AIDS'te merkezi sinir sistemi tutulumunun görüntüleme bulguları

Diagn Interv Radiol 2010; 16:193–200
© Türk Radyoloji Derneği 2010
Bu makale Diagnostic and Interventional Radiology’de yer alan İngilizce makalenin
Türkçesi olup kaynak gösterme ve dizinleme amacı ile kullanılamaz.
Imaging features of CNS involvement in AIDS
NÖRORADYOLOJİ
RESİMLERLE BİR KONU
AIDS’te merkezi sinir sistemi tutulumunun görüntüleme bulguları
Efsun Şenocak, Kader Karlı Oğuz, Burçe Özgen, Aslı Kurne, Gülşen Özkaya, Serhat Ünal, Ayşenur Cila
ÖZET
Edinsel immün yetmezlik sendromu (AIDS) hastaları halen Batı
dünyasında rutin nöroradyolojik çalışmaların önemli bir bölümünü
oluşturmaktadır. Dünya Sağlık Örgütü 1985 yılından
2006 yılına kadar Türkiye’den toplam 2544 HIV olgusunun
bildirildiğini, bunlardan 623’ünde AIDS geliştiğini ve 140’ının
öldüğünü duyurmuştur. AIDS hastalarının yaklaşık 1/3’ünde
nörolojik komplikasyonlar geliştiği tahmin edilmektedir. AIDS
hastalarında merkezi sinir sistemini (MSS) etkileyen hastalıkların
çoğu fırsatçı enfeksiyonlar ve MSS lenfomasıdır. Batı ülkeleri
ile karşılaştırıldığında daha düşük bir düzeyde olmakla
birlikte, AIDS ve bağlantılı nörolojik hastalıklar Türkiye’de de
yükselme eğilimindedir. Bu nedenle radyologlar HIV ile bağlantılı
durumları ve görüntüleme bulgularını tanımalıdır. Bu
gözden geçirme çalışmasında HIV seropozitifliği bulunan hastalarda
sık görülen MSS hastalıklarının görüntüleme bulguları
üzerine odaklanılmıştır. Çalışmada 2002–2008 yılları arasında
bu hastalığa özel ilgi duyan bir ekip tarafından dördüncü basamak
bir sağlık merkezi olan hastanemizde tedavi edilen hastaların
radyolojik tetkiklerinden yararlanılmıştır.
Anah tar söz cük ler: • edinsel immün yetmezlik sendromu
• manyetik rezonans görüntülemesi • merkezi sinir sistemi
enfeksiyonları • lenfoma
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Radyoloji (E.Ş. eurger@
yahoo.com, K.K.O., B.Ö., A.C.), Nöroloji (A.K.) ve İç Hastalıklar
[İntaniye Bölümü] (G.Ö., S.Ü.) Anabilim Dalları, Ankara.
Gelişi 6 Ağustos 2008; revizyon isteği 23 Ekim 2008; revizyon gelişi 10
Kasım 2008; kabulü 20 Kasım 2008.
E-yayın tarihi: 21 Ekim 2009
DOI 10.4261/1305-3825.DIR.2182-08.1
İnsan immün yetmezlik virüsü (HIV) ilk enfeksiyonla belirtilerin ortaya
çıkması arasında bir süre geçtiğinden lentivirüs veya yavaş virüs
olarak adlandırılan bir retrovirüs alt grubuna aittir. HIV kan akımına
girdikten sonra CD+4 T hücrelerini enfekte eder ve hızla çoğalmaya
başlar. Edinsel immün yetmezlik sendromu (AIDS) HIV enfeksiyonunun
son aşamasıdır (1). ABD’deki Hastalık Kontrolü ve Önleme Merkezi
(CDC) AIDS tanısını HIV pozitif kişilerde CD+4 T hücre sayısının 200/
mm 3 düzeyinin altında olması ve/veya belli fırsatçı enfeksiyonların gelişmesi
durumu olarak belirlemiştir (2).
Beyin HIV enfeksiyonu ile bağlantılı pek çok anormallik tarafından
etkilenebilir. Merkezi sinir sistemi anormallikleri üç temel kategoriye ayrılabilir:
HIV ile bağlantılı lezyonlar, fırsatçı enfeksiyonlar ve neoplazmlar.
Farklı kavramların görüntüleme bulguları önemli derecede örtüşebilmekle
beraber, bazı bulgular büyük ölçüde belli bir hastalığı işaret eder
ve görüntü yöntemleri, özellikle de manyetik rezonans görüntüleme nörolojik
bozukluğu bulunan AIDS hastalarının tanısı ve takibinde önemli
rol oynar (3). Enfeksiyon ve neoplazmlara ek olarak, immün yetmezlikli
bu hastaların metabolizmasındaki katabolik eğilim ve buna bağlı tiyamin
eksikliği Wernicke ensfalopatisine yol açabilir (Şek. 1).
