaak geel of roze
getint. De twijgen zijn glanzend groen. De schors is grijsbruin en glad. De mannelijke
bloemen zijn pluimvormig gebundeld, de vrouwelijke bloemen hangen in trossen. De
gevleugelde vruchten zijn sikkelvormig en worden samara’s genoemd. (Van den Berk
boomkwekerijen, 2004) De Vederesdoorn vindt zijn oorsprong in Noord-Amerika en bevindt
21

zich vaak langs rivieroevers. De boom kan tot twintig meter hoog worden. (Coombes, A.J.,
1992) De Vederesdoorn spreidt zich sinds 1690 in Nederland steeds meer uit langs de
grotere rivieren. (Maes, B., 2006) De Acer negundo is een snelgroeiende middelgrote tot
grote boom. De naam Vederesdoorn is afkomstig van het geveerde blad. Het geveerde blad
is een eigenschap waarover alleen deze soort en de cultivars van deze soort beschikken. De
wortel is tot diep in de grond geworteld en heeft sterke vertakkingen. Acer negundo kent de
cultivars Acer negundo ‘Auratum’ en Acer negundo ‘Flamingo’. (Van den Berk
boomkwekerijen, 2004)
6.1.5. Acer opalus
De Italiaanse esdoorn (Acer opalus) komt oorspronkelijk uit Zuid-en West-Europa en wordt
tot twintig meter hoog. De bladeren zijn tien centimeter lang en breed. Ze zijn drie-tot
vijflobbig en stomp getand. De bovenzijde van het blad is glanzend en glad. Jonge bladeren
hebben een behaarde onderzijde. In de herfst kleuren de bladeren geel. De bloemen zijn
klein, felgeel en hangen aan kale twijgen. Ze ontstaan in het begin van het voorjaar, nog voor
het jonge blad uitloopt. De vruchten hebben vleugels tot vier centimeter lang. De schors is
grijs met een roze tint en schilfert af in grote, vierkante platen. (Coombes, A.J., 1992) Van de
Acer opalus is Acer opalus ssp. hispanicus een subspecie. (Esveld, C., 2010)
6.1.6. Acer palmatum
De Acer palmatum (Japanse esdoorn) is een boom die tot vijftien meter hoog wordt en zich
vooral bevindt in het struikgewas. De boom komt uit China, Japan en Korea en kenmerkt
zich aan de spitse bladlobben, die vijf-tot zevenlobbig zijn. Het blad wordt zes tot tien
centimeter lang. De bloemen zijn paarsrood en verschijnen in april of mei. (Van den Berk
boomkwekerijen, 2004) De vrucht is een nootvrucht bestaande uit groene of rode vleugels tot
één centimeter lang. De kleur in de herfst is erg verschillend en kan rood, oranje of geel zijn.
De schors is grijsbruin en glad. (Coombes, A.J., 1992) De Acer palmatum groeit niet zo snel
en kan voorkomen als grote struik of kleine meerstammige boom. De soort groeit het best op
humusrijke, goed doorlatende zandgrond. Van de Acer palmatum zijn duizenden cultivars
bekend, die allen een grote variatie hebben in bladvorm en bladkleur. Enkele voorbeelden
van cultivars zijn Acer palmatum ‘Crimson Queen’, Acer palmatum ‘Inaba-shidare’ en Acer
palmatum ‘Osakazuki’.
6.1.7. Acer platanoides
De Noorse esdoorn (Acer platanoides) heeft vijflobbige bladeren die wijd getand,
heldergroen en toegespitst zijn. De bladeren worden vijftien centimeter lang tot achttien
centimeter breed. In de herfst worden de bladeren geel, soms rood. De bloemen zijn
geelgroen en ontstaan voor de bladontwikkeling (Van den Berk boomkwekerijen, 2004). De
vruchten bestaan uit grote vleugels die in elkaars verlengde staan. De boom wordt tot
vijfentwintig meter hoog en komt oorspronkelijk uit Zuidwest-Azië en Europa. De verspreiding
van de Noorse esdoorn is weergegeven in figuur 6.1. De soort groeit zeer snel en bereikt
snel de maximumhoogte. (Coombes, A.J., 1992) De schors van de Noorse esdoorn heeft
een kenmerkend patroon van smalle lengtegroeven en is donker van kleur. Deze
esdoornsoort wordt veel aangetroffen in de buurt van de Sint-Pietersberg (Limburg) en
verwildert steeds meer op landgoederen en in steden. (Maes, B., 2006) De boom kan 150
jaar oud worden (Hecker, U., 2001). Het wortelgestel is krachtig met fijne wortels. Enkele
cultivars van deze esdoornsoort zijn Acer platanoides ‘Columnare’ en Acer platanoides
‘Cleveland’. (Van den Berk boomkwekerijen, 2004) Acer platanoides is weergegeven in
figuur 4.2. van bijlage 4.
22

Figuur 6.1.: Verspreiding van Acer platanoides.
6.1.8. Acer pseudoplatanus
De Acer pseudoplatanus oftewel Gewone esdoorn is een boom die tot dertig meter hoog
wordt. De bladeren zijn vijflobbig en grofgetand. De bovenzijde is donkergroen en glad. De
onderzijde van het blad is blauwgrijs. De schors is roze tot geelachtig grijs. (Coombes, A.J.,
1992) De schors is dun en afbladderend (Maes, B., 2006). De bloemen zijn geelgroen en
hangen in trossen (Van den Berk boomkwekerijen, 2004). De vruchten bestaan uit naar
beneden wijzende vleugels, die vaak felrood gekleurd zijn. De Gewone esdoorn komt
oorspronkelijk uit Zuidwest-Azië en Europa. (Coombes, A.J., 1992) Deze esdoornsoort
bevindt zich meestal in bossen met rijke bodems en kan erg goed tegen schaduw. De Acer
pseudoplatanus groeit in Nederland vooral in het Geuldal (Limburg), in de grotere
boscomplexen zoals het Bunderbos, Biebosch, Schaesberg en Wageler Bosch. (Maes, B.,
2006) In figuur 6.2. is de verspreiding van de Gewone esdoorn weergegeven. De boom is
diepwortelend en heeft vele cultivars. Voorbeelden van cultivars zijn Acer pseudoplatanus
‘Amry’, Acer pseudoplatanus ‘Leopoldii’ en Acer pseudoplatanus ‘Worley’. (Van den Berk
boomkwekerijen, 2004) Deze esdoornsoort kan een leeftijd bereiken van meer dan
vijfhonderd jaar. (Hecker, U., 2001) Acer pseudoplatanus is weergegeven in figuur 4.3. van
bijlage 4.
Figuur 6.2.: Verspreiding van Acer pseudoplatanus.
6.1.9. Acer rubrum
De Rode esdoorn (Acer rubrum) is afkomstig uit Noord-Amerika. De boom wordt tot
vijfentwintig meter hoog. De bladeren zijn drie-tot vijflobbig en glanzend donkergroen. De
23

