Hett om PCI från ACC Arytmikirurgi Stor inom hjärtsvikt - Svenska ...

VINJETT AVHANDLING ESC 2010 – STOCKHOLM
Trombocythämning vid kranskärlssjukdom
Christoph Varenhorst presenterar sin avhandling som belyser bakomliggande mekanismer till variation i det trombocythämmande
svaret på klopidogrel och bidrar till utvecklingen av effektivare och säkrare trombocythämning.
Text och bild: Christoph Varenhorst
Trots stora framsteg inom behandling av akut
kranskärlssjukdom de senaste åren kvarstår
för patienter med genomgången hjärtinfarkt
en betydande risk för återkommande tromboemboliska
händelser. Dessa sker både i nativa kranskärl
och vid perkutan kranskärlsintervention implanterade
stent.
Klopidogrel och acetylsalicylsyra hämmar trombocyternas
aggregationsförmåga. Klopidogrel verkar
via P2Y12-receptorn på trombocytens yta (Figur 1)
och förebygger nya hjärtinfarkter och komplikationer
vid PCI. Men ca 30 % av patienterna som får klopidogrel
har ingen eller bristfällig effekt av läkemedlet
och därmed en ökad risk för trombos. Sedan Järemo
och kollegor 2002 först påvisade ”klopidogrelresistens”
har mer än 250 artiklar i detta ämne publicerats utan
att mekanismerna helt kunnat klarläggas.
Christoph Varenhorst presenterar i sin avhandling
förklaringar bakom bristande trombocythämning
med klopidogrel. Den nya trombocythämmaren,
prasugrel, som också hämmar P2Y12-receptorn testas.
Graden av P2Y12-receptorhämning hos patienter
med genomgången stentrombos värderas.
Klopidogrel och prasugrel: andra och tredje generationens
tienopyridiner
I en randomiserad Fas II-studie (TABR) på patienter
med stabil kranskärlssjukdom jämfördes den nya
tienopyridinen, prasugrel (Efient®) (60 mg laddningsdos
och sedan 10 mg underhållsdos) och klopi-
Christoph Varenhorst
Verksam vid:
Uppsala universitet, Uppsala Clinical Research Center (UCR) och Kardiologkliniken Akademiska sjukhuset.
Aktuell med:
Avhandlingen Platelet Inhibition in Coronary Artery Disease: Mechanisms and Clinical Importance -Studies with Focus on P2Y12-inhibition,
som han försvarade i november 2010. Huvudhandledare: Stefan James Bihandledare: Agneta Siegbahn, Lars Wallentin.
Vem är du
Född 1977 i Linköping, tysk pappa och svensk mamma. Läkarexamen vid Uppsala Universitet. AT-tjänstgöring på Enköpings lasarett och
sedan 2005 ST-tjänst vid Kardio-logkliniken på Akademiska Sjukhuset. Gift med Anna, landskapsarkitekt, två barn Noomi och Ingrid, 5
respektive 2 år. Planerar gärna resor till sydliga breddgrader. Frankofil och gillar allt franskt och pysandet ur min espressomaskin.
Varför valde du att doktorera inom just detta ämne
Av flera anledningar. Att utvärdera nya behandlingsmetoder vid en av våra vanligaste folksjukdomar var en spännande utmaning. Projektet
är kliniskt, med en tydlig förankring i grundforskning. Antitrombotisk terapi har utvecklats oerhört de senaste åren, men utmaningar
kvarstår i att hitta balans med skydd mot trombos och risk för blödningar.
Vad ska du göra nu när avhandlingen är klar
Under 2011 avslutar jag min ST-tjänst i Kardiologi. Samtidigt påbörjar jag nya forskningsprojekt inom klinisk behandlingsforskning.
SVENSK CARDIOLOGI 1/11. s.28