Pediyatrik HIV enfeksiyonu
Bebekler ve çocuklarda en sık görülen HIV bulaşma yolu doğum sürecinde
geçiştir. HIV ile enfekte bir anne gebelik, doğum ya da emzirme
sırasında bebeğine bulaştırabilir. Çocuklarda fırsatçı enfeksiyonlar ve
tümörler erişkinlere göre daha nadirdir ve olguların %15’inde görülür
(4). Patojenlerle daha önceden karşılaşmadıklarından reaktivasyon pediyatrik
hastalarda sık değildir; bu nedenle enfeksiyon hızı düşüktür. AIDS
hastası çocuklarda en sık rastlanan merkezi sinir sistemi tablosu ensefalittir
(5). Bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans (MR) görüntülemesinde
en sık rastlanan bulgu yaygın serebral atrofidir ve olguların
%90’ında görülür. Kontrastsız BT incelemelerinde enfekte çocukların
1/3’ünde bazal gangliyonlarda kalsifikasyonlar görülür (Şek. 2) (4). Bu
kalsifikasyonlar iki aylık bebeklerde bile görülebilir (5). T2 ağırlıklı MR
görüntülerinde periferik ve derin beyaz cevher içinde U liflerini sakınan
sinyal artış odakları görülebilir. Kontrastlanma bu lezyonların karakteristik
bir özelliği değildir ve bulunmayabilir. Literatürde HIV bulunan
çocuklarda anevrizma, infarkt ya da kanama gibi serebrovasküler hastalıklar
görüldüğüne dair izole yayınlar vardır. Bu hastaların çoğu erken
evrelerde asemptomatik olduğundan, serebrovasküler anormalliklerin
erken saptanması için yüksek riskli çocukların taranması önerilebilir (6).
HIV vasküliti
AIDS hastaları üzerinde yapılan patoloji çalışmalarında primer HIV
vasküliti de dahil olmak üzere HIV ile bağlantılı vaskülit tanımlanmış-
193

tır. En duyarlı olanlar lentikülostriyat
damarlardır (7). Joshi ve arkadaşları
tekrarlayan enfeksiyonlar nedeni ile
damarların elastik laminasının elastazlar
tarafından harap edilebileceğini
öne sürmüştür (8). Shah ve arkadaşları
adventisiyadan başlayan ve vaza vazorumu
tutan inflamasyonun arter duvarında
iskemiye yol açtığını, bunun
sonucunda elastik laminada harabiyet
ve subintimal fibrozis geliştiğini düşünmüştür
(5). Bu panarteritis daha
sonra stenoz ve/veya anevrizmal dilatasyona
yol açabilir (9). Sonuçta da infarktlar
ve kanamalar görülebilir (Şek.
3) (5).
Şekil 1. Wernicke ensefalopatili bir AIDS
hastasının aksiyal FLAIR görüntüsünde
mamiller cisimlerde hiperintens sinyal
görülmektedir.
a
c
194 • Eylül 2010 • Diagnostic and Interventional Radiology
d
Şekil 2. Gelişme geriliği ve ateş bulunan
bir yaşında kız bebek. Kontrastsız
BT görüntüsünde bazal gangliyon
kalsifikasyonları görülmektedir.
Şekil 3. a–d. Sol tarafında uyuşma yakınması olan 41 yaşında erkek hasta. T1 ağırlıklı aksiyal
MR görüntülerinde (a, b) sağ ön temporal lob ve lentiform çekirdekte hemorajik enfarkt
şeklinde HIV vasküliti görülmektedir. Aynı zamanda arka temporal lobda kronik enfarkt
bulunmaktadır. Orta serebral arter bifurkasyonunda küçük sakküler bir anevrizma seçilmektedir
(a). Birkaç ay sonra çekilen T2 ağırlıklı MR görüntüsünde (c) periferik hemosiderin halkası ile
birlikte ön temporal lobdaki subakut hemorajik enfarktın kronik aşaması görülmektedir. MR
anjiyografisinde (d) sağ MCA tıkanıklığı ve sol MCA ön gövdesindeki küçük sakküler anevrizma
görülmektedir.
b
HIV ensefaliti
AIDS-demans kompleksi (ADC) veya
HIV ile ilişkili demans kompleksi olarak
ta adlandırılan HIV ensefaliti merkezi
sinir siteminin doğrudan HIV ile enfekte
olmasına bağlanan ilerleyici, subkortikal
bir demans türüdür (10). HIV
AIDS hastalarının neredeyse %60’ında
ensefalitik bir hastalığa neden olur ve
genellikle AIDS ile ilişkili başka intrakraniyal
anormalliklerle birlikte görülür
(1). ADC patogenezi tam olarak anlaşılamamıştır.