lobben zijn spits en getand. De onderzijde is blauwwit van kleur. De nerven zijn op de
onderzijde behaard. De schors is donkergrijs en glad. De bloemen zijn rood van kleur en
ontstaan in maart of april (Van den Berk boomkwekerijen, 2004). De vruchten bestaan uit
rode vleugels van twee tot drie centimeter lang. Vruchten vallen snel af doordat ze vroeg
rijpen in de zomer (Van den Berk boomkwekerijen, 2004). Ook de twijgen van de boom zijn
rood gekleurd. De Rode esdoorn leeft het best op vochtige grond. (Coombes, A.J., 1992) De
hoofdwortel van deze esdoornsoort is zwaar en heeft vele fijne vertakkingen. De groei wordt
belemmerd op kalkhoudende grond. Enkele cultivars van deze soort zijn Acer rubrum
‘Bowhall’ en Acer rubrum ‘Morgan’. (Van den Berk boomkwekerijen, 2004)
6.1.10. Acer saccharinum
De Acer saccharinum staat beter bekend als de Witte -of Zilveresdoorn. Deze is net als de
Rode esdoorn afkomstig uit Noord-Amerika. De bladeren van de Witte esdoorn zijn vijflobbig,
waarbij elke lob eveneens gelobd is. De lobben zijn scherp getand en de bladeren hebben
een lichtgroene kleur met gladde bovenzijde. De onderkant is blauwwit en dunbehaard. In de
herfst kleurt het blad meestal geel. De bloemen zijn groengeel en komen tevoorschijn in
maart (Van den Berk boomkwekerijen, 2004). De vrucht bestaat uit uitstaande vleugels. De
boom kan dertig meter hoog worden. (Coombes, A.J., 1992) De Witte esdoorn komt sinds de
zeventiende eeuw voor in Nederland (Maes, B., 2006). Deze esdoornsoort wordt in
tegenstelling tot andere soorten relatief niet oud, namelijk ongeveer honderd jaar (Hecker, U.,
2001). Een cultivar van deze soort is Acer saccharinum ‘Pyramidale’. (Van den Berk
boomkwekerijen, 2004)
6.1.11. Acer saccharum
De Acer saccharum, niet te verwarren met Acer saccharinum, staat beter bekent als de
Suikeresdoorn. Wat de twee soorten gemeen hebben is dat ze beiden dezelfde herkomst
hebben, namelijk Noord-Amerika. Sinds 1740 is de Suikeresdoorn ingevoerd in Nederland
vanuit Noord-Amerika (Maes, B., 2006). Deze soort komt vooral voor in vruchtbare bossen
en wordt tot ongeveer dertig meter hoog. De bladeren zijn vijflobbig en worden tot dertien
centimeter lang. De drie grootste lobben van het blad zijn wijd getand. De bovenzijde van het
blad heeft een donkergroene kleur en kleurt in de herfst oranje, rood of geel. (Coombes, A.J.,
1992) De bladeren van de Acer saccharum lijken sterk op die van de Noorse esdoorn. Echter,
de bladsteel van de Noorse esdoorn bevat melksap, dit in tegenstelling tot de Suikeresdoorn.
(Maes, B., 2006) De bloemen zijn geelgroen en hangen in pluimen (Van den Berk
boomkwekerijen, 2004). De vrucht bestaat uit vleugels die een stompe hoek vormen. Van
deze esdoornsoort wordt esdoornsiroop gemaakt. (Coombes, A.J., 1992) Enkele cultivars
van deze soort zijn Acer saccharum ‘Arrowhead’ en Acer saccharum ‘Legacy’.
6.1.2. Acer tataricum
De Acer tataricum oftewel Chinese esdoorn is afkomstig uit Midden-en Noord-China en
Japan. Deze esdoornsoort blijft in vergelijking met andere soorten vrij klein. De boom, of
eigenlijk struik, bereikt een gemiddelde hoogte van vijf tot zeven meter. De boom groeit vrij
traag en kan een breedte van tien meter bereiken. In de natuurlijke groeigebieden komen
exemplaren voor van groter dan tien meter. De bladeren zijn drie-lobbig en hebben een
glanzende, heldergroene kleur. De middenlob is smal en lang. De bladeren worden vier tot
acht centimeter lang. De schors is grijs en iets gegroefd. De jonge twijgen zijn roodbruin van
kleur. De gevleugelde vruchten lopen bijna parallel aan elkaar en worden ongeveer 2,5
centimeter lang. De struik kan uitgroeien tot een kleine, meerstammige boom. De wortelgroei
is oppervlakkig. Tijdens de herfst kleurt het blad in verschillende tinten rood en oranje. De
Acer tataricum is een boom die winterhard is en goed bestand is tegen droogte en
luchtvervuiling. (Van den Berk boomkwekerijen, 2004)
24

6.2. Voorkomende schimmels
Op de Esdoorn komen verschillende soorten schimmels voor. Onder de schadelijke
schimmels worden de blad-loot-en bastziektes gerekend. Schimmels die voorkomen op de
bladeren veroorzaken sporadisch ernstige aantasting van de boom. De schimmels die stamen
wortelrot veroorzaken zijn echter wel zeer schadelijk. Omdat er bij dit onderzoek wordt
aangenomen dat Rhytisma acerinum de vermoedelijke veroorzaker is van Atypische
Myopathie, wordt alleen de cyclus van deze schimmel beschreven. Wel wordt de algemene
cyclus van ascomyceten beschreven. Van geen van de in deze paragraaf genoemde
schimmels is wetenschappelijk aangetoond dat ze schadelijk zijn voor paarden.
6.2.1. Bladziekten
De meest voorkomende bladziekten op Esdoorns worden veroorzaakt door schimmels.
Op de Acer pseudoplatanus komen verschillende bladziekten veroorzaakt door schimmels
voor. De ziekten veroorzaken kenmerkende verkleuringen en vlekken. De schimmels hebben
een parasitaire fase op het blad en ontwikkelen zich na het vallen van de bladeren
saprofytisch (dat wil zeggen dat ze leven van dood organisch materiaal) voort. Op de
afgestorven bladeren maken deze schimmels winterbestendige organen.
De schimmel met de meest karakteristieke ziekteverschijnselen is Rhytisma acerinum. Deze
schimmel wordt in paragraaf 6.3. van dit hoofdstuk uitvoerig besproken.
Een andere veel voorkomende schimmel op de Acer pseudoplatanus is de Pleuroceras
pseudoplatani (een ascomyceet 1 ). Deze schimmel is de veroorzaker van opvallende bruine
vlekken, die zowel op de bovenzijde als op de onderzijde van het esdoornblad zichtbaar zijn.
Aan de onderkant van het blad is een typische nerfnecrose waarneembaar, wat wil zeggen
dat de nerven roestbruin kleuren door het afsterven van door schimmels aangetaste cellen.
De bladnerven worden gezien als haard van de infectie, waarvandaan verspreiding over het
gehele bladoppervlak plaatsvindt. In een later stadium verkleuren de vlekken tot bruingrijs.
De met deze schimmel aangetaste bladeren kunnen vervormen. Ook de schimmel Rhytisma
punctatum veroorzaakt een groot aantal kleine vlekjes en komt voor op veel verschillende
esdoornsoorten, vooral op esdoornsoorten met grote bladeren (Michigan State University,
1962)
In Duitsland komt op de Gewone esdoorn de schimmel Petrakia echinata voor. De
verschijnselen van deze bladziekte lijken op die van Pleuroceras pseudoplatani maar
onderscheidt zich door grote, in elkaar overlopende, bruine vlekken. Bij ernstige besmetting
sterven gedeelten van het blad af en verliest de boom vroegtijdig de bladeren.
De schimmel Cristulariella depraedans veroorzaakt witte-vlekkenziekte. Deze schimmel komt
vooral voor op bladeren van jonge bomen met laaghangende takken. Ernstige aantasting
kan vroegtijdig bladverlies tot gevolg hebben. (Wulf, A., Leonhard, S. en Schumacher, J.,
2010)
Anthracnose is een ziekte die veroorzaakt wordt door de schimmel Gloeosporium
apocryptum, die bladweefsel aanvalt en doodt. De boom zelf is per definitie niet ernstig
beschadigd. Anthracnose wordt gekarakteriseerd door de ontwikkeling van kleine vlekjes of
dode gedeelten op het blad, die rond of onregelmatig zijn. De vlekken zijn bruin, paars of
zwart van kleur en kunnen bij grote aantallen fuseren totdat het gehele blad is aangetast. Bij
de Acer saccharum veroorzaakt de ziekte groen-bruine of rood-bruine gebieden langs of
tussen de nerven van de bladeren, die vaak uitbreiden tot de bladrand. Geïnfecteerde
bladeren van de Acer platanoides hebben paars tot bruin ziek weefsel langs de nerven. Bij
de Japanse esdoorn wordt vooral het jonge blad aangetast, wat vaak zwart wordt en
verschrompeld. (Michigan State University, 1962)
Phyllosticta Spot wordt veroorzaakt door de schimmel Physllosticta minima en kan schadelijk
zijn voor de Esdoorn. De ziekte komt voor op verschillende esdoornsoorten en vormt vlekken
op het blad die variëren in grootte, vorm en kleur. Meestal zijn ze klein, onregelmatig rond en
rood-bruin met smalle tot brede paarse randen. (Michigan State University, 1962)
1 In paragraaf 6.3.1. wordt uitvoerig besproken wat een ascomyceet inhoudt. Ook wordt de cyclus besproken.
25

