Sindromul Balint - dr. Dorin Dragos

Examen clinic general şi neuropsihic
Dr. Dorin Dragoş
Prescurtări .................................................................. 1
Starea de nutriţie............................................................ 1
Greutatea excesivă .................................................... 1
Cauze genetice....................................................... 2
Hipercorticismul în obezitatea simplă ................. 2
Sindroame specifice asociate cu obezitatea .......... 2
Boala/sindromul Cushing .................................... 2
Hipotiroidismul .................................................... 2
Insulinomul.......................................................... 2
Craniofaringiomul şi alte afecţiuni / tulburări
hipotalamice ............................................................. 2
Consecinţe patologice ale obezităţii ....................... 3
Rezistenţa la insulină şi diabetul zaharat de tip 2
................................................................................. 3
Tulburări ale aparatului reproducător.................. 3
Boli cardiovasculare............................................ 3
Boli respiratorii .................................................... 4
Litiaza biliară ....................................................... 4
Cancerul.............................................................. 4
Bolii articulare...................................................... 4
Boli cutanate ....................................................... 4
Boli venoase........................................................ 4
Atitudinea (poziţia) ......................................................... 4
Atitudini (poziţii) antidispneice.................................... 4
Atitudini (poziţii) antalgice .......................................... 4
Atitudini (poziţii) impuse de contracturi musculare..... 5
Faciesul.......................................................................... 5
Principalele manifestări ale afecţiunilor neurologice...... 7
Sensibilitatea.............................................................. 7
Tulburările vizuale .................................................. 7
Pierderea vederii................................................. 7
Diplopia ............................................................... 7
Paresteziile ............................................................. 8
Durerea................................................................... 8
Motilitatea ................................................................... 8
Scăderea motilităţii (deficitul motor): slăbiciunea ... 8
Creşterea motilităţii: mişcările involuntare.............. 8
Comparaţie între principalele tulburări motorii...... 10
Postura ..................................................................... 10
Vertijul................................................................... 10
Ataxia.................................................................... 10
Mersul....................................................................... 10
Funcţii nervoase superioare..................................... 10
Limbajul – reţeaua perisilviană............................. 10
Apraxia .............................................................. 12
Aprozodia .......................................................... 12
Orientarea spaţială – reţeaua parietofrontală .......... 12
Sindromul Balint ................................................... 13
Recunoaşterea obiectelor – reţeaua
occipitotemporală .......................................................... 13
Memoria de lungă durată – reţeaua limbică pentru
memoria de lungă durată .............................................. 13
Atenţia şi comportamentul – reţeaua prefrontală..... 14
Conştienţa ................................................................ 15
Alterarea conştienţei............................................. 15
Coma .................................................................... 15
Insuficienţa cerebrală ........................................... 15
Afecţiuni neurologice tipice .......................................... 15
Epilepsie................................................................... 15
Radiculalgia lombară. Lombosciatica ...................... 16
Sindromul de oboseală cronică (SOC) .................... 16
Criterii de diagnostic ............................................. 17
Cefaleea ................................................................... 17
Migrena .................................................................17
Cefaleea în ciorchine ............................................17
Cefaleea de tensiune ............................................17
Tumoră cerebrală..................................................17
Arterita cu celule gigante ......................................17
Cefaleea după puncţia lombară............................17
Examenul neurologic....................................................17
Starea mentală .........................................................17
Nervii cranieni...........................................................18
Funcţia motorie.........................................................19
Membrul superior ..................................................19
Membrul inferior ....................................................19
Examinarea reflexelor ...........................................20
Reflexe cutanate ...............................................20
Reflexe patologice.............................................21
Funcţia senzorială ....................................................21
Funcţia cerebelului ...................................................22
Semne meningeale...................................................22
Prescurtări
NMC / NMP = neuron motor central / periferic;
aca / acm / acp = artera cerebrală anterioară / mijlocie /
posterioară; t_aca / t_acm / t_acp = teritoriul arterei
cerebrale anterioare / mijlocii / posterioare; ZGTACAM =
zona de graniţă dintre teritoriile aca şi acm; EmS / EmD =
emisfera stângă / dreaptă; RL = reţeaua limbajului; ArW /
ArB = aria Wernicke / Broca; AfW / AfB = afazia Wernicke
/ Broca; TCC = traumatism cranio-cerebral;
ICS = insuficienţă cardiacă stângă;
CO = conducerea osoasă; CA = conducerea aeriană;
Starea de nutriţie
IMC (indicele de masă corporală) = greutate / (înălţime) 2 .
Categorii ponderale în funcţie de IMC
• 120% din greutatea ideală.
Excesul de greutate trebuie să se datoreze excesului de
ţesut adipos, şi nu de muşchi sau de apă (retenţie
hidrosalină).
Obezitate androidă (cu distribuţie superioară:
abdominală; favorizată de corticosteroizi, fapt evident la
pacienţi cu sindrom Cushing): predomină pe abdomen,
cervical inferior şi toracal superior (bosă de bizon),
obezitate tronculară cu membre relativ subţiri. Deseori
semne de hipercorticism cu faţă în lună plină, pilozitate
excesivă la femei, vergeturi. Obezitatea androidă
predispune la:
complicaţii metabolice satelite sindromului dismetabolic:
• boli vasculare: hipertensiune arterială, ateroscleroză,
cardiopatie ischemică, accident vascular cerebral;
• tulburări ale metabolismului:
glucidic: intoleranţă la glucoză, rezistenţă la insulină,
hiperinsulinemie pe nemâncate, diabet zaharat;

2
lipidic: hipertrigliceridemie, hipercolesterolemie, nivel
scăzut al colesterolului HDL;
purinic: hiperuricemie (sau chiar gută);
litiază biliară.
Cel mai practic indicator de obezitate androidă este
raportul dintre circumferinţa taliei (măsurată acolo este
minimă) şi cea a şoldurilor (măsurată acolo unde este
maximă). Riscul este crescut atunci când acest raport
depăşeşte 0.8 la femei şi 0.95 la bărbaţi.
Obezitate ginoidă (cu distribuţie inferioară: gluteofemurală;
favorizată de estrogeni şi de prolactină):
predomină pe sâni, şolduri, fese, trohanterian. Complicaţii
mecanice: varice, artroză (mai ales de genunchi).
Obezitate hiperplazică: creşterea numărului de celule
adipoase determinând obezitate la copii.
Obezitate hipertrofică: creşterea dimensiunilor
celulelor adipoase.
Cauze genetice
S-a identificat o genă, denumită ob. Şoareci care au
mutaţii ale acestei gene dezvoltă obezitate severă,
rezistenţă la insulină şi hiperfagie, ca şi metabolism eficient
(se îngraşă deşi ingeră acelaşi număr de calorii ca şi
şoarecii care rămân slabi). Produsul genei este o peptidă,
numită leptină (leptos = subţire în gr.), care este secretată
de celule adipoase şi acţionează în primul rând prin
intermediul hipotalamusului. Nivelul ei de producţie
furnizează un index al depozitelor de energie din ţesutul
adipos. Niveluri crescute ale leptinei scad ingestia de
alimente şi cresc cheltuiala de energie. Gena OB este
exprimată în adipocite. Au fost descrise mai multe familii cu
obezitate morbidă, cu instalare timpurie determinată de
mutaţii inactivante fie ale genei pentru leptină, fie ale
receptorului pentru leptină. La aceşti indivizi obezitatea
începe la scurt timp după naştere, este severă şi este
însoţită de anomalii neuroendocrine. Cea mai importantă
dintre acestea este hipogonadismul hipogonadotrofic, care
este reversată prin administrare de leptină. Cu toate
acestea, până la ora actuală nu există dovezi care să
sugereze că mutaţii sau polimorfisme ale genei pentru
leptină sau pentru receptorul leptinei joacă un rol important
în formele comune de obezitate.
Cu privire la rolul leptinei în obezitatea tipică, se
cunoaşte că mare majoritate a persoanelor obeze au
niveluri crescute ale acestui hormon A , dar nu au mutaţii nici
ale genei pentru leptină, nici ale genei pentru receptorul
leptinei, ci par să aibă o formă de rezistenţă la leptina
funcţională. Unele date – contradictorii şi neclare însă –
sugerează că unii indivizi produc mai puţină leptină pe
unitate de masă adipoasă decât alţi sau că au o formă de
deficit relativ de leptină care predispune la obezitate B .
Hipercorticismul în obezitatea
simplă
Deşi pacienţii obezi în mod obişnuit au obezitate
centrală, hipertensiune şi intoleranţă la glucoză, nu au alte
stigmate specifice de sindrom Cushing. Chiar şi aşa, un
potenţial diagnostic de sindrom Cushing este adesea avut
în vedere. Producţia de cortizol şi concentraţia urinară a
metaboliţilor acestuia (17OH corticosteroizi) pot fi crescute
în obezitatea simplă. Spre deosebire de situaţia din
sindromul Cushing însă, nivelurile cortizolului din sânge şi
din urină în starea bazală şi ca răspuns la hormonul
eliberator de corticotropină (CRH) sau la ACTH sunt
normale. Testul de suprimare peste noapte la 1 mg de
dexametazonă este normal la 90% din obezi, la restul fiind
EXAMEN CLINIC GNERAL ŞI NEUROPSIHIC - DR. DORIN DRAGOŞ
normal testul standard de suprimare cu doză scăzută de
dexametazonă administrată timp de 2 zile. Obezitatea
poate fi asociată cu activarea locală excesivă a cortizonului
(inactiv) la cortizol în ţesutul adipos (de către 11 βhidroxisteroid
dehidrogenaza 1).
Sindroame specifice asociate cu
obezitatea
Boala/sindromul Cushing
(v. descrierea de la faciesul cushingoid)
Boală Cushing – hipercorticism prin stimularea
excesivă a corticosuprarenalei prin ACTH produs de un
adenom bazofil de hipofiză. Sindrom Cushing –
hipercorticism prin hipersecreţie autonomă a
corticosuprarenalei (adenom, carcinom, hiperplazie
bilaterală). Hipercorticismul iatrogen este consecinţa
tratamentului cortizon (sau cu ACTH) în boli autoimune
(sistemice sau de organ), în astmul bronşic ş.a.
Hipotiroidismul
La orice obez trebuie avută în vedere posibilitatea
hipotiroidismului, deşi acesta este o cauză rară de
obezitate. Hipotiroidismul este uşor de exclus prin
măsurarea hormonului stimulant al tiroidei (TSH). o Mare
parte din creşterea în greutate care se produce în
hipotiroidism se datorează mixedemului. Se asociază:
bradicardie, bradipsihie, intoleranţă la frig, facies
caracteristic, piele groasă, uscată, rugoasă (pe antebraţe,
de exemplu), constipaţie.
Insulinomul
Insulinomul este tumora benignă a celulelor secretante
de insulină. Este o afecţiune foarte rară. Se caracterizează
prin crize de hipoglicemie: foame, anxietate, transpiraţii,
tahicardie; dacă este foarte severă, hipoglicemia poate
determina convulsii şi chiar comă. Diagnosticul se confirmă
prin determinarea glicemiei în timpul accesului. Deseori,
leziunea nu poate fi identificată imagistic.
Adesea, pacienţii cu insulinom se hiperalimentează
pentru a evita simptomele hipoglicemice, motiv pentru care
cresc în greutate. Cantitatea crescută de substrat
(alimentele) asociată cu nivelurile înalte de insulină
promovează depozitarea energiei sub formă de ţesut
adipos. Aceasta poate fi marcată la unii pacienţi cu
insulinom, dar la majoritatea este modestă.
Craniofaringiomul şi alte afecţiuni /
tulburări hipotalamice
Având drept cauze tumori, traumatisme sau procese
inflamatoare, disfuncţia sistemelor hipotalamice care
controlează saţietatea, foamea şi cheltuiala de energie
poate determina grade variate de obezitate. Rareori se
poate identifica un substrat anatomic determinat pentru
aceste tulburări. Disfuncţia hipotalamică subtilă este
probabil o cauză mai frecventă de obezitate decât poate fi
demonstrată folosind tehnicile imagistice disponibile la ora
actuală. Hormonul de creştere (STH), care exercită
activitate lipolitică, este scăzut în obezitate şi creşte odată
cu scăderea în greutate. În ciuda nivelurilor scăzute de
STH, producţia factorului de creştere de tip insulinic-1 (IGF-
1; numit şi somatomedină 1 ) este normală, sugerând că
1 În mod normal, producţia de somatomedină este stimulată de
STH şi este inhibată de subnutriţie.

suprimarea STH este un răspuns compensator la creşterea
aportului de alimente.
Un sindrom atribuit tulburărilor hipotalamice este
sindromul (Babinski-)Frölich (mai frecvent la băieţi) =
distrofie adipozo-genitală:
• creşte apetitul obezitate (de tip ginoid);
• scade secreţia de gonadotropine pubertate întârziată,
hipogonadism (testicule şi, în general, organe genitale
hipodezvoltate);
• creştere întârziată hipostaturalitate.
Consecinţe patologice ale
obezităţii
Obezitatea are efecte adverse majore asupra sănătăţii.
Obezitatea este asociată cu o creştere a mortalităţii (de
toate cauzele) cu 50-100% comparativ cu indivizii cu
greutate normală, mai ales de cauze cardiovasculare.
Mortalitatea este mai mare când obezitatea este asociată
cu creşterea grăsimii intraabdominale. De asemenea, se
pare că măsura în care obezitatea afectează anumite
sisteme de organe este influenţată de genele de
susceptibilitate, care variază în populaţie.
Rezistenţa la insulină şi diabetul
zaharat de tip 2
Hiperinsulinemia şi rezistenţa la insulină sunt trăsături
aproape nelipsite ale obezităţii şi care cresc odată cu
creşterea în greutate şi scad odată cu scăderea în
greutate. Rezistenţa la insulină este mai puternic legată de
grăsimea intraabdominală decât de grăsimea din alte
depozite. Factorii majori care ar putea constitui substratul
molecular al legăturii dintre obezitate şi rezistenţa la
insulină a ţesuturilor periferice (în special adipos, muscular
şi hepatic):
insulina însăşi, prin inducerea unei scăderi reglatoare a
numărului de receptori;
acizii graşi liberi, despre care se ştie că sunt crescuţi şi
capabili să împiedice acţiunea insulinei;
acumularea intracelulară de lipide;
diverse peptide circulante produse de adipocite, printre
care citokinele TNF-α şi IL-6 şi adipokinele 2 RBP4 (retinol
binding protein 4), adiponectină şi rezistină, a căror
exprimare este alterată în adipocitele pacientului obez şi
care sunt capabile să modifice acţiunea insulinei.
Deşi rezistenţa la insulină este aproape universală la
obezi, majoritatea nu dezvoltă diabet, ceea ce sugerează
că instalarea diabetului necesită o interacţiune între
rezistenţa la insulină indusă de obezitate şi alţi factori care
predispun la diabet, cum ar fi perturbarea secreţiei de
insulină. Obezitatea este însă un factor de risc major
pentru diabet şi până la 80% din pacienţii cu diabet zaharat
de tip 2 sunt obezi. Scăderea în greutate şi creşterea
efortului fizic, chiar şi modeste, sunt asociate cu creşterea
sensibilităţii la insulină şi adesea îmbunătăţesc controlul
glicemic la diabetici.
Tulburări ale aparatului reproducător
La sexul masculin
Hipogonadismul masculin este asociat cu creşterea
ţesutului adipos, adesea cu distribuiţie ginoidă.
Invers, la bărbaţii cu greutate corporală >160%
greutatea ideală, testosteronul plasmatic şi globulina care
2
Substanţe cu acţiune de tip hormonal produse de către
adipocite.
CONSECINŢE PATOLOGICE ALE OBEZITĂŢII 3
leagă hormonii sexuali (SHBG) sunt adesea reduse, iar
estrogenii (proveniţi din conversia, în ţesutul adipos, a
androgenilor corticosuprarenali) sunt crescuţi. Poate să
apară ginecomastie. Cu toate acestea, masculinizarea,
libido-ul, potenţa şi spermatogeneza sunt păstrate la
majoritatea acestor indivizi. Testosteronul liber poate fi
scăzut la bărbaţii cu obezitate morbidă a căror greutate
este >200% greutatea corporală ideală.
La sexul feminin
Obezitatea este asociată cu anomalii menstruale, mai
ales la femeile cu obezitate androidă. Frecvent se constată
creşterea producţiei de androgeni, scăderea SHBG şi
creşterea conversiei periferice a androgenilor în estrogeni.
Majoritatea femeilor obeze cu oligomenoree au sindromul
ovarului polichistic (SOPC), care se asociază cu anovulaţie
şi hiperandrogenism ovarian; 40% din femeile cu SOPC
sunt obeze. Majoritatea femeilor neobeze cu SOPC au şi
rezistenţă la insulină, ceea ce sugerează că rezistenţa la
insulină, hiperinsulinemia sau combinaţia celor două
determină sau contribuie la fiziopatologia ovariană în
SOPC atât la indivizii obezi, cât şi la cei cu greutate
normală. la femeile obeze cu SOPC, scăderea în greutate
sau tratamentul cu medicamente care cresc sensibilitatea
la insulină adesea restabileşte menstruaţiile normale. După
menopauză, conversia crescută a androstendionei în
estrogeni (care se produce în măsura mai mare la femeile
cu obezitate ginoidă) poate contribui la creşterea incidenţei
cancerului uterin la femeile obeze.
Boli cardiovasculare
Obezitatea este un factor de risc independent pentru
bolile cardiovasculare [printre care boală coronariană,
accident vascular cerebral şi insuficienţă cardiacă
congestivă (ICC)] atât la bărbaţi, cât şi la femei. Se pare că
raportul talie/şold (raportul dintre circumferinţa la nivelul
taliei şi cea la nivelul şoldurilor) este cel mai bun predictor
al acestor riscuri. Dacă sunt incluse şi efectele
suplimentare ale hipertensiunii şi ale intoleranţei la glucoză
asociate cu obezitatea, impactul advers al obezităţii este
încă şi mai evident. Efectul obezităţii asupra mortalităţii
cardiovasculare la femei poate fi observat la valori ale IMC
nu foarte ridicate (chiar la limita superioară a normalului:
25). Obezitatea, în special obezitatea abdominală, este
asociată cu:
• un profil lipidic aterogen;
• creşterea colesterolului din lipoproteinele cu densitate
joasă (colesterolul LDL);
• creşterea lipoproteinelor cu densitate foarte joasă;
• creşterea trigliceridelor;
• scăderea colesterolului din lipoproteinele cu densitate
înaltă (colesterolul HDL);
• scăderea nivelurilor plasmatice ale adiponectinei C , o
adipokină cu efect protector vascular.
Obezitatea este asociată şi cu hipertensiunea.
Măsurarea tensiunii arteriale la obezi necesită manşete de
dimensiuni mai mari pentru a evita creşterile artefactuale.
Hipertensiunea indusă de obezitate este asociată cu:
• creşterea rezistenţei periferice;
• creşterea debitului cardiac;
• creşterea tonusului simpatic;
• creşterea sensibilităţii la sare;
• retenţie de sare mediată de insulină;
Adesea, valorile tensionale se ameliorează chiar şi la o
scădere modestă în greutate.