HIV proliferasyonunda
artışın veya beyinde aşırı bir viral yük
yokken bile makrofajlar tarafından
başlatılan bu olaylar döngüsünün işlev
bozukluğu ve klinik demansa yol açabileceği
düşünülmüştür (10). Hastalığın
erken evresinde lezyonların mikroskopik
boyutta olması nedeniyle BT ve MR
görüntülemesinin duyarlılığı düşüktür.
En sık görülen radyolojik bulgu beyin
atrofisidir (Şek. 4). MR incelemesinin
T2 ağırlıklı görüntülerde çoğu frontal
lobda olmak üzere tek taraflı hiperintens
lezyonlar genellikle bulunur ve iki
taraflı tutuluma ilerler. Daha ileri evrelerde
MR bulguları daha tanısaldır: tipik
olarak kortikal gri cevherin sakınıldığı
derin beyaz cevherin yoğun ve simetrik
tutulumu görülür (Şek. 5). HIV ensefalitindeki
lezyonlar kontrastlanma ve
kitle etkisi göstermez (3). HIV ensefalitindeki
makromoleküler harabiyetin
(miyelin ve aksonal kayıp) gösterilmesi,
dolayısıyla erken tanı konması ve harabiyetin
daha belirgin olduğu progresif
multifokal lökoensefalopatiden (PNL)
ayrımının yapılması için manyetizasyon
transfer oranı (MTR) kullanılabilir
(11). Wu ve arkadaşları korpus kallozum
spleniyumundaki difüzyon tensor
görüntülemesi (DTI) ölçümlerinin
HIV ile enfekte hastalardaki demans
derecesi ve bilişsel bozulmanın duyar-
Şenocak ve ark.

a
b
Şekil 4. Zaman oryantasyonu bozulan 34
yaşında erkek hasta. Aksiyal T1 ağırlıklı MR
görüntüsünde HIV ensefalopatisinin en sık
rastlanan bulgusu olan serebral kortikal atrofi
görülmektedir.
c
d
lı bir belirteçi olan motor hız ile belirgin
bağlantılı olduğunu öne sürmüştür
(12). Anormal beyaz cevher alanları BT
taramalarında azalmış atenüasyon gösterebilir
(13).
Fırsatçı enfeksiyonlar
Toksoplazmoz
Toksoplazma ensefaliti HIV ile enfekte
hastaların %15–50’sinde görülür
(3). HIV ile enfekte bir hastada MSS
tutulumu lehinde en ufak bir nörolojik
bulgu saptandığında, en sık rastlanan
ve en kolay tedavi edilen fırsatçı
enfeksiyon toksoplazmoz olduğundan,
derhal görüntüleme çalışması yapılmalıdır
(14). Fokal nörolojik komplikasyonların
bulunduğu HIV/AIDS
hastaları aksi ispat edilmediği sürece
MSS toksoplazmozu olarak kabul edilmeldir
(15). En sıklıkla kortikomedüller
bileşke, bazal gangliyonlar ve talamus
tutulur; daha nadir olarak beyin
kökü etkilenebilir (1). Toksoplazmoz
apselerinin tipik BT bulguları halka
veya nodül tarzı kontrastlanma gösteren,
çok sayıda, izo- veya hipodens
lezyonlar ile perifokal vazojenik ödem
ve kitle etkisidir. Lezyonlar hemorajikse
hiperdens olarak ta görülebilir
(1). Hastalığı saptama ve yayılımını
belirlemede MR görüntüleme bilgisayarlı
tomografiye göre üstündür.
T2 ağırlıklı görüntülerde lezyonların
çoğu hiperintenstir; ancak izo- veya
hipointens lezyonlar ya da bunların
karışımları da görülebilir. T1 sinyalleri
lezyonun özelliklerine, yani hemoraji
ya da kalsifikasyon bulunmasına
bağlıdır (Şek. 6). CD4 sayısı 50/mm 3
Cilt 16 • Sayı 3
Şekil 5. a–d. Zaman oryantasyonu bozulan 34 yaşında erkek hasta. Aksiyal T1 ağırlıklı MR
görüntüsünde (a) anormal bir sinyal yoğunluğu gözlenmemektedir. Aksiyal T2 ağırlıklı MR
görüntüsünde (b) beyaz cevherde simetrik ve yaygın hiperintensite görülmektedir. Difüzyon
ağırlıklı görüntüde (c) parlama etkisi vardır. ADC haritasında görünür difüzyon katsayısında bir
değişiklik yoktur ve HIV ensefalopatisi ile uyumlu kitle etkisi görülmemektedir (d).
düzeyinin altındaysa patolojik kontrastlanma
yoktur ya da çok solgundur;
sayı arttıkça, yani hasta immün/
inflamatuvar yanıt oluşturabildikçe,
daha belirginleşir (1). Görüntüleme
yöntemleri takip sürecinde de önem
taşır. Özgün tedavi başlatıldıktan 10–
14 gün sonra lezyonlar aynı kalır veya
daha fazla ilerleme gösterirse lenfoma
olasılığının ekarte edilmesi için
derhal beyin biyopsisi yapılmalıdır.