6.2.2. Loot- en bastziekten
Necria cinnabarina oftewel het gewoon meniezwammetje, veroorzaakt een bastziekte.
Ondanks het feit dat deze schimmel ook op andere bomen voorkomt, is de Esdoorn de
favoriete gastheer. De besmetting met deze ascomyceet resulteert in aanhoudende
droogtestress. Hierdoor zijn de symptomen vaak verlepte takken en bastnecrose. Tijdens de
winter en het voorjaar ontstaan roodachtig gekleurde sporenzakjes, ter grootte van een
speldenknop, op de necrosen. Het hout krijgt vaak een groenbruine verkleuring.
De Verticillium verwelkingsziekte, die veroorzaakt wordt door de schimmel Verticillium
dahliae, is voor jonge bomen vaak dodelijk. Voor oudere bomen wordt deze ziekte vaak
chronisch. Deze schimmel zorgt voor een ziekte in de vaatbundels, waardoor delen van de
boom plotseling verwelken. De stam heeft vaak bastscheuren en is beschadigd. In de
dwarsdoorsnede is een blauwgroenige verkleuring zichtbaar die zich beperkt tot één jaarring.
(Wulf, A., Leonhard, S. en Schumacher, J., 2010) Verticillium albo-atrum veroorzaakt ook
een verwelkingsziekte en infecteert de wortels. Vanuit de wortels verspreidt het zich verder
door de stam via houtsap en infecteert het heel de kroon. Normaal gesproken dringt de
ziekte binnen door wonden aan de bovenkant van de boom. De bladeren van een
geïnfecteerde boom worden droog en de boom verliest het meeste van zijn gebladerte.
(Michigan State University, 1962)
6.3. Rhytisma Acerinum
Inktvlekkenzwam, oftewel Rhytisma acerinum behoort tot het rijk der schimmels en de familie
van Rhytismataceae. Het is een pathologische schimmel (fungus) die zwarte vlekken, vaak
omrand door een gele rand, op het esdoornblad veroorzaakt. Dit verschijnsel wordt ook wel
inktvlekkenziekte of Tar-Spot disease (teervlekkenziekte) genoemd en is weergegeven in
bijlage 5. De schimmel komt vooral voor op de soort Acer pseudoplatanus, maar komt
sporadisch ook voor op Acer campestre, Acer negundo en Acer platanoides. (Smith, I.M.,
Dunez, J., Phillips, D.H., et al., 1988)
Tar-Spot disease is een goed waarneembare ziekte die effect heeft op de Esdoorn.
Inktvlekkenzwam overleeft tussen seizoenen op geïnfecteerde gevallen bladeren. In de lente
spreidt de schimmel zich door middel van sporen verder uit. (Attwater, W.A., 2003) In
paragraaf 6.3.2. wordt de levenscyclus van Rhytisma acerinum uitvoerig besproken. Een
ernstig geïnfecteerde Esdoorn raakt eerder zijn bladeren kwijt. Vooral jonge Esdoorns raken
hierdoor verzwakt. De eerste symptomen van de ziekte zijn kleine, lichte gele vlekjes. Deze
symptomen ontstaan vaak half juni. De vlekken worden groter en veranderen naar een
donkerdere kleur naarmate het seizoen vordert. De vlekken gaan pas echt op een teervlek
lijken aan het einde van de zomer. Het oppervlakte van de vlek heeft een patroon van
golvende kartels of ribbels. De schimmel die Tar Spot disease veroorzaakt, overwintert op de
bladeren, die van de bomen zijn afgevallen. (Cornell University, 2010) De ziekte komt voor in
Noord-Amerika en Europa, en is minder frequent in de stad of op industriegebieden. (Weber.
R.W.S. en Webster, J., 2002)
6.3.1. Rhytisma acerinum; een ascomyceet
De schimmel Rhytisma acerinum valt onder de ascomyceten (Leith, I.D. en Fowler, D., 1987).
Ascomyceten worden ook wel zakjeszwammen genoemd en vormen sporen die lijken op
kleine zakvormige structuren. (Snedden, R. 2009) Het kenmerk van ascomyceten is de
seksuele productie van sporen in asci (sporenzakjes, enkelvoud: ascus). Hier is ook de
naam ‘zakjeszwam’ van afgeleid. Bij de meeste ascomyceten worden de seksuele stadia
gedragen in vruchtlichamen, ook wel ascocarps genoemd. Deze vruchtlichamen kunnen
sterk variëren in grootte. De sporenvormende asci worden gevonden in de ascocarps.
Ascomyceten behoren tot de meest verwoestende plantpathogenen. Veel van deze
schimmels leven tussen mesophyle cellen (cellen die zorgen voor de fotosynthese) in het
blad.
Ascomyceten reproduceren naast seksueel ook aseksueel, door enorme hoeveelheden
aseksuele sporen te produceren. Deze sporen worden conidia genoemd (enkelvoud:
conidium). Conidia worden gevormd in de uiteinden van gespecialiseerde schimmeldraden,
26