4
Boli respiratorii
Anomalii respiratorii asociate cu obezitatea:
• reducerea complianţei peretelui toracic;
• creşterea travaliu respirator;
• creşterea necesarului ventilator pe minut din cauza
creşterii ritmului metabolic;
• scăderea capacităţii reziduale funcţionale;
• scăderea volumului expirator de rezervă.
Obezitatea severă poate fi asociată cu apneea
obstructivă de somn şi cu sindromul de
hipoventilaţie al obezului (asociat cu somnolenţă:
sindrom Pickwick) cu diminuarea reacţiilor ventilatorii la
hipoxie şi la hipercapnie. Apneea de somn poate fi
obstructivă (cel mai frecvent), centrală sau mixtă şi este
asociată cu hipertensiune. Ameliorări substanţiale pot fi
aduse atât prin scăderea moderată în greutate (10–20 kg),
cât şi prin scăderi majore în greutate (prin intervenţii
chirurgicale care reduc volumul stomacului sau care
realizează o derivaţie digestivă şuntând stomacul).
Litiaza biliară
Obezitatea este asociată cu:
• creşterea secreţiei biliare de colesterol;
• suprasaturaţia bilei;
• incidenţă crescută a litiazei biliare, mai ales a calculilor
de colesterol.
O creştere cu 50% peste greutatea corporală ideală se
asociază cu o creştere de şase ori a incidenţei litiazei
biliare simptomatice. În mod paradoxal, şi postul (privarea
de alimente) creşte gradul de saturaţie al bilei prin
scăderea componentei fosfolipidice. Colecistita indusă de
post este o complicaţie a dietelor extreme.
Cancerul
Obezitatea la bărbaţi este asociată cu creşterea
mortalităţii prin cancer, incluzând cancere digestive
(esofag, colon, rect, pancreas, ficat) şi genitale (prostată);
obezitatea la femei este asociată cu creşterea mortalităţii
prin cancere digestive (vezică biliară, căi biliare) şi genitale
(sân, endometru, colul uterin şi ovare). Mai ales cele care
vizează sfera genitală s-ar putea datora creşterii ritmului de
conversie a androstendionei la estronă în ţesutul adipos la
indivizii obezi. S-a estimat că, în Statele Unite, dintre
decesele prin cancer, proporţia celor de care este
responsabilă obezitatea este de 14% la bărbaţi şi de 20%
la femei.
Bolii articulare
Obezitatea este asociată cu un risc crescut de
osteoartrită, parţial din cauza solicitării mecanice excesive
impuse de greutatea suplimentară asupra şi de alinierea
deficitară a articulaţiilor. Şi prevalenţa gutei poate fi
crescută.
Boli cutanate
Acanthosis nigricans: înnegrirea şi îngroşarea
pliurilor cutanate pe gât, pe coate şi pe spaţiile
interfalangiene dorsale; ar putea avea ca substrat
rezistenţa la insulină şi reflectă severitatea acesteia
diminuează cu scăderea în greutate. Friabilitatea pielii
poate fi crescută, în special la pliurile cutanate creşte
riscul de infecţii fungice.
EXAMEN CLINIC GNERAL ŞI NEUROPSIHIC - DR. DORIN DRAGOŞ
Boli venoase
Staza venoasă este accentuată la obezi diverse
afecţiuni venoase (mai ales insuficienţă venoasă cronică)
sunt mai frecvente la obezi.
Atitudinea (poziţia)
Atitudinea (poziţia) normală (neinfluenţată de vreun
simptom) se numeşte indiferentă (sau necaracteristică).
Atitudinea (poziţia) patologică este consecinţa tentativei
pacientului de a-şi ameliora un simptom (cel mai adesea
durere sau dispnee).
Atitudini (poziţii)
antidispneice
Insuficienţa cardiacă stângă: pacientul stă/doarme
în pat ridicat pe mai multe perne sau chiar în şezut; uneori
stă/doarme numai în fotoliu; în această poziţie, scade
întoarcerea venoasă scade afluxul de sânge către
ventriculul drept şi către plămâni scade congestia
(staza venoasă şi capilară) pulmonară. Dispneea se
ameliorează însă în poziţie ridicată nu doar la pacienţii cu
ICS, ci şi la mulţi pacienţi cu boli respiratorii. Termenul de
ortopnee înseamnă dispnee ameliorată când corpul se
află în poziţie ridicată. Aşadar, ortopneea este o formă de
dispnee, nu o poziţie patologică; este forma de dispnee
caracteristică pacientului cu ICS, dar se întâlneşte şi în
patologia respiratorie.
Bronşita cronică: pacientul este burtos (pe lângă,
umflat la faţă şi cianotic), motiv pentru care nu poate
sta/dormi pe spate (burta jenează mişcarea diafragmei),
drept care, stă/doarme fie într-o parte (în acest fel burta i
se sprijină pe pat şi nu mai apasă pe diafragmă), fie
sprijinit în mâini sau în coate şi antebraţe, cu corpul
aplecat în faţă, stând fie pe scaun, fie în picioare (în acest
fel burta îi atârnă în faţă şi în jos şi nu mai apasă pe
diafragmă), nu rareori în faţa ferestrei deschise (de
aceea, se poate sprijini pe calorifer, dezvoltând arsuri la
antebraţe).
Astmul bronşic: în timpul crizei, pacientul stă în şezut
la marginea patului şi se propteşte în palmele sprijinite de
marginea patului, ţinând coatele întinse, astfel încât
umerii să fie fixaţi într-o poziţie cât mai înaltă, uşurând
astfel munca muşchilor respiratori accesori (intercostali şi
scaleni), a căror principală acţiune este de a trage de
coaste în sus; când umerii sunt proptiţi într-o poziţie
ridicată, muşchii respiratori accesori nu mai trebuie să
ridice întreaga greutate a toracelui atunci când trag de
coaste în sus (pentru ca inspiraţia să fie cât mai profundă)
şi astfel munca lor este uşurată.
Pleurezie masivă: pacientul doarme pe partea
revărsatului pleural, astfel încât toracele (şi plămânul)
neafectat să se poată destinde cât mai bine pentru a
compensa imposibilitatea de a se destinde a plămânului
afectat (comprimat fiind de cantitatea mare de lichid
pleural).
Atitudini (poziţii) antalgice
Pericardita acută: aplecat în faţă, uneori peste o
pernă („semnul pernei”), alteori peste coapse şi genunchi
(„rugăciune mahomedană”), durere agravându-se în
decubit dorsal. Nu este clară explicaţia acestei poziţii, dar
probabil că reduce tensiunea din sacul pericardic
(pericardul este întins mai puţin).

Pleurita/pleurezia acută: uneori, pacientul încearcă
să evite presiunea pe toracele afectat (întrucât aceasta
poate accentua durerea) stă culcat pe partea
sănătoasă (destinderea plămânului nu este afectată,
cantitatea de lichid pleural fiind minimă sau mică). Alţi
pacienţi încearcă să diminueze amplitudinea mişcărilor
respiratorii (care accentuează durerea), motiv pentru care
se ţin de toracele afectat.
Colica intestinală: aplecat în faţă (chircit), apăsânduse
cu mâinile pe burtă (este importantă nu numai
presiunea exercitată de palme, ci şi căldura acestora,
care are efect relaxant asupra musculaturii netede
intestinale), mai degrabă în porţiunea inferioară; uneori se
apleacă peste o pernă ţinută pe genunchi. Colica
intestinală este consecinţa unui obstacol pe traiectul
intestinului (cel mai adesea funcţional sau produs de
materii fecale întărite). Intestinul situat în amonte de
obstacol se contractă în încercarea de a învinge
obstacolul, durerea fiind consecinţa tensiunii crescute din
peretele intestinal (asociată cu presiune crescută în
lumenul intestinal). Aplicarea unei presiuni exterioare
poate reduce diferenţa dintre presiunile exercitate pe cele
două versante ale peretelui intestinal, reducând astfel
tensiunea din perete şi deci durerea. De multe ori,
durerea colicativă intestinală nu este consecinţa unui
obstacol efectiv, cât a unei acumulări excesive de gaz,
care depăşeşte cu dificultate zonele de cudură situate mai
ales la flexurile colonului şi pe sigmoid.
Ulcer peptic: uneori se ţine cu mâinile de „stomac”
(adică, epigastru), fără să apese neapărat (presiunea
poate chiar accentua durerea) şi stă chircit, poziţie care
poate semănă cu cea din colica intestinală.
Colica renoureterală: drept, pacientul nu-şi poate
ameliora durerea în nicio poziţie, drept care se
zvârcoleşte prin pat (sau prin cameră), fără să-şi
găsească o poziţie care să-i ofere vreun confort (singurul
lucru care îl poate ameliora este aplicarea de căldură
exterioară, fie sub forma unor sticle cu apă caldă pe zona
lombară, fie punându-se în cada plină cu apă fierbinte).
Uneori, şi pacientul cu colică intestinală se prezintă
astfel.
Peritonita acută: stă pe spate, nemişcat, întrucât
presiunea pe abdomen şi orice mişcare accentuează
durerea abdominală (care este de mare intensitate).
Muşchii abdominali sunt contractaţi (reacţie reflexă la
inflamaţia seroasei de dedesubt) nu se relaxează când
pacientul trage aer în piept pacientul nu-şi poate umfla
burta (abdomenul nu se destinde în timpul inspiraţiei).
Altfel spus, abdomenul nu este mobil cu respiraţia, ceea
ce constituie un semn de iritaţie (inflamaţie) peritoneală,
alături de lipsa de supleţe a peretelui abdominal la
palpare. Peretele abdominal este tare („de lemn”), nu
cedează la presiunea mâinii examinatorului (protejează,
„apără” peritoneal inflamat – este ceea ce se numeşte
„apărare musculară”). Nefiind destins, abdomenul
poate să pară excavat, mai ales la persoanele mai slabe
şi în special când boala care a dus la peritonită a
împiedicat în prealabil alimentaţia, pacientul scăzând în
greutate. Este cazul, de exemplu, la pacientul cu ulcer
gastric perforat, durerea ulceroasă gastrică accentuânduse
când stomacul se umple (cu alimente sau cu altceva).
Artropatiile şoldului (coxofemurale): coapsa în
semiflexie pe bazin, abducţie şi rotaţie externă, iar gamba
flectată pe coapsă.
Inflamaţia/supuraţia psoasului: pacientul stă cu
genunchiul (de partea afectată) la piept (coapsa flectată
pe bazin, iar gamba flectată pe coapsă.
CONSECINŢE PATOLOGICE ALE OBEZITĂŢII 5
Atitudini (poziţii) impuse de
contracturi musculare
Sindrom meningeal (meningită acută, hemoragie
subarahnoidiană): contractura musculaturii
paravertebrale (reflexă la iritaţia meningelor, mai ales a
tecilor arahnoidiene care învelesc parţial rădăcinile
posterioare) forţează pacientul să adopte poziţia în „cocoş
de puşcă” (capul în extensie, coapsele flectate pe
abdomen şi gambele flectate pe coapse). Se asociază
cefalee şi fotofobie. Examinatorul nu poate să flecteze
capul pacientului din cauza contracturii muşchilor cefei
(redoare de ceafă).
Tetanos: contractura maselor musculare scheletice
• opistotonus: predomină contractura muşchilor
extensori (paravertebrali şi ai membrelor) ceafa,
trunchiul şi membrele sunt în hiperextensie (corpul este
în arc de cerc, ca şi cum ar face podul);
• emprostotonus: predomină contractura muşchilor
flexori corpul şi membrele sunt adunate (poziţie
fetală);
• pleurostotonus: predomină contractura muşchilor de
pe o parte a corpului;
Faciesul
Aspect normal al feţei = facies necaracteristic.
Faciesul reprezintă un ansamblu de modificări ale
aspectului feţei caracteristice pentru o anumită condiţie
patologică.
Variante de facies determinate boli endocrine
Boala Basedow: exoftalmie D bilaterală (uneori
asimetrică), fanta palpebrală larg deschisă (ca şi cum ar fi
înspăimântat), sclerotica vizibilă deasupra corneei şi a
irisului (prin hipertonia muşchiului tarsal superior 3 care
primeşte inervaţie simpatică); clipire rară, tremurătura
pleoapelor; uneori, pigmentarea perioculară. Se pot asocia
guşă, tahicardie, scădere în greutate, intoleranţă la căldură.
Mixedem: tegumente uscate, infiltrate, ceroase,
groase, aparent palide (mai ales din cauza grosimii); ochii
parţial închişi (aparenţă de somnolenţă); trăsăturile feţei
sunt grosiere; privirea şi faţa inexpresive; nas trilobat,
macroglosie, alopecia jumătăţii externe a sprâncenelor.
Acromegalie: extremităţile sunt mărite/lăţite: nasul,
urechile, buzele, mandibulă (în „galoş”), pliurile frunţii,
sprâncenele (proeminente), mâinile (în „lopată”), picioarele
(numere extreme la pantofi: 45-46 la bărbaţi, 40 la femei),
degetele, organele interne.
Boala Cushing: faţă rotundă (în „lună plină”), roşeaţă
malară cu teleangiectazii, la femei: pilozitate excesivă
(deasupra buzei, bărbia), acnee (inflamaţia glandelor
sebacee); se asociază: ceafă de bizon, obezitate tronculară
(cu membre relativ subţiri), vergeturi, hipertensiune,
osteoporoză, amiotrofie (moderată); creşterea eliminării de
17OH corticosteroizi şi de cortizol îl deosebesc de
obezitatea androidă comună.
Rubeoza diabetică: obraji roşii (dar fără
teleangiectazii) şi faţa în „lună plină”; este rareori întâlnită;
apare mai ales la bolnavi tineri, cu tenul deschis.
3 Numit şi muşchiul Müller, este un muşchi neted avându-şi
originea pe faţa inferioară a muşchiului ridicător al pleoapei şi
inserţia pe tarsul superior.

6
Variante de facies determinate de leziuni neurologice
Boala Parkinson: dispariţia mimicii, trăsăturile feţei
fiind fixate, imobile, nemaireflectând stările emoţionale ale
pacientului.
Paralizie facială periferică (leziune de neuron motor
periferic: afectarea nucleului motor al nervului facial din
punte sau a fibrelor motorii care pleacă de aici spre a
constitui nervul facial, oriunde pe traiectoria lor din trunchiul
cerebral până la faţă): paralizia muşchilor de o parte a feţei,
la toate nivelurile (atât etajul superior, cât şi cel inferior –
spre deosebire de paralizia facială centrală).
Caracteristici:
Pliurile/reliefurile feţei sunt şterse, atât la hemifrunte cât
şi la obraz, hemifaţa apare aplatizată şi inexpresivă.
Ochiul stă permanent deschis („ochi de iepure” =
lagoftalmie).
Incontinenţă lacrimală (lacrimile se scurg pe faţă =
epiforă) probabil prin paralizia unor fibre musculare având
rol sfincterian (de contenţie) pentru glanda lacrimală 4
(hipotonia pleoapei inferioare ar putea contribui la
aceasta).
Teste de examen fizic neurologic:
testele uzuale vizând nervul facial sunt pozitive de
partea bolnavă:
• nu poate încreţi fruntea;
• nu poate închide ochiul;
• nu poate zâmbi;
• nu poate ţuguia buzele (fluiera);
• nu poate umfla obrazul;
la încercarea de a strânge buzele (pentru a fluiera sau
pentru a umfla obrazul), gura capătă o formă ovoidală (cu
vârful ovoidului de partea sănătoasă, iar baza de partea
bolnavă), astfel încât aerul scapă liber prin jumătatea gurii
de partea bolnavă.
Când i se cere să închidă ochiul se poate observa
reacţia normală pe care o are globul ocular (atunci când
închidem ochii) de a se duce către în sus şi înăuntru
(muşchii motori ai globului ocular nefiind afectaţi).
Cauze:
cel mai adesea, inflamatoare, mai degrabă virală (după
expunere la frig, adesea); în multe cazuri, ar putea fi
legată de infecţia cu virusul herpes simplex. O formă mai
severă se poate datora infecţia cu virusul herpes zoster,
în cadrul sindromului Ramsay-Hunt (când se asociază cu
erupţie veziculoasă în canalul auditiv extern) şi/sau pe
pavilionul urechii;
tumori compresive intra- sau extracraniene (de parotidă,
de exemplu);
traumatisme;
când nu se descoperă nicio cauză este denumită
paralizie Bell – cele mai multe cazuri de paralizie Bell s-au
dovedit însă asociate cu infecţia herpetică.
Paralizie facială de tip central (leziune de neuron
motor central: afectarea neuronilor aferenţi la nucleul facial,
având originea în aria motorie din cortex);
porţiunea superioară a nucleului facialului – de unde
pornesc fibre periferice pentru muşchii din jumătatea
superioară a feţei – primeşte aferenţe neuronale din
ambele emisfere;
porţiunea inferioară a nucleului facialului – de unde
pornesc fibre periferice pentru muşchii din jumătatea
4 Muşchiul Horner este o ramură a muşchiului orbicular al ochiului
care trece prin spatele glandei lacrimale şi contribuie la pompa
lacrimală, deci paralizia lui nu poate provoca scurgerea lacrimilor
(aşa cum afirmă unii autori).
EXAMEN CLINIC GNERAL ŞI NEUROPSIHIC - DR. DORIN DRAGOŞ
inferioară a feţei – primeşte aferenţe neuronale doar din
emisfera de partea opusă;
De regulă, leziunea este într-o singură emisferă (în
cadrul unui accident vascular cerebral) jumătatea
inferioară a nucleul facialului de partea opusă nu mai
primeşte aferenţe paralizia muşchilor din jumătatea
inferioară a feţei de partea opusă leziunii corticale. De
obicei, se asociază cu hemiplegie (întreaga arie motorie
dintr-o emisferă fiind afectată).
Oftalmoplegie externă (paralizia nervilor motori ai
globului ocular facies Hutchinson): ptoză palpebrală
bilaterală ochii sunt parţial închişi pacientul pare
adormit; globii oculari sunt imobili. În încercarea de a
compensa închidere parţială a ochilor, pacientul ţine capul
dat pe spate şi încreţeşte fruntea străduindu-se dă
deschidă ochii mai mult.
Miopatie: facies asemănător cu cel din oftalmoplegia
externă, dar fruntea este netedă, pacientul neputând
mobiliza nici măcar muşchii frunţii; când vrea să
zâmbească, pacientul nu reuşeşte să mobilizeze decât
orbicularul buzelor (care este mai puternic, nu şi m.
risorius, care este un muşchi slab), astfel încât ţine buzele
ţuguiate.
Miastenie: facies similar cu cel miopatic în sensul că
pacientul are ptoză palpebrală (de regulă bilaterală, dar nu
rareori asimetrică); expresia facială este alterată, pacientul
exprimă cu dificultate emoţiile, are un zâmbet obosit; poate
avea diplopie. Modificările faciale sunt mai accentuate în a
doua parte a zilei.
Tetanos: seamănă cu faciesul din oftalmoplegia
externă prin faptul că ochii sunt parţial închişi, iar pacientul
încreţeşte fruntea şi are capul dat pe spate, dar explicaţia
este complet diferită, toate cele trei modificări datorându-se
contracturii intense a (şi nu slăbiciunii) unor mase
musculare: orbicularul ochilor, muşchii frunţii şi, respectiv,
muşchii cefei. Prin contracţia tetanică a muşchiului risorius
apare „risus sardonicus” (colţurile buzelor sunt trase mult
într-un rânjet), iar contracţia masseter-ului duce la trismus.
Variante de facies caracterizate mai ales prin
modificare de culoare
Facies mitral (valvulopatii mitrale reumatismale,
mai ales stenoză mitrală): roşeaţă malară (obrajii roşii),
amintind de o faţa unei păpuşi; cianoză (vizibilă mai ales la
buze, vârful nasului şi al urechilor), având o componentă
periferică (debit cardiac scăzut din cauza umplerii reduse a
ventriculului stâng) şi, în timp, una centrală (perturbarea
difuziunii oxigenului din alveole în capilarele perialveolare
din cauza edemului pulmonar interstiţial – asociat cu
dispnee şi cianoză periferică generalizată).
Facies tricuspidian (Shattuck): valvulopatie
tricuspidiană reumatismală, care aproape întotdeauna
se asociază cu o valvulopatie mitrală reumatismală.
cianoză (determinată de valvulopatia mitrală) se combină
cu icterul determinat de staza hepatică (consecinţă a
valvulopatiei tricuspidiene) nuanţă de verde (oliv) a
tenului.
Cardiopatii congenitale cianogene: cianoză
marcată, evidentă mai ales la buze la limbă; se asociază cu
hipocratism digital.
Faciesul pletoric: faţă roşie (din cauza excesului de
sânge) cu teleangiectazii malare, la hipertensivi, la unii
obezi şi mai ales la poliglobulici (la alcoolici şi în special
în policitemia vera), când poate căpăta şi o tentă
cianotică (cantitatea mare de hemoglobină face ca şi
cantitatea de hemoglobină redusă să fie mare), nuanţa
virând către vişiniu.

