2011, nr. 1 - Academia de Ştiinţe a Moldovei

Ştiinţe Medicale
descriere statistică, dar legăturile sale nu coincid neapărat
cu efectele cauzale reale sau cu legăturile modelului
structural ce stă la baza lor [19].
Determinarea conectivităţii efective din datele
observaţionale este, în principiu, posibilă prin două
căi: prin evaluarea efectelor unor perturbaţii sau prin
efectuarea unor analize sofi sticate a seriilor temporale.
Încercările de a reconstrui modelele de infl uenţă
cauzală, de obicei, cuantifi că acumularea de informaţie
despre starea viitoare a unei serii temporale în
urma observării stării din trecut a altei serii. Exemple
de astfel de măsurări includ cauzalitatea Granger [20]
și entropia de transfer [21]. Alte abordări necesită
specifi carea prealabilă a unui model cauzal, inclusiv
parametrii de cuplare structurală. Ca și în cazul conectivităţii
funcţionale, conexiunile efective, de obicei,
se modifi că la scări temporale rapide.
Operaţiunea ce poate fi efectuată de o arie este
determinată de conectivitatea ei extrinsecă și cea intrinsecă,
de distribuţia tipurilor de receptori și de caracteristicile
de procesare a informaţiei de către neuronii
intrinseci. Citoarhitectonica unică pentru o arie
poate fi o refl ecţie indirectă a acestor proprietăţi. În
sistemul motor primar existenţa neuronilor piramidali
mari – celulele Betz – în stratul V al cortexului
motor refl ectă capacitatea de proiecţii eferente prin
tractul piramidal și importanţa vitezei de conducere
prin această cale. Numărul și defi nirea straturilor corticale
în diferite regiuni prefrontale poate fi asociată
cu modelul laminar al conexiunilor [22].
Maladiile neurologice sunt asociate cu schimbări
de plasticitate și reorganizări la scară largă, cu modifi
cări primare sau secundare de conectivitate, ce pot
duce la amplifi carea simptomelor și pot limita terapia.
Schimbările la nivel executiv, psihocognitiv și neuropsihologic,
ce apar la unii pacienţi cu epilepsie, pot fi
la fel cauzate de astfel de reorganizări de conectivitate
și pot fi atribuite direct proceselor patofi ziologice
primare sau secundare medicaţiei antiepileptice administrate.
Ce se cunoaște, totuși, până acum despre
modifi cările de conectivitate în epilepsii ?
O descreștere a conectivităţii structurale între
zonele epileptogenice și ariile conectate s-a determinat
în mai multe studii în epilepsiile parţiale (folosind
tractografi a imagistică prin difuzie sau corelaţiile grosimii
corticale) [23-25]. Același tip de rezultate a fost
obţinut prin utilizarea RMN funcţional (RMNf) pentru
studierea limbajului și a memoriei [26, 27]. Guye
și colab. au determinat o descreștere a conectivităţii
în regiunile implicate la descărcările ictale și/sau interictale
din cadrul lor [28], pe când o creștere a conectivităţii
contralaterale (potenţial compensatoare)
s-a determinat pentru prima dată în epilepsia de lob
temporal (ELT) [29].
87
Un studiu efectuat de Bernhardt și colab. la pacienţii
cu epilepsie generalizată idiopatică (EGI) a constatat
micșorarea concomitentă a grosimii corticale și
pierderea volumului talamic [30], ceea ce susţine conceptul
patofi ziologic că reţelele talamocorticale sunt
anormale în EGI [31]. Mai mult, ei au determinat că
pacienţii cu atrofi e talamică au prezentat o subţiere
corticală mai severă decât cei cu volumul normal
al talamusului [30]. Studiile imagistice precedente
la oameni au prezentat dovezi incontestabile pentru
disfuncţia talamică și anomalia structurală în EGI
[32-35]. Studiile de morfometrie bazată pe voxeli la
pacienţii cu ELT au determinat reducerea volumului
materiei cenușii din talamus și cortexul prefrontal
[36-38] și aceste date sunt susţinute de observaţiile
dereglărilor metabolice din lobul frontal ipsilezional
în epilepsiile focale [39, 40]. Alte studii la pacienţii cu
ELT [41] au depistat o descreștere semnifi cativă a conectivităţii
funcţionale dintre lobii temporali mediali
bilaterali și o regiune ce cuprinde girusul rectus stâng
și girusurile orbitale medial și posterior. Aceste modifi
cări au fost atribuite la consecinţele deaferentaţiei, în
special leziunea axonală a tracturilor eferente de substanţă
albă din lobul temporal [42], posibil secundar
pierderii celulare la nivelul hipocampului [43].
Într-un studiu comparativ, efectuat de Groppa și
colab. la pacienţii cu EGI și subiecţii cu fotosensibilitate
prin aplicarea stimulării magnetice transcraniene
și stimulării fotice, a fost determinată o schimbare a
conectivităţii funcţionale pentru regiunea motorie
primară la stimularea fotică [44]. Totodată, Moeller
și colab. au utilizat pentru studiere RMNf și nu au
obţinut rezultate semnifi cative pentru o conectivitate
funcţională lezată la pacienţii cu EGI în comparaţie
cu grupul de control [45]. Doar pentru regiunea talamică
stângă s-a determinat lezarea conectivităţii. O
sporire a conectivităţii a fost detectată în substanţa
albă adiacentă ventriculului lateral stâng și o micșorare
a conectivităţii s-a determinat în cerebel, în aria
nodulului și nucleul dentat drept adiacent cu ventriculul
patru [45]. Alt studiu asupra bolnavilor cu EGI a
determinat o sporire a puterii corelaţiilor în regiunile
centroparietală, lateral-temporală și occipitală, ce ar
putea fi cauzată de vulnerabilitatea asociată cu convulsiile
[30]. În modelele pe rozătoare s-a arătat că activitatea
neuronală în nucleii laterali ai talamusului și în
neocortexul frontoparietal crește simultan în timpul
crizelor generalizate [46, 47]. Mai mult, datele recente
din studiile cu SPECT asupra crizelor tonico-clonice
generalizate induse prin terapia electroconvulsivantă
la oameni au demonstrat o creștere timpurie în metabolismul
de la nivelul talamusului, urmat de activarea
centro-parietooccipitală, și inactivarea regiunilor cingulate
și frontale dorsolaterale [48]. Inactivarea regi-