de conidioforen. Vaak produceren zij zich in clusters van lange ketens, waaruit zij kunnen
worden verspreid door de wind. Conidia kunnen ook betrokken zijn bij de seksuele
voortplanting. Ze versmelten dan met hyfen (schimmeldraden) van een mycelium (netwerk
van schimmeldraden) van een ander paringstype. De samensmelting van twee verschillende
paringstypen wordt gevolgd door plasmogamie (een stadium waarbij twee oudere mycelia
samensmelten zonder een fusie van kernen). De mannelijke kernen van het antheridium
(mannelijke geslachtsorgaan) dringen het vrouwelijke geslachtsorgaan (ascogonium) binnen
via de trichogyne, een uitloper van het ascogonium (Simmons, K. 2006). Plasmogamie
resulteert in de vorming van dikaryote cellen, welke twee haploïde kernen bevatten van
beide ouders. De cellen aan de uiteinden van deze dikaryote hyfen, ontwikkelen zich in vele
asci. Binnen elke ascus worden de twee haploïde kernen door middel van karyogamie
samengebracht. De twee kernen bevinden zich wel in dezelfde cel, maar zijn nog niet
samengesmolten. Karyogamie resulteert in de samensmelting van de kernen en de formatie
van een diploïde kern (met twee paar chromosomen van elke ouder). Door middel van
meisose worden vier genetisch verschillende kernen gevormd. Met als gevolg een deling met
behulp van mitose, wat resulteert in acht ascosporen. De ontstane ascosporen worden uit
het ascocarp geloosd. (Campbell, N.A., et al., 2008) Het ontstaan van het mycelium start met
de ontkieming van ascosporen. Ascus wordt op hetzelfde mycelium gevormd als conidia. In
figuur 6.3. wordt de algemene levenscyclus van ascomyceten weergegeven. De specifieke
levenscyclus van Rhytisma acerinum wordt besproken in paragraaf 6.3.2.
Figuur 6.3. Algemene levenscyclus ascomyceten.
6.3.2. Levenscyclus van Rhytisma Acerinum
In figuur 6.4. wordt de levenscyclus van Rhytisma acerinum schematisch en stapsgewijs
weergegeven. Tijdens het voorjaar worden jonge bladeren van de Esdoorn geïnfecteerd door
de ontkieming van staafvormige ‘ascosporen’, die door de huidmondjes van het blad
binnendringen (1). Ascosporen zijn microscopisch kleine sporen die tijdens de winter
overwinteren op dode, afgevallen bladeren. Ascosporen ontwikkelen zich in een ascus, dat
specifiek is voor ascomyceten. Er ontstaat een mycelium dat de mesophyle cellen
binnendringt en zich vooral verspreidt over de buitenste laag cellen van het bladoppervlak
27

(het epidermis). Hier wordt het stroma geproduceerd (2). Een stroma is een dichte
schimmelmassa die bestaat uit vegetatieve netwerken van hyfen, aan de bovenkant is het
bedekt met een zwarte rubberachtige stof die wordt afgegeven door de schimmel. Stroma
verschijnt als teervlekken, die bestaan uit gecementeerde hyfen en resten van
gastheercellen. Deze vegetatieve fase duurt zes tot acht weken (Leith, I.D. en Fowler, D.,
1987). Gedurende de zomer worden er binnen het stroma in groten getale staafvormige
microconidia gevormd, wat resulteert in bubbelachtige uitstulpingen (3,4). Doordat de
microconidia niet ontkiemen wordt aangenomen dat zij spermatia (niet beweeglijke
zaadcellen) produceren. Echter, het proces van bevruchting is nog niet waargenomen (5).
Als de vorming van spermatia is voltooid, ontstaan er in dezelfde stroma initialen van
vruchtlichamen (6). De initialen bestaan uit meerkernige ascogonium en een compacte
trichogyne (7). In het ascogonium worden de vrouwelijke geslachtscellen (eicellen)
geproduceerd. Het trichogyne is de draadvormige uitgroei van het ascogonium, waarlangs
de mannelijke geslachtscellen het ascogonium binnendringen. Het is niet bekend of de
trichogyne in contact komt met de spermatia. Na de komst van een kern van het trichogyne,
geeft het vrouwelijke geslachtsorgaan in ieder geval aanleiding tot het maken van het
apothecium (een komvormige structuur), (8) waarin de asci zich bevinden, waartussen zich
parafysen bevinden (9). Parafysen zijn steriele, draadvormige cellen tussen sporen. Dit
proces gaat in de afgevallen bladeren heel langzaam en is niet volledig tot het volgende
voorjaar, wanneer de jonge esdoornbladeren zich openen. In het oppervlak van het stroma
ontstaan breuken, waardoor elke ascus acht staafvormige sporen uitwerpt over een korte
afstand. Deze uitgeworpen sporen worden vervolgens verder verspreidt door de wind (10,1).
Bij Rhytisma komt geen aseksuele cyclus voor. (Esser, K. 1982)
Figuur 6.4. Schematische weergave van de levenscyclus van Rhytisma acerinum.
28

6.4. Fenologie van bladval in de herfst
Fenologie is de leer van verschijnselen. Een boom beschermt zichzelf tegen uitdroging door
de bladeren te laten vallen. Bomen raken vocht kwijt via de huidmondjes in het blad. Doordat
water in de bodem in de herfst en in de winter bevroren kan zijn, kan de boom minder water
opnemen door de wortels en verdampt er meer water via de huidmondjes van het blad.
Wortels nemen bij lage temperaturen moeilijker water op uit de bodem. Het verdampen van
water via de huidmondjes is minder afhankelijk van de temperatuur. Doordat de verdamping
via de huidmondjes van de bladeren in deze seizoenen groter is dan de wateropname door
de wortels, moet de boom het blad laten vallen om zichzelf te beschermen tegen uitdroging.
Daglengte is een factor die bij de tijd van bladval een zeer belangrijke rol speelt. De
daglengte is van invloed op de productie van een aantal plantenhormonen. Het hormoon
auxine wordt door de boom in de bladeren aangemaakt en stoort de vorming van een
kurklaagje, wat ook wel scheurweefsel wordt genoemd, tussen blad en steel. Het kurklaagje,
wat onder invloed van het hormoon abscisinezuur wordt ontwikkeld, zorgt ervoor dat de
boom niet uitdroogt en dat bladeren gaan vallen. Abscisinezuur is een hormoon dat gevormd
wordt door de afbraak van carotenoïden in bladgroenkorrels van vooral oudere bladeren.
Niet alleen daglengte speelt een rol bij de productie van auxine. Temperatuur is namelijk ook
een belangrijke factor van bladval. Hoe lager de temperatuur, hoe minder auxine er wordt
aangemaakt. In de herfst nemen zowel daglengte als temperatuur af waardoor de productie
van auxine wordt geremd. Het gevolg is dat de productie van het kurklaagje door
abscisinezuur minder wordt tegengegaan. Het blad valt af op het moment dat het kurklaagje
zich heeft gevormd. Dit komt omdat alleen de nerven nog in directe verbinding staan tussen
bladsteel en tak. Doordat deze verbinding te zwak is om het blad te dragen, breekt het blad
af en valt het naar beneden. Dit proces wordt vaak versneld door wind of regen. (De
Natuurkalender; het fenologisch waarnemersnetwerk van Nederland, 2011)
6.5. De Esdoorn en Atypische Myopathie
Dieren, vooral vee en paarden, zijn het meest gevoelig om een degeneratieve
spieraandoening te ontwikkelen door het innemen van toxines. Mycotoxines (gifstoffen die
vooral spieren aantasten) kunnen voorkomen op planten en bomen in weilanden of
plantenresten. De klinische verschijnselen zijn zwakheid, wat vaak resulteert in het gaan
liggen. Ook worden de concentraties van spierenzymen matig tot ernstig verhoogd. De
diagnose kan gesteld worden aan de hand van de maaginhoud of de detectie van toxische
stoffen in de lever. (McGavin, M.D., 2007)
Zoals in paragraaf 4.2 van hoofdstuk 4 is besproken, is er een mogelijk verband met het
innemen van een door Rhytisma acerium geïnfecteerd esdoornblad (vaak Acer
pseudoplatanus). (Kolk, J.H. van der, et al., 2010) Acer rubrum is voor vele
paardeneigenaren zorgelijk. Het innemen van A. rubrum zorgt ervoor dat de
methemoglobineproductie toeneemt. Door de opname van toxines ontstaat deze afwijkende
vorm van hemoglobine (Klaver, P., 2008). Methemoglobine kan, in tegenstelling tot
hemoglobine, geen zuurstof vervoeren naar de cellen. Een vergiftiging door A. rubrum kan
hierdoor verantwoordelijk zijn voor het ontstaan van acute haemolyse (bloedarmoede).
(Boyer, J.D., et al., 2001; Blood, D.C., en Radostits, O.M., 1989)
Ondanks het feit dat Atypische Myopathie niet besmettelijk is, kan er toch een uitbraak
plaatsvinden. Een ‘uitbraak’ van Atypische Myopathie kan te maken hebben met de uitbraak
van Tar-Spot disease. Uitbraken van deze boomziekte komen niet vaak voor, maar vinden
vooral plaats tijdens natte jaren (Patridge, J.E., 2008).
De rol die het esdoornblad mogelijk bij Atypische Myopathie speelt, is dat de schimmel die
zich op dit blad bevindt in het paardenlichaam terecht komt. Hoe deze schimmel zich in het
paardenlichaam manifesteert is niet bekend (Kolk, J.H., van der, 2011). Hier zal nog meer
onderzoek naar gedaan moeten worden.
Canadese onderzoekers hebben aangetoond dat de schimmel Rhytisma acerinum extreem
gevoelig is voor luchtverontreiniging. Sommige wetenschappers geloven dat het toenemende
aantal van deze schimmel te maken heeft met de betere luchtkwaliteit en verminderde zure
regen in de laatste jaren. (Hsiang, T., Tian, L.X., en Sopher, C., 2009)
29