Faciesul etilic (în alcoolism): roşu (pletoric) cu
numeroase teleangiectazii, nu doar pe obraji, ci şi pe vârful
nasului; adesea este buhăit. Se asociază frecvent rinofimă
(din cauza hipertrofiei ţesutului sebaceu, nasul apare mărit,
cu suprafaţă denivelată) şi/sau dermită seboreică (placarde
eritematoase cu descuamare), vizibilă mai ales pe frunte şi
pe obraji.
Facies vultuos: în pneumonia acută; roşu intens din
cauza vasodilataţiei febrile (telangiectaziile nu sunt
caracteristice). Se asociază, adesea, herpes nazolabial (ca
în multe alte boli intens febrile).
Lupus eritematos sistemic: erupţie eritematoscuamoasă
cicatricială pe dosul nasului şi malar
(traversează faţa dintr-o parte într-alta, trecând peste dosul
nasului: în „fluture”, vespertillo = liliac (span.))
Dermatomiozită: culoare liliachie (roşu-violaceu) a
pleoapelor; se asociază scăderea forţei musculare
predominant la muşchii proximali ai membrelor.
Sistematizarea diferitelor tipuri de facies în funcţie de
culoare:
facies roşu:
• fără teleangiectazii: facies vultuos, diabetic (rubeoză);
• cu teleangiectazii: facies pletoric şi mai ales alcoolic,
facies cushingoid;
facies roşu-cianotic: facies pletoric (mai ales în
policitemia vera), facies mitral;
facies cianotic: cardiopatii congenitale (cea mai intensă
cianoză), boli respiratorii cu hipoventilaţie (în plus, este
buhăit): bronşita cronică, apneea obstructivă de somn;
facies cianotic-subicteric: facies Shattuck (tricuspidian);
facies icteric-palid: facies cirotic.
Variante de facies caracterizate (mai ales) prin
modificări de volum
Facies supt, ascuţit:
• facies hipocratic (peritonită acută într-un stadiu
tardiv): tras la faţă (obrajii supţi, nasul ascuţit, ochii
înfundaţi în orbite din cauza deshidratării), culoare
palidă-cenuşie, uneori cu o tentă cianotică, extremităţi
(inclusiv urechi şi buze) reci (din cauza vasoconstricţiei
periferice provocate de hipotensiune);
• facies cirotic: palid-cenuşiu, frecvent cu subicter/icter
(această asociere poate să dea o nuanţă pământie,
teroasă), emaciat (inclusiv cu amiotrofie, pe lângă
dispariţia ţesutului adipos), ca de altfel întregul corp; de
multe ori emacierea este vizibilă doar la faţă torace şi
membrele superioare, întrucât abdomen este destins cu
ascită, iar membrele inferioare sunt adesea edemaţiate;
• facies bizantin (aspect de icoană ortodoxă – în
sclerodermie) pielea pare lucioasă şi îngroşată din
cauză că aderă strâns la ţesutul subcutanat în urma
procesului de fibroză care o ancorează ferm (în realitate,
epidermul este subţiat; pare îngroşat întrucât face corp
comun cu dermul, unde se produce fibroza) faţă
imobilă, inexpresivă, fără pliuri, fără mimică; nas subţiat,
cu nări îngustate; buze subţiate, cute perpendiculare pe
conturul buzelor, orificiul bucal îngustat; teleangiectazii
malare; se asociază sclerodactilie (degete subţiate, cu
mobilitate redusă, pielea fixată la planul profund),
tulburări de motilitate ale esofagului, fenomen Raynaud
(din cauza îngustării lumenului vaselor mici distale).
Facies tumefiat, umflat, buhăit, mărit:
• boli respiratorii cu hipoventilaţie;
• boli renale:
cu sindrom nefrotic sau nefritic: edem facial alb;
cu insuficienţă renală cronică în stadiul uremic:
poate să fie tumefiat, dar predomină modificarea de
TULBURĂRILE VIZUALE 7
culoare – teroasă = paloare asociată cu o nuanţă
pământie indusă de substanţe 5 pigmentate sau care
declanşează o modificare de culoare în piele;
• boli endocrine (v. mai sus): acromegalie, mixedem,
Cushing.
Principalele manifestări ale
afecţiunilor neurologice
motilitatea;
sensibilitatea;
funcţii integrative: postura, mersul, limbajul, orientarea
spaţială, recunoaşterea obiectelor, memoria, atenţia şi
comportamentul, conştienţa.
Sensibilitatea
Tulburările vizuale
În funcţie de localizarea leziunii de-a lungul căii optice:
n. optic: nu mai vede cu un ochi
chiasma optică: întrerupe fibrele care se încrucişează
hemianopsie bitemporală (nu vede câmpurile externe)
tractul optic, corpul geniculat lateral, radiaţia optică,
cortexul vizual hemianopsie omonimă (nu vede
jumătatea câmpului vizual opusă leziunii)
Cele mai importante sunt: pierderea vederii şi diplopia.
Pierderea vederii
pierderea vederii poate fi acută sau cronică.
Pierderea acută nedureroasă (fără dureri oculare)
a vederii: AVC sau desprindere de retină.
Glaucomul acut cu unghi închis poate determina
scăderea (sau tulburarea) acută a vederii, dar se asociază
cu durere oculară intensă, acută (uneori percepută drept
durere de faţă sau de cap), ochiul este roşu; greaţă şi
vărsături.
Compresia căii optice (nerv optic, tract optic sau
radiaţie optică) pierderea vederii nedureroasă instalată
progresiv de-a lungul unui interval mai mare (săptămâniluni
de zile).
În glaucomul cronic pierderea vederii se produce
insidios (în ani de zile), cronic, fără dureri.
Accesele de migrenă pot fi precedate de episoade de
pierdere de vedere trecătoare.
Amauroza fugace este pierderea trecătoare a vederii
cu durată de cel mult 3 minute – apare în boala carotidiană
= ateroscleroză carotidiană cu embolii de colesterol.
Diplopia
Cauze: paralizii ale muşchilor oculomotori, afecţiuni
tiroidiene, miastenia gravă, anevrisme ale poligonului
Willis, diabet, tumori.
Afectarea NC3, 4, 6 paralizie a unui muşchi extrinsec
al globului ocular diplopia apare într-un sector al
câmpului vizual, când ochiul afectat nu se poate deplasa
conjugat cu celălalt ochi.
Paralizia completă a NC3 (traumatism, scleroză
multiplă, tumori, anevrisme) ptoză, midriază, pierderea
tuturor mişcărilor globului ocular cu excepţia abducţiei.
Anevrisme ale arterei comunicante posterioare pot afecta
NC3, care trece prin apropierea acestei artere în drumul
său spre sinusul cavernos. Tromboza de sinus cavernos
5 Necunoscute, probabil unele dintre cele a căror eliminare este
deficitară din cauza disfuncţiei renale.

8
(poate să apară în SIDA) poate produce paralizie
completă a NC3.
La pacienţi cu diabet sau cu istoric lung de HTA pot să
apară paralizii de NC3 (fără afectarea pupilei), NC4 şi NC6.
Miastenie gravă – diplopie în a doua parte a zilei, pe
măsură ce slăbiciunea musculară se accentuează.
Paresteziile
Pacientul foloseşte adesea termenul generic de
„amorţeală”, sub care se pot ascunde numeroase
înţelesuri: înţepături, răceală, arsură sau chiar durere.
Trebuie verificat dacă nu este o ischemie periferică.
Durerea
Nu este un simptom frecvent în afecţiunile neurologice.
Nevralgia trigeminală (tic douloureux) durere severă,
ca un pumnal, cu durată de câteva secunde în teritoriul
ramurilor maxilară sau mandibulară ale trigemenului.
Adesea provocată de mişcare, atingere, mâncat, expunere
la rece. Durerea facială poate fi dată şi de cefaleea în
ciorchine.
Zoster (zona) – infecţie a unei rădăcini nervoase
senzitive – durere intensă de-a lungul teritoriul de
distribuţie al acelei rădăcini nervoase. 3-4 zile (1-2-7-30
zile) mai târziu apare erupţia veziculoasă în teritoriul de
distribuţie al nervului.
Nevralgia sciatică – v. mai jos.
Uneori paresteziile din bolile demielinizante sunt atât
de intense încât pacientul le descrie drept dureri.
Motilitatea
Scăderea motilităţii (deficitul
motor): slăbiciunea
membrul superior:
• proximală: nu se poate pieptăna, bărbieri, nu poate
ajunge la un obiect sus situat;
• distală: nu se poate încheia la nasturi, nu poate roti
cheia în uşă, scrie
membrul inferior:
• proximală: nu poate urca scările, nu se poate urca în
pat sau în cada de baie;
• distală: nu poate face extensia piciorului.
Lezarea neuronului motor central (NMC)
Iniţial hipotonie musculară, ROT sunt abolite. Tardiv se
instalează spasticitate şi exagerarea ROT. Leziunea NMC
nu induce direct amiotrofii, dar, cu timpul, musculatura din
teritoriul afectat se poate atrofia, într-o anumită măsură,
prin neutilizare. Semnul Babinski. Cauze: Sindrom
piramidal. De cel mai multe ori calea piramidală este
întreruptă deasupra decusaţiei piramidelor, adesea în
capsula internă, printr-un AVC (hemoragic sau ischemic –
tromboză sau embolie: tromb din AS sau VS sau embol de
colesterol desprins dintr-o placă de aterom situată în
amonte) hemiplegie (= paralizia membrului superior şi
a celui inferior de aceeaşi parte), adesea şi cu afectarea
porţiunii inferioare a teritoriului facialului pe partea opusă
leziunii cerebrale. Paraplegia = paralizia ambelor membre
inferioare. Tetraplegia (cvadriplegia) = paralizia tuturor
celor patru membre. Prin afectarea ambelor fascicule
piramidale la nivel medular, adesea prin leziuni vertebrale
(fracturi, morb Pott). Monoplegia = paralizia unui singur
membru. Diplegia = paralizia ambelor membre superioare
sau a ambelor jumătăţi ale feţei. Paraplegia şi tetraplegia
EXAMEN CLINIC GNERAL ŞI NEUROPSIHIC - DR. DORIN DRAGOŞ
sunt leziuni ale NMC; dată fiind localizarea medulară a
leziunii, ele pot implica însă şi leziuni ale NMP.
Lezarea neuron motor periferic (NMP)
Hipotonie musculară, abolirea ROT, amiotrofia. Dacă
sunt lezaţi nervii periferici apar şi tulburări de sensibilitate.
Cauze: leziunea corpului celular din coarnele anterioare ale
măduvei (poliomielită anterioară acută sau cronică,
scleroză laterală amiotrofică), leziunea axonilor în cadrul
trunchiurilor nervoase periferice (neuropatii, polineuropatii).
Comparaţie între leziunea NMP (P) şi NMC (C):
controlul voluntar: pierdut (P, C);
tonusul muscular: scăzut, flasc (P), crescut, spastic (C);
arcul reflex: absent (P), prezent (C);
reflexe patologice: absente (P), prezente (C);
atrofie musculară: marcată (P), uşoară sau deloc (C).
Localizarea deficitului motor în funcţie de sediul leziunii:
leziune medulară paralizie parţială sau completă:
leziune cervicală / toracică paralizie spastică sub
nivelul leziunii (este întrerupt axonul NMC) şi paralizie
flască în toţi muşchii inervaţi din segmentele lezate (este
lezat NMP).
C1-4 paralizie spastică: gât, diafragmă, intercostali,
cele 4 membre;
C5 paralizie spastică: trunchi, membre superioare şi
inferioare; control parţial asupra umărului;
C6-7 paralizie spastică: trunchi, membre inferioare;
control asupra braţului; control parţial asupra antebraţului;
C8 paralizie spastică: trunchi, membre superioare şi
inferioare; slăbiciune a mâinii;
T1-T10 paralizie spastică: trunchi, membre inferioare;
T11-T12 paralizie spastică: membre inferioare;
leziune sacrată paralizie flască.
L1-S1 paralizie flască: membre inferioare;
S2-5 paralizie flască: porţiunea distală / inferioară a
membrelor inferioare; afectarea defecaţiei, micţiunii,
funcţiei sexuale.
Creşterea motilităţii: mişcările
involuntare
Tremurăturile
Tremurăturile sunt mişcări involuntare, ritmice, regulate,
de amplitudine mică, ce duc la deplasări ale segmentelor
de o parte şi de alta a poziţiei de repaus prin contracţia
muşchilor antagonişti. Apar în repaus (statice) sau la
mişcare (chinetice) sau în ambele situaţii (statochinetice).
Cauze:
la persoane normale: tremurături fiziologice (emoţii, frig,
efort); frecvenţă mare (10-12 Hz) (≠ tremurăturile
patologice, care sunt mai lente);
simpaticomimetice la astmatici (bronhodilatatoare) sau
la gravide (uterorelaxante);
vârstă: tremurătură senilă;
hipertiroidie: tremurătură fină, frecventă, regulată;
tremurătura parkinsoniană apare în repaus şi dispare
în timpul mişcărilor voluntare. amplă, neregulată,
frecvenţă de 3-6 Hz, „numără bani”; agravată de
anxietate;
tremurătura ataxică (afecţiuni cerebeloase, scleroza
multiplă) este intenţională, lentă (2-4 Hz): se accentuează
la mişcările voluntare. nu poate pune degetul pe vârful
nasului, nu poate băga un fir de aţă prin urechile acului,
nu poate duce lingura la gură.
Flapping-tremor (asterixis)
Examinatorul îi cere pacientului să stea cu membrele
superioare întinse înainte cu mâinile în extensie forţată.

Pierderea episodică a tonusului muşchilor extensori
(corelată cu o sistare a potenţialelor de acţiune
determinabile prin EMG) căderea mâinilor pacientul le
readuce voluntar în extensie după câteva minute scade
din nou tonusul extensorilor mâinile cad din nou ş.a.m.d.
Nu este propriu-zis o tremurătură. Apare în encefalopatia
hepatică (fără a fi patognomonică) stadiul 2 şi 3, dispare
în stadiul 4. Apare şi în alte encefalopatii: hipoxică etc.
Miocloniile
Contracţii musculare bruşte, de scurtă durată, care
interesează un muşchi sau un grup de muşchi, mişcarea
musculară fiind similară cu cea produsă prin stimularea
electrică. Mioclonia diafragmei = sughiţ.
Convulsiile
Sunt mişcări involuntare, bruşte, intermitente şi
variabile, care duc la deplasări de segmente. Pot fi, în
raport cu durata lor, tonice şi clonice. Ambele tipuri se
întâlnesc ca un semn important în epilepsie, fie
generalizate, fie localizate (tip Jacksonian).
convulsii tonice – stare de contracţie musculară
violentă şi durabilă determină o imobilizare şi rigiditate a
segmentelor interesate; epilepsie, tetanos, tetanie;
convulsii clonice – apar brusc, exploziv, de scurtă
durată, separate de scurte intervale de rezoluţie
musculară.
Fasciculaţii musculare
Sunt contracţii ale fibrelor unei unităţi motorii, care nu
duc la deplasarea segmentelor. Pacientul afirmă că „i se
zbate un muşchi”. Proces iritativ al corpului celular al NMP
(din coarnele anterioare ale măduvei sau din trunchiul
cerebral). Poliomielita anterioară subacută sau cronică,
scleroza laterală amiotrofică, siringomielie, tumori cervicale
inferioare etc.
Ticuri
Sunt mişcări involuntare cu caracter semiconştient,
imită un gest, repetă un stereotip, se accentuează la
emoţii, dispar în timpul somnului: clipitul pleoapelor,
strâmbături ale feţei, aranjarea cravatei, ticul gulerului,
respirator, de deglutiţie. Ticuri generalizate – boala ticurilor
(Gilles de la Tourette), survenind la copii şi însoţită de
tulburări psihice de natură encefalică.
Hemispasmul facial
Spasm al musculaturii feţei idiopatic sau după paralizie
facială periferică (recuperarea se face defectuos, cu iritaţi
persistentă a unor neuroni motori periferici).
Crampele
Sunt spasme ale unor grupe musculare implicate într-o
anumită activitate profesională. Contracţii tonice,
discontinue, relativ persistente, bine delimitate: crampa
scriitorului, violoncelistului, pianistului, înotătorului.
Spasmul de torsiune
Constă în spasm al muşchilor gâtului rotaţia capului
de partea opusă, puţin aplecat înainte şi uşor aplecat
ipsilateral = torticolis. Când sunt interesate grupe mari
musculare ale centurilor, gâtului, trunchiului tendinţa
tonică lentă de a torsiona trunchiul, capul şi braţele =
spasm de torsiune.
Hiperchineziile extrapiramidale
Sunt hiperchineziii cu apariţie involuntară anarhică,
ilogică, de amplitudine variabilă, de durată scurtă, fără
scop, determinate de leziuni în structurile extrapiramidale
sau în conexiunile acestora. În ordinea crescătoare a
amplitudinii mişcărilor: atetoză, coree, balism. Coreea se
asociază adesea cu fiecare dintre cele două aceste
CREŞTEREA MOTILITĂŢII: MIŞCĂRILE INVOLUNTARE 9
mişcări sunt probabil părţi ale unui spectru continuu de
tulburări de mişcare hiperchinetice.
Mişcările atetozice
Constau într-un flux continuu de mişcări lente, sinuoase,
şerpuitoare, în general ale mâinilor şi picioarelor. Aritmice,
dar lente, mai ales la degetele de la mână şi picior: aspect
trenant vermicular (amplitudine mai mică decât în coree).
Se accentuează cu emoţiile şi mişcările involuntare.
Diminuă în repaus şi dispar în somn.
Mişcările coreice
Mişcările coreice repetitive, scurte, bruşte / smucite, de
amplitudine moderată (mai mică decât în balism), ca un
dans, necontrolate, care încep pe o parte a corpului şi se
deplasează brusc, imprevizibil şi adesea continuu pe
partea cealaltă. Coreea este definită drept mişcări rapide,
de lipsite de un tipar.
Coreea şi atetoza (apar adesea împreună) sunt
generate de anomalii ale ganglionilor bazali (acţiune
inhibitoare destinată a netezi şi coordona mişcările iniţiate
din aria corticală motorie). Pierderea de neuroni care au
receptori dopaminergici D2 (şi care, în mod normal,
proiectează eferenţe GABA-ergice inhibitoare) în final
scade controlul inhibitor asupra talamusului
dezinhibarea talamusului scade controlul inhibitor
asupra descărcărilor din neuronii din aria motorie.
Cauze: coreea acută Sydenham (dansul Sf. Vitus)
(complicaţie a RPAA, poate dura câteva luni), coreea
cronică Huntington (boală degenerativă), diverse
encefalite, boala Wilson, traumatisme cerebrale. Coreea
uneori apare la oameni mai vârstnici fără nici un motiv
aparent, afectând în special muşchii din şi din jurul gurii =
coree senilă. Coreea poate afecta şi femeile în primele 3
luni de sarcină (chorea gravidorum), dar dispare fără
tratamentul puţin după naştere. Rareori, o formă similară
de coree apare la femeile care iau contraceptive orale.
Balismul
Balismul (gr. a arunca) activitate involuntară continuă,
violentă, coordonată, afectând musculatura apendiculară
proximală (rareori şi cea axială), determinând mişcări de
aruncare ale membrelor. La majoritatea pacienţilor,
membrele superioare sunt afectate mai mult decât cele
inferioare. Mişcările pot fi:
limitate la:
• un membru (monobalism);
• o parte a corpului (hemibalism – majoritatea cazurilor);
• ambele picioare (parabalism);
generalizate (bibalism).
Mişcările balistice au amplitudine mare, afectează
musculatura proximală, au caracter de rotaţie, aruncare
sau lovire. Violenţa mişcărilor poate determina leziuni
cutanate, tisulare, articulare sau chiar osoase. Activitatea
viguroasă, neîntreruptă a hemibalismului poate determina
malnutriţie şi emaciere la pacientul netratat. Mişcările, deşi
pot fi uneori suprimate volitiv pentru o perioadă scurtă, sunt
de obicei continue în timpul orelor de veghe şi sunt
amplificate de mişcarea voluntară a membrului afectat,
stres şi anxietate. Mişcările sunt reduse sau absente în
timpul somnului. Cauza: cel mai adesea, leziuni în nucleul
subtalamic contralateral (şi în conexiunile acestuia cu
striatum, pallidum, substantia nigra sau talamus) de cauză
vasculară (infarct hemoragic sau ischemic cel mai adesea,
mai rar malformaţii arteriovenoase, angioame venoase şi
hemoragie subarahnoidiană); la pacienţii sub 55 de ani,
boli inflamatoare, infecţioase, neoplazice.

