Dezembro de 2009 - Vol 16 numero 3 - Sociedade Portuguesa de ...

Rev Port Med Int 2009; 16(3)
A exposição cirúrgica aumenta muito as
perdas insensíveis?
As perdas insensíveis do doente não
queimado têm sido sobrestimadas. No adulto
acordado elas estão estimadas em 0.5ml/kg/h.
Durante a exposição intestinal máxima, pior
cenário possível, as perdas insensíveis
sobem, no máximo para o dobro (1ml/kg/h)
ficando longe dos clássicos 10-12ml/kg/h .5
Uma função renal pré-operatória normal
compensa atempadamente a hipervolémia?
A oligúria é característica da resposta normal
ao stress cirúrgico. Não está demonstrado
qualquer benefício em contrariar essa reacção
através da estimulação do débito urinário 6 .
Embora amplamente recomendado, não existe
evidência que seja necessário manter o débito
urinário acima de 0.5ml/kg/h.
O débito urinário não é por isso um bom
indicador do estado volémico do doente
cirúrgico não devendo servir de guia à
reposição hídrica.
Será a perda de líquido para o espaço
intersticial inevitável? Qual a sua causa?
Este fundamento da fluidoterapia clássica é de
todos o mais difícil de refutar ou corroborar.
No entanto, um estudo animal realizado há
mais de 20 anos, deu algumas pistas
importantes.
Chan et al 7 demonstrou em coelhos, que uma
anastomose intestinal, por si só, era suficiente
para aumentar significativamente o fluido
intersticial. Quando à anastomose se
acrescentou uma fluidoterapia agressiva, o
edema intersticial duplicou.
Estes dados têm sido corroborados por
estudos posteriores i que têm demonstrado que
tanto a estimulação cirúrgica como a
fluidoterapia agressiva contribuem para a
perda de líquido e proteínas para o 3º espaço
por destruição da barreira vascular e
consequentemente para o edema intersticial
(fig1).
A estimulação cirúrgica traduz-se em vários
factores entre eles o stress mecânico, a lesão
de isquémia-reperfusão, a libertação de
endotoxinas e de péptico natriurético auricular,
todos eles responsáveis pela destruição da
barreira vascular 9 .
Fig. 1. Causas do edema intersticial
A barreira vascular é constituída por
proteoglicanos e glicosaminoglicanos que,
juntamente com as células endoteliais têm um
papel vital na permeabilidade vascular e na
prevenção da adesão plaquetária e
leucocitária 10 .
Apenas 1/5 dos cristalóides infundidos
permanecem no espaço intra-vascular. Esta
passagem de água e electrólitos para o
espaço intersticial designa-se por Shift tipo 1
ou fisiológico e ocorre mesmo com a barreira
vascular intacta. Pode no entanto, tornar-se
patológico se forem infundidas grandes
quantidades de cristalóides i .
Já a expansão volémica induzida pelos
colóides parece ser dependente do contexto
volémico do doente (fig2). Quando
administrados em doentes hipovolémicos,
pode ir além dos 100%. Caso sejam infundidos
em doentes normovolémicos -bólus
hipervolémico- a expansão volémica é de
apenas 40% 11,12 . Pensa-se que subjacente a
este fenómeno esteja a destruição da barreira
vascular – Shift tipo 2 ou patológico i .
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