6.6. Atypische Myopathie en Rhytisma acerinum in Amerika
Atypische Myopathie heeft zich de laatste jaren uitgebreid in verschillende delen van Europa.
De ziekte is aangetoond in onder andere Oostenrijk, België, Engeland, Frankrijk, Duitsland,
Italië, Luxemburg, Schotland, Nederland en Zwitserland. Er is nog niet veel onderzoek
gedaan in de Verenigde Staten van Amerika en AM is hier nog niet definitief aangetoond,
maar er is een met de Europese paarden vergelijkbare seizoensgebonden myopathie
aangetroffen in Noord-Amerika. (Votion, D-M., Linden, A., Delguste, C., et al., 2008) Een
uitbraak van myoglobinuria, waarvan de details zeer in overeenstemming zijn met AM, is in
de Verenigde Staten van Amerika voor het eerst waargenomen in 1966 door Titschler en
Miles. De meest recente vergelijkbare myopathie is aangetroffen in de staat Minnesota, wat
in Noord-Amerika ligt en in het noorden grenst aan Canada. (Votion, D-M., en Serteyn, D.,
2008)
Er wordt in dit onderzoek meer ingegaan op het verband tussen Atypische Myopathie en de
schimmel Rhytisma Acerinum. Om een beeld te krijgen van deze schimmel in Amerika, moet
eerst een situatieschets gegeven worden van de voorkomende esdoornsoorten in de
Verenigde Staten van Amerika. In de figuren van bijlage 6 wordt de verspreiding van Acer
pseudoplatanus, Acer campestre, Acer platanoides en Acer negundo weergegeven.
Tar-Spot disease is de laatste vijftien jaar een steeds meer voorkomende ziekte in het
oosten van Noord-Amerika. Rhytisma acerinum is geïntroduceerd vanuit Europa en
veroorzaakt problemen op soorten als A. pseudoplatanus en A. platanoides. Terwijl de
Europese schimmel Rhytisma acerinum voorkomt op de Europese Esdoorns in Noord-
Amerika, is Rhytisma americanum, een soort die sterk lijkt op de Europese Rhytisma- soort,
aangetoond op de in Amerika inheemse Rode en Zilver esdoorns. Uit DNA-onderzoek door
onderzoekers van de Cornell University bleek dat de Rhytisma voorkomend op Europese
soorten genetisch verschillend is van de Rhytisma voorkomend op in Amerika inheemse
soorten. Dit was het eerste bewijs van onderscheid tussen de soorten op basis van volledige
DNA-sequentie. (Hsiang, T., Tian, L.X., en Sopher, C., 2009) Op de figuren van bijlage 6 is
te zien dat de Amerikaanse soort veel meer aanwezig is dan de Europese esdoornsoorten.
Met deze gegevens kan de aanname gemaakt worden, mits aangenomen wordt dat
Rhytisma acerinum veroorzaker is van AM, dat Atypische Myopathie minder of zelfs niet
voorkomt in de Verenigde Staten van Amerika, omdat de schimmel die zich hier op de
Esdoorns bevindt genetisch anders is dan de Europese schimmel. Daarnaast is door
onderzoek van onder andere J.M. Adams (2008) aangetoond dat het totale aantal
bladherbivoren op A. platanoides in Europa 3,5 keer hoger is dan in Noord-Amerika en dat
de totale schade veroorzaakt door schimmels (als Rhytisma- soorten) in Noord-Amerika 2,5
keer lager is dan in Europa. Dit kan ook een oorzaak zijn dat Atypische Myopathie in Noord-
Amerika niet of nauwelijks voorkomt.
30