Görüntüleme çalışmalarıyla toksoplazmoz
lezyonlarını lenfomadan ayırmak
çok güç, hatta bazı olgularda imkansız
olabilir. Beyin tek foton emisyon
bilgisayarlı tomografi (SPECT),
18F-florodeoksiglükoz pozitron emisyon
tomografi (FDG-PET) veya MR
spektroskopi (MRS) tanıda yardımcı
olabilir. Lenfomalı hastalar talyum
201 (Tl 201) SPECT incelemesinde genellikle
artmış tutulum gösterirken,
toksoplazmozda tutulum gözlenmez
(3). FDG-PET incelemede yüksek FDG
tutulumu büyük ölçüde lenfomayı
düşündürürse bu durumda enfeksiyon
gibi tedavi edilmeden doğrulama için
biyopsi yapılması gereklidir (16). MRS
incelemede toksoplazmoz lezyonlarında
laktat ve lipidler yükselirken
normal beyin metabolitleri azalır veya
kaybolur; lenfomada ise kolinde belirgin
artış gözlenebilir (Şek. 7) (2).
Kriptokokkoz
Criptococcus neoformans AIDS hastalığında
en sık görülen kafa içi mantar
enfeksiyonu ve üçüncü en sık görülen
enfeksiyon ajanıdır (1). Kriptokokkal
meningo-ensefalit uygun antifungal
tedaviye rağmen %20 mortaliteye sahiptir
(17). Özgün görüntüleme bulgusu
yoktur; çoğunlukla BT ve MR
görüntüleri normaldir. Gene de ventriküler
sistemde hafif dilatasyonla
nadiren nodüler meningeal kontrast-
AIDS’te merkezi sinir sistemi tutulumunun görüntüleme bulguları • 195

a
b
epandiminde bulunan solid veya halka
şeklinde kontrastlanan parankimal
bir kitle olan kriptokokkomdur. Her
ne kadar özgün olmasalar da bu bulgular
klinik tablo uyumlu olduğunda
büyük ölçüde MSS kriptokokkozunu
düşündürür (3). Takibimizde olan
AIDS hastalarımızda 2002–2008 yılları
arasında kriptokokkal enfeksiyonu
düşündürebilecek anormal bir görüntüleme
bulgusuna rastlamadık.
c
Şekil 6. a–d. Bilinç kaybı bulunan 39 yaşında erkek hasta. Aksiyal FLAIR MR görüntülerinde sağ
frontal ve pariyetal lobların kortikomedüller bileşkelerinde ve solda arka periventriküler beyaz
cevherde toksoplazmoz lezyonları görülmektedir (a). Lezyonlar gadolinyum uygulanmasından
sonra periferik kontrastlanma (b), difüzyon ağırlıklı görüntülerde ise sınırlı difüzyon (c, d)
göstermektedir.
Şekil 7. Sağ pariyetal lenfoma lezyonunun MR spektroskopisinde kolin düzeyinde belirgin artış,
N-asetil-aspartat düzeyinde azalma görülmektedir. Lezyon yüksek bir lipid pikine sahiptir.
196 • Eylül 2010 • Diagnostic and Interventional Radiology
d
lanma görülebilir. Daha çok simetrik
olarak bazal gangliyonlar ve talamusta
oluşan mantarla dolu dilate Virchow-
Robin boşlukları kontraslanmayan
kistik boşluklar şeklinde görülür.
Beklendiği gibi bu lezyonlar BT taramalarda
düşük yoğunlukta, T1 ağırlıklı
MR görüntülerinde hipointens, T2
ağırlıklı MR görüntülerinde hiperintens
olarak görülürler. Kriptokokkal
MSS enfeksiyonunun bir diğer görünümü
çok nadir olarak koroid pleksus
Progesif multifokal lökoensefalopati
Progresif multifokal lökoensefalopati
(PML) AIDS hastalarının yaklaşık
%4’ünde görülen beyinin fulminan
seyirli fırsatçı enfeksiyonudur; etkeni
JC papovavirüstür (18). JC virüsü ile
primer enfeksiyon çocukluk çağındadır
ve latent kalır. Hücresel bağışıklık
ileri derecede bozulduğunda miyelin
yapımından sorumlu hücreler olan
oligodendrositleri hedefleyen virüs
yoğun miyelin yıkımı ve beyaz cevher
harabiyetine neden olur (18).
