Sindromul Balint - dr. Dorin Dragos

More documents

Recommendations

Info

2 lipidic: hipertrigliceridemie, hipercolesterolemie, nivel scăzut al colesterolului HDL; purinic: hiperuricemie (sau chiar gută); litiază biliară. Cel mai practic indicator de obezitate androidă este raportul dintre circumferinţa taliei (măsurată acolo este minimă) şi cea a şoldurilor (măsurată acolo unde este maximă). Riscul este crescut atunci când acest raport depăşeşte 0.8 la femei şi 0.95 la bărbaţi. Obezitate ginoidă (cu distribuţie inferioară: gluteofemurală; favorizată de estrogeni şi de prolactină): predomină pe sâni, şolduri, fese, trohanterian. Complicaţii mecanice: varice, artroză (mai ales de genunchi). Obezitate hiperplazică: creşterea numărului de celule adipoase determinând obezitate la copii. Obezitate hipertrofică: creşterea dimensiunilor celulelor adipoase. Cauze genetice S-a identificat o genă, denumită ob. Şoareci care au mutaţii ale acestei gene dezvoltă obezitate severă, rezistenţă la insulină şi hiperfagie, ca şi metabolism eficient (se îngraşă deşi ingeră acelaşi număr de calorii ca şi şoarecii care rămân slabi). Produsul genei este o peptidă, numită leptină (leptos = subţire în gr.), care este secretată de celule adipoase şi acţionează în primul rând prin intermediul hipotalamusului. Nivelul ei de producţie furnizează un index al depozitelor de energie din ţesutul adipos. Niveluri crescute ale leptinei scad ingestia de alimente şi cresc cheltuiala de energie. Gena OB este exprimată în adipocite. Au fost descrise mai multe familii cu obezitate morbidă, cu instalare timpurie determinată de mutaţii inactivante fie ale genei pentru leptină, fie ale receptorului pentru leptină. La aceşti indivizi obezitatea începe la scurt timp după naştere, este severă şi este însoţită de anomalii neuroendocrine. Cea mai importantă dintre acestea este hipogonadismul hipogonadotrofic, care este reversată prin administrare de leptină. Cu toate acestea, până la ora actuală nu există dovezi care să sugereze că mutaţii sau polimorfisme ale genei pentru leptină sau pentru receptorul leptinei joacă un rol important în formele comune de obezitate. Cu privire la rolul leptinei în obezitatea tipică, se cunoaşte că mare majoritate a persoanelor obeze au niveluri crescute ale acestui hormon A , dar nu au mutaţii nici ale genei pentru leptină, nici ale genei pentru receptorul leptinei, ci par să aibă o formă de rezistenţă la leptina funcţională. Unele date – contradictorii şi neclare însă – sugerează că unii indivizi produc mai puţină leptină pe unitate de masă adipoasă decât alţi sau că au o formă de deficit relativ de leptină care predispune la obezitate B . Hipercorticismul în obezitatea simplă Deşi pacienţii obezi în mod obişnuit au obezitate centrală, hipertensiune şi intoleranţă la glucoză, nu au alte stigmate specifice de sindrom Cushing. Chiar şi aşa, un potenţial diagnostic de sindrom Cushing este adesea avut în vedere. Producţia de cortizol şi concentraţia urinară a metaboliţilor acestuia (17OH corticosteroizi) pot fi crescute în obezitatea simplă. Spre deosebire de situaţia din sindromul Cushing însă, nivelurile cortizolului din sânge şi din urină în starea bazală şi ca răspuns la hormonul eliberator de corticotropină (CRH) sau la ACTH sunt normale. Testul de suprimare peste noapte la 1 mg de dexametazonă este normal la 90% din obezi, la restul fiind EXAMEN CLINIC GNERAL ŞI NEUROPSIHIC - DR. DORIN DRAGOŞ normal testul standard de suprimare cu doză scăzută de dexametazonă administrată timp de 2 zile. Obezitatea poate fi asociată cu activarea locală excesivă a cortizonului (inactiv) la cortizol în ţesutul adipos (de către 11 βhidroxisteroid dehidrogenaza 1). Sindroame specifice asociate cu obezitatea Boala/sindromul Cushing (v. descrierea de la faciesul cushingoid) Boală Cushing – hipercorticism prin stimularea excesivă a corticosuprarenalei prin ACTH produs de un adenom bazofil de hipofiză. Sindrom Cushing – hipercorticism prin hipersecreţie autonomă a corticosuprarenalei (adenom, carcinom, hiperplazie bilaterală). Hipercorticismul iatrogen este consecinţa tratamentului cortizon (sau cu ACTH) în boli autoimune (sistemice sau de organ), în astmul bronşic ş.a. Hipotiroidismul La orice obez trebuie avută în vedere posibilitatea hipotiroidismului, deşi acesta este o cauză rară de obezitate. Hipotiroidismul