7. Resultaten
In dit hoofdstuk worden de resultaten van het onderzoek onder paardeneigenaren
weergegeven. Deze resultaten zijn verkregen door middel van telefoongesprekken. Er is
gekeken naar de plaatsen waar Atypische Myopathie voorkomt en naar de relatie tot
esdoornbladeren.
7.1. Atypische Myopathie in Nederland
In deze paragraaf wordt aangegeven waar de gevallen van Atypische Myopathie in
Nederland zich bevinden. Daarnaast wordt de medische geschiedenis van de paarden
besproken. In totaal gaat het om een onderzoeksgroep van 59 paarden, die allen Atypische
Myopathie hebben gehad of sterke verschijnselen van Atypische Myopathie vertoonden. De
onderzoeksgroep bestaat uit Atypische Myopathie patienten uit 2004 tot en met 2010,
namelijk 15 paarden in 2010, 36 paarden in 2009, 1 paard in 2008, 4 paarden in 2006, 1
paard in 2005 en 2 paarden in 2004. Elk jaar is AM voornamelijk in het najaar opgetreden.
Tabel 7.1: Geconstateerde gevallen van Atypische Myopathie in aantallen weergegeven per provincie
Provincie
Aantal gevallen
Limburg Noord-
Brabant
Zeeland Zuid-Holland Utrecht Friesland
Atypische
Myopathie
9
1 0
0
4 11
Aantal gevallen
in procenten (%)
15,25 1,69 0 0 6,78 18,64
Provincie
Aantal gevallen
Gelderland Noord-
Holland
Flevoland Overijssel Drenthe Groningen
Atypische
Myopathie
9
8 2
1
4 10
Aantal gevallen
in procenten (%)
15,25 13,56 3,39 1,69 6,78 16,95
In tabel 7.1. is het aantal geconstateerde gevallen van Atypische Myopathie per provincie
overzichtelijk weergegeven. Opvallend is dat Atypische Myopathie vooral geconstateerd is in
de Noordelijke provincies. In de provincie Friesland zijn de meeste gevallen van AM
geconstateerd, namelijk 11 gevallen. Wanneer er wordt vergeleken met de literatuur blijkt dat
in de provincies waar AM is gevonden ook verschillende Europese esdoornsoorten aanwezig
zijn. Acer campestre is een boom die vooral gevonden wordt in Gelderland. In Gelderland
zijn meerdere gevallen (9) van Atypische Myopathie geconstateerd. Ook de provincie
Limburg bevat populaties esdoornbomen. In deze provincie zijn ook 9 gevallen van
Atypische Myopathie geconstateerd. Uit de resultaten van het telefonisch onderzoek onder
paardeneigenaren kan worden opgemaakt dat Atypische Myopathie het meest voorkomt in
de provincies Friesland (11), Groningen (10), Limburg (9), Gelderland (9) en Noord-Holland
(8). Opvallend is dat in de provincies Zeeland en Zuid-Holland helemaal geen gevallen van
Atypische Myopathie zijn gevonden. In Noord-Brabant en Overijssel is bij slechts één paard
de diagnose Atypische Myopathie gesteld. In figuur 7.1. is weergegeven waar de gevallen
van Atypische Myopathie zich bevinden.
Alle paarden uit het onderzoek waren gezond en beschikten over een goede
lichaamsconditie. De meeste paarden, namelijk 27 paarden, hadden een leeftijd van ≤ 3 jaar
(46%). 22 paarden (37%) bevonden zich in de leeftijdscategorie van 4 tot en met 10 jaar en
10 paarden (17%) hadden een leeftijd van > 10 jaar. De gemiddelde leeftijd was 5,4 jaar. De
standaarddeviatie is 4,04 (sd = 4,04). 59% van de paarden was van het vrouwelijke geslacht,
31

41% van het mannelijke geslacht. De paarden waren van verschillende rassen, echter
opvallend was dat de meerderheid van de paarden koudbloedig is.
Figuur 7.1.: Atypische Myopathie voorkomend in provincies. Grootte van de stip is afhankelijk van het
aantal geconstateerde gevallen. Hoe groter de stip, hoe meer AM- gevallen.
7.2. Atypische Myopathie in relatie tot esdoornbladeren
In deze paragraaf wordt weergegeven in hoeveel procent van de gevallen van Atypische
Myopathie in Nederland esdoornbomen in of in de buurt van de weide aanwezig waren.
Daarnaast wordt weergegeven in hoeveel procent van deze gevallen een schimmel
aangetroffen is.
Tabel 7.2.: Aantal gevallen van Atypische Myopathie in relatie tot de Esdoorn
Esdoorn Ja Nee Waarschijnlijk Onbekend,
bomen in de
buurt
Aantal gevallen 47 0 4 8
Aantal gevallen
in procenten (%)
79,66 0 6,78 13,56
In tabel 7.2. is af te lezen dat in 47 van de 59 gevallen (80%) een Esdoorn aanwezig was in
of in de buurt van de weide. Hierin wordt geen onderscheid gemaakt in het soort Esdoorn. In
geen van de gevallen is geen Esdoorn aangetroffen, in 4 gevallen (7%) staat waarschijnlijk
een Esdoorn in de buurt en in 8 gevallen (13%) is het onbekend of er een Esdoorn aanwezig
was in of in de buurt van de weide. In elke provincie waar paarden met Atypische Myopathie
zijn geconstateerd is een Esdoorn aangetroffen, behalve in de provincie Overijssel, hier zijn
wel bomen rond de weide aangetroffen, maar het is niet bekend of het een Esdoorn betreft.
In figuur 7.2. is per provincie weergegeven waar in ieder geval Esdoorns zijn gevonden bij
Atypische Myopathie.
32

Tabel 7.3.: Aantal gevallen waarbij inktvlekkenziekte is aangetoond op de Esdoorn
Schimmel Ja, zwarte vlekken
aangetroffen
Nee Waarschijnlijk Onbekend
Aantal gevallen 13 0 14 20
Aantal gevallen
in procenten (%)
27,66 0 29,79 42,55
In tabel 7.3. is het aantal gevallen weergegeven, waarbij op de Esdoorn Tar – Spot disease
is aangetoond. In 13 van de 47 gevallen (28%) is met zekerheid te zeggen dat er zwarte
teervlekken op het esdoornblad zijn aangetoond. In geen van de gevallen zijn geen zwarte
vlekken aangetoond en in 30 procent van de gevallen zijn er waarschijnlijk zwarte vlekken op
het esdoornblad aanwezig. Bij 42 procent is het onbekend of er zwarte vlekken op het blad
aanwezig waren. In figuur 7.2. is weergegeven waar in Nederland Esdoorns zijn aangetoond
in of in de buurt van de weide van paarden met Atypische Myopathie en waar inderdaad een
schimmel op de esdoornbladeren aanwezig was.
Figuur 7.2.: Plaatsen waar Esdoorns (met schimmels) zijn gevonden bij Atypische Myopathie
weergegeven per provincie
Zoals in figuur 7.2. te zien is, is er in zes van de tien provincies waar Atypische Myopathie is
geconstateerd een esdoornboom aanwezig met daarop de schimmel, die de duidelijk
herkenbare zwarte vlekken op het blad veroorzaakt. Daarnaast is het in veel gevallen
waarschijnlijk dat er zwarte vlekken op het esdoornblad gezeten hebben. In deze gevallen
moet er tijdens de volgende bladval extra gelet worden op de aanwezigheid van zwarte
vlekken.
Aangezien Atypische Myopathie hoogstwaarschijnlijk wordt veroorzaakt door de schimmel op
het esdoornblad, wordt geadviseerd de bladeren uit de weide te verwijderen en de paarden
in de periode van bladval eventueel op stal te houden. Het kappen van bomen is niet nodig.
33

