I. Scurt rapel fiziologic - Fiziopatologie

Tabelul 1. Etiopatogeneza hipertiroidismului.
Boala tiroidiană
Mecanismul patogenic
I. Hiperproducția hormonilor tiroidieni
1. Boala Graves-Basedow Prezența Ac stimulatori anti-TSH-R care
stimulează celulele foliculare să secrete T4
și T3 în exces
2. Gușa multinodulară toxică Hipersecreție autonomă (unul sau mai mulți
noduli devin independenți de reglarea prin
TSH și secretă T4 și T3 în exces)
3. Adenomul folicular Hipersecreție autonomă (devine tireotoxic și
hipersecretă T3 și T4 în cazul dimensiunilor
mari - peste 3 cm)
4. Adenom hipofizar (pituitar) Hipersecreție de TSH
5. Afecțiune hipotalamică Hipersecreție de TRH
6. Tumori germinative (ex. mola
hidatiformă, coriocarcinomul)
Hipersecreția de gonadotropină corionică
(human corionic gonadotrophin, hCG) care
se leagă la nivelul TSH-R și induce
hipersecreție hormonală
II. Distrucție tiroidiană și eliberare de hormoni tiroidieni
7. Tiroidita Hashimoto Eliberarea tranzitoire a T4 și T3
III. Tireotoxicoze de natură exogenă
8. Tireotoxicoze factice
(medicamentoase)
Consumul excesiv de h. tiroidieni exogeni
Boala Graves-Basedow
Definiție: Hiperfuncție tiroidiană difuză de cauză autoimună, secundar producției
de autoanticorpi anti-receptorul pentru TSH (Ac anti-TSH-R) stimulatori care
induc o stimulare a funcției tireocitului (similar TSH-ului).
Consecințele acestei stimulări constau în:
- la nivel anatomic: gușă difuză (hiperplazie parenchimatoasă cu infiltrat
limfocitar)
- la nivel funcțional: hipertiroidism cu efecte sistemice (stare hipermetabolică
cunoscută sub numele de tireotoxicoză)
- modificări extra-tiroidiene de cauză autoimună: oftalmopatie și mai rar
dermatopatie
Mecanisme patogenice:
1) Defect al limfocitelor T supresor (Ts) care va permite limfocitelor T helper (Th)
să inducă sinteza de către limfocitele B de autoanticorpi anti-TSH-R
stimulatori (90% din pacienți) și mai rar, anti-TPO. Glanda tiroidă este locul
principal de generare a acestor autoanticorpi deoarece în infiltratul tiroidian se
găseste un nr. mare de limfocite B. Există însă și surse extratiroidiene de
anticorpi deoarece la o parte din pacienți secreția de anticorpi nu dispare după
tiroidectomie și tratamentul cu iod radioactiv.
2) Consecința: nivelul plasmatic la hormonilor liberi FT4 și FT3 este crescut atât
prin creșterea producției cât și datorită scăderii nivelului de globulină care
leaga tiroxina (TBG). Hiperfuncționalitatea glandei conduce la supresia
secreției de TSH.
5