10
Comparaţie între principalele
tulburări motorii
Leziune de NMP, NMC (tract piramidal), extrapiramidal
(EXP):
NMP NMC EXP
Paralizie Flască, Spastică Absentă
Aspectul atrofie, uşoară atrofie prin tremor de
muşchiului fasciculaţii neutilizare
repaus
Tonusul
muscular
Scăzut Crescut Crescut
Forţa scăzută- scăzută-absentă Normală
musculară
absentă
Coordonare deficitarăabsentă
EXAMEN CLINIC GNERAL ŞI NEUROPSIHIC - DR. DORIN DRAGOŞ
deficitară-absentă Lentă
Postura
Pacienţii folosesc termenul de ameţeală pentru a
descrie mai multe condiţii patologice: lipotimie, sincopă,
vertij, ataxie. Lipotimia şi sincopă sunt manifestări mai
degrabă cardiovasculare. Trebuie diferenţiat dacă este
vertij (senzaţia de rotire: pacientul se roteşte, camera se
roteşte, obiectele se rotesc în jurul lui) sau ataxie
(instabilitate în timpul mersului).
Vertijul
Vertijul acut poate să fie însoţit de greaţă, vărsături,
transpiraţie, anxietate.
Poate fi de cauză:
centrală (trunchiul cerebral, cerebel): vasculară,
demielinizantă, neoplasm;
periferică: infecţie (labirintită), ischemie, traumatism,
toxică (medicamente ototoxice: aminoglicozidele şi alte
medicamente pot afecta urechea internă vertij şi
surditate).
De multe ori, vertijul de cauză periferică (şi doar rareori
cel de cauză centrală) se asociază cu tulburări de auz sau
acufene (senzaţii auditive în absenţa unui stimul exterior
determinate de o patologie a căii auditive).
Boala Menière: atacuri prelungite de vertij sever,
asociate cu vărsături. Adesea se asociază tinnitus şi
pierderea auzului. În timpul atacurilor, pacientul se simte
nesigur pe picioare, cu nistagmus orizontal spre partea
opusă urechii afectate.
Ataxia
Ataxie = instabilitate în menţinerea bazei de susţinere
când stă în picioare.
Afectarea mecanismului de control vestibulo-oculocerebral
ataxie.
Trebuie evaluată funcţia sistemelor vestibular, vizual,
proprioceptiv, cerebelos.
Menţinerea echilibrului necesită integrarea influxului
senzorial cu efluxul motor care acţionează mai ales la nivel
reflex pentru menţinerea echilibrului. Urechile şi ochii şi
conexiunile lor centrale din trunchiul cerebral şi cerebel
sunt intim implicate în menţinerea echilibrului.
Sifilis, deficit de vitamină B12 (anemie pernicioasă,
aport insuficient), scleroză multiplă leziuni ale coloanelor
posterioare ale măduvei influx proprioceptiv anormal din
membrele inferioare ataxie „senzorială”: mers cu
bază largă de susţinere, ridică mult picioarele la mers.
Tulburările de mers se accentuează dacă i se solicită
pacientului să închidă ochii şi se ameliorează dacă i se
permite pacientului să-şi privească picioarele în timpul
mersului.
Leziuni cerebeloase sau ale căilor centrale vestibulare
ataxia „motorie”: mers dezordonat, cu bază largă de
susţinere (pune picioarele la distanţă unul de celălalt, fără a
respecta un tipar regulat), cu poziţionarea defectuoasă a
centrului de greutate în timpul mersului, deviată într-o parte
sau în alta faţă de poziţia adecvată unui mers normal.
Mersul
Circumstanţe foarte diverse pot afecta mersul: durere
locală de picior, articulaţie, claudicaţie a şoldului sau a
membrului inferior, afecţiune osoasă, tulburări vestibulare,
afecţiuni extrapiramidale etc.
Ataxie cerebeloasă: mers cu bază largă, picioarele
sunt foarte depărtate, pacientul clătinându-se dintr-o parte
în alta
Ataxie senzorială (diabet, sifilis, anemie pernicioasă
deficit senzorial): ridică piciorul mult şi îl izbeşte de
podea ca şi cum ar fi nesigur de localizarea lui.
Hemiplegie: AVC leziune piramidală paralizie /
pareză spastică a membrului inferior contralateral îl
târăşte sau coseşte cu el (membrul inferior este înţepenit în
extensie pentru a aduce piciorul în faţă descrie cu vârful
un arc de cerc prin lateral); ţine cotul şi pumnul flectate, cu
antebraţul în dreptul abdomenului
Boală Parkinson: mers târşit cu paşi scurţi, grăbiţi,
capul şi corpul înclinate în faţă
Paralizie de nerv peronier: mers stepat– ridică mult
piciorul deoarece acesta rămâne în flexie plantară (din
cauza slăbiciunii flexorilor dorsali ai piciorului) şi îl pune jos
atingând podeaua întâi cu vârful; de multe ori nu ridică
piciorul complet, vârful acestuia rămânând în contact cu
solul în timpul mersului (târăşte vârful piciorului pe sol).
Parapareză spastică (leziuni medulare): mers cu
mişcări lente, înţepenite / rigide, cu paşi mici.
Arteriopatia obliterantă: claudicaţia intermitentă.
Luxaţie coxofemurală congenitală: se înclină spre
în spate şi lateral de partea leziunii în timpul mersului; dacă
leziunea este bilaterală, se înclină când într-o parte, când
în cealaltă, rezultând mersul „de raţă” (uneori şi în
osteomalacie).
Artroză de şold (coxofemurală) dureroasă: se
apleacă în faţă în timpul mersului (ca şi cum ar saluta).
Funcţii nervoase superioare
Există reţele neuronale care conţin componente
corticale şi subcorticale interconectate:
1. o reţea perisilviană pentru limbaj
2. o reţea parietofrontală pentru orientarea spaţială
3. o reţea occipitotemporală pentru recunoaşterea
obiectelor
4. o reţea limbică pentru memoria de lungă durată
5. o reţea prefrontală pentru atenţie şi comportament
Limbajul – reţeaua perisilviană
Limbajul permite comunicarea şi reformularea
gândurilor şi a experienţelor prin legarea lor de simboluri
arbitrare numite cuvinte. Substratul neuronal: reţea
centrată pe regiunea perisilviană a emisferei stângi.
Polul posterior al acestei reţele este aria Wernicke
(ArW) (treimea posterioară a girusului temporal superior şi
o margine înconjurătoare din lobulul parietal inferior) –
transformă aferenţele senzoriale în reprezentările lor
verbale neuronale astfel încât să poată intră în ariile lor de
asociaţie, premisă a formării înţelesului.

Polul anterior al acestei reţele este aria Broca (ArB)
(partea posterioară a girusului frontal inferior şi o margine
înconjurătoare a cortexului prefrontal). Transformă
reprezentările verbale neuronale în secvenţele lor de
articulare / pronunţie, astfel încât cuvintele să poată fi
emise sub forma limbajului vorbit. Funcţia de
secvenţializare a ArB se pare că implică şi ordonarea
cuvintelor în fraze astfel încât formularea rezultantă să aibă
o sintaxă adecvată înţelesului (gramatică).
Ariile Wernicke şi Broca sunt conectate între ele şi cu
regiuni suplimentare perisilviene, temporale, prefrontale şi
parietale posterioare, constituind o reţea neuronală care
deserveşte diferite aspecte ale funcţiei limbajului. Lezarea
oricăreia dintre aceste componente sau a interconexiunilor
lor poate determina tulburări de limbaj = afazie / disfazie.
Diagnosticul de afazie trebuie pus doar când există deficite
în aspectele formale ale limbajului, cum ar denumirea,
alegerea cuvintelor, înţelegerea, ortografie, sintaxă. Nu
trebuie confundate cu dizartria şi mutismul.
Examenul clinic al limbajului: denumirea, vorbirea
spontană, înţelegerea, repetarea, citirea, scrierea
Denumirea defectuoasă (anomie) – i se cere
pacientului să denumească anumite obiecte sau părţile lor
– pacientul nu este apt să indice cuvântul adecvat sau
foloseşte perifraze descriptive ale obiectului („obiectul cu
care se mănâncă”) sau indică un cuvânt neadecvat
(parafazie). Dacă indică un cuvânt corect, dar neadecvat
(„limbă” în loc de „lingură”) = parafazie semantică. Dacă
indică un cuvânt care aproximează răspunsul corect
(„lindulă” în loc de „lingură”), dar este fonetic inexact =
parafazie fonemică. Solicitând pacientului să denumească
părţi ale corpului, forme geometrice, părţi componente ale
obiectelor (capacul de la stilou, mâneca de la haină) poate
pune în evidenţă forme discrete de anomie, la un pacient
capabil să denumească obiectele uzuale. În cele mai multe
forme de anomie, pacientul nu poate să găsească
denumirea adecvată când i se arată un obiect, dar poate să
indice obiectul când i se spune denumirea = anomie
unidirecţională. Anomie bidirecţională = pacientul nu poate
nici denumi corect un obiect, nici indica obiectul
corespunzător unei denumiri, situaţie în care se asociază
întotdeauna şi tulburări de înţelegere a limbajului.
Vorbirea spontană este:
fluentă: menţine lungimea adecvată a frazelor şi
intonaţie;
nefluentă: întreruptă, dizartrică, lungimea medie a
frazelor sub 4 cuvinte.
Înţelegerea poate fi testată evaluând capacitatea
pacientului de a urmări conversaţia punându-i întrebări
univoce („da/nu”): „Un câine poate zbura?”, „Ninge vara?”
sau cerându-i-se pacientului să indice obiectele adecvate:
„Pe unde se poate intra în această cameră?”. Înţelegerea
unor structuri sintactice complexe poate fi testată prin
folosirea unor structuri întrepătrunse sau incluse una întralta
ori a diatezei pasive: „Dacă un leu este mâncat de un
tigru, care animal rămâne în viaţă?”. Pentru testarea
capacităţii de înţelegere nu i se va solicita pacientului să
închidă / deschidă ochii, să se ridice / aşeze, să se
rostogolească pe o parte etc., deoarece reacţiile corecte la
aceste solicitări presupun mişcări axiale care sunt deservite
de sisteme neuronale din afara reţelei limbajului, sisteme
care pot fi indemne la pacienţii care, altiminteri, au tulburări
profunde de înţelegere a limbajului.
Repetarea. Se cere pacientului să repete cuvinte
izolate, propoziţii scurte sau înlănţuiri de cuvinte scurte
(„fără dacă, dar sau poate”). Folosirea unor formulări care
înnoadă / încurcă limba în gură sunt utile mai ales pentru a
LIMBAJUL – REŢEAUA PERISILVIANĂ 11
testa dizartria (şi nu afazia): „capra sare piatra, piatra
crapă-n patru”. Pacienţii afazici pot să aibă dificultăţi nu cu
formulările încurcă-limbă, ci cu înlănţuirile de cuvinte de
legătură (conjuncţii, prepoziţii). Este important ca numărul
de cuvinte să nu depăşească lărgimea atenţiei pacientului
– în caz contrar, incapacitatea de a le repeta reflectă
îngustarea atenţiei şi nu afazia.
Citirea: deficit în citirea cu voce tare sau în înţelegere.
Alexia = incapacitatea de a citi cu voce tare sau de a
înţelege cuvinte izolate sau propoziţii simple.
Scrierea – erori de ortografie, ordonare a cuvintelor,
gramatică. Agrafia (disgrafia) = deficit dobândit în ortografia
sau gramatica limbajului scris. Este nespecifică, dar indică
o afectare a controlului neuromuscular.
Fiecare sector al reţelei limbajului participă la mai multe
funcţii ale limbajului, dar prezintă şi specializări locale. În
ArW se află polul lexical-semantic al reţelei limbajului, în
timp ce în ArB se află polul sintactic clasificarea
sindroamelor afazice se face în funcţie de localizarea
anatomică a leziunii neurologice (are implicaţii etiologice şi
prognostice):
Afazii fluente – tipică este afazia Wernicke (AfW).
Denumită incorect afazie senzorială (de percepţie). Sunt
afectate: înţelegerea limbajului vorbit şi scris. Debitul verbal
este fluent, se menţine intonaţia adecvată, dar limbajul
conţine multe parafazii şi perifraze. Tendinţa la parafazie
poate merge până la înlănţuiri de neologisme = jargon
afazic. Limbajul conţine un număr mare de cuvinte de
legătură (prepoziţii, conjuncţii), dar puţine cuvinte
semnificative (substantive, verbe) debitul verbal este
mare, dar sărac în informaţii. Gesturile şi pantomima nu
ameliorează comunicarea. Pacientul pare să nu-şi dea
seama că limbajul său este de neînţeles şi poate să
manifeste mânie sau nerăbdare când examinatorul nu
reuşeşte să-i descifreze formulările parafazice. Din această
cauză, unii pacienţi pot dezvolta agitaţie severă sau chiar
comportamente paranoide. Păstrează capacitatea de a
executa comenzi care vizează musculatura axială:
pacientul poate să execute comenzile de se ridica / aşeza,
de a se rostogoli de pe o parte pe alte, de a închide /
deschide ochii, dar nu poate înţelege întrebări simple
precum „Cum vă numiţi?”. Nu-şi poate exprima gândurile în
cuvinte adecvate semnificaţiei şi nu poate decodifica
înţelesul cuvintelor indiferent de modalitatea prin care le
sunt transmise AfW are atât componente receptive, cât
şi expresive nu este corect să fie denumită afazie
senzorială sau receptivă. Pe lângă parafazie şi înţelegerea
deficitară a limbajului vorbit, pacienţii cu AfW au probleme
şi cu repetarea, denumirea, citirea şi scrierea cuvintelor.
Risc de confuzie cu afecţiuni psihiatrice.
Afazii nefluente – tipică este afazia Broca (AfB).
Numită incorect şi afazie motorie (de expresie). Vorbirea
este nefluentă, laborioasă, dizartrică şi întreruptă de multe
pauze în care pacientul se chinuieşte să-şi găsească
vorbele. Este săracă în cuvinte de legătură, dar bogată în
cuvinte semnificative (substantive, verbe) adecvate
înţelesului. Ordinea cuvintelor este anormală, iar
desinenţele cuvintelor declinabile sunt neadecvate
agramatism. Vorbirea este concisă, telegrafică, dar
informativă: „eu vine… locuieşte Ploieşti… doctor văd…
trimit spital… stat trei zile… pleacă acasă.” Debitul verbal
poate fi redus la o mormăială neinteligibilă sau la un singur
cuvânt („da”, „nu”) care este emis cu diferite intonaţii în
încercarea de a exprima aprobarea sau dezaprobarea.
Sunt deficitare fluenţa, capacitatea de a denumi şi de a
repeta. Înţelegerea limbajului vorbit este indemnă, cu