8. Discussie
Uit dit onderzoek met een onderzoeksgroep van 59 paarden is gebleken dat 46 procent van
de gevallen met Atypische Myopathie een leeftijd had onder de drie jaar. 37 procent was
tussen de vier en tien jaar en 17 procent was ouder dan tien jaar. De resultaten uit dit
onderzoek zijn in overeenstemming met de literatuur. Uit dit onderzoek is gebleken dat
vooral bij jonge paarden Atypische Myopathie wordt geconstateerd. Dit wordt ook
beschreven in de onderzoeken van Votion (2008) en van Galen (2008).
Uit het onderzoek is gebleken dat veel verschillende rassen door Atypische Myopathie zijn
getroffen. Vergeleken met de literatuur klopt dit gegeven. Votion (2008) beschrijft dat er geen
uitgesproken beschermende factor is geassocieerd met verschillende rassen. Echter, het is
in dit onderzoek naar Equine Atypical Myopathy opvallend dat het merendeel uit deze
onderzoeksgroep koudbloedige rassen blijkt te zijn. De overigen zijn warmbloedige rassen.
In de literatuur is niks teruggevonden over de kans die koud-of warmbloedige rassen hebben
om Atypische Myopathie te krijgen. Hier zal dus meer onderzoek naar gedaan moeten
worden.
In de literatuur wordt beschreven dat het geslacht geen directe invloed heeft op de kans tot
het ontwikkelen van Atypische Myopathie. Echter, Votion (2008) beschrijft wel dat over het
algemeen meer merries met Atypische Myopathie worden aangetroffen dan hengsten of
ruinen. Volgens Votion (2008) heeft dit te maken met het feit dat merries en veulens over het
algemeen vaker het gehele jaar door op een weiland worden gehuisvest. Deze gegevens zijn
in overeenstemming met de resultaten uit dit onderzoek. Uit dit onderzoek is namelijk
gebleken dat de meerderheid, namelijk 59%, van het vrouwelijke geslacht was.
De plaatsen waar Esdoorns zijn gevonden, zijn in overeenstemming met de gegevens uit de
literatuur. Volgens Maes (2006) komt de Noorse esdoorn veel voor in de buurt van de Sint-
Pietersberg in Limburg en zijn er populaties te vinden van de Veldesdoorn in Gelderland,
Noord-Brabant en Limburg. Ook beschrijft Maes (2006) dat de Gewone esdoorn op
verschillende plaatsen in Nederland te vinden is, vooral in het Geuldal (Limburg). Op de
hiervoor genoemde esdoornsoorten komt ook de schimmel Rhytisma acerinum voor. De
meeste gevallen van Atypische Myopathie uit dit onderzoek hebben zich in het najaar
voorgedaan. Dit is ook het jaargetijde waarin de zwarte teervlekken goed duidelijk zichtbaar
zijn op het afgevallen blad.
Dat de cyclus van Atypische Myopathie niet duidelijk is, heeft mogelijk te maken met de
veranderde tijd van bladval. De Natuurkalender; het fenologisch waarnemersnetwerk van
Nederland (2011) beschrijft dat de tijd van bladval afhankelijk is van de factoren temperatuur
en daglengte. Daarnaast vallen de bladeren het ene jaar geheel binnen twee weken en duurt
het het andere jaar wellicht wel vijf weken. Dit zijn mogelijke redenen waarom Atypische
Myopathie het ene jaar wel en het andere jaar niet voorkomt. Dit is slechts een hypothese.
Om dit te bevestigen, zou er meer onderzoek gedaan moeten worden.
Om te onderzoeken of Atypische Myopathie veroorzaakt wordt door inkvlekkenziekte op
esdoornbladeren, dient er naast dit onderzoek ook in andere Europese landen waar
Atypische Myopathie zich heeft voorgedaan onderzoek gedaan te worden naar het mogelijke
verband met de Esdoorn.
Om wetenschappelijk aan te tonen dat de schimmel Rhytisma acerinum op het esdoornblad
de daadwerkelijke veroorzaker is van Atypische Myopathie, dient meer onderzoek gedaan te
worden. Allereerst dient te worden onderzocht hoe de schimmel zich in het paardenlichaam
manifesteert. Daarnaast dient te worden onderzocht wanneer de schimmel zich precies op
de bladeren bevindt en vanaf welk stadium dit schadelijk is voor paarden. Verder moet er elk
jaar bijgehouden worden wanneer de esdoornbladeren beginnen te vallen. Bij elk
geconstateerd geval van Atypische Myopathie dienen bladeren te worden verzameld en
onderzocht. Er dient te worden gekeken naar het soort Esdoorn en de aanwezigheid van de
schimmel.
34

9. Conclusie
Uit het onderzoek naar ‘Equine Atypical Myopathy’ is de hoofdzaak die mogelijk in verband
kan worden gebracht met deze ernstige spierziekte naar voren gekomen.
Atypische Myopathie is de laatste jaren sterk toegenomen. Dit is bevestigd met dit onderzoek.
Daarnaast is uit het onderzoek naar voren gekomen dat ras, geslacht en leeftijd inderdaad
niet in direct verband staan met het ontstaan van Atypische Myopathie. Opvallend is wel dat
meer jonge paarden de spierziekte ontwikkelen en dat het merendeel uit merries bestaat.
Echter, in dit onderzoek is nogmaals bevestigd dat oudere paarden en paarden van het
mannelijke geslacht ook Atypische Myopathie kunnen krijgen. De gevonden gegevens wat
betreft leeftijd, geslacht en ras zijn allen in overeenstemming met de literatuur. Echter, het is
wel opgevallen dat er meer koudbloedige rassen bij de aandoening zijn betrokken. Hier zal
nog extra onderzoek naar gedaan moeten worden.
De hoofdvraag: ‘Hoe is aan te tonen dat het krijgen van Atypische Myopathie in verband
staat met het consumeren van (door schimmels besmette) esdoornbladeren?’ is met dit
onderzoek beantwoordt. Uit dit onderzoek is gebleken dat in een grote meerderheid van de
gevallen waarbij Atypische Myopathie is geconstateerd, daadwerkelijk een Esdoorn
aanwezig was. Hierbij is in bijna éénderde van de gevallen aangetoond dat het blad besmet
was met een schimmel die zwarte teervlekken op het blad veroorzaakt. Om echt
wetenschappelijk aan te tonen dat Atypische Myopathie veroorzaakt wordt door de schimmel
Rhytisma acerinum dient meer onderzoek gedaan te worden. Er dient te worden onderzocht
hoe de schimmel zich precies in het paardenlichaam manifesteert en of de schimmel in alle
(toekomstige) gevallen van paarden met Atypische Myopathie aanwezig is op het gevonden
esdoornblad. Wel is met dit onderzoek aangetoond dat de kans dat Rhytisma acerinum de
veroorzaker van Atypische Myopathie is, zeer groot is.
35

Bronnenlijst
- Adams, J.M., Fang, W., Callaway, R.M., Cipollini, D., Newell, E. en Translantic Acer
platanoides Invasion Network (TRAIN). (2008) ‘A cross-continental test of the Enemy
Release Hypothesis: leaf herbivory on Acer platanoides (L.) is three times lower in
North America than in its native Europe’. Biol Invasions, 2008.
- Attwater, W.A. (2003). ‘Tar spot of maple’ Website. [www-document].
.
Geraadpleegd: 21 december 2010.
- Blood, D.C., en Radostits, O.M. (1989) ‘Veterinary Medicine; A Textbook of the
Diseases of Cattle, Sheep, Pigs, Goats % Horses’. 7 e druk. London: Baillière Tindall.
- Boyer, J.D., Breeden, D.C. en Brown, D.L. (2001) ‘Isolation, identification, and
characterization of compounds from Acer rubrum capable of oxidizing equine
erythrocytes’. AJVR, 4, p. 604-610.
- Campbell, N.A., Reece, J.B., Urry, L.A., Cain, M.L., Wasserman, S.A., Minorsky, P.V.
en Jackson, R.B. (2008) ‘Biology’. 8 e druk. San Fransisco: Pearson Education, Inc.,
publishing as Pearson Benjamin Cummings.
- Cassart, D., Baise, E., Cherel, Y., Delguste, C., Antoine, N., Votion, D-M., Amory, H.,
Rollin, F., Linden, A., Goignoul, F. en Desmecht, D. (2007) ‘Morphological alterations
in oxidative muscles and mitochondrial structure associated with equine atypical
myopathy’. Equine Veterinary Journal, 39, p. 26-32.
- Coombes, A.J. (1992) ‘Bomen; meer dan 500 soorten uit de hele wereld’. 3 e druk.
Baarn: Trion Natuur Handboeken.
- Cornell University. (2010) ‘Tar spots’ Website. [www-document].
. Geraadpleegd: 21
december 2010.
- De Natuurkalender; het fenologisch waarnemersnetwerk van Nederland. (2011)
‘Achtergrondinformatie planten’ Website. [www-document].
.
Geraadpleegd: 31 januari 2011.
- Esser, K. (1982) ‘Cryptogams: cyanobacteria, algae, fungi, lichens: textbook and
practical guide’. 1e druk. Cambridge: Cambridge University Press.
- Esveld, C. (2010) Persoonlijke mededeling. 20 december 2010.
- Faculteit Diergeneeskunde Universiteit Utrecht. (2009) ‘Atypische myopathie’.
PaardenSport, 12, p. 2-3.
- Frape, D. (1998) ‘Equine nutrition & feeding’. 2e druk. Oxford: Blackwell Science.
- Galen, G. van, Serteyn, D., Amory, H. en Votion, D-M. (2008) ‘Atypical myopathy:
New insights into the pathophysiology, prevention and management of the condition’.
Equine Veterinary Education, 20, p. 234 - 238.
36