Lezyonlar BT taramalarında tipik
multifokal hipodansiteler, T2 ağırlıklı
MR görüntülerinde kan akımının en
yoğun olduğu subkortikal alandan
başlayıp beyaz cevherin derinliklerine
doğru yayılan yamalı hiperintens
alanlar şeklinde görülür. Boyutları
hızla büyüyerek lezyonların karıştırılmasına
neden olur (3). Enfeksiyonun
karakteristik bulgusu T2 ağırlıklı
FLAIR görüntülemesinde beyaz cevherde
gri cevheri açıkta bırakan yaygın
yüksek sinyaldir (Şek. 8) (1). Kitle
etkisi görülmez (3). Kontrastlanma
özellikle soluk ve periferde olduğunda
PML tanısını ekarte ettirmez (14,
18). Berger ve arkadaşları kontrastlanmanın
daha yüksek CD4 sayıları
ile beraber hastanın bağışıklık yanıtının
daha iyi düzeyde olduğunu belirttiğinden,
AIDS hastalarında daha
uzun sağkalım süresini işaret ettiği
görüşündedir (19). Lezyonlar nekroza
benzer şekilde BT görüntülerinde
belirgin hipodansite, T2 ağırlıklı MR
görüntülerinde ise hiperintensite gösteren
merkezi bir alan içerebilir (3).
PML tanısı için görüntü işareti olarak
bir arka bölge kullanılırsa da, patognomonik
olarak belirlenmiş böyle bir
alan yoktur (18). Progresif multifokal
lökoensefalopatide MTR değerleri çok
düşüktür (11). DTI doku hasarının derecesinin
belirlenmesini sağlayabilir
ve bu ölçümler tedavinin yönlendirilmesi
ve izlenmesinde kullanılabilir
(20).
Şenocak ve ark.

a
b
Şekil 8. Nöbet ve başağrısı bulunan 12
yaşında erkek çocuk. Aksiyal FLAIR MR
görüntülerinde sol frontal ve periventriküler
beyaz cevherde ilerleyici multifokal
lökoensefalopati ile uyumlu hiperintens
sinyal görülmektedir.
c
d
Sitomegalovirüs enfeksiyonu
Sitomegalovirüs (CMV) genel popülasyonda
latent formda bulunur.
Erişkinlerin neredeyse %90’ı antikor
bulundurduğundan CMV enfeksiyonu
tipik olarak reaktivasyona bağlı olarak
gelişir (1). CMV enfeksiyonu sırasında
merkezi sinir sistemindeki radyolojik
bulgular özgün değildir ve çoğu olguda
BT ve MR görüntülemelerinde herhangi
bir anormallik saptanmaz (3).
Olguların %40’ında atrofi ve ventriküler
genişleme görülür (14). Beyin tutulumu
daha çok periventriküler bölgeler
ve beyin kökünün etkilendiği ensefalit
tarzındadır. Diğer belirtiler arasında
ventrikülit, enfarktlar ve menenjit sayılabilir.
Daha nadir olarak omurilik,
kafa sinirleri ve periferik sinir sistemi
etkilenebilir. Eğer varsa BT bulguları
arasında yaygın beyaz cevher hipodansiteleri,
epandim kontrastlanması ve
fokal halka şeklinde veya nodüler kontrastlanan
lezyonlar sayılabilir (1). T2
ağırlıklı MR görüntülerinde sinyal artışı
odakları görülmesi tipiktir. Nekrotik
ventrikülit lateral ventriküller, septum
pellusidum, korpus kollozum ve fornikslerin
etrafında periventriküler subepandimal
kontrastlanmaya (Şek. 9)
veya yaygın beyaz cevher anormalliklerine
neden olabilir (3). Görüntüleme
çalışmalarında ventikülit bulgularının
saptanması tanıyı destekler, ancak aynı
zamanda Herpes virüs ensefaliti ve lenfomada
da görülebileceğinden özgün
değildir (14). Nöroradyolojik bulgular
özgün olmadığından CMV tanısı tipik
Cilt 16 • Sayı 3
Şekil 9. a–d. Tonik-klonik kasılmaları olan 35 yaşında erkek hasta. Kontrastlı aksiyal (a)
ve koronal (b) T1 ağırlıklı MR görüntülerinde periventriküler epandimal kontrastlanma
şeklinde sitomegalovirüs enfeksiyonuna bağlı ventrikülit görülmektedir. Difüzyon ağırlıklı
MR görüntüsünde (c) ve görünür difüzyon katsayısı haritasında (d) periventriküler difüzyon
sınırlılığı görülmektedir.
intranükleer inklüzyonların (baykuş
gözü) görülmesi ile histolojik olarak
doğrulanmalıdır (3).