12
excepţia frazelor sintactic dificile (cu diateză pasivă sau
structuri incluse una într-alta). Înţelegerea limbajului scris
este de asemenea indemnă, cu excepţia uneori a
incapacităţii de a citi cuvintele mici de legătură (conjuncţii,
pronume) AfB nu este exclusiv motorie (de expresie),
deoarece include dificultatea de a înţelege cuvintele de
legătură şi sintaxa. Pacienţii pot plânge uşor, se simt
frustraţi, deprimaţi, sunt conştienţi de starea lor, spre
deosebire de pacienţii cu AfW. Chiar şi atunci când limbajul
spontan este foarte dizartric, îşi pot menţine capacitatea de
a articula relativ normal cuvintele când cântă această
disociere a fost utilizată pentru punerea la punct a unor
metode de recuperarea a funcţiei limbajului specifice
(terapia intonaţională).
Apraxia
Deficit motor complex care nu poate fi atribuit unei
disfuncţii piramidale, extrapiramidale, cerebeloase sau
senzoriale şi nu este determinată nici de incapacitatea
pacientului de a înţelege natura sarcinii pe care o are de
îndeplinit.
Cea mai frecventă în practică este apraxia
ideomotorie – pacientul nu poate executa comenzi
motorii (i se cere pacientului să execute o sarcină motorie
simplă (să tuşească, să sufle), sau să mimeze utilizarea
unei unelte uzuale (un pieptene, un pai, un ciocan, o
periuţă de dinţi) în absenţa uneltei respective. capacitatea
pacientului de a înţelege comanda este demonstrată de
faptul că alege corect din mai multe variante (examinatorul
execută mai multe variante şi pacientul este pus să o
aleagă pe cea corectă). Unii dintre aceşti pacienţi pot imita
mişcarea corectă sau pot să o execute dacă li se
înmânează unealta reală, demonstrând că mecanismele
senzoriomotorii necesare pentru aceste mişcări sunt
indemne. Apraxia ideomotorie apare când reţeau limbajului
este deconectată de sistemele motorii piramidale.
Comenzile de a executa mişcări complexe sunt înţelese,
dar nu pot fi transmise la ariile motorii adecvate, deşi
mecanismele motorii corespunzătoare sunt intacte.
Apraxia bucofacială. Deficit apraxic în mişcările feţei
şi ale gurii.
Apraxia membrelor. Deficit apraxic în mişcările
membrelor superioare şi membrelor inferioare.
Apraxia ideaţională. Deficit în executarea unor
secvenţe de mişcări direcţionate către un scop, la pacienţi
care nu au nici o dificultate în executarea mişcărilor
individuale. De exemplu, dacă i se cere pacientului să ia un
stilou şi să scrie, nu execută corect succesiunea de mişcări
şi poate ajunge să încerce să scrie cu capătul dinspre
rezervor sau chiar cu capacul. Cauze: stări confuzionale,
demenţiale, mai degrabă decât leziunile focale asociate
tulburărilor afazice.
Apraxia chinetică a membrelor. Neîndemânarea în
utilizarea uneltelor care nu poate fi atribuită unei disfuncţii
senzoriale, piramidale, extrapiramidale sau cerebeloase.
Cauze: leziuni focale ale cortexului premotor sau în
degenerarea corticală şi ganglionară bazală.
Sindrom Gerstman. Acalculie (nu poate efectua
calcule simple), disgrafie (nu poate să scrie), anomia
degetelor (nu poate denumi degetele individuale: degetul
mare, arătător etc.), confuzia între dreapta şi stânga (nu
poate spune care este dreapta şi care stânga). Cauze:
Leziuni ale lobulului parietal inferior (mai ales girul angular)
din emisfera stângă.
EXAMEN CLINIC GNERAL ŞI NEUROPSIHIC - DR. DORIN DRAGOŞ
Aprozodia
Formulări care conţin aceleaşi cuvinte şi în aceeaşi
ordine transmit o încărcătură informaţională şi emoţională
diferită în funcţie de intonaţie.
Leziuni ale ariilor perisilviene din EmD:
corespunzând ArW afectează mai ales capacitatea
de a decodifica prozodia vorbită;
corespunzând ArB afectează mai ales capacitatea de
a introduce prozodia adecvată înţelesului în limbajul
vorbit. Acesta este cel mai frecvent tip de aprozodie
întâlnit în practică – pacientul alege corect cuvintele, iar
exprimarea este corectă din punct de vedere gramatical,
dar vorbeşte monoton nu transmite accentele ori
conţinutul emoţional confuzie cu depresia.
Orientarea spaţială – reţeaua
parietofrontală
Orientarea adaptativă la evenimentele semnificative din
spaţiul extrapersonal este deservit de reţeaua
parietofrontală (având componente corticale şi
subcorticale). Leziunile neglijarea hemispaţială
contralezională (sunt neglijate evenimentele senzoriale,
sărăcie a actelor de explorare şi orientare, devalorizare
motivaţională).
EmD dirijează atenţia spre întregul spaţiu extrapersonal,
în timp ce EmS direcţionează atenţia doar spre hemispaţiul
contralateral (drept). Leziunile EmS unilaterale nu
determină neglijare contralaterală deoarece EmD poate
compensa. Neglijarea contralaterală apare după leziuni ale
EmD. Neglijarea severă a hemispaţiului drept este rară,
chiar şi la stângacii cu leziuni ale EmS.
Pacienţii cu neglijare severă pot să neglijeze să se
îmbrace, să se bărbierească, să-şi facă toaleta pe partea
stângă a corpului, nu mănâncă alimentele plasate în partea
stâng a farfuriei, nu citesc jumătatea stângă a frazei.
Teste pentru evidenţierea neglijării hemispaţiale
examinatorul va desena un cerc de 12-15 cm şi îi va
cere pacientului să plaseze numerele de la 1 la 12 ca şi
cum cercul ar reprezenta un ceas – pacientul va avea
tendinţa de a înghesui cifrele în jumătatea dreaptă, lăsând
jumătatea stângă goală;
dacă i se cere să copieze un desen simplu (format din
câteva linii), pacientul nu va copia jumătatea stângă a
desenului;
când i se cere să scrie ceva, lasă o margine foarte lată
în stânga;
stimularea simultană bilaterală. Examinatorul
stimulează (vizual, auditiv, tactil) fie unilateral, fie simultan
bilateral. După leziuni ale EmD, pacienţi care nu au nici o
dificultate în decelarea stimulilor unilaterali de pe ambele
părţi, dar percep un stimuli prezentat simultan bilateral ca
venind doar de pe partea dreaptă. Acest fenomen se
numeşte extincţie şi este o manifestarea aspectului
senzorial-reprezentaţional al neglijării hemispaţiale.
anularea vizuală a ţintelor. În testul de detectare a
ţintelor, ţintele (de exemplu, literele „A”) sunt împrăştiate
printre repere derutante (celelalte litere ale alfabetului) pe
o foaie A4 şi i se cere pacientului să încercuiască ţintele.
Incapacitatea de a detecta ţintele din partea stângă este o
manifestare a deficitului explorator din cadrul fenomenelor
de neglijare hemispaţială stângă. Hemianopsia în sine nu
interferează cu executarea acestei sarcini întrucât
pacientul este liber să întoarcă atât capul, cât şi ochii spre
stânga. Tendinţa normală în testul de detectare a ţintelor

este de a începe din cadranul stâng superior şi de a se
deplasa sistematic pe fâşii orizontale sau verticale. Unii
pacienţi au tendinţa de a începe din dreapta şi de a
parcurge foaia de hârtie la întâmplare. Aceasta reprezintă
o manifestare subtilă a neglijării hemispaţiului stâng chiar
dacă în final pacientul reuşeşte să detecteze toate ţintele.
Unii pacienţi cu neglijare spaţială pot să nege o
hemipareză sau o hemihipoestezie sau pot chiar nega că
membrele paralizate le aparţin = anosognozie.
Leziunile cerebrovasculare şi neoplasmele EmD sunt
cele mai frecvente cauze de neglijare hemispaţială. În
funcţie de sediul leziunii, pacientul cu neglijare poate avea
şi hemipareză, hemihipoestezie, hemianopsie pe stânga.
Leziunile centrate în jurul componentelor
frontale ale reţelei pentru orientarea spaţială determină
sindroame de neglijare hemispaţială în care predomină
deficitele motor-exploratorii;
parietale determină sindroame de neglijare hemispaţială
în care predomină deficitele senzorialreprezentaţionale:
• sindromul Balint (parietal dorsal bilateral);
• apraxia îmbrăcatului (tot parietal dorsal bilateral):
pacientul nu poate alinia axa corpului cu axa
îmbrăcămintei: de exemplu, în încercarea de a se
îmbrăca, se chinuieşte ţinând haina de partea de jos sau
băgând mâna într-o cută a căptuşelii în loc de mânecă;
• apraxie de construcţie (parietal posterior drept): nu
poate copia un desen format din câteva linii simple.
Sindromul Balint
Afectarea bilaterală a reţelei pentru orientarea
spaţială, în special a componentelor parietale stare
de dezorientare spaţială severă:
deficit în explorarea vizuomotorie a mediului = apraxie
oculomotorie
deficit în apucarea corectă a ţintelor vizuale;
cea mai dramatică componentă este simultagnozia –
incapacitatea de a integra informaţia din centrul câmpului
vizual cu informaţia vizuală de la periferia câmpului vizual;
pacientul se cramponează de informaţia din centrul
câmpului vizual, fără a încerca să exploreze şi restul
mediului vizual în căutarea altor informaţii: „nu vede
pădurea din cauza copacilor”. Scenele vizuale complexe
nu pot fi percepute în integralitatea lor limitarea severă
a capacităţii de identificare vizuală a obiectelor şi a
scenelor. De exemplu, unui pacient i se cere să
denumească o lampă de birou – pacientul observă baza
circulară a lămpii şi o va denumi scrumieră. Unii dintre
aceşti pacienţi vor relată că obiectele pe care le privesc
dispar brusc, probabil din cauza incapacităţii de a privi din
nou punctul aflat iniţial în centrul câmpului vizual după
mişcări scurte sacadate. Mişcarea şi stimulii care distrag
atenţia exacerbează dificultăţile de percepţie vizuală.
Simultagnozia se poate produce uneori izolat fără
celelalte două componente ale sindromului Balint.
O adaptare a testului de detectare a ţintelor. Unele din
literele ţintă (de exemplu, „A”) sunt desenate mult mai mari
(7,5-10 cm) decât celelalte (2,5 cm) şi toate literele sunt
împrăştiate printre repere derutante (celelalte litere).
Pacientul cu simultagnozie nu va identifica ţintele mari,
deoarece informaţia necesară pentru identificarea acestora
nu poate fi limitată la centrul câmpului vizual, ci necesită
integrarea informaţiei provenite dintr-o arie mai largă a
câmpului vizual. Incapacitatea de a identifica ţintele mari
demonstrează că nu o acuitate vizuală redusă ar fi de vină
SINDROMUL BALINT 13
pentru tulburarea funcţiei vizuale şi că problema este
centrală mai degrabă decât periferică.
Cauze: leziuni bilaterale a cortexului parietal dorsal.
Infarcte în zona de graniţă dintre t_acm şi t_acp,
hipoglicemia, tromboza sinusului sagital, boli degenerative
(Alzheimer).
Recunoaşterea obiectelor –
reţeaua occipitotemporală
Leziunile bilaterale din cortexul occipitotemporal
(infarcte în t_acp bilateral) nu poate recunoaşte feţele
(prosopagnozia) şi obiectele (agnozia vizuală a obiectelor).
Pacientul cu prosopagnozie (PA) nu poate recunoaşte
feţe familiare, inclusiv reflexia propriei feţe într-o oglindă.
Nu este un defect de percepţie, deoarece aceşti pacienţi
pot spune dacă două feţe sunt identice sau nu. Pacientul
cu PA nu poate recunoaşte o faţă familiară doar prin
inspecţie vizuală, dar poate să recunoască persoana
folosindu-se de alte indicii, de exemplu auditive (dacă i se
permite să audă vocea persoanei respective). Nu poate
recunoaşte membrii individuali ai unui grup generic de
obiecte (deficit în recunoaşterea vizuală a trăsăturilor
specifice care caracterizează membrii individuali ai unei
clase de obiecte), deşi identificarea generică a obiectului
este posibilă. Îşi dă seama că o faţă este o faţă, dar nu
poate recunoaşte a cui este. Îşi dă seama că o maşină este
o maşină, dar nu poate recunoaşte ce marcă de maşină
este.
Când problemele de recunoaştere sunt mai generalizate
şi se extinde la identificarea generică a obiectelor comune
= agnozie vizuală a obiectelor (AVO). Spre deosebire de
pacientul cu PA, pacientul cu AVO nu poate recunoaşte o
faţă ca fiind o faţă sau o maşină ca fiind o maşină. Este
important să o deosebim de anomie, în care pacientul nu
poate denumi obiectul, dar poate să descrie la ce se
foloseşte. În timp ce pacientul cu AVO nu poate nici să
denumească obiectul, nici să descrie la ce foloseşte.
Memoria de lungă durată –
reţeaua limbică pentru
memoria de lungă durată
Sistemul limbic: ariile limbice şi paralimbice, nucleii
anterior şi medial ai talamusului, părţile bazale din striatum,
hipotalamusul.
Amnezie:
retrogradă: nu-şi aminteşte evenimentele care s-au
petrecut înainte de instalarea stării de amnezie.
Evenimentele relativ recente sunt mai vulnerabile decât
cele îndepărtate (rareori va uita evenimentele din copilăria
timpurie). Un pacient care afirmă că nu-şi mai aduce
aminte cum se numeşte, dar îşi aminteşte evenimentele
zilei respective nu are o tulburare de memorie de cauză
neurologică.
anterogradă: incapacitate de a depozita, reţine şi
reaminti cunoştinţe noi.
Pacienţii amnezici sunt perfect alerţi şi motivaţi, dar nuşi
pot aminti evenimente minore (ce au mâncat etc.)
petrecute cu câteva minute în urmă sau evenimente
importante petrecute cu câteva ore în urmă. În stadiile
acute vor avea tendinţa de a umple golurile de memorie cu
informaţie inexactă, inventată, adesea neplauzibilă
(confabulaţie). Aceşti pacienţi uită că uită şi au tendinţa de

14
a nega existenţa unei probleme de memorie atunci când
sunt întrebaţi.
Pacientul amnezic este aproape întotdeauna
dezorientat, mai ales temporal. Orientarea temporală
perfectă şi memoria exactă a evenimentelor recente
exclude o stare amnezică majoră.
Testarea memoriei:
Etapa 1. Listă de 4-5 cuvinte citite cu voce tare de
examinator de 5 ori sau până când pacientul este capabil
să repete singur întreaga listă fără pauze.
Etapa 2. Pacientul este lăsat să se concentreze asupra
cuvintelor şi să le repete în gând timp de 1 minut, după
care i se solicită să le reproducă. Reproducerea lor exactă
în această etapă demonstrează că pacientul este motivat şi
suficient de atent pentru a păstra cuvintele în conştiinţă
pentru cel puţin 1 minut.
Etapa 3. Pacientul este angajat în alte activităţi menite
să-i distragă atenţia timp de 5-10 minute. Reamintirea
exactă la sfârşitul acestei etape presupune codificarea,
reţinerea/depozitarea şi regăsirea informaţiei. Pacientul
amnestic nu poate reproduce cuvintele sau chiar nu-şi
aminteşte că i s-a dat o listă de cuvinte. Capacitatea de aşi
reaminti exact cuvintele într-un test cu alegeri multiple (i
se furnizează o listă mai amplă din care trebuie să aleagă)
demonstrează o tulburare de memorie care afectează mai
ales etapa de regăsire a informaţiei.
Atenţia şi comportamentul –
reţeaua prefrontală
Leziune în cortexul prefrontal (sindrom de lob frontal =
SLF):
dorsolateral sindrom frontal abulic: îşi pierde
iniţiativa, creativitatea, curiozitatea; aplatizare emoţională,
apatie; poate fi confundat cu depresia;
medial şi orbitofrontal sindromul de dezinhibiţie
frontală; poate fi confundat cu mania sau cu isteria
Confuziile pot întârzia o intervenţie terapeutică asupra
unei mase tumorale iniţial excizabilă, dar care, nedecelată,
se extinde.
Sindromul de dezinhibiţie frontală. Dezinhibat
social, comportament neadecvat. Este afectată capacitatea
de a judeca, de a aprecia evenimentele curente şi de a le
prevedea pe cele viitoare. Disociere izbitoare dintre funcţia
intelectuală păstrată şi absenţa chiar şi a celui mai
rudimentar bun simţ.
Pacientul nu este capabil să înveţe din experienţă şi
continuă să aibă comportamente neadecvate fără să
trăiască sentimente de durere, vinovăţie, regret când astfel
de comportamente repetate duc la consecinţe
dezastruoase.
Testarea capacităţii de a judeca întrebându-l pe pacient
ce ar face dacă descoperă un incendiu sau o scrisoare
timbrată şi adresată nu este informativă deoarece poate
răspunde corect deşi în viaţa reală ar reacţiona altfel.
Lezarea reţelei prefrontale afectează capacitatea de
judecată, gândirea abstractă, formarea ipotezelor şi duce la
o funcţie mentală impulsivă, concretă, legată de stimul
Afectează funcţiile legate de atenţie: capacitatea de
concentrare, fluenţa verbală, inhibarea reacţiilor imediate,
dar neadecvate, flexibilitatea mentală.
pacientului eşuează atunci când i se cere:
să numere sărind peste numere (normal: în sens
crescător, peste cel puţin 7 cifre; în sens descrescător,
peste cel puţin 5 cifre); în mod caracteristic există o
încetinire progresivă în execuţia sarcinii: „20, 19,
EXAMEN CLINIC GNERAL ŞI NEUROPSIHIC - DR. DORIN DRAGOŞ
18,…17,……16”, iar uneori pacientul nu este capabil să
ducă sarcina la îndeplinire.
să recite lunile anului în ordine inversă (normal ar trebui
să-i ia cel mult 15 secunde)
să indice, într-un interval de 1 minut, cât mai multe
cuvinte care încep cu a, f sau s – normal ar trebui să
indice minim 12 pentru fiecare literă
să execute o sarcină de tip „mergi / stai”, „execută / nu
executa”; examinatorul bate cu degetul în masă şi îi
solicită pacientului să ridice un deget când aude o bătaie,
dar nu şi când aude două bătăi; în mod caracteristic,
pacientul nu se poate abţine să nu ridice degetul şi când
aude două bătăi;
să treacă de la un criteriu de sortare la un altul în testele
de asociere a unor obiecte: întâi după culoare, apoi după
utilitate, apoi după dimensiune – flexibilitatea mentală
este scăzută
să fie atent la un anumit lucru – este uşor distras de
stimuli nesemnificativi
să fie perseverent într-o anumită activitate sau să treacă
de la o activitate la alta.;
scade capacitatea de a
căutare în memorie a unei anumite informaţii;
de focalizare asupra unei înlănţuiri de gânduri;
de a muta flexibil focarul atenţiei de la un gând / stimul
la altul
aceste deficite de atenţie afectarea memoriei de
lucru (cantitatea de informaţii care poate fi menţinută activă
pentru a fi folosită).
Când este afectată memoria de lucru nu poate să
menţină un flux coerent de gânduri, mai ales în situaţii
complexe care necesită luarea în considerare simultană a
mai multor variabile
Deficitul de atenţie afectează capacitatea de a înregistra
şi de a regăsi informaţia nouă defecte de memorie
secundare – pot fi diferenţiate de amnezie prin faptul că se
ameliorează când se reduce sarcina impusă atenţiei.
Memoria de lucru (memoria activă) este o funcţie a
atenţie care presupune păstrarea temporară în stare activă
a anumitor informaţii – este strâns legată de integritatea
reţelei prefrontale şi cu ce a SRAA.
Memoria de depozitare / reţinere (memoria lungă
durată) presupune depozitarea stabilă, în stare inactivă a
informaţiilor – legată de integritatea reţelei limbice.
Deosebirea dintre cele două este subliniată de faptul că
un pacient cu amnezie severă care nu-şi poate reaminti
evenimente petrecute în urma cu câteva minute, poate
avea o memorie de lucru intactă (sau chiar superioară)
când i se cere să numere pe sărite.
Memoria de lucru este strâns legată de integritatea
cortexului prefrontal dorsolateral
Alte funcţii ale atenţiei (capacitatea de a inhiba o reacţie
neadecvată) depind mai ales de integritatea cortexului
medial prefrontal sau orbitofrontal.
Din cauza conexiunilor foarte extinse cu alte regiuni,
lobul frontal este un integrator şi orchestrator al altor reţele
neuronale. Leziunile multifocale bilaterale ale emisferelor
cerebrale, nici una suficient de mare pentru a produce
deficite cognitive precum afazia sau neglijarea, pot laolaltă
să interfereze cu funcţiile de conectare şi de integrare ale
cortexului prefrontal. De aceea SLF este cea mai frecventă
tulburare de comportament izolată care apare în cadrul cu
unei varietăţi de leziuni cerebrale bilaterale multifocale:
encefalopatii metabolice, scleroză multiplă, deficitul de
vitamină B12 etc. De fapt, marea majoritate a pacienţilor cu
diagnostic clinic de SLF nu au leziuni ale cortexului
prefrontal, ci ale componentelor subcorticale ale reţelei