- Hallebeek, J.M. (2002). ‘Dietary control of equine plasma triacylglycerols’.
Proefschrift Universiteit Utrecht.
- Hecker, U. (2001). ‘Bomen en struiken’. 1 e druk. Baarn: Trion Natuur.
- Hsiang, T., Tian, L.X., en Sopher, C. (2009) ‘Non-native hosts and control of
Rhytisma acerinum causing tar spot of maple’. SDU Faculty of Forestry Journal,
Serial A, p. 189 - 193.
- Jansen, W.L. (2001) ‘Fat intake and apperent digestibility of fibre in horses and
ponies’. Proefschrift Universiteit Utrecht.
- Klaver, P. (2008) ‘Zakwoordenboek van de Diergeneeskunde’. 2 e druk. Doetinchem:
Elsevier Gezondheidszorg.
- Kolk, J.H. van der, (2011) Persoonlijke mededeling. 10 januari 2011.
- Kolk, J.H. van der, Wijnberg, I.D., Westermann, C.M., Dorland, L., de Sain-van der
Velden, M.G.M., Kranenburg, L.C., Duran, M., Dijkstra, J.A., Lugt, J.J. van der.,
Wanders, R.J.A. en Gruys, E. (2010). ‘Equine acquired multiple acyl-CoA
dehydrogenase deficiency (MADD) in 14 horses associated with ingestion of Maple
leaves (Acer pseudoplatanus) covered with European tar spot (Rhytisma acerium)’.
Molecular Genetics and Metabolism, 101, p. 289-291.
- Leith, I.D. en Fowler, D. (1987) ‘Urban distribution of Rhytisma acerinum (pers.) Fries
(tar spot) on sycamore’. New Phytol. 108, p. 175-181.
- Maes, B. (2006) ‘Inheemse bomen en struiken in Nederland en Vlaanderen;
herkenning, verspreiding, geschiedenis en gebruik’. 1 e druk. Amsterdam: Uitgeverij
Boom.
- McDonald, P., Edwards, R.A., Greenhalgh, J.F.D. en Morgan, C.A. (2002) ‘Animal
Nutrition’. 6 e druk. Essex: Pearson Education Limited.
- McGavin, M.D. (2007) ‘Pathologic Basis of Veterinary Disease’. 4 e druk. Missouri:
Mosby Elsevier inc.
- Meyer, H. (1992) ‘Energie-, Nährstoff- und Ballastbedarf’. In: Pferdefütterung. Ed.
Paul Parey, Berlin und Hamburg, pp: 45-81.
- Michigan State University. (1962). ‘Maple diseases and their control’. Home and
Garden Bulletin. No. 81, p. 3-7.
- Murray, R.K., Granner, D.K., Mayes, P.A. en Rodwell, V.W. (1999) ‘Harper’s
Biochemistry’. 25 e druk. United States of America: McGraw-Hill Companies.
- Patridge, J.E. (2008) ‘Tar Spot of Maple’. [www-document]. .
Geraadpleegd: 11
januari 2011.
- Simmons, K. (2006) ‘The Kingdom of fungi’. Website. [www-document]. <
http://kentsimmons.uwinnipeg.ca/16cm05/1116/16fungi.htm>. Geraadpleegd: 4
januari 2011.
37

- Smith, I.M., Dunez, J., Phillips, D.H., et al. (1988) ‘European Handbook of Plant
Diseases’. 1 e druk. Europe: Wiley-Blackwell Publishers.
- Snedden, R. (2009) ‘Schimmels’. 1 e druk. Etten-Leur: Ars Scribendi Uitgeverij.
- Van den Berk boomkwekerijen. (2004) ‘Van den Berk over bomen’. 2 e druk. Sint-
Oedenrode: Boomkwekerij Gebr. Van den Berk B.V.
- Votion, D-M. en D. Serteyn. (2008). ‘Equine atypical myopathy : A review’. The
Veterinary Journal.
- Votion, D-M., Linden, A., Delguste, C., Amory, H., Thiry, E., Engels, P., Galen, G.
van, Navet, R., Sluse, F., Serteyn, D. en Saegerman, C. (2008) ‘Atypical myopathy in
grazing horses: A first exploratory data analysis’. The Veterinary Journal.
- Weber, R.W.S. en Webster, J. (2002). ‘Teaching techniques for mycology: 18.
Rhytisma Acerinum, cause of tar-spot disease of sycamore leaves’. Mycologist,
Volume 16, Part 3, p. 120-123.
- Westermann, C.M., Dorland, L., Votion, D-M., de Sain-van der Velden, M.G.M.,
Wijnberg, I.D., Wanders, R.J.A., Spliet, W.G.M., Testerink, N., Berger, R., Ruiter,
J.P.N. en van der Kolk, J.H. (2007) ‘Aquired multiple Acyl-CoA dehydrogenase
deficiency in 10 horses with atypical myopathy’. Elsevier.
- Wikipedia. (2010) ‘Esdoorn’ Website. [www-document]. <
http://nl.wikipedia.org/wiki/Esdoorn>. Geraadpleegd: 20 december 2010.
- Wulf, A., Leonhard, S. en Schumacher, J. (2010) ‘Door schimmels veroorzaakte
ziekten bij de gewone esdoorn’. Boomzorg, p. 66-69.
38

Bijlage 1: Spierstelsel van het paard
39

Bijlage 2: Bouw van een skeletspier
40

Bijlage 3: Schematische weergave citroenzuurcyclus
41

Bijlage 4: Esdoorns
Figuur 4.1.: Acer campestre Figuur 4.2. Acer platanoides
Figuur 4.3. Acer pseudoplatanus
42

Bijlage 5: Tar-Spot disease
43

Bijlage 6: Verspreiding Esdoorns in Amerika
Figuur 6.1. Verenigde Staten van Amerika
Figuur 6.1. Verspreiding A. pseudoplatanus in Figuur 6.2. Verspreiding A. campestre in
Noord- Amerika en Canada Noord-Amerika en Canada
Figuur 6.3. Verspreiding A. platanoides in Figuur 6.4. Verspreiding A. negundo in
Noord- Amerika en Canada Noord- Amerika en Canada
44