este uşor de exclus prin măsurarea hormonului stimulant al tiroidei (TSH). o Mare parte din creşterea în greutate care se produce în hipotiroidism se datorează mixedemului. Se asociază: bradicardie, bradipsihie, intoleranţă la frig, facies caracteristic, piele groasă, uscată, rugoasă (pe antebraţe, de exemplu), constipaţie. Insulinomul Insulinomul este tumora benignă a celulelor secretante de insulină. Este o afecţiune foarte rară. Se caracterizează prin crize de hipoglicemie: foame, anxietate, transpiraţii, tahicardie; dacă este foarte severă, hipoglicemia poate determina convulsii şi chiar comă. Diagnosticul se confirmă prin determinarea glicemiei în timpul accesului. Deseori, leziunea nu poate fi identificată imagistic. Adesea, pacienţii cu insulinom se hiperalimentează pentru a evita simptomele hipoglicemice, motiv pentru care cresc în greutate. Cantitatea crescută de substrat (alimentele) asociată cu nivelurile înalte de insulină promovează depozitarea energiei sub formă de ţesut adipos. Aceasta poate fi marcată la unii pacienţi cu insulinom, dar la majoritatea este modestă. Craniofaringiomul şi alte afecţiuni / tulburări hipotalamice Având drept cauze tumori, traumatisme sau procese inflamatoare, disfuncţia sistemelor hipotalamice care controlează saţietatea, foamea şi cheltuiala de energie poate determina grade variate de obezitate. Rareori se poate identifica un substrat anatomic determinat pentru aceste tulburări. Disfuncţia hipotalamică subtilă este probabil o cauză mai frecventă de obezitate decât poate fi demonstrată folosind tehnicile imagistice disponibile la ora actuală. Hormonul de creştere (STH), care exercită activitate lipolitică, este scăzut în obezitate şi creşte odată cu scăderea în greutate. În ciuda nivelurilor scăzute de STH, producţia factorului de creştere de tip insulinic-1 (IGF- 1; numit şi somatomedină 1 ) este normală, sugerând că 1 În mod normal, producţia de somatomedină este stimulată de STH şi este inhibată de subnutriţie.
suprimarea STH este un răspuns compensator la creşterea aportului de alimente. Un sindrom atribuit tulburărilor hipotalamice este sindromul (Babinski-)Frölich (mai frecvent la băieţi) = distrofie adipozo-genitală: • creşte apetitul obezitate (de tip ginoid); • scade secreţia de gonadotropine pubertate întârziată, hipogonadism (testicule şi, în general, organe genitale hipodezvoltate); • creştere întârziată hipostaturalitate. Consecinţe patologice ale obezităţii Obezitatea are efecte adverse majore asupra sănătăţii. Obezitatea este asociată cu o creştere a mortalităţii (de toate cauzele) cu 50-100% comparativ cu indivizii cu greutate normală, mai ales de cauze cardiovasculare. Mortalitatea este mai mare când obezitatea este asociată cu creşterea grăsimii intraabdominale. De asemenea, se pare că măsura în care obezitatea afectează anumite sisteme de organe este influenţată de genele de susceptibilitate, care variază în populaţie. Rezistenţa la insulină şi diabetul zaharat de tip 2 Hiperinsulinemia şi rezistenţa la insulină sunt trăsături aproape nelipsite ale obezităţii şi care cresc odată cu creşterea în greutate şi scad odată cu scăderea în greutate. Rezistenţa la insulină este mai puternic legată de grăsimea intraabdominală decât de grăsimea din alte depozite. Factorii majori care ar putea constitui substratul molecular al legăturii dintre obezitate şi rezistenţa la insulină a ţesuturilor periferice (în special adipos, muscular şi hepatic): insulina însăşi, prin inducerea unei scăderi reglatoare a numărului de receptori; acizii graşi liberi, despre care se ştie că sunt crescuţi şi capabili să împiedice acţiunea insulinei; acumularea intracelulară de lipide; diverse peptide circulante produse de adipocite, printre care citokinele TNF-α şi IL-6 şi adipokinele 2 RBP4 (retinol binding protein 4), adiponectină şi rezistină, a căror exprimare este alterată în adipocitele pacientului obez şi care sunt capabile să modifice acţiunea insulinei. Deşi rezistenţa la insulină este aproape universală la obezi, majoritatea nu dezvoltă diabet, ceea ce sugerează că instalarea diabetului necesită o interacţiune între rezistenţa la insulină indusă de obezitate şi alţi factori care predispun la diabet, cum ar fi perturbarea secreţiei de insulină. Obezitatea este însă un factor de risc major pentru diabet şi până la 80% din pacienţii cu diabet