Tüberküloz
AIDS hastalarında MSS tüberkülozunun
mortalitesi yüksektir (%79); bu
nedenle erken tanı önemlidir (3). MSS
tüberkülozunun tipik bulguları AIDS
olmayan popülasydan farklı değildir;
artmış FLAIR intensitesi ile kendini
gösteren bazal menenjit (bazal sisternlerde
eksuda ve meningeal kontrastlanma
ile belirlenir) ve hidrosefali tipik
bulgulardır (Şek. 10) (3). Tüberküloz
menenjitinin patogenezinde subepandimal
veya subpiyal granülomların
beyin-omurilik sıvısına rüptürü veya
hematojen yayılımla meningeal damar
duvarlarının penetrasyonu öne sürülmüştür
(21). Tüberküloz menenjitin
sık görülen bir sekeli olan komünikan
hidrosefali bazal sisternlerin yoğun
inflamatuvar eksudalarla obstrüksiyonuna
bağlıdır. Nadiren fokal parankimal
bir lezyon kitle etkisi veya granülomatöz
epandimitin ventrikülü bloke
etmesi ile hidrosefaliye eden olabilir
(3, 21). Tüberkülomlar beyin omurilik
sıvısının kortikal venler veya küçük
penetran arterler yoluyla komşu parankime
geçmesi veya sistemik hastalığın
hematojen yayılımı yolu ile oluşabilir.
Çoğunlukla supratentoriyal olmak
üzere intra- ve ekstra-aksiyal boşluklarda
herhangi bir yerde bulunabilirler.
Tüberkülomlar tek ya da çok sayıda
olabilirler ve nodüler konrastlanma
gösterebilirler. T2 ağırlıklı görüntülerde
erken tüberkülomlar hipointens
görülürken olgun tüberkülomlar izointens
bir kapsülle çevrili hipointens
bir merkez şeklindedirler (Şek. 11) (21).
Tüberküloz apseleri nadirdir, tüberkülomlardan
daha büyüktür ve daha hızlı
bir klinik seyir gösterirler. Çoğunlukla
multiloküledir ve T2 ağırlıklı görüntülerde
hiperintens görünüme neden
AIDS’te merkezi sinir sistemi tutulumunun görüntüleme bulguları • 197

a
Şekil 10, a, b. Ateş ve bilinç kaybı bulunan 42 yaşında erkek hasta. Aksiyal FLAIR MR
görüntüsünde (a) tüberküloz enfeksiyonunun eksudayı düşündüren sinyal yoğunluğu
artışı ile kendini gösteren bazal menenjiti görülmektedir. Kontrastlı aksiyal T1 ağırlıklı MR
görüntüsünde (b) bazal sisternlerde nodüler meningeal kontrastlanma görülmektedir; ayrıca
lateral ventriküllerin temporal boynuzlarının dilatasyonu ile kendini belli eden hidrosefali fark
edilmektedir.
a
c
198 • Eylül 2010 • Diagnostic and Interventional Radiology
b
Şekil 11. a–d. Ateş ve bilinç kaybı bulunan 42 yaşında erkek hasta. Aksiyal T2 ağırlıklı
MR görüntüsünde (a) sağ pariyetal lobda tüberkülom görülmektedir. Kontrastlı aksiyal
T1 ağırlıklı MR görüntüsünde tüberkülomun hipointens merkezinin periferik olarak
kontrastlanan hiperintens bir kapsülünün bulunduğu görülmektedir (b). Difüzyon
ağırlıklı MR görüntüsü (c) ve görünür difüzyon katsayısı haritasında (d) korpus
kollozumda sınırlı difüzyon gösteren akut enfarkt görülmektedir.
b
d
olan pus oluşumlu merkezi likefaksiyona
sahiptir. Belirgin ödem ve kitle
etkisi apse lehinedir. Halka şeklinde
kontrastlanan bu lezyonlar, özellikle
bazal menenjit, hidrosefali ve bazal
gangliyon enfarktları gibi eşlik eden
bulgular yoksa, başka nedenlerle gelişen
apselerden ayırt edilemeyebilir (3,
21). Arterler jelatinöz bazal eksudalar
içerisinde seyrettiğinden gelişen spazm
ve tromboza bağlı enfarktlar MSS tüberkülozunun
bir diğer sık görülen
komplikasyonudur. En çok bazal gangliyon
bölgelerinde görülürler (1, 3).
Bizim AIDS hastalarımızın hiçbirinde
tüberküloz bulunmadığından tüberküloz
enfeksiyonunun görüntüleme bulguları
AIDS olmayan bir hastadan elde
edilmiştir; görüntüleme bulgularının
AIDS olmayan popülasyonla aynı olduğu
akılda tutulmalıdır.
Sifiliz
HIV ile enfekte hastalarda klinik nörosifiliz
sürecine ilerleme eğilimi daha
fazla ve nörolojik belirtiler ortaya çıkana
kadarki latent dönem daha kısa
olduğundan HIV enfeksiyonunun sifilizin
seyrini değiştirdiği düşünülmektedir
(22). Tipik görüntüleme bulguları
bazal gangliyonlar ve beyin sapının
perforatör damar bölgesi veya orta serebral
arterin büyük damar bölgesinde
iskemik enfarktlardır. Sifilitik serebral
gomlar nadirdir. Tomografide korteksle
izodens görülen ve iyotlu kontrast
madde verildikten sonra yoğun olarak
kontrastlanan izole, periferik yerleşimli
nodüller şeklinde görülürler (1). MR
incelemesinde T1 ağırlıklı görüntülerde
gri cevherle izointens, T2 ağırlıklı
görüntülerde homojen kontrastlanan,
nadiren hiperintens şekildedirler.