prefrontale sau ale conexiunilor acesteia cu alte părţi ale
creierului. Pentru a evita paradoxul de a pune diagnostic de
SLF la un pacient care nu are leziuni ale cortexului frontale,
este preferabil să se folosească termenul de sindrom al
reţelei prefrontale.
Conştienţa
Alterarea conştienţei
Alterarea atenţiei, percepţiei, a stării de alertă.
Poate să nu fie de natură neurologică: istoric de boală
psihiatrică anterioară.
Stare confuzională: pacientul este capabil să
primească informaţia normal, dar procesul de prelucrare
este anormal. Delir individul percepe informaţia anormal.
Felul în care s-a instalat alterarea conştienţei poate
sugera cauza:
acut: AVC, traumatism, medicamentele de diverse
tipuri;
progresiv:
• afecţiuni toxice / metabolice / endocrine: insuficienţă
renală, hepatică, tiroidiană (mixedem), cetoacidoză
diabetică;
• istoric de traumatism cranio-cerebral hematom
subdural alterare progresivă a conştienţei.
Leziuni supratentoriale hemipareza, paresteziile,
hemianopsia, dizartria, pareza unui membru (superior sau
inferior).
Leziunile de trunchi cerebral asociate cu modificări
ale conştienţei şi nistagmus, vărsături, diplopie, greaţă,
căscături.
Coma
Cauze:
meningoencefalită;
hipertensiune intracraniană (HIC);
hemoragie subarahnoidiană (HSA);
leziuni cerebrale focale în cadrul unui accident vascular
cerebral (AVC);
leziuni ale trunchiului cerebral care afectează
formaţiunea reticulată (SRAA);
encefalopatie metabolică (anomalii electrolitice, tulburări
endocrine, insuficienţă hepatică, renală sau respiratorie,
deficienţe vitaminice, intoxicaţii, alterări marcate ale
temperaturii corporale);
stare postcritică (după o criză de epilepsie).
Poziţie decorticată (leziune la nivelul cortexului, cu
afectarea tractului piramidal) – rigiditate decorticată: braţele
în adducţie (lipite de corp), coatele, pumnii şi degetele sunt
flectate; coapsele în rotaţie internă; picioarele în flexie
plantară.
Poziţie decerebrată (leziune în mezencefal sau în
punte) – rigiditate decerebrată: braţele tot în adducţie (lipite
de corp), dar coatele în extensie, antebraţele în pronaţie,
pumnii şi degetele flectate; picioarele tot în flexie plantară.
Dacă nu semne de fractură cervicală, se întoarce brusc
capul pacientului către o parte ţinându-i ochii deschişi –
ochii ar trebuie să se mişte conjugat către partea opusă =
reflexul „ochilor de păpuşă”. La un pacient cu leziuni la
nivelul trunchiului cerebral acest reflex este absent. Acest
reflex poate fi declanşat doar la un pacient comatos,
deoarece un individ treaz va fixa un obiect, comanda
voluntară depăşind-o pe cea reflexă. Stimularea calorică
este folosită pentru a amplifica acest reflex sau pentru a
testa mişcările la un pacient cu fractură cervicală (la care
ALTERAREA CONŞTIENŢEI 15
nu se poate roti capul). Pacientul este plasat cu capul
flectat la 30° (această orientează unul dintre canalele
semicirculare într-o poziţie orizontală). O seringă mare este
umplută cu 20-30 ml apă rece ca gheaţa şi apa este
injectată brusc într-unul dintre canalele auditive externe ale
pacientului. În mod normal trebuie să apară nistagmus:
ochii se vor mişca lent către ipsilateral, iar apoi rapid spre
linia mediană. Deoarece nistagmusul este denumit dă
componenta rapidă, utilizarea de apă rece determină
nistagmus spre partea opusă. Dacă se foloseşte apă caldă,
componenta rapidă a nistagmus-ului va fi spre canalul
auditiv injectat (COWS = cold opposite warm same).
Absenţa unei reacţii la stimularea calorică se constată la
pacienţii cu leziuni de trunchi cerebral care întrerup
conexiunile dintre nucleii vestibulari şi nucleul NC6.
Insuficienţa cerebrală
Pierderea memoriei. Termenul de insuficienţa cerebrală
(IC) îl înlocuieşte pe cel de demenţă. Alterarea progresivă
a orientării, memoriei, judecăţii şi a altor aspecte ale
funcţiei intelectuale. În fazele iniţiale se constată o scădere
a capacităţii de a înţelege un text scris. E un simptom, mai
degrabă decât o boală specifică. Cea mai importantă cauză
de este boala Alzheimer. Alte cauze: afecţiuni vasculare
(infarcte multiple, afectarea difuză a substanţei albe =
demenţa Binswanger), toxice (alcoolism), metabolice
(deficitul de vitamină B12), boală Parkinson, intoxicaţia cu
medicamente, tumori etc.
Afecţiuni neurologice tipice
Scleroza multiplă: 30-35 ani, predomină la femei;
procese demielinizante; nistagmus, diplopie, vorbire
încetinită, slăbiciune musculară, parestezii, coordonare
deficitară, tulburări de micţiune şi defecaţie.
Scleroza laterală amiotrofică: 50-80 ani, predomină
la bărbaţi; degenerarea NMP şi a NMC; fasciculaţii ale
muşchilor afectaţi, slăbiciune musculară, atrofie musculară,
nu are deficit mental sau senzorial.
Boală Parkinson: 60-80 ani, predomină la bărbaţi;
rigiditate, încetinirea mişcărilor, tremurat involuntar,
dificultate la înghiţire, tremor al extremităţilor superioare,
mişcări smucite, în „roată dinţată”. Mers încet, târşit, fără
să-şi balanseze braţele. Facies fixat, inexpresiv. Corpul în
uşoară flexie. Salivaţie excesivă.
Miastenie gravă: 20-50 ani, predomină la femei;
oboseală musculară generalizată, ptoză palpebrală
bilaterală, diplopie, dificultate la înghiţire, slăbiciune a vocii.
Coree Huntington: 30-35 ani, ambele sexe; mişcări
coreiforme, mişcări rapide, grimase, dizartrie, modificări de
personalitate, demenţă.
Accidente vasculare cerebrale (AVC). Cele mai
multe sunt ischemice (embolice) (80%), unele sunt
hemoragice (20%). 30% dintre pacienţi mor în prima lună.
Printre cele mai frecvente manifestări sunt deficitele
motorii.
Atacuri ischemice tranzitorii (AIT) = episoade
scurte manifestate prin disfuncţie neurologică focală, care
durează de obicei doar câteva minute, cu recuperare
completă ulterioară. Sunt importante deoarece la 30%
dintre pacienţii cu AIT survine un AVC în următorii 4-5 ani.
Epilepsie
parţială: cu simptomatologie elementară sau complexă;
generalizată: fără semne de leziuni organice cerebrale
petit mal:

16
∗ crize de absenţă petit mal. Suspendarea
bruscă a cunoştinţei pentru o perioadă foarte scurtă
(secunde): pacientul rămâne cu privirea fixă,
menţinându-şi postura îşi reia activitatea cu
amnezie postcritică (nu ţine minte ce s-a petrecut).
∗ crize de petit mal mioclonic. Pierderea de
scurtă durată (până la 1 minut) a cunoştinţei, asociată
cu dischinezii miocolonice generalizate sau parcelare.
∗ crize de petit mal amiotonic-achinetice.
Suspendarea bruscă a cunoştinţei cu inhibiţia bruscă
a posturii şi cădere.
grand mal: Pierderea cunoştinţei (cunoştinţei) şi
convulsii tonico-clonice generalizate. Are 4 faze.
∗ faza prodromală (în 20% din cazuri) precede criza
cu ore sau zile; simptome motorii (mioclonii, tremor,
automatisme: căscat, masticaţie etc.) sau senzitivosenzoriale;
∗ aura precede debutul crizei (în 40% din cazuri)
motorie (convulsii localizate de tip jacksonian care se
pot generaliza, mişcări masticatorii, afazie motorie,
crize adversive 6 ); senzitivo-senzorială (parestezii,
tulburări vizuale, auditive, vertiginoase, olfactive,
gustative), vegetativă (interesând funcţiile diverselor
viscere sau reacţii vasculare: paloare, roşeaţă),
psihică (halucinaţii, anxietate, bradipsihie etc.)
indicând de obicei un focar temporal;
∗ criza convulsivă: pierderea bruscă a cunoştinţei
cădere indiferent de locul sau de condiţiile în care se
află pacientul (spre deosebire de simulant) (pacientul
se poate accidenta) perioadă tonică (de 15-25
sec.) cu contractură intensă şi generalizată a
musculaturii mai ales de la rădăcina membrelor,
opistotonus, cu capul şi ochii deviaţi în diverse direcţii,
contractura pleoapelor şi a maxilarelor, abolirea
reflexului cornean, apnee, cianoză prin spasmul
diafragmei şi al glotei, pierderea urinei şi a materiilor
fecale prin contracţia tonică a musculaturii netede a
vezicii urinare şi a rectului perioada clonică cu
mişcări bruşte, sincrone, scurte şi ritmice, muşcătura
limbii, a obrazului, cu spume la gură, de obicei
sanguinolente mişcările devin din ce în ce mai
ample şi mai rare, coloraţia feţei revine treptat la
normal, reapar mişcările respiratorii, stare de agitaţie
cu mişcării incoerente şi gemete perioada
stertoroasă;
∗ faza postaccesuală, cu somn profund, comatos,
areflexie osteotendinoasă, corneeană, fotomotorie,
adesea Babinski somn liniştit (minute-ore) se
trezeşte obosit, cu cefalee, curbatură, obnubilare,
neamintindu-şi nimic.
Radiculalgia lombară.
Lombosciatica
Compresia rădăcinilor sciaticului de către un disc
intervertebral sau de către osteofite vertebrale. Adesea
asociată cu spondilodiscartroză lombară.
Durere lombară care
începe brusc în timpul efortului sau în următoarele
câteva ore;
6 Criză motorie focală în care se pacientul efectuează o mişcare
puternică/susţinută de întoarcere într-o parte cu ochii, capul sau
corpul. Termenul de „advers”, semnificând „opus” sugerează
ideea că mişcarea se face către partea opusă („adversă”)
emisferei unde se află focarului cortical.
EXAMEN CLINIC GNERAL ŞI NEUROPSIHIC - DR. DORIN DRAGOŞ
iradiază pe membrul inferior;
agravată de efortul fizic, de mişcări, de creşterea
presiunii intraabdominale (tuse, strănut, râs, scremut).
Se asociază:
limitarea (severă a) mişcării;
afectarea sensibilităţii în dermatomul corespunzător
rădăcinii afectate;
deficit motor.
Compresia rădăcinilor printr-un disc intervertebral
protruzionat:
de obicei spre lateral – HDL4-5 irită rădăcina L5 (43%),
HDL5-S1 irită rădăcina S1 (55% dintre pacienţi); HDL3-4
(2%)
uneori spre anterior sindrom de coadă de cal:
radiculalgii bilaterale, tulburări sfincteriene;
Topografia durerii recunoaşterea rădăcinii
comprimate
S1 – fesă, regiunea posterioară a coapsei, gambei,
tendonul lui Achille, călcâi, marginea externă a piciorului
până la degetul 5 şi faţa plantară a piciorului;
L5 – fesă, regiunea posteroexternă a coapsei,
anteroexternă a gambei, faţa dorsală a piciorului şi
halucele;
L4 – regiunea externă a şoldului, anteroexternă a
coapsei, anterioară a genunchiului, anterointernă a
gambei până la gleznă;
L3 – regiunea anteroexternă a şoldului, anterioară a
coapsei şi a genunchiului;
L2 – regiunea superioară a coapsei (lateral, anterior,
medial).
Tulburări de sensibilitate (parestezii, hipoestezie sau
chiar anestezie) – distribuţie similară cu a durerii.
coapsă: posterior (S1), posteroextern (L5), anteroextern
(L4), anterior (L3), anterointern (L2);
gambă: posterior (S1), anteroextern (L5), anterointern
(L4);
picior: plantar (S1), dorsal (L5).
Tulburări de motilitate scăderea forţei musculare şi
hipotrofie musculară
L5 – imposibil: mers pe călcâie, extensia piciorului şi a
degetelor (mai ales a halucelui);
S1 – imposibil: mers pe vârfuri, flexia piciorului.
Manevrele de elongaţie:
rădăcinile L5-S1: pacientul în decubit dorsal
• manevra Lasègue: examinatorul îi ridică membrul
inferior cu gamba în extensie până când apare durerea
la un număr de grade faţă de planul orizontal;
• manevra Bragart: examinatorul îi ridică membrul inferior
cu gamba în extensie până când apare durerea
extensia piciorului accentuează durerea;
rădăcinile L2-4: pacientul în decubit ventral cu
genunchiul îndoit
• ridicarea coapsei faţă de nivelul patului declanşează
durere pe faţa anterioară (L2-3) / medială (L4) a coapsei.
ROT (rădăcina afectată):
rotulian diminuat (L3-4)
normale (L5);
ahilian diminuat (S1).
Sindromul de oboseală
cronică (SOC)
Tulburare funcţională manifestată prin oboseală şi
diverse alte acuze fizice, constituţionale şi
neuropsihologice. Oboseală (100), concentrare dificilă (90),

cefalee (90), durere de gât (85), noduli limfatici dureroşi
(80), mialgii (80), artralgii (75), subfebrilitate (75), tulburări
de somn (70), probleme psihiatrice (65), alergii (55),
crampe abdominale (40), pierdere în greutate (20), erupţie
(10), tahicardie (10), creştere în greutate (5), durere în
piept (5), transpiraţii nocturne (5).
Cu privire la cauzele SOC:
poate fi precipitat de o serie de infecţii virale acute
(sindrom de oboseală postvirală). Unele dintre aceste
virusuri ar putea persista în organism, determinând o
infecţie cronică.
titrul de anticorpi faţă de mulţi agenţi infecţioşi este
crescut la pacienţii cu SOC – anticorpi faţă de cele mai
multe herpesvirusuri, rujeolă, rubeolă, Coxsackie B.
posibil: niveluri crescute de antigene virale şi acizi
nucleici virali
multe dintre simptome ar putea fi provocate de excesul
de citokine
au fost semnala te anomalii imunologice minore vizând
imunitatea umorală şi celulară
s-a constatat că au niveluri reduse de cortizon şi
crescute de ACTH secreţia de cortizon este
neadecvată pacientul nu face faţă la stres (starea de
spirit şi nivelul energetic sunt mediocre).
Criterii de diagnostic
1. Oboseală inexplicabilă la un pacient evaluat clinic
persistentă, recidivantă, nou instalată sau cu un debut
clar;
care nu este cauzată de un efort, nu este ameliorată de
repaus;
determină reducerea semnificativă a nivelului de
activitate anterior (profesional, educaţional, social,
personal).
2. Cel puţin 4 dintre următoarele simptome care
reducerea (declarată de pacient) a memoriei pe termen
scurt sau a puterii de concentrare;
durere de gât;
noduli limfatici (axilari, cervicali) dureroşi;
mialgii;
poliartralgii fără semne de inflamaţie (roşeaţă,
tumefacţie);
cefalee având un tipar nou sau o severitate crescută;
somn neodihnitor;
după un efort are stare generală alterată (stare de rău,
se simte rău) durând > 24 ore.
Cefaleea
Migrena
La toate vârstele, cu incidenţă maximă la copii (F = M)
şi la adulţi tineri (F > M). Crizele se atenuează şi devin mai
puţin severe cu vârsta. Fiziopatologie vasomotorie – clasic:
vasoconstricţie urmată de vasodilataţie. 3 mecanisme
incriminate:
val de hipoperfuzie care se propagă de-a lungul
cortexului;
sistemul serotoninergic din rafeul dorsal (agoniştii
serotoninergici previn atacurile);
intervine sistemul trigeminal eliberând peptide
vasoactive la nivelul terminaţiilor vasculare ale
trigemenului.
Provocată de menstruaţie, mirosuri, mâncăruri. Se
opreşte după al doilea trimestru de sarcină. Precedată de
aură (tulburări vizuale). Adese însoţită de tulburări vizuale
şi fotofobie. Greaţă, vărsături care pot ameliora durerea. În
CRITERII DE DIAGNOSTIC 17
formele severe, se poate asocia un grad de edem cerebral.
Cefalee frontotemporală, uni- sau bilaterală. Durează 6
ore-2 zile. Este liniştită de somn. Cicluri de mai multe luni
sau de ani.
Cefaleea în ciorchine
La toate vârstele, după 10 ani, cu maxim între 30-50
ani. Predominanţă masculină (90%). Provocată de alcool.
Cefalee lateralizată, orbitală sau temporală. Crize
periodice. 1-2 crize pe zi, de obicei îl trezeşte din somn.
Durează 45 minute. Se asociază: congestie conjunctivală
(ochi roşu, lăcrimare) şi nazală pe aceeaşi parte. Puseu de
6 săptămâni, în care atacurile sunt zilnice, cu recidivă
anuală a puseurilor.
Cefaleea de tensiune
Nu se referă la tensiunea arterială, ci la:
senzaţia de tensiune pe care pacientul o are la nivelul
capului, provocată de
starea de tensiune (încordare) a muşchilor scalpului, la
rândul ei condiţionată de
starea de tensiune / încordare / suprasolicitare psihică.
Apare la toate vârstele, mai ales la adultul tânăr. F > M.
Cefalee generalizată. Senzaţie de durere, de strângere,
disconfort continuu. Ca şi migrena, este liniştită de somn.
Accentuată de menstruaţie, mirosuri, mâncăruri. Cicluri de
mai mulţi ani.
Tumoră cerebrală
La toate vârstele şi la ambele sexe. Cefalee cu
localizare variabilă. Împiedică somnul, nu este ameliorată
de somn. Accentuată de modificările ortostatice.
Monofazică (nu se manifestă în cicluri): se agravează
constant în decurs de săptămâni-luni. Poate să fie
precedată de zile-săptămâni de greaţă şi vărsături.
Arterita cu celule gigante
Vârstnic (>55 ani), ambele sexe. Vasculită afectând
arterele mari-medii (arterita temporală, boala Horton), mai
frecvent carotida externă şi ramurile acesteia, cu o
preferinţă pentru a. temporală superficială. VSH mult
crescut. Cefaleea este lateralizată, temporală sau
occipitală. Monofazică (nu se manifestă în cicluri): durează
săptămâni-luni. Sensibilitatea marcată a scalpului, peste
care se suprapune durere ca un pumnal / lovitură.
Profundă, intermitentă, rareori pulsatilă. Cei mai mulţi
pacienţi îşi dau seama că originea durerii este superficială,
nu profundă (cum este cazul în migrenă). Asociată cu stare
generală alterată şi redoare matinală şi durere în umeri şi
în şolduri. Cecitate prin afectarea a. oftalmice neuropatie
ischemică optică.
Cefaleea după puncţia lombară
Bifrontală şi /sau bioccipitală. După 10 ani, ambele
sexe. În ortostatism: apare când pacientul stă în şezut sau
în picioare şi se ameliorează când stă întins. Apare la 1-2
zile după puncţia lombară şi persistă 3-4 zile.
Examenul neurologic
Starea mentală, nervii cranieni, funcţia motorie, funcţia
senzorială, funcţia cerebeloasă, semne meningeale
Starea mentală
Nivelul de conştienţă. Medicul se prezintă pacientului
şi observă cum acesta răspunde pacientul pare treaz,