zaharat de tip 2 sunt obezi. Scăderea în greutate şi creşterea efortului fizic, chiar şi modeste, sunt asociate cu creşterea sensibilităţii la insulină şi adesea îmbunătăţesc controlul glicemic la diabetici. Tulburări ale aparatului reproducător La sexul masculin Hipogonadismul masculin este asociat cu creşterea ţesutului adipos, adesea cu distribuiţie ginoidă. Invers, la bărbaţii cu greutate corporală >160% greutatea ideală, testosteronul plasmatic şi globulina care 2 Substanţe cu acţiune de tip hormonal produse de către adipocite. CONSECINŢE PATOLOGICE ALE OBEZITĂŢII 3 leagă hormonii sexuali (SHBG) sunt adesea reduse, iar estrogenii (proveniţi din conversia, în ţesutul adipos, a androgenilor corticosuprarenali) sunt crescuţi. Poate să apară ginecomastie. Cu toate acestea, masculinizarea, libido-ul, potenţa şi spermatogeneza sunt păstrate la majoritatea acestor indivizi. Testosteronul liber poate fi scăzut la bărbaţii cu obezitate morbidă a căror greutate este >200% greutatea corporală ideală. La sexul feminin Obezitatea este asociată cu anomalii menstruale, mai ales la femeile cu obezitate androidă. Frecvent se constată creşterea producţiei de androgeni, scăderea SHBG şi creşterea conversiei periferice a androgenilor în estrogeni. Majoritatea femeilor obeze cu oligomenoree au sindromul ovarului polichistic (SOPC), care se asociază cu anovulaţie şi hiperandrogenism ovarian; 40% din femeile cu SOPC sunt obeze. Majoritatea femeilor neobeze cu SOPC au şi rezistenţă la insulină, ceea ce sugerează că rezistenţa la insulină, hiperinsulinemia sau combinaţia celor două determină sau contribuie la fiziopatologia ovariană în SOPC atât la indivizii obezi, cât şi la cei cu greutate normală. la femeile obeze cu SOPC, scăderea în greutate sau tratamentul cu medicamente care cresc sensibilitatea la insulină adesea restabileşte menstruaţiile normale. După menopauză, conversia crescută a androstendionei în estrogeni (care se produce în măsura mai mare la femeile cu obezitate ginoidă) poate contribui la creşterea incidenţei cancerului uterin la femeile obeze. Boli cardiovasculare Obezitatea este un factor de risc independent pentru bolile cardiovasculare [printre care boală coronariană, accident vascular cerebral şi insuficienţă cardiacă congestivă (ICC)] atât la bărbaţi, cât şi la femei. Se pare că raportul talie/şold (raportul dintre circumferinţa la nivelul taliei şi cea la nivelul şoldurilor) este cel mai bun predictor al acestor riscuri. Dacă sunt incluse şi efectele suplimentare ale hipertensiunii şi ale intoleranţei la glucoză asociate cu obezitatea, impactul advers al obezităţii este încă şi mai evident. Efectul obezităţii asupra mortalităţii cardiovasculare la femei poate fi observat la valori ale IMC nu foarte ridicate (chiar la limita superioară a normalului: 25). Obezitatea, în special obezitatea abdominală, este asociată cu: • un profil lipidic aterogen; • creşterea colesterolului din lipoproteinele cu densitate joasă (colesterolul LDL); • creşterea lipoproteinelor cu densitate foarte joasă; • creşterea trigliceridelor; • scăderea colesterolului din lipoproteinele cu densitate înaltă (colesterolul HDL); • scăderea nivelurilor plasmatice ale adiponectinei C , o adipokină cu efect protector vascular. Obezitatea este asociată şi cu hipertensiunea. Măsurarea tensiunii arteriale la obezi necesită manşete de dimensiuni mai mari pentru a evita creşterile artefactuale. Hipertensiunea indusă de obezitate este asociată cu: • creşterea rezistenţei periferice; • creşterea debitului cardiac; • creşterea tonusului simpatic; • creşterea sensibilităţii la sare; • retenţie de sare mediată de insulină; Adesea, valorile tensionale se ameliorează chiar şi la o scădere modestă în greutate.
Page 1: Examen clinic general şi neuropsih
Page 5 and 6: Pleurita/pleurezia acută: uneori,
Page 7 and 8: Faciesul etilic (în alcoolism): ro
Page 9 and 10: Pierderea episodică a tonusului mu
Page 11 and 12: Polul anterior al acestei reţele e
Page 13 and 14: este de a începe din cadranul stâ
Page 15 and 16: prefrontale sau ale conexiunilor ac
Page 17 and 18: cefalee (90), durere de gât (85),
Page 19 and 20: NC7 - n. facial. Mm. faciali. Gustu
Page 21 and 22: Reflex cutanat plantar: cu un obiec
Page 23: B Nu se cunoaşte încă mecanismul

Sindromul Balint - dr. Dorin Dragos

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?