başkent üniversitesi tıp fakültesi radyoloji anabilim dalı aortoiliyak

5. Unstabil Plaklar
Rüptüre eğilimli plakların ince, fibröz bir örtü, altında lipid laden bir merkez ve örtü
yüzeyinde inflamatuar makrofajlardan oluştuğu gösterilmiştir. Makrofajlar tarafından
salgılanan enzimler fibröz örtünün yıkılmasına ve sonuçta plak rüptürüne neden olurlar.
Zedelenmeye açık dokular tromboza eğilimli hale gelir ve bu da özellikle koroner ya da
karotid arter hastalığında kritik düzeyde stenoz ya da tıkanıklık sonucu akut
semptomların ortaya çıkmasında rol oynar.
6. Tromboz
Plak rüptürü sonucu dolaşan kan altta yatan lipid merkez ve kollajen tabaka ile temas
haline gelir. Bu kesimde plateletler agrege olur ve diğer yolakları aktive ederek trombüs
oluştururlar. Ancak frajil trombüs distal emboli ya da damarın akut tıkanmasına neden
olabilir.
2.5.3. Aterosklerotik Plak Gelişim Evrelerinin Özeti
1. DDL subendotelial tabakaya emilir.
2. DDL okside olur.
3. Makrofajlar subendotelial matrikse çekilir ve okside DDL’yi fagosite eder.
4. Düz kas hücreleri matrikse çekilir, prolifere olur ve glikoproteinler salgılar.
5. Plak büyür ve fibrotik hale gelir.
6. Vasküler remodeling kompensasyon mekanizması olarak devreye girer.
7. Remodeling kompensasyonu kaybedilir, darlık ve tıkanıklığa eğilim oluşur.
8. Unstabil plaklar distal embolizasyon veya damar tıkanıklığına yol açarak rüptüre
ve tromboze olabilir (9, 11).
13