18
atent / confuz? dacă pacientul nu răspunde, îl atinge pe
mână şi îi cere să-l strângă de mână dacă îl aude îl
scutură de umăr îi provoacă o durere (îl strânge de
mamelon sau îl apasă pe marginea inferioară a orbitei)
dacă pacientul tot nu răspunde, înseamnă că se află în
comă.
Vorbirea. Dizartria – nu poate articula (leziuni ale limbii
sau ale palatului). Disfonia (scade intensitatea) – leziuni ale
palatului şi ale corzilor vocale. Disfazie / afazie – dificultate
în a înţelege limbajul vorbit sau a se exprima în limbaj
vorbit.
nefluentă (expresivă): vorbirea e ezitantă şi laborioasă,
cu articulare defectuoasă; pacientul nu are probleme cu
înţelegerea; îi este dificil să rostească fraze complicate;
ştie ce vrea să spună, dar nu poate forma comenzile
motorii adecvate şi nu poate articula corect; înţelege
comenzile verbale sau scrise, dar nu le poate repeta;
leziune de lob frontal;
fluente (receptive): vorbirea este rapidă şi fluentă, dar e
plină de greşeli de sintaxă, cu omisiunea multor cuvinte;
articulează spontan, dar foloseşte cuvinte neadecvate; nu
poate înţelege comenzile verbale sau scrise şi nu le poate
repeta; leziune temporoparietală.
Orientarea. În timp, spaţiu, faţă de persoane. Data, ziua
săptămânii, unde se află, cine sunt persoanele din jur.
afectarea memoriei, atenţiei.
Cunoaşterea evenimentelor curente. Cine este
preşedinte, prim-ministru, evenimente politice / sociale
recente. afectarea orientării, a memoriei recente, a
capacităţii de a gândi abstract.
Capacitatea de judecată. Ce aţi face dacă aţi vedea o
scrisoare închisă, timbrată şi adresată lângă o cutie de
scrisori? Ce aţi face dacă aţi fi într-o clădire şi aţi observa
că a izbucnit un incendiu? În realitate, pacientul poate să
răspundă corect, dar să se poarte incorect într-o situaţie
concretă. leziuni de lob frontal.
Capacitatea de abstractizare.
i se cere să interpreteze un proverb: „Cine fură azi un
ou mâine va fura un bou”. Interpretare concretă retard
mental, demenţă, schizofrenie (uneori dau interpretări
bizare);
să indice asemănarea dintre două elemente: ce au în
comun un ciocan şi un ferăstrău, o găină şi o cioară;
Vocabularul. Retard mental vocabular redus. I se
cere pacientului să definească anumite cuvinte şi să le
folosească în propoziţii.
Reacţiile emoţionale. Observarea pacientului în timpul
examinării. Îl întreabă dacă a sesizat modificări ale stării de
spirit.
Memoria. (v. Reţeaua limbică)
îi spune pacientului 3 cuvinte („gâscă, verde, şapte”),
atrăgându-i atenţia că trebuie să le ţină minte după 5
minute (în care timp examinarea a continuat), îl întreabă
care sunt cele 3 cuvinte (memoria recentă leziuni ale
lobului temporal);
pacientul să indice cât mai multe elemente dintr-o
categorie (flori, profesii, unelte etc.) (memoria stabilă);
îi cere pacientului să-şi reamintească evenimente din
copilărie / adolescenţă / tinereţe.
Capacitatea de a efectua calcule: să numere înapoi
din 7 în 7.
Recunoaşterea obiectelor (gnozia): nu poate
recunoaşte un stimul senzorial, deşi senzaţia primară este
normală; să denumească o monedă, un stilou, o haină; în
caz de leziuni parietale în emisfera nedominantă
agnozie vizuală – nu poate recunoaşte un obiect pe care-l
vede; agnozie tactilă – nu poate recunoaşte un obiect prin
EXAMEN CLINIC GNERAL ŞI NEUROPSIHIC - DR. DORIN DRAGOŞ
pipăit; autotopagnozia – nu-şi poate recunoaşte o parte a
corpului.
Praxia (abilitatea manuală). Capacitatea de a efectua o
activitate motorie. Dispraxie / apraxia = scăderea /
dispariţia capacităţii de a efectua mişcări voluntare, deşi nu
există deficit motor, senzorial sau de coordonare. Pacientul
aude şi înţelege comenzile, dar nu este capabil să
integreze activităţile motorii necesare pentru îndeplinirea
comenzilor. I se cere să toarne apă într-un pahar şi să bea
apa. leziune în lobul frontal. Apraxie de construcţie – nu
poate construi desene simple. Examinatorul desenează o
formă şi îi cere pacientului să o copieze. Îi cere să
deseneze un ceas sau o faţă. leziuni în porţiunea
posterioară a lobului parietal.
Nervii cranieni
NC1 – n. olfactiv. Nu se testează în mod obişnuit. Se
testează la pacienţii la care se bănuieşte o leziune a lobului
frontal. Pacientul închide ochii şi îşi astupă o nară, în timp
ce examinatorul îi apropie de cealaltă nară o substanţă test
volatilă şi neiritantă (cuişoare, vanilie, cafea proaspăt
măcinată, lavandă). Utilizarea unei substanţe iritante (cum
este alcoolul) ar stimula şi NC5, pe lângă NC1, şi testul nu
ar mai fi acurat. Se cere pacientului să identifice substanţa.
Fiecare nară este testată separat. Pierderea unilaterală a
mirosului = anosmie unilaterală, este mai importantă decât
pierderea bilaterală, indicând o leziune afectând nervul sau
tractul olfactiv de partea leziunii. anosmie.
NC2 – n. optic. Se evaluează acuitatea vizuală,
câmpului vizual. amauroză.
NC3 – n. oculomotor. Se evaluează mm. extrinseci ai
globului ocular drept medial, superior, inferior şi oblic
inferior. Mm intrinseci care controlează constricţia pupilară
şi acomodarea. Reflexul pupilar la lumină (reflexul pupilar
fotomotor) depinde de funcţia NC2 şi NC3. diplopie,
ptoză, midriază, pierderea acomodării.
NC4 – n. trohlear. Se evaluează m. oblic superior
diplopie.
NC5 – n. trigemen.
componenta senzitivă: senzaţiile de la nivelul feţei,
mucoasa nazală, bucală, dinţii;
porţiunea motorie – muşchii masticaţiei, m. tensor al
timpanului;
Are 3 ramuri:
oftalmică – senzaţia la nivelul sinusurilor frontale,
conjunctive, cornee, pleoapa superioară, baza nasului,
frunte, scalp până la nivelul vertexului.
maxilară – senzaţia la nivelul obrazului, sinusul maxilar,
părţile laterale ale nasului, dinţii superiori, nazofaringe,
palatul dur, uvulă;
mandibulară – senzaţia la nivelul bărbie, mandibulă, 2/3
anterioare ale limbii, dinţii inferiori, gingiile şi planşeul
gurii, mucoasa bucală a obrazului.
Evaluare:
reflexul cornean – închiderea bruscă a ochilor la
atingerea corneei;
funcţia senzorială – se ating bilateral fruntea, obrazul,
mandibula;
funcţia motorie – încleştează dinţii şi examinatorul
palpează m. maseter şi m. temporal bilateral. O slăbiciune
unilaterală va determina devierea mandibulei spre partea
leziunii.
NC6 – n. abducens. Se evaluează m. drept lateral
diplopie.

NC7 – n. facial. Mm. faciali. Gustul în 2/3 anterioare ale
limbii. Senzaţia generală la nivelul urechii externe. Fibre
motorii parasimpatice la glandele salivare şi la chorda
tympani
Testarea anomaliilor de simţului gustativ nu este
realizată de obicei de un internist
Evaluare funcţiei motorii:
să dezgolească dinţii (să-şi arate dinţii);
să umfle obrajii împotriva rezistenţei opuse de
examinator;
să-şi încreţească fruntea;
să ţină ochii strânşi în timp ce examinatorul încearcă să
i deschidă (normal nu ar trebui să poată; AVC care
afectează nucleul facialului slăbiciune a m. orbicular al
pleoapelor).
Porţiunea superioară a nucleului motor al NC7 primeşte
fibre corticonucleare atât din ipsilateral, cât şi din
contralateral paralizie facială:
centrală: afectează muşchii doar din etajul inferior al
feţei.
periferică: afectează muşchii din ambele etaje ale feţei.
NC8 – n. vestibulocohlear. Auz, echilibru şi simţul
poziţiei (postură, mers).
NC9 – n. glosofaringian.
Senzaţia la nivelul faringe, 1/3 posterioară a limbii,
timpan. Fibre secretorii spre glanda parotidă. Se
evaluează:
funcţia senzorială – reflexul de greaţă. Examinatorul
atinge 1/3 posterioară a limbii, palatul moale, peretele
faringian posterior – declanşează reflexul de greaţă
(braţul senzorial prin NC9, braţul motor prin NC10); de
obicei însă senzaţia în 1/3 posterioară a limbii nu este
testată;
funcţia motorie: se cere pacientului să deschidă gura
larg şi să spună „Ah… ah…”. Ridicarea simetrică a
palatului moale (uvula trebuie să rămână pe linia
mediană) funcţia normală a NC9 şi NC10.
NC10 – n. vag. Deoarece furnizează fibre motorii pentru
faringe şi laringe, examenul pentru NC10 este inclus în cel
pentru NC9.
NC11 – n. spinal accesor. Întoarce capul spre
stânga/dreapta împotriva rezistenţei opuse de examinator –
testează NC11 drept/stâng – evaluează m. SCM.
Evaluarea m. trapez. Examinatorul îşi pune mâinile pe
umerii pacientului, palpează marginea trapezului (între
police şi index), îi cere pacientului să ridice umerii împotriva
rezistenţei.
NC12 – n. hipoglos. Deschide gura – examinatorul
inspectează limba (pe care pacientul o ţine în repaus pe
planşeul gurii) pentru fasciculaţii (limba apare
cutată/încreţită + contracţii vermiculare) leziune a NMP
al NC12 (+ amiotrofie a limbii) – în SLA. Se cere
pacientului să scoată limba, limba deviază către partea pe
care NC12 este afectat (mm. limbii împing limba)
Funcţia motorie
Forţa musculară – scală de evaluare: 0 – absentă = nici
o contracţie; 1 – urmă = uşoară contracţie; 2 – uşoară = nu
poate mişca împotriva gravităţii; 3 – acceptabilă = poate
mişca împotriva gravităţii; 4 – bună = poate mişca
împotriva gravităţii şi a unei uşoare rezistenţei; 5 – normală
= poate mişca împotriva gravităţii şi a unei rezistenţei
viguroase.
Dacă se descoperă slăbiciune musculară, se compară
forţa distală cu ce cea proximală – de obicei:
MEMBRUL SUPERIOR 19
forţa proximală este scăzută în leziunile musculare
forţa distală este scăzută în leziunile neurologice
Tonusul muscular – tensiunea reziduală din muşchiul
relaxat – se evaluează prin rezistenţa la mişcarea pasivă.
Fasciculaţiile se pot observa prin inspecţie directă, dar
pot fi evidenţiate mai bine dacă se percută uşor muşchiul
cu ciocănelul.
Nu este practic să se testeze toţi muşchii se vor
evalua anumiţi muşchi cheie. Ulterior se pot testa în mod
specific anumiţi muşchi şi anumite rădăcini nervoase.
Se realizează întâi inspectarea membrelor superioare
şi respectiv inferioare pentru: atrofii musculare, poziţii
vicioase etc. Un indicator important este simetria celor
două membre superioare, respectiv inferioare.
Membrul superior
Evaluarea diverselor mişcări individuale:
• flexia şi extensia braţului – se ţine pacientul de mână şi i
se cere să împingă şi să tragă împotriva rezistenţei;
• abducţia braţului – pacientul cu braţele întinse şi
palmele în jos, examinatorul îl ţine de feţele ulnare ale
antebraţului şi îi cere să abducă antebraţele (şi deci şi
braţele) – n. axilar (C5-C6);
• flexia antebraţului – n. musculocutan (C5-C6);
• extensia antebraţului – n. radial (C6-C8);
• flexia [n. median (C6-C7)] pumnului împotriva
rezistenţei: pacientul strânge pumnul şi îl flectează din
încheietura mâinii – examinatorul încearcă să-l împingă
înapoi;
• extensia [n. radial (C6-C8)] pumnului împotriva
rezistenţei: pacientul strânge pumnul şi îl extinde din
încheietura mâinii – examinatorul încearcă să-l împingă
înapoi;
• adducţia degetelor (nervul median C7-T1) – pacientul
apucă indexul şi mediusul examinatorului şi le strânge
cât poate de tare – se compară cele două părţi;
• abducţia degetelor (nervul ulnar C8-T1) – pacientul să
împrăştie degetele depărtându-le între ele cât mai mult
posibil – examinatorul încearcă să-i strângă laolaltă
degetele;
• adducţia policelui (fibre prin n. median din rădăcinile C8-
T1) – pacientul să-şi atingă baza degetului mic cu vârful
policelui împotriva rezistenţei opuse de examinator;
Pentru evaluarea tonusului membrului superior:
examinatorul execută mişcări pasive cu membrul superior
relaxat al pacientului.
Membrul inferior
Evaluarea diverselor mişcări individuale:
• adducţia şoldului (fibre prin n. obturator din rădăcinile
L2-L4);
• abducţia şoldului (fibre prin n. gluteal superior din
rădăcinile L4-S1);
• flexia genunchiului (fibre prin n. sciatic din rădăcinile L4-
S1);
• extensia genunchiului (fibre prin n. femural din
rădăcinile L2-L4);
• dorsiflexia gleznei (fibre prin n. peronier profund din
rădăcinile L4-L5);
• flexia plantară a gleznei (fibre prin n. tibial din rădăcinile
L5-S2);
• dorsiflexia halucelui (fibre prin n. peronier profund din
rădăcinile L4-S1);
• flexia plantară a halucelui (fibre prin n. tibial posterior
din rădăcinile L5-S2).

20
Evaluarea tonusului membrului inferior se realizează
similar ca la membrul superior.
Clonus plantar: examinatorul apucă piciorul pacientului
şi îl mişcă de mai multe ori, alternativ, în flexie plantară şi
dorsală, sfârşind cu o flexie dorsală relativ bruscă – dacă
aceasta declanşează o succesiune de flexii plantare şi
dorsale involuntare, spunem că este prezent clonus
plantar.
Examinarea reflexelor
Condiţii pentru o examinare corectă:
regiunea examinată complet descoperită – stimulul se
aplică direct pe suprafaţa pielii
muşchiul cercetat în poziţie de semiîntindere şi în
relaxare cât mai bună
integritatea anatomică a zonei (piele, tendon, oase,
articulaţii, muşchi)
temperatură de confort în cameră
se sustrage atenţia pacientului punându-l să efectueze
o mişcare într-un alt teritoriu
se cercetează bilateral comparativ, începând cu partea
presupusă sănătoasă
se percută cu un ciocan tendonul sau punctul de
inserţie a tendonului pe os
La pacienţii cu reflex diminuat se poate încerca o
amplificare a răspunsului reflex – cerându-se pacientului să
realizeze contracţii izometrice cu alţi muşchi poate fi
amplificată activitatea reflexă generală:
când se testează reflexele membrului superior, se cere
pacientului să strângă din dinţi sau să împingă patul cu
coapsele
când se testează reflexele membrului inferior, se cere
pacientului să-şi încleşteze degetele de la cele două
mâini şi să tragă de ele în direcţii opuse
Modificările ROT de ordin cantitativ:
Amplitudinea reflexelor este gradată pe o scală în 5
trepte: 0 – nici un răspuns; 1 – scăzut; 2 – normal; 3 –
crescut; 4 – hiperactiv.
Diminuarea ROT în leziuni ale arcului reflex – trebuie
ţinut cont de masa musculară a pacientului – un pacient
poate avea răspunsul reflex diminuat din cauza unei
mase musculare scăzute
• în leziuni ale neuronilor din coarnele anterioare ale
măduvei şi în miopatii
• în hipotiroidism se poate constata o relaxare incompletă
după producerea reflexului (reflex trenant)
• (nerv, multinevrite, polinevrite, radiculite, poliradiculite,
leziuni medulare şi boli ale muşchilor); leziuni centrale
instalate brusc, în faza flască, reflexele sunt abolite la
început, ulterior în faza spastică sunt exagerate prin
eliberarea arcului reflex de sub controlul inhibitor al
NMC;
Exagerarea ROT:
• în leziunile piramidale: vii-exagerate- foarte exagerate
sau chiar cloniforme; clonus = succesiune de contracţii
musculare ca urmare a întinderii tendonului de către
examinator, care determină prin acest excitant
permanent apariţia unui reflex continuu
• anomalii electrolitice (??hipocalcemie, hipomagnezemie
etc.) şi metabolice (hipertiroidism)
Modificările ROT de ordin calitativ:
inversiunea reflexului (în leziunile căii eferente a arcului
reflex): se contractă muşchii antagonişti;
EXAMEN CLINIC GNERAL ŞI NEUROPSIHIC - DR. DORIN DRAGOŞ
pendularitatea reflexului (în leziuni cerebeloase):
oscilează amplu, de mai multe ori, prin neintervenţia
antagonistului.
Tehnica examinării ROT:
Se începe cu membrul superior membrul inferior,
urmând topografia în raport cu sediul medular reflexele
nervilor cranieni
reflex stilo-radial (brahioradial) (C5-C6) – antebraţul în
semiflexie şi semipronaţie pe braţ (pacientul poate să-şi
sprijine antebraţul de coapsă); se percută apofiza stiloidă
a radiusului (2-3 cm deasupra interliniei articulare radiocarpiene)
flexia şi supinaţia antebraţului pe braţ
(contracţia m. brahioradial)
reflex bicipital (C5-C6) – antebraţul în uşoară flexie pe
braţ; se percută tendonul inferior al bicepsului prin
intermediul degetului examinatorului flexia antebraţului
pe braţ (contracţia m. biceps).
reflex tricipital (C7-C8) – antebraţul în uşoară flexie pe
braţ (fie mâna pacientului se sprijină pe antebraţul
examinatorului, fie braţul în adducţie, fosa antecubitală
sprijinită pe antebraţul examinatorului şi antebraţul
atârnând); se percută tendonul tricepsului deasupra
olecranului (2-3 cm deasupra cotului) extensia
antebraţului pe braţ (contracţia m. triceps); deoarece
tendonul este scurt, se va evita declanşarea contracţiei
idiomusculare prin percutarea muşchiului.
reflex cubito-pronator (C7-C8-D1) – antebraţul în
uşoară flexie pe braţ; se percută faţă posterioară a
apofizei stiloide a cubitusului uşoară pronaţie a
antebraţului cu flexia pumnului şi a degetelor.
reflex rotulian (L2-L4) – pacientul culcat cu gamba în
uşoară flexie pe coapsă sau pacientul şezând cu
picioarele atârnând; se percută tendonul rotulian
contracţia m. cvadriceps cu extensia coapsei.
reflex ahilian (S1-S2) – pacientul în genunchi cu
gleznele la marginea patului şi tălpile atârnând peste
marginea patului, spatele la examinator sau culcat pe
spate cu coapsa în rotaţie externă şi gamba în semiflexie,
încrucişată peste gamba de partea opusă; se percută
tendonul ahilian contracţia tricepsului cu extensia
piciorului
Reflexe cutanate
Reflexe cutanate abdominale: pacientul culcat pe
spate cu abdomenul descoperit, folosind un obiect
neascuţit, examinatorul atinge uşor tegumentul abdominal
al pacientului cu o mişcare rapidă dinspre lateral spre
medial,
pornind din flanc de sub coaste şi mergând uşor în sus
pentru reflexul cutanat abdominal superior (T6-T7),
de deasupra spinei iliace şi mergând uşor în jos pentru
reflexul cutanat abdominal inferior (T10-T12)
de la mijlocul distanţei dintre cele două (din dreptul
ombilicului) şi mergând orizontal către ombilic pentru
reflexul cutanat abdominal mijlociu (T8-T9)
determină contracţia reflexă a muşchilor abdominali, cu
devierea ombilicului spre partea stimulată. Adesea nu se
poate obţine acest reflex la persoanele obeze.
Au utilitate atunci când sunt diminuate/abolite în leziuni
atât ale sensibilităţii, cât şi ale motilităţii voluntare (NMC,
NMP).
Utilitatea clinică a acestor reflexe este modestă.
Reflex cremasterian (L1-L2) – contracţia m. cremaster
cu ridicarea testiculului în bursă în urma excitaţiei cutanate
în regiunea supero-internă a coapsei.