Kraniyal tutulum, özellikle optik ve
vestibülo-kohlear sinir tutulumu bildirilmiştir
(1, 23).
Lenfoma
AIDS sıklığındaki artışa paralel olarak
AIDS hastalarında primer MSS lenfoması
(PCL) prevalansı %6 düzeyine
yükselmiştir (3). Klasik primer MSS
lenfomasından farklı olarak, AIDS ile
bağlantılı lenfoma kortikal olabilir, gri
ve beyaz cevheri tutma eğilimindedir,
leptomeningeal kalınlaşma ile birliktedir
ve vasküliti tetikleyebilir (1). PCL
öncelikle bazal gangliyonlar, korpus
kollozum, periventriküler beyaz cevher,
frontal loblar ve talamusu tutar;
nadiren subepandimal bölgelerle sınırlı,
hatta tamamen intraventriküler
Şenocak ve ark.

a
c
olabilir (1, 3). T2 ağırlıklı MR görüntülerinde
tipik olarak genellikle orta dereceli
periferik ödemle birlikte gri cevherle
izointenstir. Merkezi alanlardaki
izo-/hipointensite damarlardaki koagülasyon
nekrozu ve trombozun sonucu
oluşan nekroza bağlıdır. Lezyon
heterojen veya halka benzeri, düzensiz,
nodül tipi kontrastlanma gösterir
(3). Lezyonun kenarlarında Virchow-
Robin perivasküler boşlukları boyunca
izlenen lineer kontrastlanma PCL için
oldukça özgündür (Şek. 12) (24). Daha
büyük (çapı 3.5 cm.den büyük), belirgin
kontrastlanan, derin beyaz cevherde
orta hatta yakın yerleşen veya hızlı
gelişim gösteren, orta derecede ödem
ve kitle etkisi gösteren periventriküler
bir lezyon büyük ölçüde PCL lehinedir
(3). Ayırıcı tanıda en başta toksoplazmoz
yer alır ve daha önce de belirtildiği
gibi genellikle biyopsi endikasyonu
b
d
Şekil 12. a–d. Sol tarafta kuvvetsizlik bulunan 54 yaşında erkek hasta. Aksiyal T2 ağırlıklı MR
görüntüsünde hipointens nodüler lezyonlarla beraber frontal ve pariyetal yaygın ödematöz
alan görülmektedir (a). Kontrastlı aksiyal T1 ağırlıklı MR görüntüsünde lezyonlar nodüler
kontrastlanma ve beraberinde periventriküler boşluklar boyunca izlenen lineer kenar
kontrastlanması göstermektedir (b). Bu bulgular büyük ölçüde merkezi sinir sistemi lenfomasını
düşündürmektedir. Arkadaki daha büyük lezyon difüzyon ağırlıklı MR görüntüsünde (c) ve
görünür difüzyon katsayısı haritasında (d) difüzyon sınırlılığı göstermektedir.
vardır. Girişimsel işlemler ya da cerrahi
öncesi SPECT, FDG-PET ve/veya MRS
tanıya yardımcı olabilir.
Sonuç
BT ve MR görüntülemesinin her
ikisi de AIDS hastalarında serebral
lezyonların saptanması, başlangıç tanısının
konması ve tedavinin değerlendirilmesinde
başarılı yöntemlerdir.
MR görüntülemesinin duyarlılığı daha
fazladır. HIV ile enfekte hastaların görüntüleme
bulguları birbiriyle örtüşebilir
ve ayırıcı tanı zor olabilir; ancak
lezyonların belirli görüntüleme bulguları
ve yerleri tanıyı koydurabilir.
Proton MRS, perfüzyon ağırlıklı MR
görüntülemesi, BT ya da MR anjiyografi
gibi tamamlayıcı görüntüleme çalışmaları
belli patolojik anormallikleri
ortaya çıkararak tanının aydınlatılmasını
sağlayabilir.
Kaynaklar
1. Offiah CE, Turnbull IW. The imaging appearances
of intracranial CNS infections in
adult HIV and AIDS patients. Clin Radiol
2006; 61:393–401.
2. Centers for Disease Control and Prevention
(CDC). Trends in HIV/AIDS diagnoses
among men who have sex with men--33
States, 2001-2006. MMWR Morb Mortal
Wkly Rep 2008; 57:681–686.
3. Thurnher MM, Thurnher SA, Schindler E.
CNS involvement in AIDS: spectrum of CT
and MR findings. Eur Radiol 1997; 7:1091–
1097.
4. Kauffman WM, Sivit CJ, Fitz CR, Rakusan
TA, Herzog K, Chandra RS. CT and MR
evaluation of intracranial involvement in
pediatric HIV infection: a clinical-imaging
correlation. AJNR Am J Neuroradiol 1992;
13:949–957.