Reflex cutanat plantar: cu un obiect dur, dar nu ascuţit
(de exemplu, o cheie) examinatorul atinge porţiunea
laterală a tălpii pacientului dinspre călcâi spre vârfuri,
arcuind spre medial peste capetele distale ale
metatarsienelor, peste care trece dinspre lateral (degetul
mic) spre medial (degetul mare)
răspunsul normal: contracţia flexorilor tuturor celor 5
degete şi contracţia moderată a aponevrozei dorsale =
reflex cutanat plantar în flexie
Reflexe patologice
În leziuni piramidale, reflexul cutanat plantar este
inversat (semn Babinski), predominând contracţia
aponevrozei dorsale, cu extensia halucelui şi desfacerea în
evantai a celorlalte 4 degete.
Leziunile piramidale sunt sugerate şi de:
flexia dorsală a halucelui
• la atingerea marginii laterale a piciorului (semnul
Chaddock);
• la apăsarea în jos de-a lungul marginii anterioare a tibiei
(semnul Oppenheim) (semnele Chaddock şi Oppenheim
au o sensibilitate mai mică decât semnul Babinski);
semnul Hoffmann: examinatorul apucă (între police şi
index) falanga terminală a degetului mijlociu de la mâna
pacientului şi, cu o mişcare rapidă, o flectează şi îi dă
drumul brusc – un semn Hoffmann este pozitiv constă în
adducţia şi flexia policelui şi flexia celorlalte degete;
reflex Rossolimo – percuţia interliniei digito-plantar
flexia ultimelor 4 degete.
Funcţia senzorială
Sunt testate: 1. atingerea uşoară; 2. senzaţie de durere;
3. simţul vibraţiei; 4. propriocepţia; 5. localizarea tactilă; 6.
discriminarea (atingerea bipunctuală, stereognozia,
grafestezia, localizarea punctuală).
Leziunile neurologice determină de obicei deficit
senzorial iniţial distal se testează doar sensibilitatea la
degetele de la mâini şi de la picioare. Dacă aceasta este
normală, nu este neapărat necesară testarea altor zone
(afară de cazul că există motive speciale).
În testarea sensibilităţi la mână, se ţine cont că există o
suprapunere semnificativă în distribuţia celor trei nervi
trebuie testate zone unde sigur nu exisă suprapunere:
pe faţa palmară a palmei
• falanga distală a indexului: n. median;
• falanga distală a degetului mic: n. ulnar (un deget şi
jumătate pe latura ulnară a mâinii);
pe faţa dorsală a palmei în triunghiul dintre tendoanele
extensorilor policelui şi indexului: n. radial (faţa dorsală a
mâinii).
Testarea senzaţiei de atingere uşoară. Cu o bucată de
vată, i se cere pacientului să închidă ochii şi să spună unde
simte că este atins. Se începe cu degetele de la picioare.
Dacă senzaţia este:
normală, se trece la testarea durerii;
anormală, se merge spre proximal, până când pacientul
poate decela atingerea, identificându-se astfel nivelul
senzorial – nivelul senzorial este nivelul medular sub care
se constată o scădere marcată a sensibilităţii tactile.
Testarea durerii. Folosind un ac de siguranţă. Pacientul
cu ochii închişi. Examinatorul deschide acul de siguranţă şi
atinge pacientul cu extremitatea ascuţită, spunându-i
„acesta este ascuţit”, iar apoi cu extremitatea rotunjită,
spunându-i „acesta nu este ascuţit”. Începe testarea
senzaţiei dureroase de la degetele de la picioare şi
EXAMINAREA REFLEXELOR 21
întreabă pacientul „Este ascuţit sau nu?”. Dacă senzaţia
este:
normală, se trece la testarea simţului vibraţiei;
anormală, se merge spre proximal, până când pacientul
poate decela înţepătura, identificându-se astfel nivelul
senzorial.
Se va folosi un ac nou pentru fiecare pacient.
Testarea simţului vibraţiei. Se foloseşte un diapazon de
128 Hz. Examinatorul loveşte diapazonul de baza mâinii
sale şi îl pune pe o proeminenţă osoasă distală a
pacientului. Îi solicită pacientului să declare când nu mai
simte vibraţia. Se cere pacientului să închidă ochii.
Examinatorul pune diapazonul pe falanga distală a (unghia)
indexului de la mâna pacientului, sprijinindu-i vârful
degetului cu propriul deget (falanga distală a pacientului se
află între degetul examinatorului care o susţine dedesubt şi
baza diapazonului aplicat pe unghie) – în felul acesta,
examinatorul poate simţi vibraţia prin falanga pacientului
pentru a evalua acurateţea răspunsului acestuia. După
testarea degetelor de la mână se trece la cele de la
picioare. Dacă percepţia vibraţiei este:
normală, se trece la testarea propriocepţiei;
anormală, se merge spre proximal, până când pacientul
poate decela vibraţia, identificându-se astfel nivelul
senzorial.
Testarea propriocepţiei. Simţul poziţiei (propriocepţia)
este testată prin mişcare falangei distale a pacientului.
Examinatorul ţine falanga distală a pacientului de marginile
ei laterale şi o mişcă în sus spunându-i pacientului
„Aceasta este în sus.”, iar apoi în jos spunându-i
pacientului „Aceasta este în jos.”. Pacientul ţine ochii
închişi, iar examinatorul îi mişcă falanga distală în sus, iar
apoi în jos (sau invers), de fiecare dată întrebându-l pe
pacient în ce poziţie i se află falanga. Examinatorul apucă
falanga pacientului de marginile laterale pentru a nu-i
furniza acestuia un indiciu prin presiunea exercitată asupra
degetului. Se începe cu mâinile (se testează câte un deget
pe fiecare parte), iar apoi se trece la picioare (de obicei se
testează falanga distală a halucelui). Dacă percepţia
poziţiei este:
normală, se trece la testarea localizării tactile;
anormală, se merge spre proximal, până când pacientul
poate decela poziţia, identificându-se astfel nivelul
senzorial.
Testarea localizării tactile. Stimulare dublă simultană.
Pacientul cu ochii închişi este atins simultan pe obraz şi pe
braţul stâng. I se cere să spună unde a fost atins. O leziune
de lob parietal poate permite pacientului să simtă atingerile
individuale, dar îl poate împiedica să simtă atingerea de
partea opusă leziunii (fenomen de „extincţie”) la atingerea
simultană pe ambele părţi (atingerea pe partea leziunii
„stinge” senzaţia de partea opusă leziunii).
Testarea atingerii bipunctuale. Pacientul este atins
simultan cu vârful a două ace. Distanţa de la care cele
două ace sunt percepute distinct este invers proporţională
cu discriminarea tactilă: 1 mm la limbă, 2 mm la vârful
degetelor de la mână, 3-8 mm la degetele de la picioare, 8-
12 mm în palmă, 40-60 mm pe spate. Se compară vârfurile
degetelor de la cele două mâini. Leziunile din lobul parietal
reduc capacitatea de discriminare tactilă.
Testarea stereognoziei. Stereognozia este funcţia
integrativă a lobilor parietal şi occipital în care pacientul
încearcă să identifice, cu ochii închişi, un obiect care i-a
fost pus în palmă (stilou, cheie, monedă). Se compară cele
două mâini.
Testarea grafesteziei. Grafestezia este capacitatea de a
identifica un număr „scris” în palmă. Examinatorul cere

22
pacientului să întindă palma cu ochii închişi şi îi „scrie” în
palmă cu capătul neascuţit al unui pix numere de la 0 la 9.
numerele trebuie să fie orientate cu faţă către pacient (cum
le-ar scrie pacientul). Incapacitatea de a identifica
numerele este un semn sensibil de leziune parietală. Se
compară cele două mâini.
Testarea localizării punctuale. Localizarea punctuală
este capacitatea unei persoane de a indica regiunea unde
a fost atinsă. Pacientul cu ochii închişi este atins de
examinator, care apoi retrage mâna şi îi cere pacientului să
deschidă ochii şi să indice zona unde a fost atins.
Anomaliile cortexului senzorial reduc capacitatea de a
localiza zona atinsă.
Testarea auzului.
Testul Rinné compară conducerea osoasă (CO) cu cea
aeriană (CA). Diapazonul în vibraţie este plasat cu baza
mânerului pe procesul mastoid şi i se cere pacientului să
spună când nu îl mai aude. Când a încetat să-l mai audă,
diapazonul este adus imediat cu ramurile lângă urechea
pacientului (fără să-i atingă părul) şi i se cere să spună
dacă încă îl mai aude (aşa cum ar fi normal).
în mod normal, CA este mai bună decât CO testul
Rinné pozitiv (normal: CA > CO);
la pacienţii cu surditate (hipoacuzie) de conducţie (la
care este afectată conducerea aeriană) CO > CA testul
Rinné negativ;
la pacienţii cu surditate senzorionervoasă sunt afectate
ambele tipuri de conducere (CA şi CO), dar se menţine un
răspuns normal CA > CO. Urechea medie amplifică
sunetul în ambele poziţii ale diapazonului;
în caz de surditate completă la o ureche, pacientul
poate încă auzi diapazonul plasat pe mastoida urechii
surde, sunetul fiind transmis prin structurile osoase la
cealaltă ureche. Acesta este un test Rinné fals negativ.
Testul Weber compară CO în cele două urechi şi
determină dacă afectarea unei singure urechi este de
conducţie sau nervoasă. Diapazonul în vibraţie este presat
cu baza mânerului pe fruntea pacientului pacientul este
întrebat dacă aude sunetul la mijloc (cum este normal) sau
în urechea dreaptă ori în cea stângă. Dacă nu este auzit la
mijloc, se spune că sunetul este lateralizat şi că este
prezent un defect de auz.
Când există un defect unilateral:
de conducere (afecţiune a urechii externe sau medii)
sunetul se lateralizează în urechea afectată (dispare
zgomotul de fond care maschează sunetul transmis prin
CO); test Rinné negativ / anormal (CO > CA) pe partea
afectată şi pozitiv / normal (CA > CO) pe partea
neafectată;
senzorionervos (afecţiune a urechii interne sau a căii
auditive) sunetul se lateralizează în urechea
neafectată; test Rinné pozitiv / normal (CA > CO) pe
ambele părţi (dar sunetul perceput este mai slab pe
partea afectată).
Exemplul 1
urechea dreaptă: Rinné pozitiv / normal (CA > CO)
urechea stângă: Rinné negativ / anormal (CO > CA)
Weber: lateralizare în urechea stângă
Diagnostic: surditate de conducere stângă
Exemplul 2
urechea dreaptă: Rinné pozitiv / normal (CA > CO)
urechea stângă: Rinné pozitiv / normal (CA > CO)
Weber: lateralizare în urechea dreaptă
Diagnostic: surditate senzorionervoasă stângă
EXAMEN CLINIC GNERAL ŞI NEUROPSIHIC - DR. DORIN DRAGOŞ
Funcţia cerebelului
Evaluarea mersului. v. mai sus
Testul index-la-nas. Pacientul atinge succesiv cu
indexul vârful nasului şi indexul examinatorului – i se cere
să facă mişcarea cât mai repede şi mai precis; întâi cu
ochii deschişi, apoi cu ochii închişi. Leziune cerebeloasă
nimeresc pe lângă, tremur al degetului pe măsură ce se
apropie de ţintă.
Testul călcâi-la-genunchi. Pacientul stă pe spate şi i
se cere
să atingă cu călcâiul genunchiul contralateral; leziune
cerebeloasă călcâiul nu nimereşte genunchiul;
să alunece cu călcâiul pe marginea anterioară a tibiei
contralaterale – mişcarea trebuie să fie rectilinie; leziune
cerebeloasă călcâiul oscilează de o parte şi de alta.
Evaluarea mişcărilor rapide. Capacitatea de a
executa mişcări rapide alternante = diadocochinezie. În caz
contrar = adiadocochinezie. Mişcări rapide de pronaţie şi
supinaţie ale mâinii: le face în aer sau lovindu-şi succesiv o
palmă (sau coapsa) alternant cu faţa şi cu dosul celeilalte
mâini. Îşi atinge succesiv, rapid vârful policelui cu vârful
fiecăruia dintre celelalte degete de la aceeaşi mână.
Testul Romberg. Pacientul stă în faţa examinatorului
cu picioarele lipite (eventual cu membrele superioare
depărtate, cu palmele în sus) şi să închidă ochii dacă îşi
menţine echilibrul = test Romberg negativ. Test Romberg
pozitiv dacă începe să se balanseze şi este obligat să-şi
depărteze picioarele pentru a-şi menţine echilibrul. Testul
poate fi sensibilizat cerându-i pacientului să pună un picior
înaintea celuilalt (picioarele sunt aliniate, călcâiul piciorului
fiind lipit de vârful piciorului din spate). Examinatorul trebuie
să ţină mâinile de o parte şi de alta a pacientului, la mică
distanţă de umerii acestuia, gata să-l sprijine dacă acesta
îşi pierde echilibrul. Testul Romberg evaluează mai
degrabă funcţia coloanelor medulare posterioare decât a
cerebelului.
Semne meningeale
Meningită – adesea pacientul se plânge de durere de
ceafă şi de rezistenţă la flexia capului.
Redoare de ceafă: pacientul întins pe spate,
examinatorul îl apucă cu palma de ceafă şi îi flectează
pacientului capul până când bărbia îi atinge sternul. În
meningită apare durere şi rezistenţă la flexia capului. În
plus pacientul poate să flecteze şoldurile şi genunchii
(semnul Brudzinski – al cefei –; Brudzinski a mai descris
şi alte semne de iritaţie meningeale, dintre care cel al cefei
este cel mai demn de încredere).
Cu pacientul întins pe spate, examinatorul îi flectează
coapsa ţinându-i genunchiul flectat, după care îi extinde
genunchiul – dacă apare rezistenţă şi durere = semnul
Kernig de iritaţie meningeală.
A O cale centrală prin care leptina acţionează pentru
a regla apetitul şi greutatea corporală: leptina
semnalizează prin neuronii proopiomelanocortinici (POMC)
din hipotalamus pentru a induce creşterea producţiei de αhormonul
stimulator al melanocitelor (α-MSH), necesitând
acţiunea de prelucrare exercitată de enzima PC-1
(convertaza proenzimei 1). α-MSH acţionează drept
agonist asupra receptorilor melanocortinei-4 pentru a
inhiba apetitul, iar neuropeptida AgRp (peptidă înrudită cu
Agouti) acţionează drept antagonist al acestui receptor.

B Nu se cunoaşte încă mecanismul rezistenţei la leptină
şi nici în ce măsură aceasta poate fi contracarată prin
creşterea nivelului de leptină. Unele date sugerează că
leptina nu poate traversa eficient bariera hematoencefalică
atunci când nivelul ei creşte. De asemenea, se pare că
anumite substanţe (cum ar fi SOCS3 şi PTP1b) ar putea
avea efect inhibitor asupra sistemului de semnalizare al
leptinei, ceea ce ar putea contribui la rezistenţă la leptină.
C Adiponectina este un proteină cu acţiune hormonală,
care modulează un număr de procese metabolice, printre
care reglarea catabolismului glucozei şi al acizilor graşi.
Este secretată exclusiv din ţesutul adipos şi
concentraţia ei plasmatică este mult superioară multor altor
hormoni. Nivelurile ei sunt corelate invers cu procentul de
ţesut adipos din corp (la adulţi). Joacă un rol în suprimarea
tulburărilor metabolice care pot determina obezitatea,
diabetul de tip 2, ateroscleroza şi steatoza hepatică
nealcoolică. Adiponectina este proteina cu cel mai ridicat
ritm de transcriere din ţesutul adipos. Deşi este produsă în
ţesutul adipos, este scăzută în obezitate. Gena ei este
localizată pe cromozomul 3p27, o regiune despre care se
ştie că influenţează susceptibilitatea genetică la diabetul de
tip 2 şi la obezitate. Administrarea unor forme adecvate de
adiponectină ameliorează controlul insulinei, al glicemiei şi
al trigliceridemiei (cel puţin la şoareci). Anumite variante ale
acestei gene ar putea predispune la diabet de tip 2.
Până acum, au fost identificaţi doi receptori pentru
adiponectină, omologi cu receptorii cuplaţi cu proteina G;
aceşti receptori acţionează asupra unei kinaze AMP, care
reprezintă un punct de control important al ritmului
metabolic celular. exprimarea receptorilor este corelată cu
nivelurile de insulină.
Adiponectina exercită unele dintre efectele ei de
reducere a greutăţii prin intermediul creierului, ceea ce
seamănă cu acţiunea leptinei, dar cei doi hormoni exercită
acţiuni complementare şi pot avea efecte aditive.
Efectele metabolice ale adiponectinei:
• ciclul metabolic al glucoză: preluarea glucozei în celule,
gluconeogeneza
• catabolismul lipidic: β-oxidarea, eliminarea trigliceridelor
din sânge;
• protecţie de disfuncţia endotelială (aspect important al
genezei aterosclerozei);
• sensibilitatea la insulină;
• scăderea în greutate.
D Etiologia orbitopatiei legate de tiroidă este un proces
inflamator mediat autoimun al ţesuturilor orbitei, afectând
predominant ţesutul adipos şi muşchii extraoculari. Se
produce un infiltrat cu limfocite, plasmocite şi mastocite.
Depunerea de glicozaminoglicani şi influxul de apă creşte /
cresc conţinutul orbitei. Obstrucţia venei oftalmice
superioare, determinând scăderea drenajului venos,
contribuie, de asemenea, la congestia orbitei.
EXAMINAREA REFLEXELOR 23