5. Shah SS, Zimmerman RA, Rorke LB, Vezina
LG. Cerebrovascular complications of HIV
in children. AJNR Am J Neuroradiol 1996;
17:1913–1917.
6. Patsalides AD, Wood LV, Atac GK, Sandifer
E, Butman JA, Patronas NJ. Cerebrovascular
disease in HIV-infected pediatric patients:
neuroimaging findings. AJR Am J
Roentgenol 2002; 179:999–1003.
7. Gillams AR, Allen E, Hrieb K, Venna N,
Craven D, Carter AP. Cerebral infarction in
patients with AIDS. AJNR Am J Neuroradiol
1997; 18:1581–1585.
8. Joshi VV, Pawel B, Connor E, et al.
Arteriopathy in children with acquired immune
deficiency syndrome. Pediatr Pathol
1987; 7:261–275.
9. O’Charoen P, Hesselink JR, Healy JF.
Cerebral aneurysmal arteriopathy in an
adult patient with acquired immunodeficiency
syndrome. AJNR Am J Neuroradiol
2007; 28:938–939.
10. Takeuchi M, Nobukuni K, Takata H, et al.
Rapidly progressed acquired immunodeficiency
syndrome dementia complex as
an initial manifestation. Intern Med 2005;
44:757–760.
11. Dousset V, Armand JP, Lacoste D, et
al. Magnetization transfer study of
HIV encephalitis and progressive multifocal
leukoencephalopathy. Groupe
d’Epidémiologie Clinique du SIDA en
Aquitaine. AJNR Am J Neuroradiol 1997;
18:895–901.
12. Wu Y, Storey P, Cohen BA, Epstein LG,
Edelman RR, Ragin AB. Diffusion alterations
in corpus callosum of patients with
HIV. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27:656–
660.
13. Balakrishnan J, Becker PS, Kumar AJ,
Zinreich SJ, McArthur JC, Bryan RN.
Acquired immunodeficiency syndrome:
correlation of radiologic and pathologic
findings in the brain. Radiographics 1990;
10:201–215.
14. Roullet E. Opportunistic infections of the
central nervous system during HIV-1 infection
(emphasis on cytomegalovirus disease).
J Neurol 1999; 246:237–243.
15. Kurne A, Ozkaya G, Karli Oğuz K, et al.
[The colorful clinical spectrum of cerebral
toxoplasmosis in five HIV positive cases:
what comes out of Pandora’s box?].
Mikrobiyol Bul 2006; 40:85–92.
Cilt 16 • Sayı 3
AIDS’te merkezi sinir sistemi tutulumunun görüntüleme bulguları • 199

16. Hoffman JM, Waskin HA, Schifter T, et
al. FDG-PET in differentiating lymphoma
from nonmalignant central nervous
system lesions in patients with AIDS. J
Nucl Med 1993; 34:567–575.
17. Charlier C, Dromer F, Lévêque C, et al.;
French Cryptococcosis Study Group.
Cryptococcal neuroradiological lesions correlate
with severity during cryptococcal
meningoencephalitis in HIV-positive patients
in the HAART era. PLoS ONE 2008;
16:e1950.
18. Post MJ, Yiannoutsos C, Simpson D, et al.
Progressive multifocal leukoencephalopathy
in AIDS: are there any MR findings
useful to patient management and predictive
of patient survival? AIDS Clinical Trials
Group, 243 Team. AJNR Am J Neuroradiol
1999; 20:1896–1906.
19. Berger JR, Levy RM, Flomenhoft D, Dobbs
M. Predictive factors for prolonged survival
in acquired immunodeficiency syndromeassociated
progressive multifocal leukoencephalopathy.
Ann Neurol 1998; 44:341–
349.
20. Huisman TA, Boltshauser E, Martin E,
Nadal D. Diffusion tensor imaging in progressive
multifocal leukoencephalopathy:
early predictor for demyelination? AJNR
Am J Neuroradiol 2005; 26:2153–2156.
21. Whiteman M, Espinoza L, Post MJ, Bell
MD, Falcone S. Central nervous system
tuberculosis in HIV-infected patients: clinical
and radiographic findings. AJNR Am
J Neuroradiol 1995; 16:1319–1327.
22. Brightbill TC, Ihmeidan IH, Post MJ, Berger
JR, Katz DA. Neurosyphilis in HIV-positive
and HIV-negative patients: neuroimaging
findings. AJNR Am J Neuroradiol 1995;
16:703–711.
23. Osborn AG. Diagnostic neuroradiology.
1st ed. St. Louis: Mosby, 1994; 678–680.
24. Eichler AF, Batchelor TT. Primary central
nervous system lymphoma: presentation,
diagnosis and staging. Neurosurg Focus
2006; 21:E15.
200 • Eylül 2010 • Diagnostic and Interventional Radiology
Şenocak ve ark.